Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Состояние иммунного и антиоксидантного статусов и способы их коррекции у больных хроническим пародонтитом 8
1.1. Нарушения иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом 8
1.2. Коррекция нарушений иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом 20
Собственные исследования CLASS
Глава 2. Материал и методы исследования 26 CLASS
2.1. Материалы исследования 26
2.2. Методы исследования 28
2.3. Методы лечения 35
CLASS Глава. 3. Клинико-эпидемиологическая характеристика больных хроническим пародонтитом 3 CLASS 8
CLASS Глава 4. Данные клинических исследований, иммунного и антиок сидантного статусов больных хроническим пародонтитом до и но еле традиционного лечения 4 CLASS 4
Глава 5. Клинические проявления, изменения иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом после разработанных схем лечения 66
Заключение 94
Выводы 103
Практическр1е рекомендации ии
Список литературы 105
- Нарушения иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом
- Коррекция нарушений иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом
- Клинико-эпидемиологическая характеристика больных хроническим пародонтитом
- Данные клинических исследований, иммунного и антиок сидантного статусов больных хроническим пародонтитом до и но еле традиционного лечения
Введение к работе
Актуальность темы. Клииико-энидемиологичсскис обследования большого контингента людей в возрасте от 29 лет и старше показывают, что лишь 4-5% лиц имеют клинически здоровый пародонт. Наряду с этим, прослеживается тенденция к увеличению частоты атипичных форм пародонтита. Последние характеризуются агрессивным характером клинического течения, что проявляется в выраженных явлениях воспаления, массивной потере зубо-десневого прикрепления и костного субстрата пародоита, и в итоге - к быстрой потере зубов за относительно короткое время. Обширные очаги некроти-зированпой и воспаленной ткани в полости рта оказывают крайне отрицательное влияние на здоровье пациента в целом.
В последние годы повысился интерес но изучению системного и местного иммунного статуса у лиц с заболеваниями пародоита. Некоторые исследователи на основании иммунологических показателей разделяют воспалительные заболевания пародоита на стабильные и прогрессирующие. В зависимости от преимущественного состава Т- и В-лимфоцитов в периваскулярных инфильтратах считается, что соотношение различных субпоиуляций Т-лимфоцитов в крови пациентов с воспалительными заболеваниями пародоита являются показателем активности процесса (Firatly Е., Uygur С, 1999). Использование различных иммуномодуляторов (Т-активин, локальная цитокнно-терапия, имудон) при патологии пародоита получили развитие только в последние несколько лет и требуют накопления экспериментальных и клинических данных с целью их обоснованного применения (Бажанов Н.Н. и др., 1996; Ковальчук Л.В. и др., 2000; Балаболкин И.И. и др., 2001; Сохов СТ.,
СоховаИ.А.,2001).
Одно из решающих значений в развитии воспалительных, дистрофических и дегенеративных состояний в организме отводят активации процессов перекпеного окисления липидов, что, в свою очередь, сопровождается снижением аптиокислительной активности и повышенным расходом биоаитиокис-лителей (Серегин СП., 1999). Имеются только единичные работы по исполь-
зеванию антиоксидантов в стоматологической практике (Ларешюва Л.И., Воронина Т.Д., 2001; Сухова Т.В. и др., 2001).
Таким образом, развигие этого важного направления является актуальным и перспективным для разработки новых патогенетически обоснованных способов фармакологической коррекции иммунного и оксидантного статусов у больных пародонтитом.
Цель работы: повысить качество лечения хронического генерализованного народонтита с помощью оценки эффективности иммуиомодулирую-щей и антиоксидантно»! терапии у данной категории больных.
Задачи работы:
Оценить характер и степень нарушений иммунного статуса у больных генерализованным хроническим пародонтитом .
Выявить нарушения антиоксидантного статуса у больных хроническим пародонтитом.
Оценить лечебный, антиоксидантный и иммунокоррнгирующии эффекты дерината, имунофана, n-токоферола и магнито-инфракрасно-лазерной терапии (МИЛ-терапии) в различных сочетаниях у больных хроническим пародонтитом.
Разработать практические рекомендации по иммунореабилитации больных хроническим пародонтитом.
