Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Бронхиальная астма: аспекты патогенеза, клиники и лечения 9
1.2. Синдром эндогенной интоксикации при бронхиальной астме 14
1.3. Психосоматические соотношения при бронхиальной астме 20
1.4. Концепция алекситимии и её характеристика 25
1.5. Морфологические изменения в патогенезе бронхиальной астмы 30
1.6. Мелатонин и его характеристики, клинические аспекты применения 32
ГЛАВА II. Материалы и методы исследований
2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных 39
2.2. Оценка эндотоксикоза 39
2.3. Методы оценки психологических нарушений 43
2.4. Методика проведения электронной микроскопии 47
2.5. Методы математической обработки 49
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований
3.1. Влияние мелатонина на клиническое состояние больных 50
3.2. Влияние мелатонина на психоэмоциональное состояние больных 55
3.3. Влияние мелатонина на эндотоксикоз 68
3.4. Влияние мелатонина на ультраструктурную организацию клеток 79
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов 90
Выводы 99
Научно-практические рекомендации 100
Список литературы 101
- Синдром эндогенной интоксикации при бронхиальной астме
- Морфологические изменения в патогенезе бронхиальной астмы
- Методы оценки психологических нарушений
- Влияние мелатонина на психоэмоциональное состояние больных
Введение к работе
Актуальность проблемы. Тема диссертационной работы обусловлена важностью и недостаточной изученностью вопросов, связанных с особенностями течения бронхиальной астмы в сочетании с алекситимией.
Во всём мире отмечается неуклонный рост числа больных бронхиальной астмой. Эпидемиологические исследования, проводимые в течение последних лет, свидетельствуют о значительном распространении бронхиальной астмы в структуре бронхо!ёгочной заболеваемости. Считается, что бронхиальной астмой страдают 5% взрослых и 10% подростков с очень небольшими колебаниями в регионах; она обусловливает 0,4 % всех обращений населения за медицинской помощью, 1,4% всех госпитализаций (Чучалин А.Г., 1997).
Несмотря на успехи современной медицины в лечении бронхиальной астмы, в клинической практике и в литературе не наблюдается снижения частоты заболевания, и практически отсутствуют различия в тактике лечения этого заболевания в сочетании с алекситимией
В настоящее время БА рассматривают как гетерогенное заболевание, в патогенезе которого несомненную роль играют психосоматические нарушения и тесное взаимодействие соматических и нервно-психических факторов (Бройтигам В. и соавт, 1999; Караваева Е.В. н соавт, 1992; Huchon G., 1993). Однако конкретные формы этого взаимодействия изучены недостаточно. Крайние позиции, постулирующие психогенное происхождение БА или учитывающие лишь соматические факторы, нельзя признать правильными. Практические запросы клиники требуют одновременного исследования соматических и нервно-психических компонентов болезни (Сильвестров В.П. и соавт, 1998).
В последние годы внимание отечественных и зар)бежных учёных привлечено к такой псичотогическои характеристике как алекситимия, которая зачастую сопровождает БА и ухудшает её течение. Алекситимия отражает не просто предиспозицию для психосоматической патологии, но и несёт существенную прогностическую информацию в плане течения заболевания в целом и эффективности терапии. Это заставляет нас прицельно исследовать феномен алекситимии у больных БА, изучить его возможные связи с некоторыми нейропсихологическими характеристиками, разработать оптимальный вариант коррекции психологических нарушений у больных БА.
Цель исследования. Изучить особенности клинических проявлений у больных бронхиальной астмой в сочетании с алекситимией и повысить клиническую эффективность терапии с применением мелатонина.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности клинических проявлений у больные бронхиальной астмой с признаками алекситимии.
2. Проанализировать изменения клинической картины бронхиальной астмы в
сочетании с алекситимией на фоне лечения мелатонином.
3. Оценить степень выраженности эндогенной интоксикации у данной категории
больных.
4. Исследовать изменения психологического статуса при использовании
мелатонина.
5. Изучить ультраструктурные изменения, происходящие в стенке бронха на фоне
приёма мелатонина.
Научная новизна. Проанализированы особенности клинических проявлений бронхиальной астмы в сочетании с алекситимией на фоне приёма мелатонина.
