Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы , 6
1.1. Кариотипкозы 6
1.2. Аберрации хромосом у коз.. 7
1.3. Гермафродитизм у коз и его связь с химеризмом в системе половых хромосом 8
1.4. Цшогенетические исследования на гибридах (овца+коза) 11
1.5. Летальные и полулетальные дефекты у коз ., 13
1.6. Наследственная устойчивость коз к болезням , 25
2. Материал и методы исследования 27
3. Результаты собственных исследований 31
3.1. Популяционно-цитогенетический анализ молочных коз в России 31
3.2. Цитогенетический анализ популяций молочных коз 31
3.2.1. Спектр и частота аберраций хромосом у коз ЗАО «Котельское» 31
3.2.2. Спектр и частота аберраций хромосом у коз племрепродуктора «Нарвин» 34
3.2.3. Средняя частота хромосомных аномалий у коз заанненской породы и сравнительная оценка этого показателя 36
3.2.4. Анализ связи уровня хромосомной нестабильности с нарушениями воспроизводительной способности 38
3.2.5. Анализ состава половых хромосом в популяции коз 40
3.2.6. Анализ кариотипов в Ленинградской популяции коз заанненской породы на робертсоновские транслокации 41
3.2.7. Сравнительный анализ спектра конституционных хромосомных мутаций у коз и крупного рогатого скота ,41
3.2.8. Сравнительный анализ спектра конституционных хромосомных мутаций у коз и овец 43
3.2.9. Полиплоидия и ее связь с признаками и функциями животных 44
3.2.10. Генетический анализ популяции коз ЗАО «Котельское» по признакам комолости/рогатости 45
3.2,10.1. Определение генотипов козлов-производителей по признаку комолость/рогатость 49
3.2.11. Анализ фенотипов и генотипов коз по масти 67
3.2.12. Анализ соотношений фенотипов и генотипов коз по комолости/рогатости, белый/пигментированный окрас,
короткая и длинная шерсть 77
3.2.13. Анализ многоплодия у коз белой масти и пигментированных, рогатых и комолых 81
3.2.14. Восприимчивость коз к бронхитам в зависимости от генотипа по окрасу 83
3.2.15. Обсуждение 84
Выводы 89
Предложения 91
Список литературы
- Гермафродитизм у коз и его связь с химеризмом в системе половых хромосом
- Наследственная устойчивость коз к болезням
- Цитогенетический анализ популяций молочных коз
- Анализ кариотипов в Ленинградской популяции коз заанненской породы на робертсоновские транслокации
Введение к работе
Актуальность проблемы
Козоводство в историческом плане и современных условиях одна из ведущих отраслей животноводства на Африканском континенте, в Юго-Восточной Азии, Австралии и Новой Зеландии (А.Т. Мысик, 2003). Во многих европейских странах (Франция, Швейцария, Шотландия, Германия, Великобритания, Чехия, Словакия и др.), на Северо-Американском континенте отмечается высокий уровень племенной работы и достигнуты заметные результаты в повышении уровня продуктивности коз. В Российской Федерации в последние годы наметилась положительная тенденция к разведению молочных коз (А.й. Жигачев, А.В. Безручко, Р.В. Латык, 2004, 2006). В отдельных регионах функционируют достаточно крупные козоводческие фермы, планируется дальнейшее увеличение поголовья и рост валового товарного производства козьего молока и такого ценного диетического продукта как козлятина. Научное сопровождение этого процесса должно включать комплекс селекционных программ воспроизводства стада и других направлений племенной работы. В Северо-Западном регионе России в настоящее время формируется генофонд нового молочного типа коз. В связи с этим необходимо изучение генетической структуры популяций не только по генам продуктивных признаков, но не менее важна оценка генетического груза, тех мутаций генов и хромосом, которые снижают уровень воспроизводства и адаптивных качеств животных.
Цель работы и задачи исследований.
Провести оценку генетического груза у коз для разработки гфинципов и методов мониторинга хромосомных и генных мутаций, выявить маркеры жизнеспособности и резистентности.
