Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1. Изменения, происходящие в зубочелюстной системе при заболеваниях пародонта, и методы их коррекции 14
1.2. Влияние заболеваний пародонта на биохимические показатели ротовой жидкости ортопедических стоматологических больных 19
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 27
2.1. Общая характеристика групп обследования 27
2.2. Методы стоматологического клинического обследования ортопедических больных 33
2.3. Методы параклинического обследования ортопедических стоматологических больных 38
2.3.1. Психологическое тестирование 38
2.3.2. Фотографический метод 40
2.3.3. Изучение диагностических моделей 41
2.3.4. Рентгенологическое исследование 41
2.4. Биохимические методы исследования ротовой жидкости 42
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 47
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 49
3.1. Клиническая характеристика групп до лечения 49
3.2. Влияние заболеваний пародонта на стоматологический статус, биохимические показатели и качество жизни пациентов при частичном отсутствии зубов 49
3.2.1. Влияние заболеваний пародонта на стоматологический статус пациентов с частичным отсутствием зубов 49
3.2.2. Влияние заболеваний пародонта на биохимические показатели ротовой жидкости пациентов при частичном отсутствии зубов 56
3.2.3. Влияние заболеваний пародонта на качество жизни пациентов при частичном отсутствии зубов 63
3.3. Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на стоматологический статус, биохимические показатели и качество жизни пациентов с частичным отсутствием зубов 65
3.3.1. Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на стоматологический статус пациентов при частичном отсутствии зубов 65
3.3.2. Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на биохимические показатели РЖ пациентов при частичном отсутствии зубов 68
3.3.3. Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на качество жизни пациентов с заболеваниями пародонта при частичном отсутствии зубов 73
3.4. Значение ортопедического лечения съемными ортопедическими конструкциями для повышения функционального состояния зубочелюстной системы больных с хроническим генерализованным пародонтитом 75
3.4.1. Динамика функциональных показателей зубочелюстной системы больных с хроническим генерализованным пародонтитом при лечении съемными ортопедическими конструкциями 75
3.4.2. Изменение биохимических показателей ротовой жидкости пациентов, страдающих ХГП, при лечении съемными ортопедическими конструкциями 80
3.4.3. Влияние лечения съемными ортопедическими конструкциями на качество жизни пациентов с нарушениями целостности зубного ряда, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом 92
3.5. Гигиенические мероприятия по уходу за полостью рта у лиц с заболеваниями пародонта 94
3.6. Клинические примеры 98
ГЛАВА 4. Обоснование алгоритма обследования и оказания ортопедической помощи пациентам с хроническими заболеваниями пародонта 106
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 113
Выводы 121
Практические рекомендации 123
Список литературы
- Влияние заболеваний пародонта на биохимические показатели ротовой жидкости ортопедических стоматологических больных
- Методы параклинического обследования ортопедических стоматологических больных
- Влияние заболеваний пародонта на стоматологический статус пациентов с частичным отсутствием зубов
- Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на качество жизни пациентов с заболеваниями пародонта при частичном отсутствии зубов
Влияние заболеваний пародонта на биохимические показатели ротовой жидкости ортопедических стоматологических больных
Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) — сопровождается не только глубокими функциональными расстройствами зубочелюстной системы, но и серьезными метаболическими нарушениями в тканях пародонта, что поддерживает хронизацию процесса, ухудшает состояние местной резистентности, создает условия для дальнейшей утраты зубов и требует не только лечения воспалительного процесса, но и обязательного раннего восстановления дефектов зубных рядов [Иванов В.Д., Маковецкая А.К., 2006; Путин-цев С.Б., 2009, Кочконян Т.С. и соавт., 2008; Гизей Е.В. и соавт., 2013; Groschi M., 2010; Shimoxuma M., 2011; Совцова К.Э., 2009; Сутормина А.А., 2012].
В связи с этим применение комплексного клинико-биохимического анализа состояния полости рта является достаточно перспективным способом прогнозирования течения воспалительного процесса и ответной реакции организма на протезные конструкции, применяемые для лечения адентии [Hermann G., Vivino F., Shnier D. et al., 1999; Naito M., 2006; Slavicek R., 2006; Lee S.J., Ahn S.J., Kim T.W., 2008; Kokich V.O., Kiyak H.A., Shapiro P.A., 2009].
