Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 9
1.1 Виды осложнений дентальной имплантации 9
1.2 Факторы риска развития осложнений дентальной имплантации на нижней челюсти 13
1.3 Причины повреждения нижнего альвеолярного нерва при дентальной имплантации 18
1.4 Механизм и виды повреждения нижнего альвеолярного нерва при дентальной имплантации 23
1.5 Клиническая картина повреждения нижнего альвеолярного нерва. 29
1.6 Традиционные методы диагностики нарушения функции нижнего альвеолярного нерва 32
1.7 Традиционные методы лечения нарушения функции нижнего альвеолярного нерва 35
1.8 .Заключение (обоснование исследования) 38
Глава II. Материал и методы исследования 39
2.1 Характеристика обследованных пациентов 40
2.2 Методы клинического обследования 41
2.3 Методы оценки болевого синдрома 42
2.4 Методы оценки чувствительности тканей челюстно-лицевой области с помощью сенсорных тестов 46
2.5 Метод рентгенологического исследования 49
2.6 Специальные методы исследования 51
2.6.1 Определение порогов чувствительности методом эксперементально вызванной боли 51
2.6.2 Метод биоимпедансной спектрометрии 54
2.6.3 Метод импедансной плетизмографии по Кубичеку 56
2.6.4. Метод реопародонтографии 59
2.7 Метод статистического анализа полученных результатов 61
Глава III Результаты собственного исследования осложнения дентальной имплантации, связанного с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва 62
3.1 Результаты клинического обследования пациентов с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва 62
3.1.1 Результаты анализа данных опроса и анкетирования 64
3.1.2 Результаты анализа данных анамнеза 68
3.1.3 Результаты оценки болевого синдрома 70
3.1.4 Результаты оценки чувствительности тканей с помощью сенсорных тестов 74
3.2 Результаты рентгенологического обследования пациентов 76
3.3 Предварительный анализ результатов исследования 81
3.4Результаты обследования функционального состояния пациентов 85
3.4.1 Результаты измерения порогов чувствительности тканей методом экспериментально вызванной боли 85
3.4.2 Результаты исследования внеклеточной гидратации методом биоимпедансной спектрометрии 88
3.4.3 Результаты исследования центральной гемодинамики 90
3.4.4 Результаты исследования показателей периферической гемодинамики 95
Глава IV Результаты проведенного лечения осложнения дентальной имплантации, связанного с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва 99
Глава V Обсуждение результатов собственных исследований 119
Выводы 134
Практические рекомендации 136
Список литературы 137
- Механизм и виды повреждения нижнего альвеолярного нерва при дентальной имплантации
- Результаты анализа данных опроса и анкетирования
- Результаты исследования центральной гемодинамики
- Результаты проведенного лечения осложнения дентальной имплантации, связанного с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва
Введение к работе
Актуальность темы
Широкое распространение методов реабилитации пациентов с применением дентальных имплантатов сопровождается увеличением количества осложнений, возникающих на различных этапах её проведения (Кулаков А.А., 1997; Иванов 2002; Ушаков А.И., 2002; Гончаров И.Ю., 2009; Babbush C., 2001; Worthington F., 2004). При проведении операции дентальной имплантации в области нижней челюсти существует определенный риск развития осложнений вследствие повреждения нижнечелюстного нерва. В настоящее время при выраженной атрофии нижней челюсти предложены различные методики профилактики повреждения нижнего альвеолярного нерва при проведении операции дентальной имплантации (Параскевич В.Л., 2002; Heller A., 2001; Peleg M., 2002, Stella J., 2002, Bovi M., 2005). Тем не менее, даже тщательное предоперационное планирование с проведением компьютерной томографии, изготовлением хирургических шаблонов не дает четкого представления об анатомических особенностях нижней челюсти и топографии нижнечелюстного канала (Schropp L. с соавт., 2001), что нередко приводит к диагностическим ошибкам и, как следствие этого, к травме нерва во время операции.
