Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7
1.1. Современные представления о генетическом грузе и его составляющих 7
1.2. К истории вопроса по исследованиям наследственных дефектов у крупного рогатого скота 8
1.2.1. Исследования в СССР и РФ 9
1.2.2. Исследования за рубежом 11
1.3. О спектре генетического груза в разных породах крупного рогатогс скота и факторах способствующих распространению мутаций 12
1.4. История создания айрширской породы и ее отличительные особенности 35
1.5. Факторы риска распространения мутаций в айрширской породе 37
2. Материал и методика исследований 40
3. Результаты собственных исследований 44
3.1. Показатели воспроизводства стада и частота уродств у телят айрширской породы в С А «Шугозеро» 44
3.2. Общая зоотехническая и ветеринарная характеристика хозяйства 44
3.3. Экологическая ситуация в хозяйстве 45
3.3.1. Уровень радиации 45
3.3.2. Концентрация тяжелых металлов 46
3.3.3. Химико-токсикологические исследования 46
3.3.4. Санитарно-микологическое исследование 52
3.4. Спектр уродств и их классификация у телят айрширской породы 52
3.5. Продолжительность утробного развития телят-уродов, мертворожденных и абортов 68
3.6. Генетический анализ уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро» 68
3.6.1. Установление роли наследственности в этиологии уродств у телят ...68
3.6.2. Анализ типа наследования уродств у телят в СА «Шугозеро» 71
3.6.2.1. Проверка гипотезы моногенного аутосомного рецессивного тип; наследования .71
3.6.2.2. Проверка гипотезы аутосомного доминантного типа наследования 78
3.6.2.3. Проверка гипотезы сцепленного с полом наследования 83
3.6.2.4. Проверка гипотезы ограниченного полом наследования 97
3.6.2.5. Проверка гипотезы полигенного наследования 99
3.6.3. Гетероморфность и гетерогенность аномалий у телят айрширской породы в С А «Шугозеро» и их причины 100
3.6.4. Анализ изменений показателей воспроизводства стада и молочной продуктивности коров после вспышки массовых
уродств у телят в СА «Шугозеро» 103
Обсуждение 107
Выводы 119
Предложения 120
Список литературы
- Современные представления о генетическом грузе и его составляющих
- О спектре генетического груза в разных породах крупного рогатогс скота и факторах способствующих распространению мутаций
- Показатели воспроизводства стада и частота уродств у телят айрширской породы в С А «Шугозеро»
- Анализ типа наследования уродств у телят в СА «Шугозеро»
Введение к работе
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы
Процесс эволюции животных сопровождается мутациями. Некоторые из них подхватываются отбором и со временем входят в комплекс отличительных признаков породы. Именно эти мутации в интегрированном действии с комбинативной вариабельностью и являются источником для образования в эволюции и в селекции новых форм животных (Л.К. Эрнст, 1995). Значительная часть мутаций, не прошедших через «горлышко эволюции», формирует генетический груз популяций в той или иной степени снижающий уровень воспроизводства стад, жизнеспособность, резистентность, адаптационные и продуктивные качества животных. В условиях крупномасштабной селекции, главным звеньями которой являются искусственное осеменение, трансплантация эмбрионов, а также клеточная и генная инженерия, возникает опасность интродукции вредных мутаций в нижеследующие поколения внутри породы и между родственными и неродственными породами.
Генетическая эрозия, влекущая за собой снижение генофонда пород и неизбежное повышение уровня гомозиготности популяций, в ближайшее время может стать одним из факторов массового проявления уродств и аномалий в стадах (Марзанов Н., Амерханов X., 2001).
Проблемы генетической безопасности использования племенного материала в условиях глобализации животноводства становятся актуальными и практически значимыми, особенно в свете последних экспериментальных данных о распространении летальных генов в голштинской породе крупного рогатого скота (Жигачев А.И., 2004). У этого вида животных согласно сводке Dolling С, J. Lauvergne, К. Huston, P. Millar, 2000 на разных породах и в
разных странах изучено свыше 400 аномалий разных органов и систем, в
отношении большей части которых установлен аутосомный рецессивный тип наследования.
Анализ многочисленных источников свидетельствует о породной специфичности скрытого груза генных и хромосомных мутаций, связанной с эффектом основателя, миграциями, что вызывает необходимость обоснования и разработки новых принципов селекции, системы мониторинга, включая вопросы совершенствования методов оценки быков-производителей, сертификации племенного материала, особенно при импорте (Эрнст Л.К., Жигачев А.И. 2006; Фисинин В.И., 2006).
