Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Современный взгляд на этиопатогенез заболевания 13
1.2. Наиболее распространенные методы лечения острого орхоэпидидимита 25
1.3. Анатомическое обоснование лимфотропной терапии 33
1.4. Механизм действия оксида азота на органы и ткани и воспалительный процесс. 41
1.5. Понятие "качество жизни", значение в медицине
Глава 2. Материалы и методы исследования 51
2.1. Клиническая характеристика больных 51
2.2. Общая характеристика методов обследования 54
2.3. Микробиологические и молекулярно-биологические методы обследования . 65
2.4. Общая характеристика методов лечения. 73
2.5. Воздействие экзогенном оксидом азота. 78
2.6. Экспериментальная оценка влияния оксида азота на модели бактериального острого орхоэпидидимита. 84
2.6.1. Создание модели острого орхоэпидидимита в эксперименте. 84
2.6.2. Иммуногистохимические методы исследования. 86
2.6.3. Морфологические методы исследования. 87
2.7. Определение концентрации антибиотиков в моче и эякуляте 88
2.8. Иммунологические исследования. 89
2.9. Определения гистамина в мазках из уретры у больных острым орхоэпидидимитом. 90
2.10. Математическая обработка полученных результатов. 92
2.11. Расчет стоимости затрат при лечении острого орхоэпидидимита.
Глава 3. Результаты собственных исследований. 94
3.1. Исследование паховых лимфоузлов, семенников и их придатков у животных при воздействии монооксидом азота на фоне комплексной терапии. 94
3.2. Определение концентрации офлоксацина и доксициклина в моче и эякуляте . 106
3.3. Иммунологические показатели в сыворотке крови. 111
3.4. Критерии эффективности лечения больных, предложенным нами способом. 116
Глава 4. Результаты клинических исследований. 121
Глава 5. Результаты оценки качества жизни пациентов. 136
Глава 6. Расчет экономической эффективности . 142
Заключение 142
Выводы 146
Практические рекомендации 148
Список литературных источников 150
Список использованных сокращений
- Наиболее распространенные методы лечения острого орхоэпидидимита
- Микробиологические и молекулярно-биологические методы обследования
- Определение концентрации офлоксацина и доксициклина в моче и эякуляте
- Расчет экономической эффективности
Наиболее распространенные методы лечения острого орхоэпидидимита
В этиологии неспецифического острого орхоэпидидимита выделяют следующие факторы: инфекционный (хламидийный, гонорейный, бактериальный, вирусный), инфекционно-некротический (при неполном перекруте яичка), гранулематозный (при экстратубулярном затеке эякулята), травматический и застойный (абактериальный), развивающийся вследствие геморроя, запоров, сидячего образа жизни, мастурбации, прерывания полового акта, инфравезикальной обструкции (Walker NA, Challacombe B., 2013). Чаще всего патогенез острого орхоэпидидимита обусловлен проникновением инфекции из уретры по семявыносящему протоку - каналикулярный путь (Лопаткин Н.А., 2009), поскольку при этом первым поражается придаток яичка, затем яичко, а деструктивные изменения возникают вначале в хвосте придатка, затем и в других отделах. Также описаны гематогенный путь (на фоне сепсиса, инфекции ротоглотки, синуситов, инфекционно-воспалительных болезней кожи, вирусных и других инфекционных заболеваний), лимфогенный (распространение по лимфатическим сосудам) и секреторный пути развития эпидидимита (у трети взрослых пациентов с вирусным паротитом секрет из воспаленного яичка инфицирует придаток) (Grabe M, Bjerklund-Johansen ТЕ, et al. Uroweb 2011). В литературе имеется единичное указание на аутоимунное воспаление яичек, как новое проявление IgG4-связанного системного заболевания (Wenniger LM, Scheltema JM, et al., 2013). Аутоимунное воспаление может быть также причиной бесплодия (Корнеев И.А., 2010).
