Особенности развития произвольного контроля поведения у глубоко недоношенных детей второго года жизни Бурдукова Юлия Андреевна

Содержание к диссертации

страница

ВВЕДЕНИЕ 3

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12

1. Особенности психического развития глубоко 12

недоношенных детей

Общая характеристика группы недоношенных детей 12

Исследования внимания, интеллекта и школьной 17 успеваемости недоношенных детей в старшем дошкольном и школьном возрасте

Особенности психического, психомоторного развития и 24 внимания у глубоко недоношенных детей в младенческом возрасте

2. Развитие функций произвольного контроля на ранних 32 этапах онтогенеза

Морфо-функциональные основы управляющих функций 33

Развитие функций произвольного контроля в младенческом 37 возрасте

3. Постановка проблемы 55 ГЛАВА П МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ 58

2.2 Методы исследования 62

ГЛАВА III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 75

Регуляция поведения ГН младенцев 77

Способность ГН младенцев к реализации поведения, 79 требующего поэтапного планирования действий

Развитие исполнительного моторного контроля 85 дотягивания у ГН младенцев

Особенности развития рабочей памяти у ГН детей 86

Особенности организации латерализованных функций у ГН 89 младенцев

Особенности альфа и тета ритмов ЭЭГ у здоровых ГН 96 младенцев

Введение к работе

Актуальность исследования

Исследование механизмов психического развития глубоко недоношенных (далее ГН) младенцев важно как с теоретической, так и с практической точки зрения. Согласно мировой статистике, с каждым годом увеличивается процент

детей, рожденных ранее 32 недель беременности (Wagner, 1996).

Благодаря развитию методов неонатальной реаниматологии и последующего ухода за глубоко недоношенными детьми в специализированных центрах, в последние годы увеличивается процент глубоко недоношенных детей, чьи неврологические показатели на первом году жизни, по оценкам невропатологов, практически соответствуют норме (т. н. здоровые ГН младенцы). Исследования таких детей дают возможность ответить на вопрос: какие последствия для развития мозга, развития когнитивных функций, темперамента может иметь сокращение пренатального периода? Известно, что в младенческом возрасте по уровню общего психического и психомоторного развития ГН дети без соматических и неврологических нарушений не отличаются от своих доношенных сверстников (Bonin et al., 1998). Вместе с тем, эти же дети в школьном возрасте обнаруживают негрубую задержку интеллектуального развития (Hack et al., 1995; Taylor et al., 2000; Alyward, 2002), парциальный дефицит в выполнении заданий, требующих произвольной регуляции внимания и памяти (Fielder et al., 1993; Isaacs, 2000; Luciana, 2003). Более того, исследования с использованием методов нейровизуализации обнаруживают у ГН детей изменения процессов латерализации мозга, проявляющиеся в увеличении размеров мозолистого тела и аномально высоком числе леворуких детей (O'Callagan et al., 1987).

Большинство исследователей ГН детей полагают, что в результате резкого сокращения срока гестации может возникать повреждение, которое не "оказывает влияния^-на~актуальное^-развитие *в~раннем~возрасте, а его~действие проявляется в более позднем возрасте, - т. н. спящий дефект ("sleeper effect) (McGrath et al., 2000; Luciana, 2003).

Вместе с тем, начальные формы произвольного контроля поведения возникают в онтогенезе уже на первом году жизни человека и их появление обусловлено созреванием префронтальных отделов неокортекса (Diamond, 1990а, 1990b; Fox and Bell, 1994, 1997, 1998; Bell, 2001; Stroganova et al., 2003; Stroganova & Orekhova, 2006). Именно эти высшие ассоциативные зоны коры головного мозга чрезвычайно чувствительны к любым искажениям течения пренатального периода развития (Towfighi, et al., 1995; Gilland, & Hagberg, 1996). У глубоко недоношенных детей патогенетическими факторами могут оказаться как сокращение длительности внутриутробного периоде per se, так и воздействие собственно гипоксии, как одной из наиболее распространенных причин недоношенности (Антонов с соавт., 1996; Volpe, 1997). Таким образом, можно ожидать, что у ГН детей уже в младенческом возрасте может быть обнаружен дефицит функций произвольного контроля, обусловленный нарушением и/или снижением эффективности работы префронтальных отделов неокортекса. На сегодняшний день исследований, посвященных особенностям развития произвольного контроля у здоровых ГН младенцев, нет.

Очевидно, что синтез психологических и нейрофизиологических методов для эмпирического и теоретического анализа «спящего» дефекта у ГН младенцев поможет приблизиться к пониманию его механизмов, избежать неоднозначности в интерпретации результатов, а также может оказаться значительно информативнее традиционно используемых в психологии и неврологии оценок степени риска.

Оценка зависимости актуального уровня психомоторного развития, сформированности функций префронтальной коры и особенностей функциональной асимметрии от гестационной незрелости и тяжести постгипоксического перинатального поражения ЦНС (1111 ЦНС) позволит более четко~опрёделить, какое" влияние "оказывает само "резкое сокращение срока внутриутробного периода на последующее развитие.