1. Определить частоты генов комолости и рогатости, окрасов у коз, установить генотипы животных по этим признакам;
2. Изучить спектр и частоту структурных аберраций хромосом у коз заанненской породы и помесей с ними, разводимых в Северо-Западном регионе, обратив особое внимание на наличие или отсутствие транслокаций робертсоновского типа;
3. Изучить спектр и частоту геномных мутаций у коз, а также моносомий и трисомий в системе половых хромосом;
4. Составить и систематизировать список летальных и полулетальных дефектов у Сарга hircus, разработать и осуществить учет врожденных аномалий у коз, изучить роль наследственности в их этиологии;
5. Провести анализ влияния генотипов козлов-производителей на жизнеспособность потомства и использования этих данных при отборе козлов для воспроизводства;
6. Разработать практические предложения по генетическому мониторингу в козоводстве.
Научная новизна.
Впервые проведена оценка генетического груза у коз, включающая анализ спектра и частоты хромосомных и генных мутаций. Обнаруженный у всех животных мозаицизм по полиплоидии рассматривается как характерная особенность вида связанная с селекцией по репродуктивным качествам. Установлена связь уровня хромосомной нестабильности (повышенной частоты полиплоидии и структурных аберраций) родителей (производителей) с частотой перинатальной смертности у потомства.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Определены спектр и частота геномных и структурных мутаций хромосом в популяциях молочных коз Северо-Запада РФ, составлен список наследственных дефектов обусловленных мутациями генов у Сарга hircus. Разработаны принципы генетического мониторинга при разведении коз. Установлено влияние генотипа козлов-производителей на выход делового приплода.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов СПбГАВМ (2004-2006 гг.), Международной конференции по патологической физиологии (Санкт-Петербург, 2006).
Публикации.
По теме диссертационной работы опубликовано три научные статьи. Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований СПбГАВМ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 121 страницах, содержит 25 таблиц, 32 рисунка. Работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методика, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы, предложения. Список литературы включает- 113 источников, в том числе 86 на иностранных языках.
Основные положения, выносимые на защиту:
• Цитогенетический статус коз активной части двух популяций Северо-Запада РФ; хромосомная нестабильность в связи с селекцией иа многоплодие, оценкой производителей по жизнеспособности потомства;
• Оценка генотипов козлов-производителей на гетерозиготность по гену комолости, в связи с отбором производителей по плодовитости-отсутствию аномалий репродуктивной системы;
• Анализ изменений частот генотипов и фенотипов коз при поглотительном скрещивании по признакам комолость/рогатость, окрас в разных половозрастных группах;
• Использование признаков комолость, окрас в маркерной селекции молочных коз на многоплодие.
Гермафродитизм у коз и его связь с химеризмом в системе половых хромосом
Несколько десятилетий связь между комолостью и интерсексуальностью была известна в заанненской породе и некоторых других породах коз. Доминантный ген, который обусловливает комолость, действует как рецессивный, вызывая интерсексуальность в гомозиготном состоянии. Это хороший пример плейотропного эффекта гена. Это также могло быть результатом двух очень тесно связанных генов. Развитие методик точного исследования хромосом позволило генетическое определение пола у интерсексуальных шщивидумов. У-хромосома у коз довольно таки просто идентифицировалась, так как она наполовину длиннее самых мелких аутосом. Даже без определения Х-хромосомы, присутствие или отсутствие У-хромосомы может позволить точное определение пола любой клетки. Комолость также была связана с изменением полового соотношения: родилось меньше самок, чем ожидалось, при скрещивании 2-х особей гермафродитных животных. Классификация генетичесхсого (хромосомного) пола интерсексов, как самцов, так и самок, позволила дать более точное определение полового соотношения.
Soller et al. (1969) цитологически изучили 30 коз, 17 из которых были классифицированы как псевдогермафродиты, 13 были бесплодными самцами или с тестикулярной гипоплазией (трое животных) или с эпидидимальной грануломой спермы (десять животных). Они обнаружили, что 16 из 17 псевдогермафродитов были генетически XX, но один был половым хромосомным химериком с 30-ю клетками XX и 47-ю клетками ХУ. Все клетки тканевых культур мышцы, почки, легкого, печени и семенников были XX, похоже на ситуацию, которую обычно обнаруживают у фримартинного крупного рогатого скота. Первым докладчиком о половых хромосомных химерах у коз, по утверждению Popescu 1972) был Padeh et al. (1965), сообщивший об интерсексуаяьной козе заанненской породы, которая раньше, также, имела робертсоновскую транслокацию.