Цель и задачи исследований
В связи с массовым проявлением уродств у телят в сельхозартели «Шугозеро» Тихвинского района Ленинградской области, перед нами была поставлена цель - изучить роль наследственности и тип наследования этих аномалий, провести анализ факторов, приведших к их распространению, и разработать принципы мониторинга генетического груза в селекции крупного рогатого скота айрширской породы.
Задачи исследований:
изучить и систематизировать спектр уродств и врожденных аномалий у телят в хозяйстве;
определить частоту уродств и аномалий, абортов и мертворождений в приплоде;
провести анализ продолжительности утробного развития в случаях перинатальной смертности приплода;
изучить соотношение полов среди нормального и аномального приплода;
провести анализ генеалогии стада родословных аномальных животных;
установить наличие аналогичных уродств и аномалий у животных айрширской породы в других хозяйствах, выявить родственные связи между ними;
провести анализ типа наследования аномалий;
изучить факторы, способствующие распространению аномалий в айрширской породе;
составить перечень генетических болезней в айрширской породе;
разработать принципы мониторинга генетических болезней в айрширской породе.
Научная новизна
Впервые получены данные о спектре уродств у телят при массовом характере их проявления в товарном хозяйстве по разведению айрширской породы, связанные с использованием одного быка в системе крупномасштабной селекции. Представлены результаты генетического анализа, свидетельствующие о наследственном характере этиологии этих аномалий.
Теоретическая и практическая значимость работы
Изучены механизмы распространения мутаций в породах крупного рогатого скота. Показана роль интродукции мутантных генов, их дрейфа из одной популяции породы в другие при отсутствии системы контроля и превентивной ветеринарной селекции. Предложена гипотеза о генах-мутаторах, вызывающих доминантный эффект и плейотропию.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов СПбГАВМ (2004-2006 г.г.), Международной конференции по патологической физиологии (Санкт-Петербург, 2006), на Международной конференции посвященной Витебской ветеринарной академии (Витебск, 2004).
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 140 страницах, содержит 30 таблиц, 20 рисунков. Работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методика, результаты собственных исследований и
их обсуждение, выводы, предложения. Список литературы включает 204 источникоа, в том числе 157 на иностранных языках. Основные положения, выносимые на защиту:
высокая частота уродств в одном хозяйстве у телят - потомков одного быка;
классификация аномалий, широкий спектр их проявления, гетероморфность, разная экспрессивность;
результаты генетического анализа, свидетельствующие о наследственном характере распространения уродств;
гипотеза о доминантном типе наследования уродств в популяции айрширского скота;
структура генетического груза в айрширской породе;
принципы мониторинга интродукции вредных мутаций в айрширской породе.
Современные представления о генетическом грузе и его составляющих
С точки зрения генетической этиологии особую группу признаков составляют уродства и врожденные аномалии животных. Их появление связано с мутациями отдельных генов или олигогенов. В зависимости от степени влияния мутантных генов на жизнеспособность их подразделяют на летальные, полулетальные, субвитальные (Хатт, 1969).
Летальными факторами называют менделирующие генетические факторы, обусловливающие гибель особи до достижения ею полового возраста. Полулетальными же факторами или генами называют те из мутантных генов, которые вызывают смерть примерно у 50% особей их носителей. Субвитальные гены снижают лишь в некоторой степени жизнеспособность у носителей (Визнер, Виллер, 1979).
Мутантные гены приводят к определенным фенотипическим изменениям. Клиническая картина, паталогоанатомические, гистологические, биохимические и т.д. данные при уродствах и аномалиях составляют предмет тератологии, достаточно объемно представлены в разных работах (Хатт, 1969; Визнер, Виллер, 1979; Hamori, 1983; Эрнст, Жигачев, 1990 и др.).
Из этих работ видно, что большинство генетических аномалий у животных наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Фенотипически рецессивные гены проявляются при переходе в гомозиготное состояние, когда сочетаются гаметы матери и отца с одним и тем же мутантным геном в гомологичных хромосомах. Если такого события не происходит, рецессивный летальный ген остается в гетерозиготном состоянии, но кто-то из родителей (носитель) передает его своему потомству. Так формируется генетический груз в популяции.