Методолого-теоретической основой работы явились теория системной динамической локализации высших психических функций (Лурия, 1970), концепция вероятностного эпигенеза и сенситивных периодов (Edelman, 1989, 1992; Changeux, 1985; Gottlieb, 1976; Aslin, 1981) представление о системном характере развития (Выготский, 1983).

Объектом исследования является психическое развитие глубоко недоношенных детей на втором году жизни.

Предмет исследования - поведенческие и нейрофизиологические маркеры особенностей произвольного контроля поведения глубоко недоношенных детей на втором году жизни.

Цели исследования

В цели исследования входило:

1. Оценить последствия резкого сокращения срока внутриутробного периода для общего психического и психомоторного развития, а также особенностей регуляции поведения на втором году жизни ребенка в зависимости от наличия 1111ЦНС.

2. Исследовать влияние степени тяжести 1111 ЦНС и гестационной зрелости ребенка на формирование начальных форм функций произвольного контроля поведения: планирования последовательности действий (промежуточное целеполагание), тормозного контроля дотягивания и рабочей памяти на втором году жизни.

3. Изучить воздействие аномально короткого пренатального периода на становление латерализации мануальной асимметрии и организации зрительно- пространственного внимания к левому и правому полу полям зрения.

4. Найти нейрофизиологические маркеры предполагаемого дефицита функций произвольного контроля, обеспечивающихся префронтальным неокортексом, у здоровых глубоко недоношенных младенцев.

Задачи исследования

1. а) Оценить уровень психического и психомоторного развития при помощи шкалы психического развития (МБ1) и психомоторного развития (РВ1) теста Бейли у здоровых ГН детей, а также у ГН детей, имеющих в анамнезе ПП ЦНС средней степени тяжести в сравнении с доношенными сверстниками.

б) Используя шкалы регуляции поведения теста Бейли (ШЫ), оценить способность к вовлечению в задание, возможности регуляции свого эмоционального состояния и контроля движения крупной и мелкой моторики у детей всех трех групп.

2. Исследовать у ГН детей второго года жизни, имеющих в анамнезе ПП ЦНС различной степени тяжести, особенности развития функций произвольного контроля поведения: способности к поведению с промежуточным целеполаганием при помощи трехшаговой пробы П. Виллатса на намеренное достижение цели; исполнительного моторного контроля дотягивания при помощи пробы на контроль дотягивания «извлечение предмета»; рабочей памяти при помощи пробы на отсроченный ответ А-по1-В.

3. Изучить мануальную асимметрию и особенности латерализации функции зрительно-пространственного внимания ГН младенцев второго года жизни при помощи задачи А-по^В.

4. Исследовать с помощью ЭЭГ-показателей особенности регуляции функциональных состояний бодрствования ГН младенцев: привлеченного внимания к внешней стимуляции, однородного поля зрения и манипулятивно- исследовательской деятельности.

Гипотезы исследования

1. У глубоко недоношенных младенцев степень задержки их общего

психического и психомоторного развития будет зависеть от наличия гипоксически-ишемических повре>1^ёний~ ЦНСГ ' У " ГН" младенцев" низкого неврологического риска при отсутствии отклонений в ходе общего психомоторного развития будет выявлен парциальный дефицит функций произвольного контроля поведения.

1. Грубое сокращение сроков гестации влияет на формирование латерализации моторных функций и организации пространственной асимметрии зрительного внимания у здоровых глубоко недоношенных детей без наличия ГШ ЦНС в анамнезе.

2. Отклонения от типичного хода развития в формировании психических функций у ГН младенцев связаны с изменениями в развитии функциональной активности мозга и проявляются в особенностях организации биоэлектрической активности мозга.

Положения, выносимые на защиту

1. У глубоко недоношенных младенцев выявляется парциальный дефицит функций произвольного контроля поведения. Источником этого дефицита становится резкое сокращение сроков внутриутробного развития per se, тогда как гипоксически-ишемические повреждения ЦНС, часто сопутствующие глубокой недоношенности, приводят к задержке общего психического и психомоторного развития.

2. Резкое сокращение сроков гестации приводит к нарушению в раннем развитии латерализованных левополушарных функций: контроля дотягивания (отсутствии предпочтения правой руки при дотягивании до объекта) и переноса зрительно-пространственного внимания слева направо (частичное игнорирование правого пространственного локуса).

3. Дефицит начальных форм произвольного контроля поведения у здоровых ГН младенцев сопровождается рядом аномалий в организации функциональной активности мозга: 1) изменением характеристик альфа ритмов ЭЭГ и атипичной межполушарной асимметрией альфа ритма покоя, предположительно связанных с тонической гипоактивацией корковых структур левого полушария мозга; 2) уменьшением функциональной реактивностью фронтального тета ритма ЭЭГ при ориентировочно-исследовательской деятельности, указывающей на сниженные функциональные возможности нейронных систем фронтального неокортекса.