Нарушение функции нерва различной степени возникает при непосредственной перфорации нижнечелюстного канала и травме нерва во время формирования имплантационного ложа, а также при компрессии нерва послеоперационным отеком или дентальным имплантатом, установленным в просвет канала (Параскевич В.Л.; 2002; Lenarda R., с соавт. 2000; Yeler E, 2004; Hegedus F, Diecidue R, 2006). Это осложнение проявляется в виде отсутствия и/или длительного изменения чувствительности тканей в зоне иннервации, развития болевого синдрома различной интенсивности, а также сопровождается эмоционально-стрессовыми нарушениями и значительно ухудшает качество жизни пациента (Kraut R., 2002;Worthington F., 2004). По данным ряда авторов, распространенность такого рода осложнений дентальной имплантации (ДИ) на нижней челюсти составляет от 8,5 до 33% (Камалян А.В., 2007; Ellies LG, 1993, Barting R., Freeman K., 1999; Kraut R., 2002 и др.). Высокий процент выраженных различий указывает на то, что данная проблема не достаточно изучена, а результаты исследований не имеют единой оценки.
Клинические проявления сенсорных нарушений при патологии тройничного нерва различного генеза, а также методы их лечения описаны в различных научных трудах (Гречко В.Е., 1989; Пузин М.Н., 1992; Корж Г.М., 1995; Степанченко А.В., 2000; Рабинович С.А., 2002; Томазов М.В., 2003; Сирак С.В., 2006; Лепилин А.В., 2007). Тем не менее, при повреждении нижнего альвеолярного нерва во время дентальной имплантации определена только интероперационная тактика врача при очевидной перфорации нижнечелюстного канала и симптоматическое лечение (Иванов С.Ю., 2000; Робустова Т.Г., 2001; Параскевич В.Л., 2002; Walton JN, 2000; Kraut R, Оmar Сh, 2002).
Отсутствие универсальной стратегии, диагностических критериев, а также единого алгоритма действий врача при развившемся осложнении в зависимости от локализации дентального имплантата по отношению к нижнечелюстному каналу свидетельствует об актуальности данной проблемы. Её решение позволит разработать дифференцированный подход к лечению послеоперационного осложнения дентальной имплантации, а также даст возможность обосновать показания и сроки к сохранению или удалению имплантата.
Цель исследования:
Повысить эффективность лечения осложнений дентальной имплантации, связанных с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва.
Задачи исследования:
-
Оценить степень и характер нарушения функции нижнего альвеолярного нерва после дентальной имплантации в зависимости от локализации дентального имплантата.
-
Разработать алгоритм действий врача при развитии осложнений дентальной имплантации, связанных с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва.
-
Определить сроки сохранения и разработать показания к удалению дентального имплантата, явившегося причиной повреждения нижнего альвеолярного нерва.
-
Разработать практические рекомендации по лечению пациентов с осложнениями после дентальной имплантации, связанных с нарушением функции нижнеальвеолярного нерва.
Научная новизна
Впервые разработана тактика врача при осложнениях, связанных с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва после проведения дентальной имплантации. Впервые описана развернутая клиническая картина, характерная для данного осложнения, предложен дифференцированный подход в лечении пациентов с установленными дентальными имплантатами в соответствии с особенностями нарушений функции нерва и разработаны сроки сохранения и показания к удалению имплантата.
Практическая значимость
Результаты проведенных исследований и их анализ позволили охарактеризовать и дифференцировать осложнения дентальной имплантации, связанные с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва, с определением ключевых симптомов, обосновывающих диагноз. На основании полученных данных разработана и внедрена врачебная тактика при диагностике и лечении такого рода осложнений. Восстановление функции нижнего альвеолярного нерва после повреждения непосредственно зависит от своевременного лечения. Применение разработанной тактики способствует повышению эффективности лечения развившегося осложнения и увеличивает вероятность полного восстановления функции нижнего альвеолярного нерва.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Степень нарушения функции нижнего альвеолярного нерва непосредственно зависит от локализации дентального имплантата относительно нижнечелюстного канала: локализация дентального имплантата в просвете канала приводит к выраженному и длительному нарушению функции нижнего альвеолярного нерва и сопровождается характерной клинической картиной.
-
Клиническая картина нарушения функции нижнего альвеолярного нерва после дентальной имплантации соответствует проявлениям периферической невропатической боли, а повреждение нерва является неврологическим осложнением, требующим междисциплинарного подхода к лечению с обязательным участием невролога.