Десять бесплодных самцов с эпидидимальной грануломой спермы были все ХУ, генетически самцы. Однако самцы с тестикулярной гипоплазией были XX, генетически самки. Проявление псевдогермафродитизма очень непостоянно, так животные с тестикулярной гипоплазией представляют собой крайнее действие гермафродитного гена на генетических самок. Эпидидимическая гранулома спермы представляет действие гермафродитного гена на генетических самцов. Если бы все псевдогермафродиты и бесплодные «самцы», проявляющие тестикулярную гипоплазию, классифицировались как генетические самки, то очевидное ненормальное половое соотношение может быть объяснено. Liberty et al. (1967) сообщил о похожих результатах: две найденные из шести коз были половыми химериками ХХ/ХУ, другие шесть были генетически самками. Один химерик имел соотношение клеток XX к клеткам ХУ как 34:69 и другой - как 98:1. Это были козы заанненской и тоггенбургской пород. Hamerton et al. также в 1969 году исследовал 35 интерсексуальных коз анатомически, гистологически и с отдельными биохимическими анализами, а также и хромосомально. Одна из 32-х, чьи хромосомы были изучены, была 60,ХХ/60,ХУ и остальные тридцать одна были 60,ХХ. Они показали, что их полученные данные были в полном соответствии с данными Soller et al. (1969). Эти три сообщения были основаны на 70 животных, которые были отобраны из-за интерсексуального состояния. Четыре из них были половыми хромосомными химериками и 66 - генетическими самками. Следовательно, совершенно точно доказано, что интерсексуальность вызывается доминирующим действием, рецессивного но что около 1 случая из 17 может также вызываться половым гена гермафродитизма, но что около 1 случая из 17 может также вызываться хромосомным химеризмом.
Несколько других половых хромосомных химер описывались у коз. Три сообщения специального значения были представлены Padeh et al. (1965), Smith and Drain (1981) и Bon Durant et al. (1980). В этих случаях интерсексуальность была, вероятно, результатом химеризма, а не действия гермафродитного гена, Следовательно, интерсексуальность у коз не является результатом действия только одного фактора, но может быть вызвана химеризмом или геном комолости, действующим как на генетических самцов, так и на генетических самок,
Bonngso et al. (1982) изучили интерсексуальность козленка, родившегося в стаде аборигенных рогатых коз, с привлечением методов анатомии, гистологии и цитогенетики. Интерсекс имел рога и бороду мужского типа, густую гриву, рудиментарные молочные железы и женские наружные половые органы, выделял острый запах козла, приходил в охоту каждые 20 дней. При лапаротомическом обследовании и при убое с правой стороны был обнаружен овальной формы семенник (1 см) тесно прилегающий к яичнику (1,5 см). С левой стороны находился семенник.
Фаллопиевы трубы отсутствовали полностью. Обнаружены также сегменты маточного рога, цервикальный канал, влагалище и пенисообразный клитор (2 см). При гистологическом анализе в канальцах семенников наблюдали только спермогониальные клетки Сертоли и большое число клеток Лейдига. Яичник содержал зрелые фоликулы. Хромосомный анализ клеток крови выявил присутствие смешанной популяции в отношении 27% XX : 73% ХУ и 32% XX; 68% ХУ, а в клетках костного мозга и кожи эти отношения составили 40% XX : 60% ХУ и 28% XX; 72% ХУ соответственно.
Наследственная устойчивость коз к болезням
Диссертационная работа выполнялась в 2003-2006 гг. и составляет часть плановой темы кафедры ветеринарной генетики и животноводства СП6ТАВМ.
Исследования проводились в двух хозяйствах - племрепродукторах «Котельское» и «Нарвин» Ленинградской области на козах заанненской породы и помесях полученных от скрещивания заанненских козлов с местными русскими козами.