Научная новизна и теоретическая значимость

В работе впервые показано, что у глубоко недоношенных детей 13-14 месяцев жизни в отсутствие диагностируемых перинатальных поражений ЦНС общее психическое развитие, элементарные функции внимания, способность к поэтапному поведению соответствуют типичному ходу развития в соответствии со скорректированным возрастом. Помимо этого, принципиально новым фактом, обнаруженным в исследовании, является то, что сокращение внутриутробного периода per se вызывает парциальный дефицит фронтальных функций рабочей памяти уже на ранних этапах ее становления. Данное отклонение от хода типичного развития проявляется в этом возрасте даже у здоровых глубоко недоношенных детей с нормальным уровнем психического и психомоторного развития. Полученные данные являются первым экспериментальным подтверждением гипотезы о том, что источники дефицита рабочей памяти у детей этой группы лежат именно в преждевременном окончании гестационного периода развития, а не в возможном повреждении структур мозга вследствие внутриутробной гипоксии/ишемии.

Результаты исследования впервые выявили, что еще одним последствием резкого сокращения периода пренатального развития становится аномальная латерализация моторных функций и зрительно-пространственного внимания. У здоровых глубоко недоношенных детей отсутствует предпочтение правой руки, свойственное детям с типичным развитием. Кроме того, они демонстрируют легкую (субклиническую) форму игнорирования правого полуполя зрения. Эти факты вносят вклад в современные представления о роли эпигенетических факторов в развитии латерализации функций мозга человека.

Выявленные нарушения в организации нейропсихологических функций у здоровых ГН детей сопровождаются выраженными изменениями биоэлектрической активности мозга. Свойства основного ритма состояния сенсорного покоя (альфа ритма ЭЭГ) изменены; снижение частоты альфа ритма в сочетании с расширением зоны его регистрации и увеличением степени синхронизации указывают на дефицит холинэргической активации корковых структур. Также было показано, что изменения функциональной асимметрии мозга, проявляющиеся в сниженной активации корковых структур левого полушария, являются одним из основных источников дефицита зрительно- пространственного внимания к правому полуполю зрения у здоровых глубоко недоношенных младенцев.

Эта особенность корковой ритмики покоя сочетается со сниженной функциональной реактивностью фронтального тета ритма ЭЭГ при ориентировочно-исследовательской деятельности (манипуляции новыми игрушками). Полученные данные свидетельствуют, что в основе обнаруженного дефицита начальных форм произвольного контроля поведения ГН младенцев могут лежать низкие функциональные возможности нейронных систем фронтального неокортекса. Эти результаты способствуют пониманию нейрофизиологических процессов, ответственных за регуляцию произвольных форм поведения на ранних этапах онтогенеза мозга, и проясняют этиологию проблем контроля внимания и поведения, возникающих у глубоко недоношенных детей при достижении ими школьного возраста.

В целом, результаты исследования расширяют существующие представления о роли раннего «эволюционно ожидаемого опыта» (ЕсЫтап, 1989, 1992) в развитии функций регуляции и контроля поведения.

Научно-практическое значение

Научно-практическое значение диссертационного исследования состоит, в первую очередь, в обнаружении ранних поведенческих и нейрофизиологических маркеров т. н. спящего дефицита когнитивных функций у здоровых глубоко недоношенных младенцев. В плане диагностики и прогноза выявленные психологические и физиологические индексы нарушений раннего развития функций контроля поведения могут оказаться более чувствительными индикаторами исхода психического развития глубоко недоношенных детей, чем традиционные стандартные оценки клинического риска и общего психического развития. Отсутствие явной задержки психического развития у глубоко недоношенных младенцев низкого неврологического риска в настоящее время приводит к тому, что они выпадают из поля зрения врачей и психологов. Между тем данные настоящего исследования демонстрируют как выраженный дефицит функций контроля поведения, так и высокую обучаемость здоровых глубоко недоношенных младенцев в сфере развития поведения с промежуточным целеполаганием. Эти результаты ставят вопрос о необходимости разработки системы ранней диагностики и коррекции для таких детей.

Помимо этого в работе впервые было показано, что у здоровых глубоко недоношенных младенцев существуют трудности переноса внимания из левого пространственного локуса в правый. Эта особенность организации внимания ребенка может лимитировать обучение многих навыков, в первую очередь чтения и письма, требующих быстрого переноса пространственного внимания слева направо, и должна учитываться при работе с такими детьми.

В работе впервые было показано, что наличие постгипоксического перинатального повреждения мозга приводит у ГН младенцев к задержке общего психического развития, снижению эффективности навыков саморегуляции и поэтапного планирования поведения. Полученные данные вносят существенный вклад в понимание того, в каком направлении должна вестись коррекционно- развивающая работа с глубоко недоношенными детьми с поражениями ЦНС.