-
Дифференцированный подход при диагностике осложнения дентальной имплантации, связанного с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва, позволяет определить врачебную тактику лечения, что повышает его эффективность.
Личный вклад автора
Автором лично проведен весь комплекс диагностических методов обследования 32 пациентов с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва после дентальной имплантации, включенных в исследование. Автор самостоятельно проводила оперативные вмешательства по декомпрессии нижнего альвеолярного нерва путем удаления дентального имплантата из нижнечелюстного канала и ведение пациентов в послеоперационном периоде. Также диссертант лично провела статистическую обработку и анализ полученных результатов исследования.
Внедрение
Результаты исследования внедрены в лечебный процесс и применяются в отделении хирургической стоматологии с группой анестезиологии и реанимации поликлиники КДЦ МГМСУ, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры факультетской хирургической стоматологии и имплантологии МГМСУ.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференции «Имплантация в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Минск 2009г), а также на конференции молодых учёных МГМСУ (Москва, 2010). Диссертация апробирована 09.12.10 на совместном заседании кафедр: факультетской хирургической стоматологии и имплантологии, кафедры реконструктивной хирургической стоматологии и имплантологии, кафедры стоматологии общей практики и анестезиологии, кафедры физиотерапии ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста и состоит из введения, литературного обзора, главы с описанием методов исследования, глав с изложением результатов исследования и лечения, их обсуждения, клинических примеров, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 147 источников, включающего 89 отечественных и 58 иностранных. Диссертация содержит 30 таблиц и 43 рисунков.
Механизм и виды повреждения нижнего альвеолярного нерва при дентальной имплантации
В нормальной физиологии существует закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна. Он гласит: проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность. В результате воздействия различных факторов на нервное волокно, нарушается физиологическая целостность нерва, что приводит к нарушению механизмов передачи возбуждения, несмотря на сохранение его анатомической целостности [86,56].
Нервные волокна обладают лабильностью — способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Н.Е. Введенский обнаружил, что если участок нерва подвергается альтерации (воздействию повреждающего агента), то лабильность такого участка резко снижается. При действии частого или постоянного раздражителя данный участок нерва не воспроизводит заданный ритм раздражения, и поэтому проведение нервного импульса блокируется. Такое состояние пониженной лабильности было названо Н.Е. Введенским парабиозом и является обратимым состоянием, если фактор, ведущий к парабиозу, действует кратковременно [86].
В 1944 г. Дж. Эрлангеру и Г. Гассеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся ряда функциональных отличий между разными нервными волокнами». Им удалось опытным путем показать, что скорость распространения импульса прямо пропорциональна диаметру нервного волокна. Эти опыты значительно продвинули ученых в понимании механизма возникновения боли и легли в основу нового направления, нейрофизиологии. Нервные волокна по скорости проведения возбуждения, строению, диаметру волокна и функциональному назначению подразделяются на три типа А, В, С. Волокна группы А покрыты миелиновой оболочкой. А-бета, А-дельта входят в состав чувствительных волокон, проводящих возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, некоторых болевых) в ЦНС. К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные нервные волокна вегетативной нервной системы. Волокна типа С - это безмиелиновые нервные волокна, большинство которых относится к постганглионарным волокнам симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот тип волокон проводит возбуждение от болевых рецепторов, терморецепторов и рецепторов давления [86]
При определенных условиях пороги возбуждения чувствительных волокон могут значительно изменяться. Развитие воспаления в ткани, например, приводит к снижению порога возбуждения настолько, что они начинают активироваться при силе стимуляции, которая в норме была достаточна для возбуждения только А-бета волокон. При развитии ишемии, процессы возбуждения в толстых миелинизированных волокнах нарушаются раньше, чем в тонких. В результате у человека происходит потеря чувствительности к прикосновению и смещению тканей [141]. Возможно предположить, что при компрессии НАН дентальным имплантатом происходят аналогичные процессы, что необходимо подтвердить или опровергнуть в ходе научной работы.