Материалом для исследований послужили данные первичного зооветеринарного учета, биопробы крови, использованные для приготовления препаратов хромосом, результаты нашего собственного обследования животных.
В работе применяли следующие методы исследований: нитогенетический, клинико-генеалогический, гибридологический (в том числе анализирующие скрещивания), популяционностатистический.
Схема экспериментов представлена в таблице 1.
Конкретное применение указанных на схеме методов исследований выражалось в следующем. Определение фенотипов - комолые или рогатые козы осуществлялось путем обследования животных непосредственно на ферме. Дополнительно записи индивидуального номера и клички животного, его пол, дата рождения, происхождение (отец, мать и др. предки). У всех животных (с учетом комолости или рогатости) проверяли состояние мочеполовой системы на предмет выявления гермафродитов, крипторхов, наличия или отсутствия других аномалий, а также особенностей шерстного покрова (окрас шерсти, длина и структура шерсти).
Далее на основе менделеевских соотношений между альтернативными доминантными и рецессивными признаками (комолость; рогатость) проводили сегрегационный анализ для оценки генофонда стада и генотипов отдельных производителей по частотам генов Р-комолости и р-рогатости, гетерозигот Рр и гомозигот РР и pp.
При этом использовали известную формулу Харди-Вайнберга р2 + 2pq(Aa) + q2(aa) = 1. Во всей популяции и потомстве каждого производителя определяли соотношение полов, количество козлят на один окот, процент мертворожденных и абортированных плодов. Методом х определяли достоверность различий между сравниваемыми группами. Приготовление препаратов хромосом из клеток периферической крови путем культивирования лимфоцитов осуществляли в соответствии со стандартной методикой Moorhead el al. (I960) и рекомендациями Kuiper, 2001. Кровь брали из наружной яремной вены в стерильно закрытые вакуумные пробирки Vacuette с гепарином, при помощи одноразовых, стерильных игл и одноразовых держателей. Посуду и культуральную среду готовили заранее. Питательная среда из расчета на 100 мл. содержала 80 мл. питательной среды 199 (Москва, ГУЛ и ПВЭ им. М.П. Чумакова РАМН), 20 мг. эмбриональной сыворотки (С-Петербург, ООО «Биолот»), 2,5 мг. фитогемаглютенина РНА-Р (Германия, фирма «Sigma»), антибиотики из расчета 0,1 мг. стрептомицина и 100 ЕД пенициллина на 1 мл. среды. Привезенную в лабораторию кровь встряхивали и переносили в культурные флаконы из расчета 0,5 мл, цельной крови на 5 мл. культурной среды. Культивирование проводили при температуре 38,1-38,2С, в течение 72 часов. Пролиферацию клеток останавливали на 71-ом часу с добавлением колхицина в конечной концентрации 0,05мкг/мл. По истечении срока инкубации клеточную взвесь переносили в центрифужные пробирки и центрифугировали при 1000 об/мин в течение 8-10 мин. Супернатант отбрасывали и к осадку добавляли 5 мл. 0,56% раствора KCI, подогретого до 38-40Т. Осадок ресуспендировали и помещали в термостат при температуре 38С на 15-20 минут. Время пребывания клеток в гипотоническом растворе не превышало 30 минут. Затем суспензию клеток центрифугировали при тех же условиях. Надосадочную жидкость сливали и к осадку добавляли 5 мл. охлажденного фиксатора (3 части метанола и 1 часть ледяной уксусной кислоты), ресуспендировали и помещали в холодильник. Смену фиксатора производили 2-3 раза, после чего ресуспендировали и оставляли в фиксаторе на несколько часов или на ночь.
Заключительная стадия приготовления препаратов хромосом состояла в концентрации клеточной взвеси, раскапывании и окрашивании препаратов. Концентрацию клеточной взвеси производили центрифугированием. Надосадочную жидкость сливали, а к осадку прибавляли 0,5-1,0 мл (в зависимости от количества полученного осадка, оцененного визуально) свежеприготовленного фиксатора. Взвесь тщательно ресуспендировали. Затем пастеровской пипеткой с высоты 10-20 см раскапывали взвесь на предметные стекла, предварительно охлажденные в воде. Применяли суховоздущную сушку.