Процессы свободнорадикального окисления (СРО) протекают во всей живой природе, они универсальны, и для нормальной жизнедеятельности должны поддерживаться на стационарном уровне, что обеспечивается антиоксидантной системой (АОС). Нарушение системы регуляции приводит к усилению СРО, что сопровождается развитием патологических состояний, в том числе пародонтита у пациентов с вторичной адентией [Волжин О.О., 2000; Зенков Н.К. и соавт., 2001; Менщикова Е.Б. и соавт. , 2008; Кочконян Т.С. и соавт., 2009; Bettering G.I., 2000; Hereliuk V.I., 2000; Dadali V.A., Dadali Yu.V., 2001; Diab-Ladki R. Et all., 2003; Horton A.L. et all, 2010] .
Непрерывно протекающее перекисное окисление липидов (ПОЛ) обеспечивает не только постоянное обновление липидного состава клеточных мембран, но и создает угрозу их повреждения. Поддержание стационарной концентрации перекисей липидов в биологических мембранах обеспечивается сбалансированным взаимодействием реакций образования активных форм кислорода (АФК) (оксидацией) и реакций торможения (антиокисдацией) [Тургенева Л.Б., Цепов Л.М., 1994; Петрович Ю.А. и соавт., 2000; Меньщико-ва Е.Б. и соавт., 2008; Грудянов А.И., 2009], т.е. свободно-радикальный гомеостаз поддерживается равновесием между образованием и элиминацией свободных радикалов [Зенков Н.К. и соавт., 2001]. Устойчивость этого равновесия определяется интенсивностью процессов генерации радикалов и мощностью антиоксидантной защиты [Петрович Ю.А. и соавт., 2000, 2001; Гаспа-рян А.Ф. и соавт., 2010; Кочконян Т.С., 2010]. Хроническое течение воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта сопровождается нарастающей гипоксией, что приводит к поражению ферментных систем клеток и способствует ослаблению антиоксидантной защиты.
О состоянии ПОЛ судят по содержанию ТБК-реактивных продуктов (ТБК-РП) в биологических жидкостях (крови, плазме, ротовой жидкости). В нормально функционирующей клетке содержание продуктов свободно-радикального окисления находится на крайне низком уровне несмотря на обилие субстратов ПОЛ. Это свидетельствует о достаточно мощной антиок-сидантной системе (АОС), выполняющей защитную функцию [Кишкун А.А., 2008; Абалмасов Н.Г. и соавт., 2011].
Образующиеся при перекисном окислении липидов активные формы кислорода индуцируют окисление полиненасыщенных жирных кислот, появляющиеся при этом свободные радикалы обезвреживаются природными антиоксидантами [Меньщикова Е.Б. и соавт., 2008; MrCordJ. M., 2000; Hof-man L.F., 2001; Morita T., 2010].
Антиоксидантный статус клетки поддерживают такие соединения, как аскорбиновая кислота, токоферол, убихинон (Со Q10), водорастворимые витамины (никотинамид, рутин, пиридоксин), гормоны (тироксин, серотонин), тиоловые соединения, органические кислоты. Выделяют ферментативный и неферментативный компоненты антиоксидантной системы [Зеленова Е.Г., Заславская М.И., 2004; Грудянов А.И. и совт., 2007; Меньщикова Е.Б. и соавт., 2008]. К ферментам антиоксидантного действия, обеспечивающим устранение АФК, относят супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионзависимые ферменты (глутатионпероксидазу и глутатион-s-редуктазу), церулоплазмин.