Учеными прошлого столетия причина острого эпидидимита в репродуктивном возрасте названа идиопатической. Также имелись указания на рефлюкс абактериальной мочи из задней уретры в семявыносящий проток при быстром выделении мочи с закрытым наружным сфинктером уретры. Graves RS и Engel WJ (1950) даже смоделировали данное воспаление на собаках(Graves RS, Engel WJ., 1950). В последующем указанная теория развития острого орхоэпидидимита была отвергнута. Усиленное выдавливание мочи по вышеуказанной методике заканчивалось воспалением яичка и его придатка менее чем у 10 % мужчин. Кроме этого Trojian TH et al. (2009) не смогли достичь развития ни пиурии, ни уретрита на фоне рефлюкса стерильной мочи, указывая на их наличие практически у всех фертильных мужчин с острым орхоэпидидимитом.
Распространение воспалительного процесса между яичком и придатком происходит через эндотелий интимно прилежащий эндотелий сосудов, канальцев и через интерстициальное пространство. Вызванный воспалением отек сдавливает яичко в собственной белочной оболочке, нарушается крово-, лимфообращение за счет пережатия средостения яичка при эпидидимите, стаз и гипертензия в протоках придатка и семенных канальцах обусловливают высокую частоту взаимововлечения в воспалительный процесс паренхимы обоих органов (Камалов A.A. и соавт., 2004; Лопаткин H.A. и соавт., 2009).
Наиболее часто острый орхоэпидидимит возникает у сексуально активных мужчин моложе 45 лет в результате бактериального инфицирования. Чаще всего это ЗППП, приводящие к инфильтрации, абсцедированию, обструкции семявыносящих протоков и изменению реологических свойств семенной жидкости, в том числе за счет токсического влияния на сперматогенный эпителий и нарушения структуры гематотестикулярного барьера (Walker NA, Challacombe B., 2013). Некоторые авторы высказывают противоположное мнение о низкой роли хламидий, микоплазм и уреаплазм, а также грамположительных бактерий, грибов и вирусов в развитии инфекций нижних мочевых путей (Cai T., Mazzoli S., Nesi G. et al., 2009; Ulett K.B., Benjamin W.H., et al., 2009; EAU, 2010), которые в последующем могут привести к острому воспалению придатка яичка и яичка.
В последние десятилетия выявление в биологических жидкостях и соскобах из уретры микрофлоры семейства Enterobacteriacae, с основным патогеном Кишечная палочка, становится доминирующим в этиологии развития инфекций нижних мочевых путей (Czaja C.A., Stamm W.E. et al., 2009; Wein A.J., Kavouss L.R. et al.; 2010). Из числа инфекционных возбудителей, не относящихся к ЗППП, приводящих к острому орхоэпидидимиту, чаще всего являются кишечная палочка, энтерококк фекальный и синегнойная палочка. Благодаря адгезии кишечной палочки к уротелию ей удается противостоять току мочи, это способствует колонизации, инвазии, формированию биопленок, повреждению клеток слизистой мочеполовой системы (Grabe M., Bjerklund-Johansen T.E., Botto H. et al.; 2010). Чаще всего условно-патогенные бактерии диагностируются у мужчин, практикующих аногенитальные сексуальные контакты без использования барьерных средств контрацепции. При этом до 25% случаев при остром орхоэпидидимите обнаруживаемые условно-патогенные бактерии входят в состав микрофлоры уретры здоровых мужчин. Микстинфекции наблюдаются у большинства пациентов (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., Михайличенко В.В., 2010). Реже острый орхоэпидидимит развивается на фоне криптококкоза и других микозов.
В патогенезе острого орхоэпидидимита важное значение имеют транзиторные иммунологические нарушения, которые часто сопровождают ЗППП. Из них в России лидирующее место занимают трихомонадная и хламидийная инфекции (Кубанова А.А., Лесная И.Н., и др. 2010). При хроническом урогенитальном хламидиозе иммуносупрессию обусловливают прямое воздействие токсинов длительно персистирующего возбудителя на костный мозг, вилочковую железу, Т- и В-лимфоциты, а также побочное действие длительной антибиотико- и химиотерапии (Аляев Ю.Г. и соавт., 2006; Шперлинг Н.В., Венгеровский А.И. и соавт., 2011). Кроме того, иммуносупрессивным эффектом обладают повышающиеся в крови концентрации метаболитов при воздействии на мембрану клеток тканей патогенов.