Окрашивание производили через 24 часа готовым раствором Гимза-Романовского в разведении с водой в соотношении 1:20.
Анализ препаратов хромосом проводили под микроскопом МБИ-15 при увеличении X 1000 в иммерсионной системе и по микрофотографиям.
Микрофотосъемку производили на микроскопе МБИ-15 на пленки: Kodak Akademy200, Fujifilm SuperiaiOO и 200, Kodak Professional T400CN, Konica Super200. Для повышения контрастности фотоотпечатков использовали зеленый светофильтр ЗС 10; ЗС 8; ЗС 1 (Федин, Барский, 1971).
Проявка пленки и печать фотографий производилась в специализированной мастерской.
При обосновании необходимости цитогенетического анализа коз мы исходили из того, что работ по обследованию хромосом в популяциях молочных коз России не проводилось. Исключением следует считать недавно опубликованные статьи А.И. Жигачева и А.М, Ефимова, 2003, где речь, однако, идет о результатах цитогенетического скрининга популяции коз оренбургской пуховой породы в гшемзаводе «Губерлинский». Между тем, в заанненской и других Европейских породах коз молочного направления были обнаружены транслокации робертсоновского типа. В связи с тем, что на Северо-Западе России формируются племенные фермы молочных коз на базе заанненской породы, необходимость в цитогенетическом мониторинге приобрела особый практический смысл.
В таблицах 2, 3 представлены результаты цитогенетического анализа коз ЗАО «Котельское», В процессе анализа у коз выявлены две группы хромосомных аномалий: 1) геномные мутации и 2) структурные аберрации хромосом. Среди мутаций первой группы была выявлена полиплоидия, среди второй имело место наличие фрагментов и нехваток (делеций). Средняя частота полиплоидии в этой популяции животных составила 2,57± процента, структурных аберраций хромосом - 2,05± процента. Средний уровень хромосомной нестабильности, вычисленный как сумма частот хромосомных аномалий первой и второй группы равен 4,62±,
Цитогенетический анализ популяций молочных коз
Анализ предыдущих таблиц показывает, средняя частота полиплоидии у всех изученных животных составила 2,4%, а частота структурных аберраций - 1,36%. В целом у козлов-производителей обнаружен более высокий процент полиплоидии 3,34%, против 1,7% у козоматок. Также у самцов чаще встречались и структурные аберрации - 2,23%, а у самок 0,74%
Представляется важным дать оценку этого результата исследований.
Увеличение числа хромосом в клетках кратно гаплоидному набору, называемое полиплоидией, встречается у животных и виде мозаицизма, т.е. полиплоиды присутствуют только в части исследованных метафаз. Обычно их частота у ряда обследованных видов не высокая и они обнаруживаются не у всех особей. Так по данным О.Г. Шараськиной, 2006 ни у одной из цитогенетически обследованных лошадей не было полиплоидных клеток. Т.М Пименова, 1989 наблюдала среднюю частоту полиплоидных клеток у лошадей равную 0,9% с индивидуальным разбросом частот от 0,7 до 3,7%. Полиплоидные клетки были обнаружены ею только у 44,8% из 29 обследованных лошадей.
У крупного рогатого скота мозаицизм по полиплоидии (миксоплоидия) встречается не так редко, но и не столь часто, что имело связь с физиологическим состоянием животных. Так при некоторых уродствах у телят обнаружен высокий процент полиплоидных клеток (26,82%) (JLK. Эрнст, А.И. Жигачев, 1990).
A. Herrog, H.Hohn, В. Vainas, 1983 при цитогенетическом исследовании 25 телят черно-пестрой, красно-пестрой, пятнистой пород - носителей синдрома общей карликовости обнаружили общий хромосомный мозаицизм клеток. Частота тетрашюидных клеток у аномальных особей варьировала от 3,1 до 20,7%. В среднем 11,6% метафаз содержат тетраплоидный набор хромосом, в то время как в контрольной группе этот показатель не превышал 0,76%. В то же время по данным А.И. Жигачева, 1986 в среднем у более 70% (72,8) ремонтных быков не обнаружено полиплоидных клеток, М.П. Кочнева, 2005 сообщает о росте частоты полиплоидии у коров разводимых в экологически неблагоприятных условиях, У коров в зоне относительно экологического благополучия диплоидия лимфоцитов превышала 90% уровень и была отмечена у 34% животных.