Г.М. Корж в своих исследованиях повреждения НАН при стоматологических вмешательствах отмечал, что в механизме поражения нерва наряду с травмой, определенная роль отводится сдавлению нервно-сосудистого пучка постоперационной гематомой и последующим воспалительным процессом. С указанных позиций, повреждение нервного ствола автор рассматривеют с точки зрения прямой, непосредственной травмы - «direct trauma» и непрямой, опосредованной травмы - «indirect trauma» [36].
Повреждение нижнего альвеолярного нерва может быть связано с механическими, химическими и тепловыми факторами. Нарушение функции нерва возможно в результате механического давления и ишемии; другой причиной могут быть экзо - и эндотоксины бактерий или продукты распада, образовавшиеся в результате повреждения тканей. По мнению Tuzum М., механическое повреждение нерва включает сжатие, растяжение, частичное или полное пересечение и повреждение нервной ткани [143]. Lenarda R., с соавторами считают, что периневральная ишемия, происходящая в результате сдавления, может развиваться вследствие травматичного удаления зубов или кровоизлияния, отёка, формирования гематомы, а также непосредственно дентальным имплантантом [125].
Таким образом, возможно сделать вывод, что при повреждении НАЛ возможно два вида повреждающих факторов или их сочетание:
ишемия вследствие компрессии
механическое повреждение различной тяжести
В зарубежной литературе при описании нарушения функции НАН после ДИ довольно часто встречается классификация Seddon [133]. Выделяется три вида повреждения: невропраксия, аксонотмезис, невротмезис. Такая классификация основана на связи между патофизиологией повреждения нерва, способностью нерва к регенерации и клинической симптоматикой, а также формирует основу для определения прогноза. Невропраксия проявляется временным нарушением нервной проводимости вследствие сдавления или растяжения, но нет нарушения анатомической целостности нерва. В таком случае нарушение чувствительности является временным и спонтанно восстанавливается в течение четырех недель. При невропраксии показаний к хирургическому вмешательству нет.
Аксонотмезис может быть обусловлено длительным сдавлением или растягиванием нерва. Морфологические изменения включают в себя отек, ишемию и демиелинизацию нерва, может встречаться нарушение целостности некоторых аксонов, но анатомическая целостность сохраняется. Первоначальные симптомы восстановления чувствительности не появляются раньше, чем через 6-8 недель после травмы, положительная динамика продолжается на протяжении последующих 10-12 мес. Восстановление чувствительности может быть не полным (гипестезия) и часто сопровождается извращенным восприятием раздражения (дизестезией).
Наиболее тяжелым повреждением является невротмезис — полное пересечение нерва, разрыв его оболочек или другое полное нарушение целостности НАН с тотальной дегенерацией участка нерва дистальнее повреждения. Прогноз восстановления чувствительности неблагоприятный и зависит от степени и участка повреждения нерва. Прогрессирующая недостаточность поддерживающих структур и их замещение рубцовой тканью ведет к тому, что через год после повреждения даже хирургическое вмешательство не может восстановить функцию нерва.
По данным Kan JY, Lozada JL, после дентальной имплантации в 9,92 % случаев повреждение нерва определяется как neurapraxia в 7,05% как axonotmesis, а в 0,78 % случаев как neurotmess [123].
Данная классификация была описана Seddon в 1943 году на основании неврологических осложнений в ходе военных действий при повреждении периферических нервных волокон и хорошо отражает разную степень повреждения. Непосредственная связь такой классификации с повреждением нижнего альвеолярного нерва при ДИ не доказана, а такая возможность может быть осуществлена только в эксперименте. По данным доклада исследовательской группы ВОЗ (1982), повреждение нерва можно разделить на пять основных категорий: полный разрыв нерва; неполный, частичный разрыв нерва; отек участка нерва без его разрыва; травма, при которой нерв остается относительно неизмененным; отдаленный фиброз нерва.