Понятие о генетическом грузе введено Мортоном и Кроу, 1956 и по их определению оно означает совокупность летальных генов в «популяции». Дня оценки уровня генетического груза Мортон и Кроу предложили так называемые летальные эквиваленты. Один летальный эквивалент означает наличие в популяции мутантного рецессивного гена со 100%-ным летальным исходом. При этом имеется в виду, что в популяции нет отбора гетерозигот и предусматриваются другие ограничения, например, случайность подборов пар. Как отмечает академик Дубинин Н.П., 1986 определить генетический груз популяции гораздо проще по разнице между частотой смертности при родственном и неродственном спаривании.
Визнер 3. и Виллер С, 1979, рассматривая вопрос о генетическом грузе, отмечают, что он делится на две составляющие: мутационный груз и сегрегационный груз. Мутационный груз - это вновь возникшие мутации в данном поколении, а сегрегационный груз - это мутации, унаследованные от предшествующих поколений. Генетический груз в основном представлен рецессивными мутантными генами.
Однако вклад доминантных мутаций также может быть существенным. Так, по сводке Кузнецовой Л.А., 2002 у собак удельный вес доминантных мутаций с летальным исходом составляет менее 15%. В связи с тем, что у разных видов животных выявлены наследуемые формы аберраций хромосом, Жигачев А.И., 1986, 1990 расширил понятие о генетическом грузе, рассматривая его как «совокупность генных и хромосомных мутаций». К настоящему времени у отдельных видов животных выявлены первичные иммунодефициты, обусловленные мутациями генов контролирующих синтез специфических антител - иммуноглобулинов (обзоры Федорова Ю.Н. 2006; Жигачева А.И., Суллера И.Л., 2001), что можно отнести к дальнейшему прогрессу в изучении структуры генетического груза.
К настоящему времени список генетических дефектов крупного рогатого скота, представленный Европейской Ассоциацией по продукции животноводства (ЕААР) в книге «Mendelian inheritance in cattle», 2000 (Editors Millar P., Lauvergne J.J., С Dolling), состоит из 403 наименований. Это результат 70-80-летних исследований ученых разных стран в данной сфере научной деятельности.
Актуальность изучения роли наследственности в распространении деталей была признана в тот начальный период и нашими основоположниками зоотехнии (Кулешов П.Н., 1912; Богданов Е.А., 1926; Давыдов С.Г., 1930; Лютиков К.М., 1930; Серебровский А.С., 1969 и другие).
Так, Давыдов С.Г., 1930 писал, что «уродства в большинстве случаев имеют огромное хозяйственное значение. Заслуга генетиков, изучавших их наследственность, заключается в том, что они определили генетическую сущность этих недостатков и дали возможность так организовать работу по подбору скота, чтобы в дальнейшем можно было избежать уродств». Профессор Давыдов С.Г. резюмировал, что «основательной браковкой, точным учетом наследственных особенностей каждого производителя в стаде можно избежать впредь этих уродств и сохранить стадо продуктивным, жизнеспособным и крепким».
Выдающийся ученый-генетик, один из основателей ВИЖа, академик Серебровский А.С. в книге «Селекция животных и растений», опубликованной в 1969 году, писал, что «одной из типовых задач, с которыми селекционер сталкивается в работе с альтернативными признаками, является задача оздоровления стада от наследственных уродств, или так называемых деталей. Эта задача остается на всех ступенях селекционной работы, так как мутационный процесс непрерывно дает новые и новые мутации, большинство из которых оказываются вредными, часто летальными» (стр. 203).
О спектре генетического груза в разных породах крупного рогатогс скота и факторах способствующих распространению мутаций
Анализ оригинальных источников и сводных данных обзоров литературы, монографий по генетике аномалий крупного рогатого скота дает основание сделать собственные обобщения (таблица 1).
Так, исходя из данных таблицы 1, наибольший удельный вес - 46,09% занимают аномалии с установленным аутосомно-рецессивным типом наследования. Аутосомно-доминантный тип доказан для 9,07% аномалий обнаруженных у крупного рогатого скота. Сцепленный с полом рецессивный для 1,26%, а доминантный сцепленный с полом для 0,5% аномалий. Неполнодоминантный - для 1,51% аномалий. Доминантный с неполной пенетрантностью для 4,78%, а вот рецессивный с неполной пенетрантностью тип наследования встречался реже - он характерен только для 15 аномалий или 3,77% от общего их числа. Полигенный тип установлен для 11 аномалий или 2,77%. Рецессивный - без четких доказательств сцепленности с полом - для 10 или 2,52%. В отношении 15 аномалии или 3,77% только высказано предположение об их вероятном рецессивном типе наследования, а для 6 (1,51%) предполагается доминантное наследование. Для значительного числа аномалий (63 - 15,86%) тип наследования до конца не выяснен.