С помощью методик MMPI, TAS, теста Спилбергера-Ханина проведена оценка влияния мелатонина на психологический статус больных БА, исследована личностная и реактивная тревожность в динамике.
Изучено влияние мелатонина на выраженность синдрома эндогенной интоксикации. Были определены диагностическая чувствительность различных маркёров ЭИ и набор лабораторных тестов для оценки степени ЭИ у больных БА и алекситимией. Проведена работа по раскрытию механизмов возникновения синдрома аутоинтоксикации, преобладающих у данной категории больных.
Впервые проведено исследование воздействия мелатонина на течение заболевания на основе данных электронной микроскопии.
Основные положения, выносимые на защиту:
Положительное влияние мелатонина на психологический статус больных БА и алекситимией.
Эффективность использования методов определения показателей эндотоксикоза (ССМ трёх фракций, ССЭ, клеточные тесты интоксикации) для прогнозирования течения заболевания, оценки степени тяжести и контроля проводимой терапии.
3. Морфофункциональная характеристика изменений в стенке бронхов при использовании мелатонина.
Практическая ценность. Результаты исследования позволяют оптимизировать процесс подбора схемы лечения больных БА и алекситимией с учётом проведения коррекции психоэмоциональных расстройств, сопровождающих течение болезни. В связи с этим предполагается повышение качества жизни у пациентов данной нозологии.
Метод определения фракций средних молекул и расчёт индексов интоксикации позволяет дать количественною оценку степени интоксикации, оценить эффективность проводимого лечения.
С использованием электронно-микроскопических исследований в динамике бронхиальной астмы определена сущность ультраструктурных изменений, которая символизирует процессы, происходящие в стенке бронхов в период обострения БА, и даёт возможность определения оптимальной схемы лечения с учётом патогенеза, стадии, распространённости и обратимости патологии.
Предлагаемое нами включение мелатонина в стандартную схему лечения позволит ускорить наступление периода ремиссии, тем самым, сократив сроки пребывания в стационаре.
Реализация результатов работы. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность пульмонологического отделения Городской клинической больницы № 9 (СМП) г.Воронежа. Основные теоретические и практические результаты работы внедрены на кафедре факультетской терапии Воронежской государственной медицинской академии имени Н.Н. Бурденко.
Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на межбольничных конференциях кафедры факультетской терапии (Воронеж, 2002-2003), межкафедральных конференциях, проводимых на базе ВГМА им. Н.Н. Бурденко (2002-2004).
Результаты исследований публиковались в материатах XII и XIII Национальных конгрессах по болезням органов дыхания Всероссийского научного общества пульмонологов (Москва, 2002; Санкт-Петербург, 2003), в научно-медицинском вестнике Центрального Черноземья (Воронеж, 2003). в научно-медицинском вестнике ВГМА им. Н.Н.Бурденко (Воронеж. 2003).
По теме диссертации оформлено рационализаторское предложение (удостоверение №160от П. 11.03).
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литерат) ры. описания материалов и методов исследования, клинической характеристики больных, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, пратических рекомендаций. Список литературы состоит из 155 наименований. Основная часть работы изложена на 100 страницах, содержит 6 рисунков, 13 таблиц, 7 диаграмм и 7 графиков.
Синдром эндогенной интоксикации при бронхиальной астме
Термин «Эндогенные интоксикации» появился довольно давно, но приобрёл новое звучание в последние десятилетия [32, 48, 49, 50, 59, 65, 96, 112, 113]. Это обстоятельство связано с расширением представлений о патогенезе критических состояний организма. С точки зрения авторов, под синдромом «эндогенные интоксикации» следует понимать проявления различных патологических состояний, неоднородных по этиологии и тяжести, но обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях токсических продуктов нарушенного обмена веществ, возникающее вследствие изменения баланса между процессами образования токсических соединений и их детоксикации (биотрансформация, выведение). В зависимости от механизма развития выделяют следующие виды эндогенной интоксикации: ретенционная, резорбционная, обменная и инфекционная [31, 32]. Ретенционная аутоинтоксикация возникает при нарушении функций органов выделения (почки, органы дыхания и др.). Резорбционная интоксикация является следствием образования и всасывания ядовитых веществ в естественных и искусственных полостях организма (гнойные процессы в плевральной полости, процессы гниения и брожения в желудочно-кишечном тракте, длительные запоры, кишечные инфекции и т.п.). Обменная аутоинтоксикация наблюдается при нарушениях обмена веществ, вследствие которых в организме образуется повышенное количество естественных метаболитов, обладающих токсическими свойствами (болезни печени, авитаминозы и т.д.). Инфекционная эндогенная интоксикация возникает при повышенном образовании и всасывании бактериальных токсинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей (инфекции, дисбактериоз).