Апробация и внедрение диссертации

Материалы исследования докладывались на конференциях: 3-я городская научно-практическая конференция молодых учёных и студентов учреждений высшего и среднего образования городского подчинения «Молодые учёные - московскому образованию», Москва, 2005 г., 4-я городская научно-практическая конференция молодых учёных и студентов учреждений высшего и среднего образования городского подчинения «Молодые учёные - московскому образованию», Москва, 2005 г.; Межвузовская конференция студентов и молодых учёных «Научные труды и творческое наследие И. П. Павлова как основа личностного и профессионального становления психолога», Рязань, 2006 г.; Первая международная конференция по когнитивной науке, Казань, 2004 г.; IV съезд Российского Психологического общества, Ростов-на-Дону, 2007. Результаты исследования неоднократно обсуждались на заседаниях кафедры возрастной психофизиологии факультета «Клиническая и специальная психология» Московского городского психолого-педагогического университета, а также лаборатории возрастной психогенетики Психологического института РАО.

Применённые подходы к анализу данных и полученные в работе данные используются в курсе «Общий психологический практикум «Измерение в психологии», который читается автором студентам факультета «Клиническая и специальная психология» Московского городского психолого-педагогического университета.

Структура работы

Диссертация состоит из введения, 3 глав, списка литературы по теме исследования и приложения, содержит 20 рисунков и 8 таблиц. Список литературы включает 206 источников.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности психического развития глубоко недоношенных детей Общая характеристика группы недоношенных детей

Терминология и классификация

К недоношенным относят детей, родившихся до истечения 37 нед. беременности и имеющих массу тела при рождении менее 2500 г и рост менее 45 см (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. В 2-х томах. - Всемирная Организация Здравоохранения. Женева, 1995; Приказ Министерства Здравоохранения РФ № 318 О переходе на рекомендованные ВОЗ критерии живорождения и мертворождения от 4.12.1992). Недоношенные дети обладают меньшим гестационным возрастом (срок, прошедший от момента зачатия до момента рождения) и сокращенным сроком перинатального периода в сравнении с доношенными детьми. До недавнего времени в неонатологии границы перинатального периода определялись с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-й день жизни новорожденного (Энциклопедический словарь медицинских терминов - М.: «Советская энциклопедия», 1983. - Т. №1. - с. 285). В 1974 году, в связи с изменением критериев живорождения, ВОЗ рекомендует считать «перинатальным» период, который начинается с 22-й полной недели (154 дня) внутриутробной жизни плода и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. В 2-х томах. - Всемирная Организация Здравоохранения. Женева, 1995). В нашей стране переход на эти критерии произошел в 1993 году (Приказ Министерства Здравоохранения РФ № 318 О переходе на рекомендованные ВОЗ критерии живорождения и мертворождения от 4.12.1992).

В современной неонатологии выделяют степени недоношенности на основании гестационного возраста и массе тела при рождении. В англоязычной литературе традиционно главным критериям незрелости недоношенного новорожденного является вес при рождении. Практически все исследователи признают, что наиболее эффективным и прогностичным является учет двух основных показателей - гестационный возраст и масса тела.

Недоношенные дети - гестационный возраст от 34 до 37 недель; масса тела при рождении 1800-2500 г (low birth weight) (далее Н дети).

Глубоко недоношенные дети — гестационный возраст от 28 до 33 недель; масса тела при рождении 1000-1800 г (very low birth weight) (далее ГН дети).

Крайне незрелые недоношенные дети — гестационный возраст от 22 до 27 недель; масса тела при рождении 500-1000 г (extremely low birth weight) (далее KH дети).

Существуют различные принципы исчисления возраста недоношенных. Помимо хронологического возраста (в российской терминологии — паспортный возраст), отсчитываемого с момента рождения до момента измерения, может высчитываться возраст от момента зачатия (от дня последней менструации (или зачатия) до момента измерения возраста). Этот показатель фактически является суммацией хронологического и гестационного возраста и отражает продолжительность всего периода развития ребенка от момента зачатия до момента наблюдения.

В последнее время при сравнении недоношенных детей с нормативной популяцией исследователи развития предпочитают уравнивать выборки по скорректированному, или биологическому возрасту, который учитывает степень недоношенности. Он высчитывается по формуле:

Скорректированный возраст = Хронологический возраст — (40 недель - Гестационный возраст), (разность нормального гестационного возраста (40 нед.) и гестационного возраста ребенка вычитается из его хронологического возраста).

Приведенный ниже анализ исследований, посвященных психическому развитию недоношенных младенцев, показывает, что учет степени недоношенности является необходимым при оценке когнитивного развития этих детей.

Причины преждевременного рождения

Существует множество факторов, которые могут спровоцировать преждевременные роды и, как следствие, рождение ребенка до истечения нормального срока внутриутробного развития. Одной из наиболее распространенных причин являются внутриутробные инфекции, изначально поражающие родовые пути (Dammann & Levitn, 1997; Luciana, 2003). Также существует целый ряд факторов риска, связанных с разнообразными морфологическими, гистологическими поражениями матки (как в результате механических повреждений, так и вследствие пороков развития), а также с функциональными нарушениями в ее работе и нейрогуморальных воздействиях на шейку матки (Сидельникова, 1986). Кроме того, к преждевременному рождению может приводить наличие у матери соматических заболеваний, в первую очередь, гипертензии и преэклампсии (Luciana, 2003).