Научная новизна* Впервые выявлен характер и степень нарушений иммунного, цитокинового и антиоксидантного статусов у больных генерализованным хроническим пародонтитом в стадии обострения. Разработаны эффективные способы комплексного лечения больных ХП с применением препаратов нммунокорригирующен и антиоксидантної'! направленности. Показано, что предложенные методики, по сравнению с традиционным, в большей степени нормализуют измененные показатели как системного, так и местного иммунитета, улучшая качество жизни больных.
Практическая значимость. Применение в комплексной терапии пациентов с ХП дерината и его сочетания с МИЛ-тераписй, а также сочетания
6 имунофана, а-токоферола и МИЛ-тсрапии по сравнению с общепринятым лечением оказывает более позитивное влияние на показатели иммунного, цито-кинового и оксидаитного статусов, как на системном, так и па локальном уровня, а также клиническую симптоматику заболевания. Клинике-иммунологическая эффективность примененных способов коррекции располагается в следующем порядке: имуиофаи + а-токоферол + МИЛ-терапия — деринат = деринат + МИЛ-терапия. Применение указанных фармакологических препаратов и МИЛ-тсрапии в сочетании с традиционным лечением дает выраженный клинический эффект, улучшая качество жизни пациентов.
Полученные материалы используются в лекционных курсах и на практических занятиях стоматологического факультета Курского государственного медицинского университета.
Основные положении, выносимые на зашит}',
У больных хроническим пародонтитом установлены хараісгер и степень нарушении иммунного, цитокинового и антиоксидантного статусов на системном и локальном уровнях.
Традиционная терапия ХП не нормализует многие измененные показатели иммунного и антиоксидантного статусов.
Включение в схему лечения больных ХП дерината, а-токоферола, имунофана и МИЛ-тсрапни корригирует показатели иммунного и антиоксидантного статусов на системном и локальном уровнях по сравнению с традн-шюішоіі терапией в следующей последовательности: имуиофаи + а-токоферол + МИЛ-терапия —* деринат — деринат + МИЛ-терапия.
4. Предложенные способы лечения с применением дерината, а-
токоферола, имунофана и МИЛ-тсрапии по сравнению с традиционным лече
нием обладают выраженным клиническим эффектом, улучшая качество жизни
пациентов с данной патологией.
Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на итоговых научных конференциях Курского государственного медицинского университета (2001-2004), V Съезде иммунологов и аллергологов СНГ
(2003), совместном заседании кафедр фармакологии» клинической фармакологии, биологической химии, хирургической стоматологии, пропедевтики внутренних болезней, микробиологии Курского государственного медицинского университета (2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ в центральной и местной печати, в которых содержится полный объем информации, касающийся темы диссертации.
Нарушения иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом
Заболевания пародоита - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области. По данным международной группы экспертов ВОЗ, функциональные расстройства зубо-челюстной системы, обусловленные утратой зубов от заболеваний пародонта, развиваются в пять раз чаще, чем при осложнениях кариеса (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Данилевский Н.Ф., 1993).
Заболевания тканей пародонта относятся к числу болезней, известных человечеству с древних времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. За последние 15-20 лет заболевания пародонта и, в частности, пародонтит, не только в России, но и во всем мире заметно «помолодели» (Данилевский Н.Ф., 1993).
Таким образом, высокий процент распространенности заболеваний пародонта у лиц молодого, трудоспособного возраста и тенденция к усугублению тяжести данной патологии, даже в странах с высоким уровнем культуры, где доступны и вариабельны средства гигиены полости рта, обуславливает актуальность проблемы пародонтнта и имеет социальное значение.
Генерализованный пародонтит является заболеванием пародонта и всего организма. Многообразие клинических проявлений генерализованного пародонтнта подчеркивает полиэтиологичность заболевания. Исследованиями, проведенными А.И. Кирсановым и А.А. Шторм (1991), установлена разнообразная патология внутренних органов у 97% больных генерализованным пародоититом, ігго свидетельствует о тесной взаимосвязи состояния пародонта с общим статусом организма. При этом у 52,4% из 97% больных наблюдалось сочетание различных заболевании внутренних органов.
Общепринятой в настоящее время является классификация заболевании пародонта, принятая XVI пленумов Всесоюзного научного общества стоматологов 12.04.83 г.
I. Гингивиты - катаральный, гипертрофический, язвенный. По течению они бывают острые, хронические, обострившиеся и в стадии ремиссии.
По распространенности: локализованные, генерализованные, по тяжести; легкой, средней и тяжелой степени.