Спектр эндотоксинов весьма обширен и может быть классифицирован по следующим группам (Макарова Н.П., Коничева И.Н., 1995): -продукты естественного обмена в высоких концентрациях; -активированные ферменты, способные повреждать ткани; -медиаторы воспаления и другие БАВ; -класс среднемолекулярных веществ различной природы; -перекисные продукты; -неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей; -агрессивные компоненты комплемента; -бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).
Необходимо отметить и тот факт, что эндотоксикоз может быть вызван не только увеличением содержания каких-то конкретных веществ, но и нарушением равновесия между веществами-антагонистами.
Действие эндотоксинов осуществляется путём прямых или опосредованных механизмов взаимодействия с эффекторными органами, клетками или субклеточными структурами. По действию на уровне клеточных структур вещества можно классифицировать следующим образом: 1) обладающие цитолитическим эффектом; 2) активаторы лизосомальных ферментов; 3) блокаторы митохондриальной энергетики; 4) инициаторы свободнорадикальных процессов; 5) ингибиторы рибосомального синтеза; 6) способные к воздействию на различные клеточные образования.
На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом: 1) активаторы комплемента и белых клеток крови; 2) активаторы калликреин-кининовой системы; 3) активаторы коагуляции и фибринолиза; 4) вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры; 5) индукторы агрегации; 6) воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.
Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет чёткой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синергическим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.
Механизмы возникновения ЭИ различного генеза однотипны: среди источников интоксикации основное внимание уделяется очагам воспалительной деструкции, ишемизированным тканям, зонам естественной вегетации микрофлоры в организме. Приводим стадии развития синдрома ЭИ по В. В. Чаленко, Ф. X. Кутушеву (1990). В начале процесса токсины и метаболиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяются из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т. д.). Если защитные системы организма в состоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возникнуть, хотя при любом патологическом состоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так называемая нулевая стадия (I). При декомпенсации защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), моно - нуклеарно - макрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в организме - стадия накопления продуктов первичного аффекта (II).
Включение, напряжение и последующая декомпенсация регуляторных и защитных систем (калликреин - кининовой, иммунокомпетентной, регуляции агрегатного состояния крови, перекисного окисления) ведут к накоплению этих продуктов в токсически высоких концентрациях и появлению продуктов их извращенного функционирования (аутоантител, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками, свободных радикалов, нестабильных гидроперекисей). Развивается стадия декомпенсации регуляторных систем и ауто - агрессии (III). Одновременно токсические продукты I - III стадий проникают в неизмененные клетки, вызывая нарушения внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз, что ведет к появлению аутоантигенов, нарушению распределения и диссеминации цитолокализованных веществ и появлению патологических метаболитов -стадия нарушенного метаболизма (IV). Затем грубые нарушения регуляции и обменных процессов ведут к нарушению внутренней среды организма, ломке барьеров, всасыванию неизмененных или малоизмененных продуктов кишечника, что приводит к финальной стадии дезинтеграции организма как биологического целого (V).
Морфологические изменения в патогенезе бронхиальной астмы
Одна из моделей этого феномена исходит из предположения нарушения коммуникаций между двумя полушариями у больных алекситимией и в этом плане последняя как бы представляет вариант «расщепленного мозга», возникающего при перерезке мозолистого тела [39]. Полагают, что подобный блок на уровне мозолистого тела приводит к нарушению взаимодействия между полушариями, в результате чего левая гемисфера не в состоянии правильно распознать эмоциональные переживания, возникающие в правом полушарии, что и обусловливает симптоматику алекситимии. В пользу этого говорят данные, полученные в исследовании К.Норре и J.Bogen (1977), проведенном на больных, подвергшихся комиссуротомии. Авторы показали, что эти лица характеризуются снижением способности к символике, фантазированию и реже видят сновидения. Таким образом, все они обнаруживали признаки, специфические для алекситимии.