Микробиологические и молекулярно-биологические методы обследования
С учетом молодого возраста пациентов у большинства респондентов сопутствующие заболевания не установлены. У пациентов обеих групп лидирующее место занимали заболевания желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, последние часто сочетались с избыточной массой тела и ожирением 1 и 2 степени. При этом 3 пациентам (4,5%) из основной группы и 2 пациентам (3,2%) из группы сравнения по поводу обострения хронического гастрита в лечении добавляли омепразол 20 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней, также 4 пациентам (6%) исследуемой группы и 2 пациентам (3,2%) группы сравнения назначались дополнительно гипотензивные средства. У остальных пациентов артериальная гипертензия чаще сопутствовала болевому синдрому и стабилизировалась на фоне покоя и симптоматической терапии (анальгетики), либо эпизодического приема гипотензивных препаратов. У пациентов с язвенной болезнью желудка и 12 перстной кишки в анамнезе при проведении гастроскопии диагностирована устойчивая ремиссия. Бронхиты в основном встречались у курильщиков.
Данный раздел работы выполнялся в соответствии с рекомендациями по лабораторным исследованиям и ГОСТ Р 52623-2008, Технологии выполнения простых медицинских услуг функционального обследования, ГОСТ Р 53133.4-2008 Технологии лабораторные клинические. Контроль качества клинических лабораторных исследований.
Для обнаружения этиологического фактора мы использовали микроскопический, культуральный и молекулярно-биологические методы (ПЦР в реальном времени). Традиционные лабораторные методы диагностики имеют ограничения в виде низкой достоверности результатов при изменениях антигенной структуры возбудителей, переходе микроорганизмов в некультивируемое состояние и изменение их тропности. Особое значение занимают новые молекулярно-биологические методы исследования, такие как ПЦР и ПЦР в реальном времени.
Микроскопия (в том числе люминесцентный метод исследования на ЗППП - прямая и непрямая иммунофлуоресценция), отличающаяся быстротой исполнения и невысокой стоимостью, является субъективной и зависит от уровня профессиональной подготовки врача-исследователя, выполнения протокола анализа и от техники забора клинического материала. Микроскопический метод имеет самую низкую чувствительность (30%) относительно других методов лабораторной диагностики ЗППП.
Серологические исследования являются непрямыми тестами, в ходе которых выявляют специфические антитела. Вместе с тем мы учитывали низкую иммуногенность возбудителей ЗППП, возможность присутствия антител после ранее перенесенной инфекции, а также индивидуальные особенности иммунной системы пациента.
Культуральные методы диагностики, часто называемые “золотым стандартом”, основываются на выделении возбудителя в культуре клеток и применяются для определения антибиотикограммы. Но эта методика имеет высокую стоимость, трудоемкость, длительность проведения анализа, требует высокую квалификацию персонала и строгую организацию помещений. Однако некоторые микроорганизмы трудно или вовсе не культивируются. Поэтому ПЦР заняло лидирующее положение в лабораторной диагностике. Метод был открыт в 1983 г. и применяется для научных и практических исследований в области инфекционных и генетических заболеваний, ранней диагностики некоторых онкологических заболеваний. За открытие этого метода Кэри Мюллис в 1995 году был награжден самой престижной научной наградой - Нобелевской премией. В начале 90-х годов прошлого столетия был создан новый упрощенный (без электрофореза), ускоренный (менее суток) метод детекции ампликонов в режиме реального времени, преимуществом которого является возможность обнаружения накопления ампликонов без открывания пробирки, минимизируя риск ложноположительных результатов вследствие контаминации проб и реагентов продуктами амплификации. Метод позволяет одновременно выявлять нескольких возбудителей и снижает вероятность ошибок, благодаря высокой чувствительности и специфичности, возможности диагностики латентного, асимптомного течения заболевания, выявления ДНК конкретного возбудителя на фоне микст- инфекций, возможности проведения скрининговых исследований, делая его незаменимым при исследовании ЗППП. Главная особенность ПЦР в режиме реального времени, позволившая этой методике занять особое место среди методов лабораторной диагностики, это возможность определения исходного количества копий специфической ДНК-мишени в клинической пробе.