II. Пародонтит - воспаление тканей пародопта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонталыюй связки и кости. По течению и распространенности процесса соответствуют классификации гингивита.
III. Пародонтоз-дистрофическое поражение пародонта.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папайона-Лефевра, гистиоцитоз, акаталазия, нейтропе-ния, гамма-глобулинсмия и др.).
V. Пародоїггомьі - опухолевые и опухолеподобные процессы в тканях пародонта. Согласно современной классификации, первичным является воспаление тканей пародонта.
Однако данная классификация не получила распространения в некоторых странах, например, на Украине, а также в некоторых регионах России.
Хронический пародонтит - это воспаление десны, распространяющееся на подлежащий аппарат прикрепления. Болезнь характеризуется потерей клинического прикрепления вследствие деструкции периодонталыюй связки и поддерживающей зуб кости.
Хотя хронический пародонтігт принято считать наиболее частой формой деструкции пародонта у взрослых людей, он может встречаться и в более широком диапазоне возрастов. Болезнь поражает не только постоянный прикус, но и молочный. Этот процесс имеет медленную и среднюю скорость про-грессиро-вания, но периодами может быстро прогрессировать.
Клинические проявления включают различные признаки и симптомы: отёк, кровоточивость дёсен при зондировании и/или экссудация. Хронический пародонтит лёгкой и средней степеней характеризуется потерей более чем трети объёма поддерживающих зуб тканей. В обласні моляров при вовлечении в деструктивный процесс межкорневых зон - фуркаций - потеря клинического прикрепления не превышает класса I (начальная). Для лёгкой и средней степеней повреждения пародонта глубина зондирования не превышает 6 мм при потере клинического прикрепления не более 4 мм. На рентгенограммах отмечается потеря костных структур. Увеличивается подвижность зубов. При лёгкой и средней степенях пародонтального повреждения потеря опорных тканей зуба может быть локализованной, включая одну зону зубодесне-вого прикрепления, и генерализованной - в области нескольких групп зубов или всего прикуса. Пациент может иметь абсолютно неповреждённые зоны пародонта и зоны хронического поражения пародонта лёгкой, средней и тяжёлой степеней
В возникновении и развитии болезней пародонта играют роль сочетан-ные воздействия общих и местных факторов, находящихся в сложной взаимосвязи. Значение местных факторов в развитии пародонтита очевидно и у большинства исследователей не вызывает сомнения (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993). К ним относятся: мягкий налет, над- и поддесневой зубной камень, нарушение прикуса и прикрепления уздечек, травмы пародонта, недостаточная гигиена полости рта (Лахтин Ю.В., 1990; Зиборов А.С., 1993; Хазанова В.В., Балашов Л.Н.; 1993; Purucker, 1991; Herbert Wolf F., 1993; Hyman Smukler, 1991). Многие авторы ведущую роль в воспалении тканей пародонта отводят бактериальным продуктам, которые, проникая в пародоит, вызывают там клеточную инфильтрацию, с последующей деструкцией тканей, окружающих зуб (Garant P.R., 1993; Herbert F. Wolf, 1993). Гистологические и биохимические исследования, проведенные многими клиницистами, показали нарушения метаболизма в тканях пародонта (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993), приводящие к изменению антигенною спектра десны (Жякоиис ІІ.М., 1986).
Коррекция нарушений иммунного и антиоксидантного статусов у больных хроническим пародонтитом
В предыдущей главе было показано, что нарушения иммуной реактивности и антиоксидантного статуса как на общем, так и на местном уровнях являются важными факторами патогенеза различных по тяжести форм паро-донтита, и что от эффективной коррекции выявленных нарушений в конечном счете будет зависеть эффективность лечения данного заболевания. Поэтому представляется очевидным, что квалифицированным можно признать лечение, которое сопровождается анализом возникающих иммунопатологических и оксидантиых состоянии и их устранением (Земсков A.M. и др., 1996; Хаитов Р.В., Пинспш Б.В., 1999). При этом необходимо иметь в виду, что основанием для проведения иммунотерапии являются результаты клинико-иммунологического исследования, точно установленный клинико-иммуио-логический диагноз (Тотолян А.А., Фрейдлин И.С., 1997; Фрсйдлин И.С., 1999; Цепов Л.М., Орехова ЛЛО., 1999).