В работе S.Zeitlin, RJLane et al. (1989) изучался процесс межполушарной передачи тактильных стимулов при алекситимии и было подтверждено затруднение проведения стимулов из правого полушария в левое.
По данным исследований В.В.Калинина (1995г.) в основе алекситимии при тревожно-депрессивных состояниях лежит структурно-функциональная организация головного мозга, которая характеризуется особой билатеральной или даже аномальной локализацией речи (в правом полушарии). Н.Д.Семенова и соавт. (1992), CMarsh et al. (1994) оценивают алекситимию как психологическую переменную, способствующую поддержанию болезни, затрудняющую диагностику и лечение, а также контакт «врач-больной».
На сегодняшний день исследователи данной проблемы единодушны только в подтверждении факта существования алекситимии и повторяющихся описаниях характерных признаков феномена. Не отмечено какой-либо нозологической специфичности; практическое значение алекситимии в первую очередь определяется признанием того факта, что наличие алекситимических характеристик у пациента существенно затрудняет создание терапевтического альянса и является одним из предикторов отрицательного прогностического значения [111].
В Психоневрологическом институте им. В.М.Бехтерева (Санкт-Петербург, 1994) проводилось изучение феномена алекситимии у больных неврозами и психосоматическими заболеваниями: гипертонической болезнью, бронхиальной астмой и язвенной болезнью. По полученным данным средние показатели невротичности при разделении больных по уровню алекситимии оказались максимальными в группе с высокой алекситимией.
По данным многих исследователей [115, 122] больные БА в сочетании с алекситимией требуют более частых и длительных госпитализаций, злоупотребляют бета-адреномиметиками, нерегулярно пользуются ингаляторами, тем самым усугубляя течение и прогноз болезни.
Неотъемлемой частью лечения, реабилитации и профилактики рецидивов Б А становится психотерапия во всем многообразии ее форм [58, 100, 102]. Основные положения психоаналитически ориентированной психотерапии изложены в работах McDougall (1989). Главная роль отводится здесь эмоциональному отреагированию, или катарсису; постулируется патогенная роль подавленных эмоций при астме, тогда как выражение эмоций в процессе психотерапии, их осознание и вербализация связываются с улучшением соматического и психического здоровья больного при астме [140, 145].
Психотерапевтическое взаимодействие с пациентом, имеющим алекситимические характеристики, строится на нескольких основных принципах [72, 83]: 1) алекситимия рассматривается лишь как этапная мишень психотерапевтического воздействия, как обучающая, подготовительная ступень работы, облегчающая доступ к психологическим проблемам; 2) принцип приоритета конкретизированных тренинговых приёмов на первых этапах работы с алекситимичным пациентом, сознательное избегание трансовых техник и интерпретаций (за исключением собственных, спонтанных интерпретаций пациента); 3) последовательность и постепенность вмешательства, осторожность, особенно в начале психотерапевтической работы.
Однако, предлагаемая программа психотерапевтической работы с пациентом, имеющим алекситимические характеристики, может рассматриваться лишь в качестве элемента коррекции, облегчающего доступ к психологической проблеме.
Собственно психотерапия направлена на выявленные в результате психодиагностики "факторы риска" психологической природы, определяющие степень устойчивости ремиссии. Среди факторов риска наиболее значимыми оказались следующие: алекситимия в стуктуре личности больного БА, а также вторичные, обусловленные болезнью, симптомы психологического порядка [74,75,138].
Классические трансовые техники при лечении алекситимичных пациентов зачастую оказываются неэффективными по двум основным причинам: 1) высокий уровень тревоги прпятствует процедуре формального, директивного наведения транса. Неудача заставляет пациента оценивать себя как "негипнабельного", голос и содержание внушений психотерапевта вызывают желание прервать сессию; 2) высокий уровень тревоги может вызвать и чрезвычайно глубокий транс с первых вводных слов [77]. Лечением нервно-патогенетического варианта БА может являться и медикаментозное воздействие на ЦНС и осуществляется дифференцировано с учётом характера нарушений функционального состояния ЦНС [126]. Здесь обосновано применение седативных препаратов, нейролептиков, снотворных, антидепрессантов.