Аналогичные исследования проведены на свиньях. Согласно данных П.М. Клиновицкого, 1981, П.И. Ефименко, 1992 полиплоидия у этого вида является одной из составляющих уровня хромосомной нестабильности. К сожалению в этих работах не сообщается о проценте животных у которых обнаружены полиплоидные клетки.
Средние частоты полиплоидии у КРС, свиней, овец, установленные разными исследованиями имели близкие значения. Вместе с тем в зависимости от половозрелости, племенных и других категорий животных различия все же наблюдались. Так в исследованиях В. Карабаевой, 1998 уровень полиплоидии в лейкоцитах телок черно-пестрой породы в возрасте 2 месяцев составил 1,85, в 6 мес - 2,24, 9 - 2,09, 12 - 2,46, 18 - 1,93%. По данным Л.К Эрнста и А.И. Жигачева у быков айрширской породы частота полиплоидии составила 0,42%, у черно-пестрых быков - 0,625%. Мугниев Т., 2001 отмечал, что полиплоидные клетки встречаются довольно редко, и в среднем по всей выборке частота их составила у чистопородных 0,71% и у помесных 0,76%. Средний процент полиплоидии у коров в относительно чистой зоне был равен 3,36%. В исследованных Ефименко, 1992 у свиней крупной белой породы процент полиплоидии в клетках был равен 0,9; у ландрасов 1,58% в первом опыте; 2,83 и 4,32% во втором и 1,64 и 2,16% в третьем опыте. По ее же данным у свиней частота полиплоидии с учётом породы составила в скороспелой мясной породе 1,32%, крупной белой 0,92%, В работе Василько М., 1984 частота полиплоидных клеток составила у домашних свиней 1,77%, у дикого кабана 0,96% и у гибридов 1,29%. В работе Жапбасова Р,, 1978 проведенной на овцах разных пород средняя частота полиплоидии составила 1,26%. В другой работе выполненной на овцах (Шарипов ИХ, 1995) доля полиплоидных клеток составила 1%.
Важнейшим аспектом цитогенетических исследований является анализ связи между отдельными составляющими и общим уровнем хромосомной нестабильности с основными признаками и функциями животных. Нами проведено сопоставление показателей воспроизводительной способности козлов-производителей и частоты полиплоидии у них. Исходя из данных А.В. Безручко, 2005 наиболее высокий процент перинатальной смертности обнаружен у Сама 100 (таблица 5). У этого же производителя мы выявили самый высокий процент полиплоидии - 4,9% и рекордно высокую частоту структурных аберраций - 14,2%. Связь уровня хромосомной нестабильности с воспроизводительной способностью изучали на разных видах животных. О.Г. Шараськина, 2006 показывает, что у лошадей с физиологическими и фенотипическими отклонениями от нормы, хромосомная нестабильность оказалась значительно выше, чем у лошадей в норме.
Анализ кариотипов в Ленинградской популяции коз заанненской породы на робертсоновские транслокации
В связи с установлением связи между комолостью у коз и овец и нарушениями воспроизводительной способности у самцов этих видов (а, возможно, и у самок) по причине крипторхизма и других аномалий нами была поставлена задача изучить этот вопрос на популяции коз АОЗТ «Котельское». Признак наличие или отсутствие рогов контролируется одной парой аллельных генов локализованных в аутосоме. Следовательно оба родителя в равной степени влияют на фенотип потомства по этому признаку. В литературе имеются сведения о том, что у гетерозиготных по комолости козлов и баранов, частота крипторхизма намного ниже, чем у гомозигот по этому гену. Поэтому важное практическое значение для селекции имеет определение генотипов козлов-производителей по альтернативному признаку комолость/рогатость.