Представляет интерес изучение спектра генетического груза в разных породах крупного рогатого скота. Мы провели такой анализ в разрезе пород широкого ареала, разведение которых осуществляется и в нашей стране согласно плану породного районирования (таблица 2).
Из ее данных следует, что наибольшее число аномалий - 45 зафиксировано в голштинской породе, за ней следует джерсейская - 34 аномалии, далее фризская - 32, черно-пестрая - 26, затем симментальская -24, швидкая - 20 и айрширская - 19 аномалий.
Необходимо отметить, что столь широкий спектр аномалий в голштинской породе в сравнении с другими связан, по нашему мнению, с несколькими факторами.
Первый и, возможно, главный из них - особенности системы разведения и воспроизводства. В породе, как известно, разводят ограниченное число линий и родственных групп - Осборндейл Айвенго, Рефлекш Соверинг, Монтвик, Чифтейн, Вис Вэк Айдиал, Силинг Трайджн Рокит, Астронавта и некоторых других (каталог «Генеалогия голштинского скота черно-пестрой масти». Издательство ВНИИплем, Москва, 1999).
С первым напрямую связан второй фактор - особенности воспроизводства, когда формирование массивов (популяций) голштинского скота на ее родине - Северной Америке (США, а также Канаде) шло через интенсивное использование ограниченного числа быков. Как отмечали Н. Марзанов и X. Амерханов, 2000 родословные практически всех животных породы сегодня замыкаются на 20 быках, находящихся в 7-8 или не далее 10 ряда родословной. Это означает, что, несмотря на формальный аутбридинг (неродственное спаривание), фактически трудно избежать таких подборов пар, когда кто-либо из этих 20 или их потомков «пересекутся» в родословных родителей. С одной стороны такая система разведения при интенсивном отборе будет способствовать «консолидации породы», что и фактически происходит с голштинами. Когда достигнута существенная их типизация как по экстерьерно-конституционным особенностям, так и по молочной продуктивности (П.Н. Прохоренко, Ж.Г. Логинов, 1985).
Но при этом повышается вероятность перехода в гомозиготное состояние не только комплекса полезных, но и вредных - мутантных генов (А.И. Жигачев, 1986, 2001). Очевидно, что голштинская порода несет в себе скрытый сегрегационный груз мутаций, унаследованный от голландского скота, от которого она ведет свое происхождение. Об этом свидетельствует тот факт, что ряд аномалий встречается как у черно-пестрого голландского, фризского, так и у голштинского скота. Так, рецессивно наследуемая бульдожья форма ахондроплазии (локус 2004) встречается у голштинов США, Канады, британских фризов, фризов Франции, Германии, Швеции, датского и польского черно-пестрого скота (Millar, Lauvergne, 2000).
Дефицит аргининосукцинатсинтетазы обнаружен у фризской породы Австрии и голландской США (локус 2032). Артрогрипоз 1 у черно-пестрой немецкой и голштинской США (локус 2040). Артрогрипоз передних конечностей 2 у черно-пестрой в Германии и голштинов в Бразилии (локус 2045). Врожденная катаракта 1 у голштинов США, черно-пестрой и красно-пестрой (производной от голштинов с геном рецессивного окраса) немецкой (локус 2094). Пупочные грыжи (локус 2192) обнаружены с высокой частотой у черно-пестрого скота, голштинов США и Канады, в ряде европейских стран, у фризов в Индонезии (Л.К. Эрнст и А.И. Жигачев, 1990). Интересные данные получены в отношении распространения пупочных грыж. Так, А.И. Жигачев, 1983 сообщал, что высокая частота пупочных грыж зарегистрирована в потомстве быка Заказника 82 голландской породы в совхозе «Сумино». Родственники этого быка при использовании в Чехословакии отличились тем же (Эрнст, Жигачев, 1991). В то же время немецкие исследователи сделали вывод о том, что использование быков из некоторых голштинских линий привело к увеличению частоты пупочных грыж у черно-пестрого скота Германии (Surborg Н., 1978; Wilier S., Wilier Н., 1981). Следует также заметить, что еще немного ранее Gilmore and Stringam, 1953 опубликовали статью в журнале «Наследственность» (Heredity) «Наследственные пупочные грыжи у голштинского скота» («Heredity umbilical hernia in Holstein cattle».