Супероксиддисмутаза (СОД, КФ 1.15.1.1 супероксид: супероксид-оксидоредуктаза) — фермент, открытый Mc.Cord и Fridovich в 1969 году [Fridovich I, 1997]. В ферментативной антиоксидантной защите супероксиддис-мутазе принадлежит ключевая роль, поскольку она превращает токсичные для клетки супероксидные радикалы в другие активные формы кислорода и защищает клетки от их повреждающего действия. ПОЛ при этом блокируется на стадии активации кислорода. Ферменту принадлежит важная физиологическая роль в регуляции свободно-радикальных процессов клеточного метаболизма [Fridovich I., 1994, 1997]. Супероксиддисмутаза вместе с ПОЛ и другими компонентами обеспечивает взаимодополняющую регуляцию свободно-радикального окисления, направленную на стабилизацию мембранных структур клетки. [Максименко А.В., Тищенко Е.Г.,1997; Петрович Ю.А. и соавт., 2000].
СОД выступает не только как мощный ингибитор окислительных процессов, но и участвует в поддержании стабильности клеточных мембран. Функция СОД в биологических жидкостях важна и при состояниях, связанных с интенсивной генерацией активных форм кислорода [McCord J.M., 1991], что имеет место при воспалительных процессах.
Методы параклинического обследования ортопедических стоматологических больных
Критериями исключения являлись: – наличие тяжелых хронических соматических заболеваний; – отягощенный аллергологический анамнез; – острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта или пародонта; – лекарственная и (или) наркотическая, и (или) токсическая (в том числе алкогольная) зависимость (на основании анамнеза); – недееспособность по медицинским документам; – непонимание необходимости исследования; – отказ от оформления добровольного информированного согласия на участие в исследовании или от исследования на любом этапе. – методика получения нестимулированной ротовой жидкости
Забор ротовой жидкости у пациента осуществлялся во время максимальной секреции слюны в утренние часы (с 9 до 11 часов) натощак или через 1,5–2 часа после приема пищи. Перед взятием ротовой жидкости (за один час) осуществлялось полоскание рта дистиллированной водой, а так же исключались факторы, влияющие на секрецию слюнных желез (физические нагрузки, эмоциональный стресс, жевательные резинки, курение). Ротовую жидкость собирали в градуированную пластиковую пробирку методом спле-вывания в течение 6 минут. Объем секретируемой ротовой жидкости определяли в мл, скорость слюноотделения рассчитывали путем деления общего объема собранной ротовой жидкости на время сбора (6 минут) и выражали в мл/мин. [Гильмияров Э.М., 2008; Быков И.М. и соавт., 2008]. Полученную ротовую жидкость центрифугировали в течение 15 минут при 3000 об./мин. Для дальнейшего исследования использовали как над-осадочную жидкость, так и осадок. – определение рН ротовой жидкости Определение рН ротовой жидкости проводили потенциометрическим методом с использованием измерительных электродов с нормированными координатами рН изопотенциальной точки и комбинированным электродом. Для этих целей применяли рН-метр — ионометр «Эксперт-001» (Беларусь). Результаты измерений рН считывали с дисплея прибора. – определение содержания белка в ротовой жидкости
Концентрацию белка в ротовой жидкости определяли с использованием красителя КумассиG-250, оранжевый цвет которого при связывании белка переходит в синий, максимум поглощения испытуемого раствора при этом смещается с 465 нм на 595 нм. Содержания белка выражали в г/л ротовой жидкости [Досон Р., Элиот Д., Джонс К., 1991]. – определение содержания иммуноглобулинов
Содержание иммуноглобулинов (slgA, IgG, IgM) в ротовой жидкости определяли турбидиметрическим методом, который основан на фотометрической оценке рассеяния света образующимися комплексами «антиген-антитело». Для турбидиметрической оценки иммуноглобулинов использовали стандартные диагностические наборы (козьи моноклональные антитела к slgA, IgG, IgM) компании Biosystems (Испания). Регистрировали показатели спектофотометрически с использованием термостатируемой измерительной ячейки при температуре 37 С и фильтра 340 ± 20 нм.