Определение концентрации офлоксацина и доксициклина в моче и эякуляте
Ранее проведенные работы в нашем госпитале (Выренков Ю.Е., Есипов А.В., и соавт., 2011), показали возможность и эффективность чрескожного воздействия экзогенного оксида азота, а не только поверхностного воздействия на кожу и слизистые. В связи с очевидной трудностью оценки изменений тканей яичка и придатка, поверхностных и глубоких регионарных лимфоузлов при воздействии оксидом азота на фоне лимфотропной фармакотерапии у неоперированных больных с орхоэпидидимитом, нами была создана экспериментальная модель воспаления семенников у белых крыс. Для оценки эффективности проводимой терапии нами проводилось иммуногистохимическое исследование паховых лимфатических узлов, морфологическое исследование семенников после вывода животных из эксперимента. Изучалось межуточное пространство яичка и придатка - рыхлая волокнистая соединительная ткань, располагающаяся между канальцами семенников и протоком придатка, а также в паховых лимфатических узлах интенсивность свечения ОК МКА. По факту и времени купирования воспалительных клеточных изменений, развитию и стимуляции пролиферативных процессов межуточной ткани, наличию ОК, восстановлению микроциркуляции, оценивалась эффективность предлагаемой лечебной методики.
Многие исследования, изучающие воздействие оксидом азота на воспалительные очаги, раневой процесс обнаруживали его преимущества в виде местной стимуляции иммунокомпетентных клеток и соединительной ткани, биостимуляции тканей, восстановления и нормализации микроциркуляции (Шехтер А.Б., Грачев С.В., Милованова З.П. и др., 2001; Выренков Ю.Е. и соавт., 2010, 2011; Шишло В.К. и соавт., 2013).
В эксперименте на животных (белые крысы), разделенных нами на 4 группы, мы исследовали в поверхностных паховых лимфоузлах клеточные популяции, ответственные за иммуноцитогенез. К таковым относятся лимфоциты, макрофаги и эндотелий лимфатических синусов, которые участвуют в системе транспорта лимфоцитов из лимфатического узла в лимфу и из кровеносных сосудов в паренхиму лимфатического узла. Первый вид транспорта - пассивный, сквозь щели межэндотелиального пространства, второй вид транспорта - активный, как правило через цитоплазму эндотелия.
Пролиферативную активность эндотелия лимфатических синусов лимфоузлов мы определяли методом иммуногистохимии, используя МКА, с помощью которых обнаруживали ядерный антиген потенцированных к митозу клеток - белок циклин. Визуализацию изменений на клеточном уровне мы изучали с помощью СЭМ нативных препаратов (Караганов Я.Л. и соавт., 1987).
Выполнена статистическая обработка полученных результатов, изучением количества окрашенных клеток (ОК) МКА, взятых за единицу измерения. На основании проведенного анализа установлено, что пролиферативная активность эндотелиоцитов у интактных крыс почти отсутствовала, на уровне 0,6-1,0±0,02 ОК.
У животных 2 группы количество ОК увеличивается к 1-3 суткам от начала опыта (5,78±0,28 ОК), а к 5 суткам достигает высоких цифр (18,51± 0,51 ОК), что позволяет считать возможным образование новых эндотелиальных клеток, участвующих в иммунологических реакциях. Обработка мошонки оксидом азота в 3 и 4 группах животных, стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов уже на 1 сутки (9,95±0,51 ОК и 7,21±0,48 ОК, соответственно). К 3-5 суткам количество митотически способных клеток значительно увеличивается по сравнению со 2 группой животных более чем в 2-3 раза и составляет 28,8±0,78 ОК и 20,8± 0,67 ОК соответственно, и процесс накопления клеточной массы стабилизируется (рис. 13). Это позволяет вынести заключение, что оксид азота способствует значительному усилению регенерации за счет пролиферации клеток и по сравнению с общепринятыми методами лечения воспалительных заболеваний обладает выраженной конкурентной направленностью. Увеличение количества эндотелиоцитов, в свою очередь, приводит к увеличению выработки эндогенного оксида азота, который проникая через мембраны, регулирует функции других клеток. Данный факт имеет важное значение для передачи сигналов в биосистемах (Северин Е.С. и соавт., 2005, Выренков Ю.Е. и соавт., 2010; 2011).
Помимо исследования популяции эндотелиальных клеток, мы исследовали воздействие оксидом азота и лимфотропной фармакотерапии в эксперименте на лимфоциты и макрофаги паховых лимфатических узлов. Ранее в работах Москаленко В.И. (2007) было показано благоприятное воздействие оксидом азота и лимфотропной антибиотикотерапии в эксперименте на функционирование лимфоузлов животных, их дренажную активность и пролиферативную активность клеточных элементов. Поскольку в указанных опытах не было разделения на группы по изучению монотерапии содержащих оксид азота газовых потоков, мы решили изучить в нашем экспериментальном исследовании и данный вопрос.