В настоящее время уже не вызывает сомнений необходимость психосоматического подхода к данной нозологии, сущностью которого является учет всей совокупности психических и соматических явлений при БА [102].
Некоторое снижение интереса к проблеме алекситимии в последние годы частично объясняется отсутствием адекватных методов исследования феномена и крайне противоречивыми результатами имеющихся методов экспериментальной психологической диагностики..
Методы оценки психологических нарушений
В настоящее время существует единственный способ оценки алекситимии, отвечающий всем требованиям, предъявляемым к тесту, подходящему для клинических и исследовательских целей - это Торонтская алекситимическая шкала (TAS), предложенная G.Teylor в 1985 году. Валидность и надёжность TAS была показана в многочисленных исследованиях. В нашей работе использована TAS, адаптированная в Психоневрологическом институте им. В.М.Бехтерева в 1994 г. Шкала состоит из 26 утверждений, на которые имеются 5 вариантов ответов от «совершенно не согласен» до «совершенно согласен». Алекситимичными считали индивидов, набравших 74 балла и выше, а неалекситимичными - набравших менее 62 баллов. Группу неопределённости составили пациенты, набравшие от 63 до 73 баллов. Предельное теоретическое распределение баллов от 26 до 130.
Тестирование проводили индивидуально с каждым обследованным однократно. На заполнение TAS уходило в среднем 10-15 минут. Повторно шкала пациентам не предлагалась в связи с тем, что алекситимия является постоянной личностной характеристикой и для её изменения требуются годы.
Для объективной оценки личностных особенностей больных используется сокращённый вариант методики многостороннего исследования личности (ММИЛ). Анкетный тест MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), впервые предложенный Hathay et McKinley в 1941 году и адаптированный в 1976 году Ф.Б.Березиным и М.И.Мирошниковым, в настоящее время отвечает всем требованиям, предъявляемым к психодиагностическим методикам [18, 53, 81, 82]. ММИЛ предназначена для полного исследования различных аспектов личности и актуального личностного состояния, и представляет собой достаточно простую и удобную для практического использования методику, эмпирически стандартизированную и позволяющую статистически контролировать получаемый результат. Нами использован тест Mini-Mult, представляющий собой сокращённую форму MMPI [35]. Отобранные на основе факторного анализа вопросы Mini-Mult обеспечивают оценку психологического статуса обследуемого по 11 шкалам (L, F, К, 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8 и 9-й). Тест состоит из 71 утверждения, на которые имеются 2 варианта ответа: «верно» и «неверно», объединённых в 8 основных и 3 оценочных шкалы. Оценочные шкалы включены в тест с целью определения отношения испытуемого к тестированию и суждения о достоверности результатов исследования. Шкала L - шкала «лжи» - служит для выявления тенденции испытуемого представить себя в более выгодном свете, продемонстрировав строгое соблюдение социальных норм. Шкала F - шкала достоверности - позволяет судить об истинности полученных результатов, исключить технические ошибки и случаи агравации и симуляции психопатологических состояний. Шкала К - шкала коррекции - регистрирует намеренно скрытые или бессознательно вытесненные психологические проблемы (эмоциональную напряжённость, антисоциальные тенденции и неконформность установок. Клинические шкалы. 1-я шкала - сверхконтроля, соматизации тревоги, ипохондрии. 2-я шкала - пессимизма, тревоги и депрессии. 3-я шкала — «эмоциональной лабильности», демонстративности, вытеснения тревоги, истеричности. 4-я шкала — «шкала импульсивности», реализации эмоциональной напряжённости в непосредственном поведении, асоциального поведения. 6-я шкала - «ригидности» - гибкости аффекта, паранойи. 7-я шкала - «тревожности». Выявляет повышенную боязливость, конституционально обусловленную тревожность, неуверенность, конформность, мнительность. 8-я шкала - шкала «индивидуалистичное», аутизации, шизоидности. 9-я шкала - выявляет уровень оптимистичности и отражает стенический тип реагирования. Даётся подробная инструкция по заполнению регистрационного листа. Пациент отвечал на вопросы на стандартном бланке ответов в отдельном помещении в среднем 15 минут. Интерпретация теста заключалась в первоначальном подсчёте «сырых» баллов с помощью специальных трафаретов («ключей») соответствующих шкал, накладываемых на регистрационный лист. Подсчитываемая сумма ответов-крестиков в окошечке трафарета, являющихся «сырыми» баллами. В профильных листах (различных для мужчин и для женщин) в сетке для ответов по каждой шкале выставляются «сырые» баллы. К 1-й, 2-й, 4-й, 7-й, 8-й, 9-й шкалам добавляются дополнительные корректирующие баллы - доли значения шкалы К, соответственно 0,5; 0,4; 1,0; 1,0 и 0,2. На профильном листе для удобства подсчёта этих долей К имеется специальная таблица. После коррекции с помощью таблицы по дочитываются окончательные результаты. Они отмечаются на профильном листе с помощью точек. Данные точки соединяют и выстраивают график - личностный профиль. «Сырые» баллы по каждой шкале автоматически переводятся в стандартные Т-баллы (по вертикальной оси графика).