Возможность локального иммунодефицита в полости рта и в пародонте в том числе (исходя из положения об относительной автономности иммунной системы последнего) побуждает ряд авторов к разработке системных и местных методов его коррекции (Цепов Л.М., Орехова ЛЛО., 1999). Одним из таких методов является применение средств и способов иммуномодулирующей направленности.
В ряду способов, используемых для лечения различных форм пародон-тита, важную роль играет метод локальной аутоцитокинотерапии, основанный на местном применении цитокннов, декретируемых лимфоцитами периферической крови пациента. В результате применения этого метода наблюдалось повышение сниженных показателей фагоцитарной активности неитрофнлов, а клинический эффект заключался в ускорении сроков эпителизации и продлении ремиссии (Цепов Л.М., 1999; Ковальчук Л.В., Гаиковская Л.В., Ивашошко Т.П., 2000). Использование при ВЗП суисриатантов, содержащих лимфокнны, оказывает нормализующее влияние на фагоцитарную активность нейтрофи лоз, так как лимфокины участвуют в клеточной кооперации «лимфошгг-макрофаг-нелимфоидные клетки», в результате осуществляется воздействие па всех участках кооперации.
Рядом авторов было выявлено нормализующие влияние Т-а;ст;;сппа гга Т-клетки (Бажанов Н.Н. и др., 1996; Беседнова Н.Н., 1999; Машковскнй М.Д., 1993; Мурзенок П.П., 1997; Рыбаков А.И., Исаев В.Н., Иванюшко Т.П., 1996). Его назначение при среднетяжелой и тяжелой формах хронического пародом-тита позволяет добиться длительной клинической ремиссии, превышающей 12 месяцев (Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., 1999). Другие авторы (Бажанов Н.Н. и др., 1996) отмечают кратковременный эффект при местном его применении и стойкий результат при использовании инъекций Т-активина.
Тимоген более эффективен в молодом возрасте (до 37 лет) (Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., 1999), в разных дозах стимулирует нейтрофилы или макрофаги (Киселева Е.П., Огурцов Р.П., Попова О.Я., 1999).
Тималил эффективен в более старшем возрасте (более 37 лет) (Цепов Л.М., Орехова ЛЛО., 1999). Он оказывает влияние на Т-клсточный иммунитет и В-лимфоциты (Беседнова Н.Н., 1999; Цепов Л.М., 1995), усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации (Машковскнй М.Д., 1993), приводит к улучшению общей клинической картины, ко, несмотря на отсутствие клинических признаков обострения процесса, через 6-8 месяцев после лечения показатели клеточного иммунитета приближаются к исходным, что диктует необходимость проведения поддерживающей терапии (Хавнасоп В.Х., 2003 (см. новую книгу).
Для активации гуморального звена иммунитета используется В-активин (миелопид), для которого также было доказано наличие влияния на показатели клеточного иммунитета (Хавинсон В.Х., 2003 (см. новую книгу). Кроме того, миелопид усиливает синтез антибактериальных антител на высоте воспалительного процесса, что позволяет говорить о высокой его эффективности в период обострения заболевания (Беседнова Н.Н., 1999; Цепов Л.М., 1995).
СИ. Германом (1997) был получен положительный эффект на ткани пародонта и нормализация большинства показателей клеточного иммунитета включения в комплексное лечение ВЗП пиперазпна адипипата и амниоцена (Герман СИ., 1997).
Поскольку микрофлоре полости рта отводится чрезвычайно важная роль в этиологии воспалительных заболеваний пародоігга, патогенетически обоснованным подходом в антиинфекциоиной иммунокоррекции является применение иммуиомодуляторов бактериального происхождения. Одним из таких препаратов является рибомунил. При ВЗП он обеспечивает быструю неспецифическую защиту против вирусов, бактерий, грибов и продолжительную специфическую защиту против основных возбудителей. К этой же группе относится препарат «Имудон» (Франция), представляющий собой лиофилизиро-ванный лизат отдельных групп бактерий, наиболее часто встречающихся в зубной бляшке. Противовоспалительное действие его связано с повышением фагоцитарной активности и активности лизошша, противорсцидивиая активность — с повышением численности и активности иммунокомпетентных клеток, продукции антител и slg А. Применение имудона при монотерапии ВЗП позволяет добиться высокой клинической эффективности более чем у 80 % больных (Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., 1999), что проявляется уменьшением кровоточивости при чистке зубов и приеме твердой пищи, уменьшением отека и гиперемии маргинального пародонта. Снижение явлений воспаления при генерализованном пародонтите наблюдали на 4-5 сутки, основываясь на клинических данных и данных индексной оценки состояния тканей пародонта (Сохов СТ., Сохова И.А., 2001).