Показатели воспроизводства стада и частота уродств у телят айрширской породы в С А «Шугозеро»
Сельскохозяйственная артель «Шугозеро» Тихвинского района Ленинфадской области занимается производством молока и осуществляет воспроизводство поголовья крупного рогатого скота айрширской породы.
По данным зоотехнического учета на 22.11.2001 г. в хозяйстве насчитывалось 1938 голов крупного рогатого скота, в том числе 882 коровы и 172 нетели.
До 2001 года воспроизводство молодняка в хозяйстве было стабильным. Так за 1998-2000 г.г. при стабильном поголовье, у коров число абортов составляло 24-31, у нетелей - 3-Ю; мертворожденных от коров -10-14, от нетелей - 3-Ю. Однако, в 2001-2002 годах показатели воспроизводства резко ухудшились. Так за период с января 2001 года по июль 2002 года общая численность приплода составила 624 головы и живыми родился 451 теленок. Из этого числа на данный период 92 (14,7%) имели уродства, 141 теленок (22,6%) оказались нежизнеспособными, остались живыми 244 теленка (39%); мертворожденных было 59 голов (9,2%), все они имели уродства, абортусов 114 (18%). Часть абортированных плодов также имели признаки уродств. Как видно в хозяйстве отмечен чрезвычайно высокий процент уродств среди приплода крупного рогатого скота.
В 2001 году С А «Шугозеро» успешно провело заготовку кормов. Рацион питания коров в ноябре 2001 г. включал 30 кг силоса и сенажа, 2,5 кг сена, 1 кг отрубей, 1 кг плющеного зерна, 300 г комбикорма на кг удоя, 1 кг свекловичного жома, 1 кг патоки, соль и мел.
В хозяйстве выделены группы коров по контролю за качеством обмена веществ. Биохимические исследования крови от контрольных групп коров показали, что отклонений в качестве обмена крови нет. Упитанность животных в хозяйстве средняя и выше средней. Удой на 1 корову составил на 01.11.2002 г. 2786 кг.
Хозяйство благополучно по острозаразным заболеваниям. Проводятся оздоровительные мероприятия по лейкозу крупного рогатого скота.
На 01.11.2001 г. в хозяйстве выявлено 1,0% коров - носителей вируса лейкоза, у телок 6 месяцев - 2,3% носителей ВЛКРС. Телки 12-18 месяцев, нетели - свободны от ВЛКРС.
В хозяйстве в осенне-летний период проведена дезинфекция животноводческих помещений, качество дезинфекции хорошее. Проведена санация сосудов Дьюара. Проводится плановая вакцинация поголовья крупного рогатого скота против инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, колибактериоза, стригущего лишая.
Учитывая, что уродства у животных могут быть вызваны действием факторов внешней среды (повышенная радиация, высокая концентрация солей тяжелых металлов, инфекции, дефицит отдельных элементов питания и т.д.), был проведен анализ основных из них.
С целью исключения этого фактора в возникновении уродств осуществлена проверка уровня радиационной безопасности СА «Шугозеро». При этом получены следующие показатели: 1. Территория возле фермы Макарьино - уровень гамма-излучения 13 мкр/ч. 2. На ферме Макарьино двор № 1 - 15 мкр/ч, родильное отделение - 15 мкр/ч. 3. Силос в количестве 5 тонн на тракторном прицепе - уровень излучения 15 мкр/ч. 4. Комплекс Палуя - территория возле комплекса - 14 мкр/ч, двор № 1 - 17 мкр/ч, двор №2-16 мкр/ч. 5. Территория возле конторы С А «Шугозеро» - 14 мкр/ч.
Таким образом, по результатам радиологического исследования уровень гамма-излучения не превысил фона естественного излучения.
Для анализа были взяты образцы шерсти от коров, родивших телят-уродов, мертвых телят, абортировавших и давших нормальный приплод и от телят с аномалиями. Исследования проведены в Новосибирском ГАУ. Результаты анализа приведены в таблицах 4-8. Каких-либо однозначных выводов о различиях в концентрации Zn, Си, Pb, Cd в разных группах животных не представляется возможным. В целом полученные данные не выходят за границы допустимых ПДК. Такие же выводы сделаны на основании экспертизы 16 проб шерсти объединенных в общую пробу в Ленинградской межзональной лаборатории, где концентрация меди составила - 5,54 мг/кг, цинка - 78,32 мг/кг, свинца - 0,058 мг/кг, кадмия -0,006 мг/кг. Аналогичные данные получены по кормам и молоку.