Расчет результатов анализа производили по калибровочной кривой, построенной на основании значений абсорбции для каждой концентрации калибратора конкретного класса иммуноглобулина. Концентрацию определяемого иммуноглобулина высчитывали путем интерполяции значения абсорбции пробы ротовой жидкости на калибровочную кривую. – определение активности лизоцима в ротовой жидкости турбиди-метрическим методом
Лизоцим способен разрушать лиофилизированные клетки Micrococcus Lysodeikticus. При смешивании культуры M. Lysodeikticus, растворенной в 0,067 М фосфатном буфере (рН = 6,2), и супернатанта ротовой жидкости раствор мутнеет, степень помутнения пропорциональна активности лизоцима в образце. Активность фермента выражали в мг/мл ротовой жидкости [Сторо-жук П.Г. и соавт., 2000]. В качестве субстрата использовали патентованную лиофилизированную культуру Micrococcus Lysodeikticus — ML (США) и фермент Lyzozyme (активность 20000 ед/мг), выделенный из куриных яиц (Германия). Готовили рабочий раствор субстрата с концентрацией ML 0,08 мг/мл (в кювете на 5 мл — 0,4 мг). При колориметрии на МФК-2МП при = 540 нм и толщине слоя 10 мм оптическая плотность рабочего раствора составляла 0,300 ед. Активность фермента выражали в ед/мл ротовой жидкости. - определение активности супероксиддисмутазы (СОД)
Активность СОД определяли по методу В.А. Костюка и соавт. (1990), который основан на способности СОД тормозить реакцию аутоокисления квер-цетина за счет дисмутации супероксидного анион-радикала, образующегося при окислении кверцетина в аэробных условиях в присутствии N, N, N1, N1-тетраметилэтилендиамина. Удельную активность СОД выражали в условных единицах (усл. ед ) на 1 г белка ротовой жидкости. - определение активности каталазы в ротовой жидкости
Активность каталазы определяли колориметрическим методом по М.А. Королюку и соавт. (1988), адаптированным к работе с ротовой жидкостью. Принцип метода основан на способности пероксида водорода образовывать с солями молибдена стойкий окрашенный комплекс. Интенсивность развивающегося жёлтого окрашивания определяли колориметрически. Об активности каталазы судили по количеству перекиси водорода, не разрушенной ферментом. Активность каталазы рассчитывали по формуле:
Влияние заболеваний пародонта на стоматологический статус пациентов с частичным отсутствием зубов
Наблюдения были выполнены на базе стоматологической поликлиники ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет».
Все пациенты c отягощенным пародонтологическим статусом, давшие согласие на участие в проведении данного исследования, состояли на диспансерном учете по заболеваниям пародонта различной степени тяжести. Из anamnesis morbi было установлено, что у большинства пациентов лечение было бессистемным и заключалось в профессиональной чистке зубных рядов, аппликации антибактериальных и поликомпонентных препаратов («Мет-рогил-Дента», «Холисал» и т.д.) и ограничивались назначением полоскания рта растворами трав (ромашка, кора дуба и др.). Контрольная группа была сформирована из пациентов ортопедического отделения, обратившихся для протезирования, без клинически выраженных признаков заболеваний паро-донта.
Для объективности интерпретации полученных результатов по всем используемым методам исследования, как описывалось ранее, распределение пациентов по степени тяжести заболевания пародонта произошло следующим образом (табл. 4).
Первую группу составили пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП — 35 чел.): легкой степени тяжести (ЛСТ) — 13 чел.,
ХГП средней степени тяжести (ССТ) — 18 чел., ХГП тяжелой степени тяжести (ТСТ) — 4 чел., что составило соответственно 12,4 %; 17,1 % и 3,8 % от общего количества людей с заболеваниями пародонта (рис. 7).
Оценка клинических индексов при первичном стоматологическом обследовании полости рта свидетельствовала о существенной разнице в клинической картине состояния ротовой полости у лиц без клинически выраженных признаков заболеваний пародонта и пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
Интенсивность кариеса по индексу КПУ в среднем по группе IV составляла 13,6 ± 0,2, а при наличии заболеваний пародонта в группах I—III индекс составил 15,2 ± 0,6 (р 0,05).