Клинико-эпидемиологическая характеристика больных хроническим пародонтитом
За период с февраля 2002 года по сентябрь 2004 года на базе Курской областной стоматологической поликлиники и консультативной поликлиники Курского государственного медицинского университета было проведено обследование 640 пациентов (250 мужчин и 390 женщин) с наличием хронического генерализованного пародонтита в возрасте от 25 до 55 лет. Распределение больных по возрастным группам представлено в табл. 2.
Наибольшая часть больных (28%) составляет группу от 35 до 40 лет, минимальная - в возрасте старше 45 лет (13%).
Немаловажным фактором, определяющим течение и исход хронического пародонтита, является длительность заболевания. Распределение больных по данному критерию представлено в табл. 3.
Продолжительность заболевания составляла от 1 года до 10 лет и более, причем абсолютное большинство больных, обращавшихся за помощью, болело свыше 10 лет (40%), меньший процент оставляли больные с длительность заболевания от 1 года до 5 лет (27,5%) и совсем небольшое количество пациентов обращались с длительностью заболевания до года (5,8%).
При сборе анамнестических данных большинство пациентов затруднились связать свое заболевание с отягощенным семейным анамнезом.
У более чем 53% пациентов, страдающих хроническим пародонтитом заболевание протекало на фоне экстрадентальной патологии, способной влиять на иммунный статус (табл. 4).
Известно, что отсутствие или недостаточное применение гигиенических навыков в рутинной жизни является фактором, способствующим возникновению и прогрессированию хронического пародонтита за счет присоединения микробного фактора. Поэтому нами учитывалось наличие гигиенических навыков и давность их освоения пациентами, а также пренебрежение ими, что влияет на качество жизни пациентов. Количество пациентов, практически не использующих гигиенические навыки в повседневной жизни, составило 100%.
При поступлении больные предъявляли жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов и при приёме жёсткой пищи, запах изо рта, подвижность зубов, гноетечение.
При осмотре полости рта отмечали разлитую гиперемию десневого края, отслоение сосочков, отёчность, при надавливании - кровоточивость, наличие над-н поддесневого зубного камня, обильные отложения мягкого зубного налёта. При исследовании зубных рядов: подвижность зубов в вестибу-лооральном направлении приблизительно 1-2 мм. Наличие лародоитальных карманов. Глубина зубодесневых карманов до 4 мм. При надавливании на десну у основания десневого кармана - гноетечение, определяется кровоточивость из зубодесневого кармана, йодгюзитивность 2-3 степени, резорбция костной ткани по рентгенограмме 1/3-1/2 межзубной перегородки
До лечения у всех больных отмечалось субъективно: неприятный запах изо рта, кровоточивость дёсен во время чистки зубов и при приёме жесткой пищи, незначительная подвижность зубов, гнойные выделения из зубодесие-вых карманов. Объективно: разлитая гиперемия десны, отёчность десневых сосочков, кровоточивость десен 1-2 степени, пальпация слабоболезнеиа, наличие над- и поддесневых минерализованных зубных отложений и налёта, подвижность зубов 1 степени, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны, положительная проба Шиллера-Писарева, иодпозитив-ность 2-3 степени, глубина пародонтальных карманов до 4 мм, резорбция костной ткани по рентгенограмме 1/3-1/2 межзубной перегородки, что соответствует генерализованному пародонтиту средней степени. Результаты дополнительных методов исследований: в содержимом пародонтальных карманов обнаружены значительные скопления кокковой флоры, располагающихся равномерно по препарату, или в отдельных скоплениях, но в больших количествах. У всех больных выявлены единичные (1-3) элементы гриба рода Candida. Эти элементы были представлены в виде клеток дрожжеподобиого гриба Candida или зрелого псевдом и цел ня, имеющих диаметр не более 3 мкр и состоящих не менее, чем из 3 бластоспор, окраска элемент гриба рода Candida была проведена мстпленовым синим и выявила среднюю степень восприятия окраски, что указывает на незначительную активность этих элементов. Из простейших у (2-3% больных) были обнаружены редкие находки единичных элементов Leptotrix buccalis. Эти результаты указывают, что данные находки элементов гриба и простейших не являлись причиной патологического процесса в иародоите.