Помимо медицинских причин преждевременных родов существуют также и социально-демографические: курение и употребление наркотиков матерью в период беременности, низкий социально-экономичекий статус матери, который ведет к плохому питанию и не всегда квалифицированной медицинской помощи матери во время вынашивания ребенка.

Поражения ЦНС, сопутствующие преждевременному рождению

Основной причиной поражения мозга при преждевременном рождении является гипоксия. Термином «гипоксия» в неонатологии принято обозначать симптомокомплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного. Ограничение поступления кислорода к головному мозгу, связанное как со снижением содержания кислорода в артериальной крови, так и с уменьшением величины мозгового кровотока (ишемией), вызывают разнообразные физиологические и морфологические изменения в головном мозге новорожденного ребенка. Повреждения головного мозга, вызванного гипоксией- ишемией в перинатальной неврологии, называют синдромом гипоксически- ишемической энцефалопатии (ГИЭ).

На сегодняшний день известно, что перинатальная гипоксия-ишемия приводит к избирательному повреждению ЦНС (Volpe, 1997), клиническая картина которого зависит от гестационного возраста (Johnston et al., 2001).

Как было описано выше, одним из результатов гипоксии-ишемии часто является селективный некроз мозговой ткани. У недоношенных детей он поражает нейроны ствола, таламуса, гиппокампа и мозжечка.

Также для недоношенных детей вследствие гипоксически-ишемических повреждений наиболее характерно развитие перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и пери-/интравентрикулярные (около-/внутрижелудочковые) кровоизлияния (ПИВК).

Перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой некроз белого вещества, расположенного вокруг боковых желудочков головного мозга. Наиболее важно то, что у недоношенных детей в результате развития ПВЛ происходит нарушение миелинизации проводящих путей (в том числе, пирамидного пути), как афферентных, так и эфферентных. Поэтому достаточно часто клиническим исходом ПВЛ недоношенных детей является детский церебральный паралич (Строганова с соавт., 2005). Степень тяжести его клинической картины, а также сопутствующих ему психических нарушений, определяется во многом степенью поражения белого вещества (Dammann, 2000).

Пери-Амтравентрикулярные кровоизлияния являются наиболее частыми поражениями ЦНС у недоношенных детей. В числе новорожденных с массой тела менее 1500 г (как правило, ГН и КН новорожденные) ПИВК наблюдается у 3060% детей (Антонов с колл., 1996; Volpe J.J., 1997). ПИВК у недоношенных происходят в герминативный матрикс (область недифференцированных клеток, которая при нейрогенезе является источником различных клеток нервной системы), который расположен рядом с желудочками ЦНС. При восстановлении мозгового кровотока в сосудах головного мозга после ишемии (снижение кровотока) очень непрочные тонкостенные сосуды герминативного матрикса не выдерживают и разрываются. Кровоизлияния нередко повреждают боковую стенку/стенки желудочка/желудочков, что приводит к попаданию крови в их полость.

ПИВК классифицируется на основании распространенности кровоизлияния, которую определяют с помощью нейросонографии (УЗИ головного мозга). Выделяют 4 степени ПИВК.

1. степень - кровоизлияние локализовано только в пределах герминативного матрикса.

2. степень — кровь распространяется в систему желудочков без ее расширения.

3. степень — кровь распространяется в систему желудочков, что приводит к их аномальному расширению.

4. степень — в зону кровоизлияния вовлекается мозговая ткань.

Исход ПИВК зависит от тяжести кровоизлияния. В результате может возникнуть гидроцефалия (60-100% при ПИВК III-IV степени). По данным неонатологов, клинические исходы у пациентов, имевших ПИВК I-II степени, мало чем отличаются от исходов у так называемых условно здоровых недоношенных (Антонов и др., 1996; Volpe J. 1997).

Таким образом, сокращению срока пренатального периода сопутствуют факторы внутриутробного риска - перинатальные поражения ЦНС структурного и функционального характера. Отдаленный период развития при таких нарушениях часто может проходить с нарушением психической деятельности (McGrath et al., 2000; Luciana. 2003). Однако благодаря улучшению медицинского обслуживания увеличивается процент глубоко недоношенных детей, чьи неврологические показатели на первом году жизни, по оценкам невропатологов, практически соответствуют норме (т. н. условно здоровые недоношенные младенцы).

Исследования внимания, интеллекта и школьной успеваемости недоношенных детей в старшем дошкольном и школьном возрасте

Тот факт, что популяция преждевременно рожденных детей чрезвычайно гетерогенна, затрудняет представление ясной картины о том, какие последствия для отдаленного психического развития имеет сокращение внутриутробного периода. Особенностям когнитивного развития недоношенных детей различного гестационного возраста посвящено достаточное количество работ. На сегодняшний момент очевидно, что степень недоношенности (и, следовательно, вес при рождении) может стать одним из факторов риска по возникновению интеллектуальных и академических затруднений в более поздних возрастах.