Невысокую вероятность спонтанной регенерации нерва объясняет сложность анатомии нерва. В состав НАН входят десятки тысяч нервных волокон, равномерно распределенных в толще нервного ствола. В свою очередь волокна объединяются в пучки, которые образуют анатомические структуры, напоминающие шнуры. Смещение концов разделенного нерва приводит к неправильному взаиморасположению пучков и созданию большого пространства, которое быстро заполняется соединительной тканью. Часть аксона дистальнее участка повреждения нерва погибает. Этот процесс называется дегенерацией Валериана. Клетки Шванна, образующие миелиновую оболочку, обычно не погибают и играют ключевую роль в его регенерации, продуцируя необходимые метаболиты. Регенерация начинается с фагоцитоза макрофагами поврежденного аксона [108]. По мере прогрессирования фагоцитоза происходит процесс регенерации с формированием пространства (эндоневральной трубочки), образованного клетками Шванна, куда в направлении участка повреждения прорастает аксон. Нарушение формирования эндоневральных трубочек приводит к беспорядочному росту нервных волокон и может привести к формированию невриномы, что обуславливает генерацию патологических болевых сигналов в пораженном нерве [56]. Успех прорастания аксона зависит от целостности эндоневральных трубочек, которые уменьшаются и через три месяца достигают 50% исходного размера, а через 12 месяцев уменьшаются на 90% из-за накопления коллагена и пролиферации клеток, т.е. происходит формирование рубца. Рубцовые изменения препятствуют пенетрации аксонов, а, следовательно, и восстановлению функции нерва. Со временем скорость пролиферации аксонов замедляется, и регенерированный нерв содержит меньше аксонов, чем до травмы. Это может быть причиной неполного или примитивного восстановления чувствительности [108]. Этим обосновывается необходимость максимально раннего лечения, направленного на восстановление целостности нерва и предупреждение образования рубца, что создает условия для регенерации нерва и восстановления проводимости.
Результаты анализа данных опроса и анкетирования
Основными жалобами обратившихся к нам пациентов после проведенной дентальной имплантации являлись: нарушение чувствительности нижней губы и/или подбородка, слизистой оболочки нижней губы, а также боль и неприятные ощущения различного характера в данной области. При дальнейшем опросе пациенты обращали внимание на свое эмоциональное отношение к испытываемым ощущениям, а также указывали на изменение образа жизни в связи с наличием боли и нарушения чувствительности тканей в челюстно-лицевой области. В большинстве случаев обследуемые пациенты сталкивались с проблемой описания характера испытываемых ощущений. В связи с этим, им было предложено совместное заполнение вопросников, характеризующих болевой синдром и сенсорные нарушения (см. главу 3.3).
56% (18 чел) пациентов в первую очередь предъявляли жалобы на периодические болевые ощущения различной интенсивности в области нижней губы и подбородка и с ярко выраженной неприятной окраской переживаемых ощущений (дизестезия). Описать эти ощущения для многих пациентов было затруднительно. С помощью дополнительных вопросов выяснено, что, в основном, эти ощущения «жгучего, скручивающего, тянущего или давящего» характера, а также похожи на «чувство электрического тока или прострела». Факторами, провоцирующими и/или усиливающими данные ощущения были: прикосновение к нижней губе, подбородку, длительный разговор, прием пищи, а также при переохлаждении и вторая половина дня, т.е. имеют вызванный характер. Уменьшению интенсивности способствовало сухое тепло и покой, в утренние часы также болевые ощущения снижалась. Из них 12,5% (4чел) пациентов отмечали самопроизвольную постоянную боль различной интенсивности в области нижней губы и/или подбородка, также усиливающуюся при прикосновении, при длительном разговоре, приеме пищи. Во вторую очередь пациенты жаловались на отсутствие чувствительности нижней губы и/или подбородка, слизистой оболочки нижней губы. Все пациенты с болевым синдромом отмечали выраженное снижение качества жизни и беспокойство о своем здоровье, а также усталость и раздраженность, отмечая безысходность своего положения.
44% (14чел) в основном жаловались на снижение или отсутствие чувствительности нижней губы и/или подбородка, слизистой оболочки нижней губы, а также описывали разные «необычные ощущения» в зоне иннервации НАН в виде покалывания, «ползания мурашек» (парестезии). Болевых ощущений эти пациенты не испытывали, но отмечали, особенно, женщины, что данное состояние негативно отражается на общем самочувствии и снижает качество общения.