Структура индекса КПУ в обследуемых группах не имела достоверных различий. В основном преобладали удаленные зубы: компонент У при наличии заболеваний пародонта 7,4 ± 0,2, а у лиц без заболеваний пародонта он составил 6,8 ± 0,2, что соответствовало 48,6 % и 50,0 % от общего показателя КПУ
Количество зубов, пораженных кариесом, варьировало от 2,2 ± 0,2 у лиц без клинически выраженных признаков заболеваний пародонта до 2,7 ± 0,2 по группам I—III. В общей структуре КПУ кариозные дефекты составляли 17,8 % по группам по группам I—III и 16,1 % в группе IV.
Количество пломбированных зубов преобладало в группах с заболеваниями пародонта, что составило 33,6 % от показателей индекса КПУ в исследуемых группах и 33,8 в группе без видимых признаков заболеваний пародонта (рис. 8).
Группа пациентов без клинически выраженных заболеваний пародонта, как правило, никаких жалоб не предъявляла. При визуальном осмотре у некоторых обследованных отмечалось снижение высоты нижней трети лица. Превалировал ортогнатический прикус.
Слизистая оболочка десны была плотной, бледно-розового цвета, без видимых патологических изменений, глубина десневой борозды находилась в пределах физиологической нормы. В отдельных случаях, отмечались фасетки истирания эмали на уровне эмалево-дентинной границы преимущественно в области фронтальных зубов. У некоторых обследуемых отмечался мягкий зубной налет. Индекс гигиены составлял 2,2 ± 0,2 балла, что относилось к категории удовлетворительного состояния по шкале качественных характеристик этого индекса.
Пациенты с отягощенным пародонтологическим статусом предъявляли жалобы на неприятные ощущения во рту кровоточивость десен при чистке зубов. При визуальном осмотре фиксировали над- и поддесневые зубные отложения, при зондировании отмечалась кровоточивость десен. Гигиена полости рта у этих пациентов была значительно хуже по сравнению с группой без пародонтологических заболеваний, ИГР-У в среднем по группам I—III составил 3,1 ± 0,2 (рис. 9).
Интенсивность заболеваний пародонта по индексу CPI (коммунальный пародонтальный индекс) у пациентов с заболеваниями пародонта составлял 2,6. В общей структуре этого индекса процентное соотношение показателей представлено на рисунке 10, 11.
При определении жевательной эффективности у пациентов с пародонто-логическими заболеваниями количество жевательных движений при пережевывании тестового продукта (орех 0,8 г) до глотательного рефлекса составляло 25,3 ± 1,6 при длительности жевания 29,5 ± 1,8 с, а у условно здоровых 20,9 ± 1,4 и 24,9 ± 1,8 с. соответственно.
Влияние подготовки полости рта к протезированию при заболеваниях пародонта на качество жизни пациентов с заболеваниями пародонта при частичном отсутствии зубов
Как описывалось ранее, группы I–III были сформированы из пациентов с хроническими заболеваниями пародонта (за основу формирования групп был взят материал для изготовления ортопедической конструкции), а группу IV составили лица без клинически выраженных признаков заболеваний паро-донта, в дальнейшем группа была разделена на подгруппы (IVа, IVб, IVв) по тому же принципу.
Пациентам I группы с ХГП и IVа были изготовлены бюгельные протезы, базис которых состоял из полимерного базисного материала для изготовления зубных протезов «Эвидсан Дент» ТУ 9391-005-75254505-2007 (ООО «Эви-дент плюс» ФГУП "ЦИТО" Росздрава). Пациентам II группы с ХГП и IVб были предложены протезы на основе акриловой пластмассы для базисов съемных зубных протезов «Фторакс» ТУ 64-2-120-82 («АО Стома, Украина»).
Пациентам III группы с ХГП и IVв были изготовлены протезы из полимерного базисного материала для изготовления зубных протезов «Эвидсан Дент» ТУ 9391-005-75254505-2007 (ООО «Эвидент плюс» ФГУП "ЦИТО" Росздрава) без включения металлических элементов.