МакКормик с соавт., обнаружили, что коэффициент интеллекта и успешность выполнения рутинных школьных заданий в группе преждевременно рожденных детей положительно коррелируют с массой тела при рождении (McCormick et al., 1992). Кроме того, у 27% ГН младших школьников существовали проблемы с поведением в школе, тогда как среди их Д сверстников таких детей было лишь 21%. Положительная зависимость уровня общего интеллектуального развития от массы тела при рождении у преждевременно рожденных детей была описана и другими авторами (Breslau, 1994; Taylor, 2000). Хелси с соавт. сообщали о том, что в группе КН детей 50% школьников нуждаются в специальных дополнительных занятиях в школе, в группе Н детей — 29%, в то время как в группе Д школьников - только 7% (Halsey et al., 1996).

Таким образом, группа ГН детей является группой риска по возникновению последующих отклонений в психическом развитии. Кроме того, цитируемые данные говорят о том, что при исследовании особенностей именно этой группы детей необходимо тщательно подходить к отбору выборки. Смешение детей разных степеней недоношенности может привести к неоднозначным результатам исследования.

К сожалению, ранние исследователи особенностей различных групп преждевременно рожденных детей нередко пренебрегали этим правилом. Однако

отдельные работы все же дают представление о том, какие последствия в старшем дошкольном и школьном возрасте может иметь рождение на 28-33 неделях гестации.

Так, Аливард с соавторами обнаружили, что ГН и Н дети в 5 лет (гестационный возраст 28-37 недель) значимо отличались от контрольной группы по общему уровню интеллекта (Н - 97,77; Д - 103,78) (Alyward et al., 1989).

В школьном возрасте нейропсихологи и педагоги отмечали у недоношенных детей (различного гестационного возраста, преимущественно ГН и КН дети), в первую очередь, трудности с обучением и освоением школьной программы (Lefebre et al., 1988; Hack et al., 1994; Taylor et al., 2000 Alyward, 2002). Ряд авторов указывали на то, что в популяции ГН младших школьников более 50% учеников нуждаются в дополнительных занятиях для освоения стандартной школьной программы (Lefebre et al., 1988; Alyward, 2002).

Таким образом, можно сделать вывод, что популяция ГН детей школьного возраста, в среднем, имеет более низкий уровень интеллекта в сравнении со своими доношенными сверстниками. Необходимо заметить, что здесь нельзя говорить об умственной отсталости или задержке психического развития. Уровень умственного развития ГН школьников можно охарактеризовать как «нижнюю норму».

Психическое развитие и социально-экономический статус

Уже ранние исследования интеллектуальной успешности преждевременно рожденных детей показали, что эта популяция крайне неоднородна. Возникло предположение, что недоношенные дети и, в частности, ГН дети получают по стандартным тестам интеллекта оценки ниже, чем их доношенные сверстники, потому что среди них гораздо большее число детей с низким социально- экономическим статусом (СЭС), так как этот фактор является одной из причин преждевременных родов (см. выше). Последующие работы показали, что уравнивание экспериментальной и контрольной выборок по СЭС во многом

нивелирует различия в уровне умственного развития (Waber & McCormick, 1995; Cooper & Sandler, 1997; Lester & Miller-Loncar, 2000).

С другой стороны, исследователи сообщали о том, что даже при уравнивании показателей СЭС, группы ГН и КН детей обнаруживают дефицит в эффективности внимания, зрительно-моторной координации и лингвистических способностях (Klebanov, 1994; Waber & McCormick, 1995; Lester & Miller- Loncar, 2000), что может снижать и общую оценку их интеллекта (Klebanov, 1994).

Очевидно, что благоприятные социальные факторы являются важнейшим условием для успешного психического развития ребенка, входящего в группу риска (в настоящее время учет СЭС проводится в каждом исследовании развития детей с нарушениями в развитии). Однако когнитивный дефицит в популяции преждевременно рожденных детей не может быть объяснен только с этих позиций.

Психическое развитие и перинатальные факторы риска

Уровень неонатального медицинского риска и наличия в анамнезе перинатальных поражений ЦНС является важнейшим предиктором возможного последующего когнитивного дефицита у преждевременно рожденных детей (McGrath et al., 2000; Taylor et al., 2000; Luciana, 2003).