Дизестезия - вызываемое или самопроизвольно возникающее неприятное необычное ощущение. Дизестезия, в отличие от парестезии, всегда неприятна, хотя провести различие между приятным и неприятным ощущением бывает достаточно трудно. Всегда должно быть точно установлено, являются ли ощущения вызванными или самопроизвольными[10].
В неврологии, известно, что дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным вовлечением тонких С-волокон (вызывающие поражение поверхностной болевой и температурной чувствительности). При компрессии нервного волокна происходит дисфункция Ad-волокон [6,146], которая проявляется как ноющая, временами режущая, ломящая боль. Такие сенсорные нарушения редко встречаются в чистом виде и при большинстве болевых форм периферических невропатий имеются признаки повреждения различных типов нервных волокон [5,88].
Результаты выявленных нарушений чувствительности тканей у обследованных пациентов представлены в таблице 3.
Результаты исследования центральной гемодинамики
Кровоснабжение является одним из важных факторов, от которого завис не только функциональное состояние тканей, но и течение реп ративн процессов при их повреждении. В настоящем разделе описаны результаты анализа показателей центральной гемодинамики на основании ггрименен импедансной плетизмографии по Кубичеку у пациентов с нарушение фУНК1т нижнего альвеолярного нерва после дентальной имплантации.
В оценке центральной гемодинамики определяющим интегральна показателем является минутный объем кровообращения (МОК KOTOD отражает объем перекачиваемой сердцем крови и зависит от ударного объе сердца и частоты сердечных сокращений. Для оценки влияния повреждения тканей и боли, возникающие в результате осложнения дентальной имплантации, на один из показателей вегетативного компонента реагирования - центральную гемодинамику - были вычислены должные значения МОК для каждого обследованного пациента, которые были сопоставлены с фактическими данными, полученными при проведении исследований. Было выявлено, что у пациентов всех исследуемых групп величина МОК снижена по сравнению с должными значениями. В таблице 12 и на рисунке представлены полученные данные, отражающие количественную степень снижения МОК.
Сопоставление показателей центральной гемодинамики у обследованных групп пациентов свидетельствует о том, что состояние вегетативной нервной системы у них существенно различается. Для его оценки нами были вычислены значения вегетативного индекса Кердо, который позволяет определить соотношение тонуса симпатической и парасимпатической нервной систем. В таблице 3 представлены количественные значения вегетативного индекса
Кердо и их интерпретация у обследованных групп пациентов. В соответствии с полученными данными, у пациентов всех групп выявлено преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Причем у пациентов второй группы со спонтанной болью это выражено количественно почти в 2 раза больше, чем в других группах.
Анализ данных свидетельствует о том, что, с одной стороны, тонус сосудов у всех обследованных пациентов повышен, в результате чего у них поц Ь1шены значения артериального давления и удельного периферического сопротивления сосудов. С другой стороны, состояние вегетативной нервной с лстемы регулирующей тонус сосудов, характеризуется парасимпатикотонкс й, при которой их тонус снижается. Кроме того, в регуляции сердечной деят льности имеются различия, которые определяются по статистически достоверно разным значениям ЧСС и ударного индекса.
Таким образом, результаты проведенных исследований показаїс что у всех пациентов с осложнением дентальной имплантации имеется ук.;удшение показателей центральной гемодинамики. При сравнительном анализе становится очевидным наиболее выраженные изменения этих показателей у пациентов второй группы без спонтанной боли. При осложнении ДЄїітальной имплантации возникает дополнительное повреждение тканей, при котором развивается рефлекторное повышение тонуса кровеносных сосудов. Спазм кровеносных сосудов в ответ на повреждение тканей и боль являете важной приспособительной реакцией, направленной на предотвращение кровопотери (Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д., 1976.). Повышение тонуса сосудов увеличивает их сопротивление кровотоку и приводит к снижению минутного объема кровообращения. В соответствии с количественными данными удельного периферического сопротивления (таблица 2, рисунок 4) тонус сосудов в большей степени повышается у пациентов II группы с локализацией дентального имплантата непосредственно в просвете нижнечелюстного канала по сравнению с пациентами I группы, у которых дентальный Имплантат определяется в непосредственной близости к нижнечелюстному каналу, но без нарушения целостности кортикальной пластинки. Длительное Повышение тонуса сосудов вызывает компенсаторные изменения в вегетативной нервной системе, которые выражаются в парасимпатикотонии и направлены на снижение тонуса сосудов.