Оценка профиля. 1) Оценка достоверности профиля по оценочным шкалам L, F, К. В достоверных тестах шкала К не должна превышать 70 Т-баллов. При результате тестирования по шкале L 70-80 Т-баллов, шкале F 70-80 Т-баллов результаты исследования считаются сомнительными, а при а при величине шкал L и F свыше 80 Т-баллов - недостоверными. При оценке достоверности теста используется также коэффициент F-K. Норма для мужчин от -18 до +4; для женщин от -23 до +7. Чем больше разница, тем больше стремление испытуемого подчеркнуть тяжесть своих симптомов, и наоборот. 2) Определение высоты расположения профиля и его вида. Уровень профиля 40-70 Т-баллов свидетельствуют о популяционной норме; 70-80 Т-баллов - о пограничном состоянии; больше 80 Т-баллов - о психотических явлениях различной этиологии, ответе на стресс и т.д.
Для оценки реактивной (ситуативной) и личностной тревожности использовали тест Ч.Д.Спилбергера — Ю.Л.Ханина. Результаты методики относятся не только к психодинамическим особенностям личности, но и к общему вопросу взаимосвязи параметров реактивности и активности личности, её темперамента и характера. Шкала реактивной и личностной тревожности (ШРЛТ) имеет 2 самостоятельные подшкалы для отдельного измерения той или другой формы тревожности: подшкала СТ с главным вопросом о самочувствии в данный момент и подшкала ЛТ с формулировкой о самочувствии обычно. Субшкала СТ состоит из 20 вопросов, на которые предлагается 4 варианта ответов в зависимости от степени интенсивности: «да», «скорее да», «скорее нет», «нет».
Влияние мелатонина на психоэмоциональное состояние больных
Результаты оценивались на 14-16 день от начала лечения. Изменения интегральных показателей лейкограммы крови свидетельствуют о высокой корреляционной связи с течением заболевания. В группе тематических больных показатели максимально приблизились к цифрам, полученным у здоровых лиц, тогда как в группе сравнения значительно отличались от показателей доноров. Полученные данные соответствовали клиническому состоянию больных обеих групп.
Предлагаемые индексы, основанные на приведении к единому цифровому значению различных параметров, получаемых при общеклиническом исследовании крови, могут точнее объективизировать состояние больного, степень тяжести его состояния, с их помощью можно определять направление динамики патологического процесса.
Клинический пример 3. История болезни №28760. Больной В., 54 года лечился с 21.11.02г. по 04.12.02г. с диагнозом: бронхиальная астма смешанная форма, средней тяжести, обострение. ХОБЛII, обострение. Эмфизема лёгких. Пульмосклероз. ДН-П. Гипертоническая болезнь II, 2 ст., риск III. ХСН II-A. ФКII-IIL
Из истории настоящего заболевания: с 1985 года страдает хроническим обструктивным бронхитом. В течение последних трёх лет отмечает приступы затруднённого дыхания, сухого кашля, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха. Подобные состояния связывает с физической нагрузкой, подъёмом АД, переменой погоды. В мае 2002 года поставлен диагноз бронхиальной астмы.