Для установления генотипа козлов по данному признаку провели анализ фенотипов потомства отдельных козлов с учетом фенотипа их матерей. Особое внимание при анализе было сосредоточено на потомстве от рогатых коз, генотип которых pp. По сути дела в данных случаях речь шла об анализирующем скрещивании, при котором могут быть два результата. 1. Если козел-производитель гомозиготный по гену комолости схема скрещивания такова: Родители: 9 рр х с? РР Потомство: Рр все комолые 2. Если козел-производитель гетерозиготный по гену комолости схема скрещивания выглядит так: Родители: 9 рр х в Рр Потомство Рр: рР комолые: рогатые 1:1 (50%): (50%)
Во втором варианте, когда производитель гетерозиготный одинаковая вероятность рождения и комолых и рогатых козлят как самцов, так и самок. Генотип козла Сэма 100
При анализе генотипа козла Сэма 100 (таблицы 8,9) приняли во внимание то, что среди его потомков были и комолые и рогатые козлята. Причем из учтенных козлят, полученных от трех рогатых матерей, рогатых было шесть, а комолых - два. Это отчасти объясняется тем, что все три матери козлят были рогатыми, а не гетерозиготными по гену комолости: Марина 2021, Мила 2026, Маша 2027. Из того, что от рогатых коз Маши 2027 и Милы 2026 и комолого козла Сэма 100 родились козлята с разными фенотипами (комолые и рогатые) следует вывод о гетерозиготности Сэма 100 по гену комолости, его генотип Pp.
Генотип козла Эрика 200
Для установления генотипа этого производителя проанализировали фенотип приплода, полученный от пяти рогатых коз: Пышки 2050, Таи 2042, Девочки 2047, Глаши 2024 и Мани 3086 (таблицы 10,11). При этом козлята от первых трех коз, их было шесть, родились комолыми, а от двух последних, их было три - рогатыми. Исходя из того, что рогатость является признаком обусловленным рецессивным геном и полученных фактических данных можно сделать заключение о гетерозиготности козла Эрика 200 по гену комолости; его генотип Pp.
Генотип козла Дьявола 300
Для анализа были использованы результаты его покрытия трех коз: Черной 2066, Кузи 2065 и Кати 1013 (таблица 12,13). От первой козы и Дьявола 300 родились два козлика и оба комолые. Первые два спаривания не дали положительного результата, так как обе эти козы - Черная 2066 и Кузя 2065 сами были комолые, поэтому вероятность рождения от них рогатых потомков была равна 25% в том случае, если они несли ген рогатости в гетерозиготном состоянии Рр и если Дьявол 300 имел такой же генотип: Р VPpxtfPp Fj РР : 2Рр : рр комолые ; комолые : рогатые 25% : 50% : 25% Но в двух двойнях от этих коз все козлята были комолыми. Тестовым оказалось спаривание Дьявола 300 с рогатой козой Катей 1013, где родились три козленка: две комолые козочки и один рогатый козлик. Для установления генотипа козла Орлика 650 по гену комолости проанализировали его потомство, полученное от трех рогатых коз: Чернухи 2007, Люси 2022 и Любы 2007, Всего в этих тестовых (проверочных) вариантах спариваний родилось четыре козленка, два из них были рогатыми, и два комолых (таблицы 14,15). Этого было достаточно, чтобы сделать вывод о гетерозиготности по гену комолости козла Орлика 650. Его генотип по данному признаку Pp.
Интересно то, что среди учтенных четырех потомков этого производителя три были белого окраса, а один оказался черно-белым; точнее ость у него была черной, а пух белым, поэтому он также мог характеризоваться как козленок «серого» окраса. Этот факт в упрощенном варианте означает то, что козел Орлик 650 был гетерозоготным по доминантному гену белого окраса, но более детальное рассмотрение этого вопроса будет дано ниже.
Генотип козла Яши 10095.
Из данных таблиц 16 и 17 следует, что козел-производитель Яша 10095, будучи комолым по фенотипу является гетерозиготным носителем гена рогатости. При анализирующем варианте скрещивания с тремя рогатыми козами (генотип рр) родилось шесть козлят, один из которых оказался рогатым. Таким образом, генотип козла Яши 10095 - Pp.