Сопоставление количественных значений вегетативного индекса Кердо (таблица 3) и удельного периферического сопротивления позволяет считать, что у пациентов II группы без спонтанной боли повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы недостаточно. В результате тонус сосудов у этих пациентов остается достаточно высоким, что приводит к снижению индекса удельной работы левого желудочка, характерному для сердечной недостаточности.
У пациентов II группы со спонтанной болью тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в соответствии со значениями вегетативного индекса Кердо увеличен вдвое больше, чем в других группах. Благодаря этому удельное периферическое сопротивление у этих пациентов не такое высокое, и индекс удельной работы левого желудочка самый высокий. Однако при этом частота сердечных сокращений под влиянием выраженной парасимпатикотонии снижена. Для более полного понимания особенностей гемодинамики было проведено изучение показателей периферического кровотока, описанное в следующем разделе.
Результаты проведенного лечения осложнения дентальной имплантации, связанного с нарушением функции нижнего альвеолярного нерва
Прежде чем изложить результаты проведенного лечения пациентов с нарушением функции НАН после дентальной имплантации, необходимо осветить патоморфологические аспекты регенерации периферического нервного волокна при его повреждении.
После повреждения периферический отрезок нерва к концу трех недель представляет собой туннель из шванновских клеток, называемым эндоневральныой трубкой, и обеспечивает условия для роста аксона. Установлено, что после восстановления анатомической целостности нерва в периферический отрезок через три месяца прорастает 35-60% волокон, через 6 месецев - 40-85%, а через год - около 100% (Day). Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Для этого, необходимым условием регенерации нерва является отсутствие препятствия на пути прорастания аксона в дистальном его участке и восстановление кровотока в этой зоне. При наличии инородного тела в просвете нижнечелюстного канала определяются выраженные нарушения кровоснабжения в зоне повреждения, что было выявлено по показателям реопародонтографии и биоимпедансометрии. Во многих исследованиях ранее доказано, что развитие ишемии приводит к нарушению процессов возбуждения в толстых и в тонких миелинизированных волокнах и сопровождается нарушением функции нерва [114,142]. Вероятность регенерации поврежденного нижнего альвеолярного нерва непосредственно зависит от длительности его компрессии дентальным имплантатом. Чем дольше компрессия, тем более длительное время необходимо для восстановления функции НАН. Что подтверждается в других работах [37,82].
Наличие инородного тела на пути регенерирующего периферического нерва не только препятствует регенерации, но и способствует возможному образованию колбообразного утолщения нервного волокна, так называемой невромы, где образуется патологический очаг болевых- импульсов, TJTO подтверждено многими исследованиями в неврологии [56,108]. Более того нижний альвеолярный нерв в составе сосудисто-нервного пучка заключен в замкнутом пространстве нижнечелюстного канала, что, безусловно, уменьшает вероятность регенерации аксона при наличии инородного тела в его просвете.
Со временем скорость пролиферации аксонов замедляется, и регенерированный нерв может содержать меньшее количество аксонов, чем до травмы вследствие Рубцовых изменений. Это может быть причиной неполного или примитивного восстановления чувствительности, которое начинается с болевой и температурной гиперчувствительности [108]. Спустя 2 месяца в дистальном направлении поврежденного участка нерва начинается атрофия и склероз, если не устранена причина.
Поэтому, учитывая именно патофизиологические аспекты регенерации поврежденного периферического нервного волокна, основным и ключевым моментом эффективного лечения с полным восстановлением его функции является устранение препятствия на пути прорастания аксона и создания условий для восстановления кровотока в максимально ранние сроки. Очевидно что чем раньше начинается лечение, тем выше шансы на предупреждение образования рубца и восстановление проводимости нерва.
На основании результатов проведенного исследования было выявлено что выраженное нарушение функции НАН соответствует локализации дентального имплантата непосредственно в просвете нижнечелюстного канала. Поэтому, мы считаем, что пациентам II группы показано проведение декомпрессии сосудисто-нервного пучка, путем извлечения ДИ из просвета канала в максимально ранние сроки. Это позволяет предотвратить развитие хронического болевого синдрома и способствует регенерации нерва с последующим восстановлением его функции.