Исследователи отмечают у преждевременно рожденных детей с неврологическими нарушениями в анамнезе более обширный дефицит умственного развития (интеллект и умственные способности) и более значительные нарушения в моторной сфере, трудности при выполнении заданий на зрительно-пространственную координацию и управляющие функции префронтальной коры (Rose et al., 1988; Halsey et al., 1996; Rose & Feldman, 1996; McGrath et al., 2000; Rose et al., 2001; Bm et al., 2002; Luciana, 2003). В частности, в Кливлендском лонгитюде было обнаружено, что дети, имеющие в анамнезе перинатальные поражения ЦНС, в 5-9 лет обнаруживают более низкий уровень психического развития и академических достижений (Hack et al., 1994; Klein et al., 1989; Taylor et al.., 1998), снижение эффективности вербальных способностей, зрительно-моторной координации, внимания и способностей к планированию (Taylor et al., 2000). Специальные исследования свидетельствовали о том, что преждевременно рожденные младшие школьники с ПИВК в анамнезе имеют дефицит управляющих функций фронтальной коры, в первую очередь, рабочей памяти (Frisk & Whyte, 1994; Luciana et al., 1999; Bm et al., 2004). Более того, существует целый ряд исследований, подтверждающих, что уровень интеллекта и академических способностей у недоношенных детей зависит от степени поражений ЦНС в неонатальный период (Halsey et al., 1996; McGrath et al., 2000).

Эти сведения явились причиной достаточно популярного мнения, что даже резкое сокращение срока гестации не оказывает никакого негативного влияния на развитие ребенка, а когнитивный дефицит - следствие сопутствующих недоношенности поражений ЦНС (Bm et al., 2002).

Однако целый ряд работ опровергает это утверждение.

Фаззи с соавт. оценивали неврологический статус в двух группах ГН детей в 2 года и в 5-7 лет (Fazzi et al., 1997). В первую группу вошли дети с гипоксически-ишемическими повреждениями ЦНС (ПИВК и ПВЛ), в другую - дети без неврологических нарушений. В группе ГН детей с поражениями ЦНС в обоих возрастах у 60% детей были найдены минимальные неврологические отклонения (нарушения тонуса и рефлексов), 20% детей страдали церебральным параличом. В группе здоровых ГН детей в 2 года у 25% детей были отмечены минимальные неврологические отклонения, у 20% — серьезные неврологические проблемы. В 5—7 лет вся группа детей была оценена как «в целом здоровая». Однако, у 42% детей, которые в 2 года были отнесены к «развивающимся нормально», в дальнейшем диагностировали минимальные неврологические отклонения. Обе группы в 5-7 лет обнаружили затруднения в выполнении арифметических заданий, а также негрубый дефицит моторных навыков, степень которого коррелировала с отклонениями вербальной сфере.

Салливан и МакГрат также обнаружили у ГН детей без неврологических нарушений в анамнезе умеренную моторную задержку (развитие крупной, тонкой моторики, зрительно-моторная интеграция) в 4 года и низкую академическую успешность в 8 лет (Sullivan & McGrath, 2003), причем степень моторного дефицита коррелировала со степенью школьной неуспешности.

В обоих исследованиях авторы высказали предположения, что минимальные неврологические отклонения, которые неизбежно сопутствуют преждевременному рождению, начинают оказывать влияние на когнитивное развитие только к школьному возрасту.

Девей с соавт. исследовали ГН детей, которые были в 3 года разделены по неврологическим показателям на группу неврологически здоровых и группу риска (Dewey et al., 2000). При нейропсихологическом обследовании этих детей в школьном возрасте (6-14 лет) оказалось, что ГН группы риска имели парциальный дефицит в моторной сфере, зрительно-моторной интеграции и памяти, а также минимальные неврологические нарушения как в сравнении с доношенными сверстниками, так и с «неврологически здоровой» группой (Dewey et al., 1999). Тем не менее, «здоровые» ГН дети, в отличие от доношенных детей характеризовались худшим выполнением зрительно- моторных и моторных тестов. Снижение общего уровня интеллекта было отмечено в обеих группах. Родители ГН школьников в обеих группах оценивали своих детей, как менее когнитивно успешных и имеющих больше трудностей в обучении, чем у обычных детей. Авторы сделали вывод, что именно худшая эффективность зрительно-моторной интеграции была причиной низких оценок интеллекта у «нормально развивающихся детей». Было предположено, что причиной этого дефицита у здоровых ГН детей является некий «диффузный паттерн поражения ЦНС» (Dewey et al., 1999).

Приведенные нами исследования интересны не только тем, что они свидетельствуют о когнитивном дефиците у здоровых ГН детей в старшем дошкольном и школьном возрасте. Очень важно отметить, во-первых, что авторы связывают низкий уровень IQ этих детей с парциальным когнитивным дефицитом, как правило, с нарушениями зрительно-моторной интеграции. Во- вторых, наиболее интересным является то, что в ранних возрастах эти дети оценивались, как здоровые. С этим согласуются данные, приведенные Аливардом, о том, что процент успешно развивающихся ГН и КН детей уменьшается по мере взросления популяции, и от 30-70% в старшем дошкольном возрасте снижается к 15-25% в школьном (Alyward, 2002).