Металлические детали конструкции отливались из сплавов группы Ви-рониум, Виронит — материалы для бюгельного протезирования — и Ви-рон — для изготовления каркасов цельнометаллических и металлокерами-ческих конструкций — фирмы BEGO, обладающих хорошими механическими свойствами, значительно превосходящими стандарты DIN EN ISO 6871 — 1 : 1996, а также и другие международные стандарты. Все группы сплавов Вирониум, Виронит и Вирон аллергически нейтральны и имеют биологические сертификаты безопасности.
Определение выбора конструкции было связано с клинической ситуацией в полости рта, при этом учитывались эстетические показания и финансовые возможности пациентов. Больным, в анамнезе которых фигурировала непереносимость акриловых пластмасс, однозначно были предложены протезы из нейлона, так как этот материал полностью лишен мономера. При подвижности зубов I–II степени, в зависимости от клинической ситуации, а так же при сильном разрушении коронковой части зуба мы изготавливали металло-керамические конструкции.
При осмотре после восполнения дефектов зубных рядов съемными ортопедическими конструкциями пациенты с отягощенным пародонтологическим статусом жалоб не предъявляли, слизистая оболочка полости рта имела бледно-розовую окраску. При зондировании кровоточивость десен отсутствовала абсолютно у всех обследуемых пациентов с заболеваниями пародонта и без таковых.
После проведенного ортопедического лечения в структуре индекса КПУ произошли изменения по сравнению с данными после подготовительных сана-ционных и специализированных мероприятий за счет обработки зубов под несъемные ортопедические конструкции, которые в дальнейшем считались как пломбированные зубы. Так в группе пациентов без заболеваний пародонта индекс составил 14,4, а при хроническом генерализованном пародонтите — 16,2 (рис. 22).
По индексу CPI у пациентов с заболеваниями пародонта также прослеживалась положительная динамика за счет снижения кровоточивости десен и уменьшения пародонтальных карманов (рис. 24). После проведенного ортопедического лечения он составил по группам I—III всего 0,6.
После восполнения дефектов зубных рядов в группах пациентов с хроническими заболеваниями пародонта было зарегистрировано значительное повышение жевательной эффективности, которое практически приблизилось к показателям группы пациентов с условно здоровым пародонтом: количество жевательных движений при пережевывании тестового продукта до глотательного рефлекса составляло 18±1,2 при длительности жевания 19 ± 1,1 с. против группы IV без заболеваний пародонта (жевательных движений — 17 ± 1,2, длительность жевания — 18 ± 1,1с). Рисунок 24 – Динамика показателей структуры индекса CPI у пациентов с заболеваниями пародонта (I-III), после проведения ортопедического лечения После проведенного ортопедического лечения съемными ортопедическими конструкциями обследование пациентов по программе «Гамбургского теста» значительно улучшило средний показатель выявления частоты признаков теста у одного обследованного, который составил 0,5 ± 0,1 признака на одного обследованного в группе I–III против 0,2 ± 0,2 в группе IV без заболеваний паро-донта.
Изменение биохимических показателей ротовой жидкости пациентов, страдающих ХГП, при лечении съемными ортопедическими конструкциями
Ортопедическое лечение с использованием различных типов съемных конструкций приводило не только к улучшению стоматологического статуса, но и к изменению биохимических показателей ротовой жидкости. Эти изменения зависели, в первую очередь, от химического состава самого протеза. Исследования РЖ проводили через 7 дней после протезирования, после привыкания к протезу. В собранной по используемой методике ротовой жидкости определяли физико-химические показатели, состояние компонентов антирадикальной и антибактериальной защиты. Исследовали РЖ трех групп пациентов с хроническими заболеваниями пародонта после проведения санации полости рта и предпротезной подготовки (группы I–III). Контрольную (IV) группу составили пациенты с нарушениями целостности зубных рядов, но без поражения тканей пародонта. Пациентам I и IVа изготавливались бюгельные протезы, пациентам II и IVб групп — протезы из акриловой пластмассы, а пациентам III и IVв — из полимерного базисного материала без включения металлических конструкций.
Похожие диссертации на Биохимическое обоснование оптимизации ортопедического лечения частичного отсутствия зубов на фоне хронического генерализованного пародонтита