Поступил в пульмонологическое отделение по скорой помощи с приступом удушья. Ухудшение в течение последней недели после простудного заболевания. Приступы удушья возникают в течение суток до 6-7 раз, ингаляции беротека не дают должного эффекта. Объективно: общее состояние средней тяжести, занимает вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над легкими коробочный звук, аускультативно - дыхание ослаблено, обилие сухих разнотональных хрипов по всем полям, выдох значительно удлиннён. ЧДД 26 в 1 мин. На рентгенограмме органов грудной клетки на фоне усиленного деформированного лёгочного рисунка легочные поля повышенной прозрачности. Корни неструктурные, сердце не расширено, дуга аорты плотная. Общий анализ крови: НЬ-128 г/л, эр.-4,26х1012/л, лейк.-5,6х109/л, п-4%, с-67%, л-24%, м-5%, СОЭ-4 мм/час. После подсчёта интегральных показателей лейкограммы крови было обнаружено изменение клеточных тестов интоксикации: ИСЛК -2,44; ЛИ -0,338; ЛИИ - 2,58. ССЭ составила 47,5%; ССМ 0,307 (X 237нм); 0,469 (X 254нм); 0,364 (Я, 280нм). Данные отклонения свидетельствовали о наличии у больного синдрома эндогенной интоксикации.
После курса базисной терапии, в которую был включён мелатонин, клиническое состояние пациента свидетельствовало о наступлении ремиссии заболевания. Нормализация показателей эндотоксикоза являлась подтверждением стабильного улучшения самочувствия больного: ИСЛК составил 1,97; ЛИ-0,49; ЛИИ-1,13; ССЭ-37,6%; ССМ 0,319 (X 237нм); 0,283 (к 254нм); 0,262 (К 280нм). Больной был выписан домой на 14-е сутки.
Клинический пример 4. История болезни №26189. Больная А., 70 лет, находилась в пульмонологическом отделении с 24.10.02г. по 22.11.02г. с диагнозом: бронхиальная астма смешанного генеза, средней тяжести, ухудшение. ХОБЛII, обострение. Эмфизема лёгких. Пульмосклероз. Фиброз в средней доле справа. ДН-П. ИБС. Кардиосклероз атеросклеротический. Атеросклероз аорты, коронарных, церебральных артерий. Гипертоническая болезнь II, 2 ст., риск III. ХСН П-А. ФКIII.
Из анамнеза известно, что страдает хроническим бронхитом в течение 20 лет. В 1991 году перенесла правостороннюю пневмонию с локализацией в средней доле. С 1996 года выставлен диагноз бронхиальная астма. ГКС принимает эпизодически без системы. Пользуется сальбутамолом, беродуалом, принимает эуфиллин.
Поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на приступы удушья, возникающие в утренние, а также ночные часы, чувство нехватки воздуха, заложенности в груди, кашель с трудноотделяемои мокротой, подъёмы АД. Объективно: общее состояние средней тяжести, занимает вынужденное положение в постели. Перкуторно над легкими коробочный звук, аускультативно - сухие, свистящие хрипы по всем полям, ЧДД 26-27 в 1 мин. На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок деформирован, сгущён, сердце расширено влево. В проекции средней доли справа фиброзные изменения. Общий анализ крови: НЬ-120 г/л, эр.- 3,84x10 /л, лейк.-6,2х109/л, п-3%, с-68%, л-26%, м-3%, СОЭ-8 мм/час. На момент поступления у больной были признаки выраженного эндотоксикоза: ИСЛК -2,45; ЛИ - 0,366; ЛИИ - 2,55. ССЭ составила 48,2%; ССМ 0,322 (к 237нм); 0,510 (X 254нм); 0,495 (X 280нм).
Больная провела в отделении 29 дней и получала только стандартное лечение, в результате чего улучшилось общее состояние, но сохранялся кашель, некоторый респираторный дискомфорт, особенно в предутренние часы, ежедневное использование ингаляционных р2-агонистов короткого действия. Клиническое состояние соответствовало незначительной положительной динамике показателей синдрома эндогенной интоксикации. Результаты были следующими: ИСЛК - 2,18; ЛИ - 0,398; ЛИИ - 2,12; ССЭ - 43,1%; ССМ 0,496 (А. 237нм); 0,402 (А, 254нм); 0,389 (X 280нм). Таким образом, введение в схему традиционного лечения мелатонина улучшает не только клиническое состояние больного, но и уменьшает выраженность аутоинтоксикации.