У интактных животных по вышеуказанной методике мы определили, что митотическая активность лимфоцитов и макрофагов в первые сутки лечения была в пределах 1-2 ОК.
При традиционной терапии, пролиферативная активность в ходе воспаления имела тенденцию сначала к небольшому повышению лимфоцитов и макрофагов в первые сутки лечения до 8,6± 0,64 ОК и 10,1 ± 0,38 ОК соответственно, а потом к угнетению (на 3-е сутки активность лимфоцитов была на уровне 7,2± 0,18 ОК, макрофагов 9,8 ± 0,62 ОК), и уже к 5 суткам диагностировалось выраженное угнетение пролиферативной активности лимфоцитов до уровне 4,1 ± 0,52 ОК, а макрофагов 4,4 ± 0,34 ОК. При комплексной лимфотропной терапии и воздействии оксидом азота мы получили митотическую активность к исходу 1-х суток: лимфоцитов на уровне 9,0±0,58 ОК, а макрофагов 11,6±0,63 ОК, а к 3 суткам их количество превысило таковую в контрольной группе в 1,5 раза (лимфоцитов 15,6 ± 0,53 ОК, макрофагов 17,9 ± 0,67 ОК), а к 5 суткам - выявили увеличение популяции клеток более чем в 2-3 раза (лимфоцитов 12,9 ± 0,44 ОК, макрофагов 15,8 ± 0,56 ОК).
В группе экспериментальных животных, которым проводилось воздействие на придаток только оксидом азота в первые сутки также отмечено повышение пролиферативной активности лимфоцитов (8,7±0,41 ОК) и макрофагов (9,8±0,62 ОК). Эффект высокой пролиферативной активности мы получили к 3 суткам эксперимента - лимфоцитов до 14,5 ± 0,68 ОК, макрофагов до 16,4 ± 0,52 ОК. Отмечена статистически значимое повышение пролиферативной активности указанных клеток в группе монотерапии оксидом азота и комплексной терапии над таковым в группе традиционного лечения на 3 и 5-е сутки лечения. При воздействии оксидом азота, несмотря на снижение митотической активности пула лимфоцитов и макрофагов, на 5-е сутки эксперимента мы получили наиболее выраженную пролиферативную активность.
Расчет экономической эффективности
При уретроскопии диагностирован коликулит. Выполнено туширование его концентрированным раствором нитрата серебра. С первого дня начата лимфотропная фармакотерапия офлоксацином в суточной дозе 200 мл и азоксимера бромидом по методике И.В. Яремы(1999) и воздействие оксидом азота на придаток правого яичка. В мазке из уретры ЗППП не обнаружены, продолжена терапия офлоксацином. Болевой синдром купирован на 2-е сутки. На 9-е сутки лечения в мазке из уретры гистамин значительно уменьшился до 2,7 ед. В анализе крови отмечалось снижение лейкоцитов до 10,2х109/л, СОЭ - 14 мм/час. В анализе мочи пиурия 8-10 в поле зрения. Биохимический анализ крови в пределах нормальных значений. Иммунограмма: Т(х) 38,4%, Т (с) 29,2%, ИРИ 1,31 ед.; Вл - 9,6%, IgG-12,6г/л , IgM-1,0 г/л, IgA-2,0 г/л. При анализе опросников качества жизни, отмечено улучшение по шкале САН. По шкалам SF-36 и реактивной тревожности - значимых изменений показателей качества жизни не выявлено. При контрольном УЗИ мошонки сохраняется увеличенный придаток правого яичка без очаговых изменений. На 9 день больной выписан под наблюдение и дальнейшее амбулаторное лечение урологом. Рецидива не было.