Выявленные клинические симптомы у обследованных пациентов соответствуют признакам невропатической боли, поэтому повреждение НАН при дентальной имплантации является неврологическим осложнением, что было подтверждено результатами вопросника DN4. Поэтому важным аспектом эффективности лечения является междисциплинарный подход в терапии осложнения со своевременным участием невролога.
В задачи нашего исследования не входило анализ и сравнение различных методов лечения данного осложнения. Тем не менее, обследованным пациентам на основании степени повреждения НАН после дентальной имплантации, безусловно, была проведена соответствующая патогенетическая терапия.
Из 22 человек II группы у 18 была произведена операция декомпрессии нижнего альвеолярного нерва путем удаления установленного дентального имплантата из просвета НЧК. 4 человека отказались от предложенного лечения и дальнейшего обследования. Операция удаления ДИ проводилась по стандартному протоколу под местной анестезией с внутривенной премедикацией, по показаниям, в максимально ранние сроки после обращения пациента. 6 пациентов во время операции - удаления ДИ из просвета нижнечелюстного канала отмечали боль при декомпрессии нерва. Таблица 30. Сроки хирургического лечения осложнения пациентов II группы
Все пациенты были проконсультированы неврологом и проводили соответствующую терапию невропатической боли на базе отделения стоматоневрологии МГМСУ. Четырем пациентам из II группы проведен курс антидепрессантов. В послеоперационном периоде проводилась физиотерапия на первом этапе, направленная на купирование воспаления и послеоперационного отека, а на втором - на стимуляцию функции нерва. Лечение проводилось на базе кафедры физиотерапии МГМСУ.
Хотелось бы подчеркнуть, что самый быстрый и выраженный эффект лечения получен у пациентов, у которых при комплексном обследовании не было выявлено болевого синдрома, несмотря на наличие ДИ в канале. У этих 10 пациентов (45%) II группы, которым удаление дентального имплантата из просвета канала было проведено в срок от 14 дней до 2 месяцев после повреждения НАН, отмечалось выраженное улучшение с восстановлением чувствительности тканей через два месяца, что было подтверждено объективными методами исследования. Через полгода сохранялась гипестезия в области красной каймы губы, но площадь уменьшилась до 0,7+0,4 см2. Через год функция НАН восстановлена в полном объёме.
У 4 пациентов (18%) с выраженной степенью нарушения функции НАН и признаками невропатической боли, даже при раннем удалении ДИ из канала (1-2 месяца), отмечалась очень медленная положительная динамика, несмотря на купирование спонтанного болевого синдрома, сразу после операции. Через полгода сохранялись явления парестезии и дезестезии, отмечалось постепенное восстановление разных видов чувствительности, площадь гипестезии уменьшилась в 1,5-2 раза. Через год функция НАН полностью не восстановлена, сохранялись периодические явления парестезии снижение чувствительности тканей подбородка или нижней губы в пределах 1,5+0,8 см.
У четырех пациентов (18%), которым ДИ удаляли через 6 месяцев, через год наблюдения были получены различные результаты лечения. У 2 пациенток с выраженными признаками повреждения НАН и наличием болевого синдрома, через год сохранялись дизестезии с неприятным оттенком в области нижней губы, площадь анестезии (15 см) уменьшилась до 5 см гипестезии нижней губы, несмотря на проведенное стационарное лечение в неврологическом отделении.
На момент осмотра, через год после удаления ДИ, одна их них уволилась с работы в связи с наличием неврологического осложнения ДИ. Другие две пациентки без болевого синдрома, которой было проведено удаление ДИ из просвета НЧК через 6 месяцев, функция нерва восстановилась полностью через 12 месяцев.
Всем пациентам I группы проводилось консервативное лечение направленное на снижение отека и стимуляцию функции НАН, а также динамическое наблюдение у невролога. У всех пациентов выявлено восстановление чувствительности от 2 до 4 месяцев в полном объёме, что соответствует срокам регенерации нерва [56,108].
Для иллюстрации результатов лечения осложнения в различных группах пациентов приводим клинические примеры.