Анализ типа наследования уродств у телят в СА «Шугозеро»
Такой вариант генетической детерминации признаков предполагает однонаправленное аддитивное или суммирующее действие значительного числа генов. В случаях полигенной детерминации аномальных признаков речь должна идти о мутантных генах, которые проявляются при определенном их количестве или пороге. Последнее означает, что в этиологии аномалий определенную роль играет вредный фактор внешней среды. Поэтому наряду с полигенным употребляют термин мультифакториальное наследование. Когда в результате анализа типа наследования аномалий не удается получить данные по сегрегации фенотипов (норма : аномалия), соответствующие правилам Менделя (теоретически ожидаемые генотипы), и трудно дать объяснения этому, говорят о семейном или полигенном наследовании.
При этом, как правило аномалии встречаются с высокой частотой в определенных родственных группах - линиях и семействах, и с низкой частотой в других родственных группах, а в третьих они вовсе не обнаруживаются. Для оценки степени влияния генотипа на проявления такого признака рассчитывают коэффициенты наследуемости. В них заложены расчеты Фишера и постулаты Клункера, описание которых дают Визнер, Виллер, 1979. Априори считается, что «вклад» в формирование аномалии у потомка в равной степени вносят и мать, и отец. В нашем случае, когда поменяли отца, от тех же матерей получили здоровое потомство. Матери же из экспериментальной группы, осемененные тем же быком Воспитателем 767, снова дали нежизнеспособный приплод. Учитывая отсутствие значимых родственных связей между родителями аномальных потомков и высокую частоту уродств у телят от быка Воспитателя 767, в разных хозяйствах более аргументированным выглядит предположение о доминантном характере проявления этих признаков, гипотеза о полигенном наследовании не имеет под собой основания.
Основной причиной, которой оперируют до сих пор зооветспециалисты в хозяйствах в случаях, когда рождается теленок с аномалиями, это отметки в графе приплод - «урод». Однако более тщательная работа коллектива специалистов в СА «Шугозеро» показала, что уродства телят были различными по морфологии и степени выраженности, т.е. они были фенотипически неоднородными, когда в популяции наблюдалась выраженная гетероморфность уродств телят. Конкретно об этом речь шла выше при рассмотрении спектра уродств у телят в С А «Шугозеро».
Возникает вопрос, как можно объяснить столь широкий спектр уродств у телят от одного быка. Являются ли они следствием плейотропного эффекта одного гена или это результат взаимодействия нескольких мутантных генов. Следует указать, что голштинская и айрширская породы имеют общие генетические корни. Большинство исследователей (Роде О., Эйсбейн К., 1886; Кулешов П.Н., 1889; Червинский Н.П., 1902; Иваникевич О.Н., 1912; Придорогин М.И., Fowler L., 1932), занимавшихся изучением скота айрширской породы, утверждают, что он произошел от скрещивания местного скота с голштинской, титсватерской, голландской, хайландской, девонской, шортгорнскои, гернсеиской и джерсейской породами (цит. по Н.Г. Дмитриеву, 1982). В свете этих данных можно предположить, что мутация, вызывающая CVM-синдром, первоначально возникла у голштинского или голландского скота и мигрировала к айрширам при ее формировании и скрещивании с данными породами. Но, может быть, бык Воспитатель 767 оказался носителем нескольких «независимых» друг от друга летальных и полулетальных мутаций. Такая ситуация рассматривалась А.И. Жигачевым, 1986 при изучении наследования уродств в костромской породе, когда бык Бурхан был признан носителем нескольких рецессивных генов и давал потомство с разными формами аномалий. Причем эти аномалии имеют как разнонаправленное выражение, так и однонаправленное. Так наряду с преобладанием у телят укорочения нижней челюсти наблюдали редукцию верхней челюсти. Опять же является ли это разной манифестацией одного гена или разных генов. Наряду с карликовыми телятами рождались очень крупные телята - «гигантизм».
Следует указать на определенные сходства морфологической картины уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро» и CVM-синдромом в голштинской породе.