Больной Щ., 36 лет, военнослужащий по контракту, и/б 5178, госпитализирован в урологическое отделение по срочным показаниям с отеком, болями в области левой половины мошонки, гипертермией до 37,9 град С. Дизурии, выделений из уретры не выявлено. Наружные половые органы при осмотре развиты правильно. При осмотре левая половина мошонки увеличена в размерах, отечна, гиперемирована. В общем анализе крови лейкоцитоз до 16,4х109/л, СОЭ 30 мм/час. В общем анализе мочи лейкоциты покрывают все поля зрения. Биохимический анализ крови в пределах нормальных значений. Иммунограмма: Т(х) 13,4%, Т (с) 17,2%, ИРИ 0,78 ед.; Вл - 5,2%, IgG-16,2г/л, IgM-1,8 г/л, IgA-1,9 г/л. Гистамин в мазке из уретры 15,4 ед. При УЗИ отмечается диффузный отек придатка левого яичка без очаговых изменений и нарушение эхогенности яичка, наличие выпота в межоболочечном пространстве яичка. При ректальном осмотре простата несколько увеличена, практически безболезненная, срединная бороздка сохранена. Из анамнеза острый орхоэпидидимит диагностирован впервые. Хроническим простатитом страдает в течение 10 лет, обострения до 1-2 раза в год, ЗППП ранее не диагностировалось. В настоящее время болен в течение 4 дней, когда стали беспокоить боли в промежности, отек, боли в области левой половины мошонки, гипертермия. Также указывает на сексуальные эксцессы, частое пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции с половыми партнершами. Диагностирован острый орхоэпидидимит слева. Хронический простатит, неустойчивая ремиссия. Начата традиционная терапия внутривенно офлоксацином 200 мг 2 раза в сутки каждые 12 часов в течение 10 дней, суппозитории аминодигидрофталазиндион натрия 100 мг ректально на ночь 10 дней, суппозитории диклофенак 100 мг ректально днем 10 дней, физиотерапия на область предстательной железы, суспензорий, симптоматическая терапия. На 5 сутки от начала лечения температура тела нормализовалась, болевой синдром купирован, явления отека с тенденцией к разрешению. Беспокоили периодические явления дизурии, дискомфорта в промежности. Выделений из уретры не было. Сохранялось высокое значение гистамина в мазке из уретры - 13,4 ед. При бактериологическом исследовании в моче и эякуляте обнаружен рост кишечной палочки в титре 104 и 104 КОЕ/мл соответственно, чувствительной практически ко всем тестируемым антибиотикам, в том числе и офлоксацину. ЗППП в мазке из уретры не обнаружены. В связи с чем лечение продолжено офлоксацином. На 10 е сутки жалоб не предъявлял, отек мошонки значительно уменьшился. В анализе крови лейкоцитов 12,5х109/л, СОЭ - 18 мм/час. Иммунограмма нормализовалась. Показатели гистамина оставались высокими - 10,2 ед. Изменения опросников качества жизни не значимые, результаты мало отличаются от среднестатистических возрастных нормальных значений. При УЗИ отек значительно уменьшился, очаговых образований в яичке и его придатке нет. Выписан на долеченивание урологом поликлиники, врачом части. Больной повторно наблюдался через 45 и 90 дней. Рецидива заболевания не диагностировано. Пациент М., 19 лет, рядовой по призыву, и/б 3106, госпитализирован в урологическое отделение с диагнозом острый орхоэпидидимит справа. Клинически проявлялся отеком, болями в области правой половины мошонки, гипертермией до 38,2 град С. Дизурии, выделений из уретры не было. Из анамнеза: постоянной половой партнерши нет, отмечает периодические беспорядочные половые связи, чаще с использованием барьерных средств контрацепции. 5 дней назад был сомнительный половой контакт, с чем связывает свое заболевание. В анамнезе ЗППП отрицает. При поступлении наружные половые органы развиты правильно, наружное отверстие уретры умеренно гиперемировано, выделений нет. При осмотре правая половина мошонки умеренно увеличена в размерах, отечная, гиперемирована, складчатость кожи сохранена, флюктуации нет. В общем анализе крови лейкоцитоз 14,2х109/л, СОЭ 24 мм/час. В общем анализе мочи пиурия 20-30 в поле зрения. Биохимический анализ крови в пределах нормальных значений. Иммунограмма: Т(х) 13,8%, Т (с) 18,4%, ИРИ 0,75 ед.; Вл - 4,0%, IgG-12,8 г/л , IgM-2,6 г/л, IgA-2,0 г/л. Гистамин в мазке из уретры 16,2 ед.