Данные клинических исследований, иммунного и антиок сидантного статусов больных хроническим пародонтитом до и но еле традиционного лечения
Таким образом, проведенное традиционное лечение оказывало недостаточный нормализующий эффект на показатели иммунного статуса и интенсивность процессов перекисного окисления лппидов как на местном, так и на системном уровне; незначительно уменьшало выраженность клинических проявлении ХП и не приводило к длительной клинической ремиссии. Все это является основанием для дальнейшего поиска путей коррекции выявленных нарушений посредством введения в традиционную терапию препаратов, обладающих иммуномодулирующей и антиоксидантиой активностью.
Также были изучены иммунный и аипюксидаитный статусы у больных хроническим пародонтитом до и после традиционного лечения.
Многочисленными исследованиями подтверждается важная роль клеточного звена иммунной системы в поддержании иммунобиологического го-меостаза. Т-клеточнос звено иммунитета обеспечивает цитотоксическое (кил-лериое) разрушение генетически отличающихся клеток и тканей, а также участвует в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. Поэтому изначально представляло интерес изучить состояние клеточного звена иммунитета у больных хроническим пародонтитом и влияние па него традиционного лечения.
Установлено, что у обследованных нами больных ХП при поступлении отмечается снижение относительного содержания Т-лимфоцитов (CD3) в крови по сравнению со здоровыми донорами. Также нами отмечено значительное снижение в крови процентного и абсолютного числа лимфоцитов, экспресси-рующих на своей поверхности С04-маркер (Т-хелперов). Относительное її абсолютное содержание Т-супрессоров/цитотоксических (CD8) при этом практически не отличалось от показателей здоровых допоров (табл. 5; рис. I).
Особую популяцию лимфоцитов представляют собой NK-клеіки, несущие на своей поверхности диффереицировочный маркер CD16. У этих клеток обнаруживается уникальная способность лизировать клетки-мишенн, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными микроорганизмами, мутировавшие, опухолевые клетки, а также любые другие чужеродные клетки аллогенного или ксеногенного происхождения, попавшие в организм человека. Выявлено, что у больных ХП при поступлении процентное содержание NK-клеток выше, чем у здоровых доноров (табл. 5; рис. 1).
Проведенное традиционное лечение не влияло на измененные показатели клеточного иммунитета данной категории больных (табл. 5; рис 1).
Второй важнейшей составляющей иммунитета является гуморальное звено. Гуморальный ответ в виде продукции антител (иммуноглобулинов) полностью зависит от функционирования В-системы специфической иммунной защиты. Поэтому нами было изучено состояние В-системы иммунитета в крови больных хроническим пародонтитом. Обнаружено» что у этой категории больных при поступлении имеется снижение процентного и абсолютного количества В-лимфощггов и повышение уровней IgM и TgA. Концентрация IgG практически не отличался от такового у здоровых доноров-добровольцев (табл. 6).
Традиционная терапия не нормализовала процентное и абсолютное содержание В-лимфоцитов в крови, уровень иммуноглобулинов классов Мив еще большей степени повышала концентрацию IgA (табл. 6; рис. 1).
Мощную систему неспецифической резистентности организма составляют нейтрофилы (нолиморфно-ядерные лейкоциты). Они обладают широким набором функций, игграющих важную роль в поддержании низкого уровня инфицирования организма, в развитии специфического иммунитета (Маян-ский А.Н., Маянский Д.Н., 1983), в удалении денатурированных белков, остатков умерших клеток, тканей и различных продуктов из очага воспаления или инфицирования. Кроме того, ПЯЛ в процессе активации продуцируют значительное количество биологически активных соединений, оказывающих существенное влияние на условия жизнедеятельности организма. Поэтому совершенно очевидным представляется вопрос о функциональной активности ПЯЛ в условиях хронического пародонтита. Было установлено, что у больных ХП отмечается выраженное снижение показателей, характеризующих фагоцитарную (ФЧ, ФИ, ИАФ) и кислородзависимую (спонтанный и стимулированный НСТ-тест, ИСН) активность нейтрофилов периферической крови (табл. 7; рис. 1).