На сегодняшний день большинство исследователей ГН детей полагают, что в результате резкого сокращения срока гестации может возникать повреждение, которое не оказывает влияния на актуальное развитие в раннем возрасте, а его действие проявляется в более позднем возрасте. Этот поздно проявляющийся дефицит можно назвать «спящим дефектом» («sleeper effect») (McGrath et al., 2000; Luciana, 2003). Возникает вопрос о природе этого дефекта.

На первый взгляд, приведенные выше работы свидетельствуют в пользу того, что у здоровых ГН детей существует нарушение зрительно-моторной интеграции, в основе которого могут лежать минимальные неврологические отклонения и/или диффузное поражение мозга. Но остается непонятным, как дети, имеющие трудности со зрительно-моторным контролем, могли до 6-7 лет оцениваться как «развивающиеся успешно».

Более правомерно предположить, что по достижении детьми школьного возраста скрытый парциальный дефицит начинает лимитировать выполнение ими как стандартных тестов развития, так и заданий на зрительно-моторную координацию. В литературе было выдвинуто предположение, что у ГН детей существует дефицит управляющих функций префронтального неокортекса (Luciana, 2003). Известно, что именно с началом школьного обучения успешность ребенка начинает зависеть от способности к произвольной регуляции поведения и психических процессов. Произвольная регуляция поведения становится ключевой при выполнении заданий на внимание, память, и на зрительно-моторную координацию (Tollner et al., 2005). Таким образом, предположение, что у ГН детей существует дефицит управляющих функций,

оправдано. На сегодняшний день существуют данные, подтверждающие это предположение.

Так, Филдер с соавт. оценивали у здоровых ГН детей зрительно- пространственные способности (Fielder et al., 1993). Авторы обнаружили, что ГН дети хуже справляются с заданиями на зрительно-моторную координацию, а также с заданиями на переключение и поддержание внимания, т. е. на произвольное внимание. Иссак и соавт. обнаружили у неврологически здоровых ГН подростков с нормальным IQ нарушения так называемой проспективной памяти — способности запоминать информацию с тем, чтобы впоследствии руководствоваться ею в определенной ситуации (Isaaks et al., 2000).

Таким образом, высока вероятность, что именно нарушение произвольной регуляции внимания и произвольного контроля приводит к тому, что при оценке психического развития здоровые ГН дети, оказываются на нижней границе диапазона значений популяционной нормы. Разумеется, становится необходимым выявление ранних поведенческих маркеров этого позднейшего дефицита когнитивных функций в младенческом периоде развития. Можно ожидать, что дефицит, возникающий вследствие аномального срока пренатального периода, будет наиболее ярко выражен именно в младенческом возрасте, когда влияние средовых факторов еще невелико.

Особенности психического, психомоторного развития и внимания у глубоко недоношенных детей в младенческом возрасте

Психическое и психомоторное развитие глубоко недоношенных младенцев Перед тем, как мы приведем результаты исследований недоношенных новорожденных и младенцев, необходимо сделать уточнение. В неонатальном и младенческом периодах особенно отчетливо видны различия между детьми одного хронологического возраста (см. обзор литературы, Терминология и классификация) Поэтому исследователи сравнивают доношенных и недоношенных детей с учетом их скорректированного возраста (см. обзор литературы, Терминология и классификация), т. е. вычитают у недоношенных детей из их возраста с момента рождения то количество недель гестации, на которое укорочен их пренатальный период по сравнению с нормой. Этот подход оправдан, и сравнение недоношенных с доношенными детьми с учетом и без учета скорректированного возраста может дать принципиально разные результаты.

Существует большое количество исследований, посвященных развитию ГН младенцев с перинатальными повреждениями ЦНС. Как правило, оценка младенческого психического развития проводится при помощи Шкал Младенческого Развития Н. Бейли (MDI - шкала психического развития; PDI - шкала психомоторного развития) (Bayley, 1993). В целом, исследования показывают, что младенцы с неврологическими нарушениями имеют отставание в уровне общего психического развития на первом-втором годах жизни (Ross, 1985; Leonard et al., 2001; Wolf et al., 2002).

Результаты, полученные психологами, неврологами и педиатрами при обследовании ГН младенцев высокого неврологического риска, достаточно ожидаемы. ГН дети с неврологическими нарушениями демонстрировали отставание общего психического развития в школьном возрасте, и такое же отставание обнаруживается у них на более ранних возрастах. Гораздо более интересные данные исследователи получили при оценке психического развития здоровых ГН младенцев.

Бонин и соавт. исследовали группу ГН младенцев в 2, 4 и 6 месяцев (Bonin et al., 1998). Из группы недоношенных были исключены дети с нарушениями ЦНС, кровоизлияниями в желудочки мозга и врожденными пороками развития; дети, подвергшиеся реанимационным процедурам при рождении, с низкими оценками по шкале Апгар (<5), и дети, подвергавшиеся искусственной вентиляции легких дольше, чем 28 дней. Было выяснено, что по уровню ментального и психомоторного развития (стандартные оценки Бейли) ГН дети не отличаются от своих Д сверстников.

Необходимо подчеркнуть, что в обоих исследованиях отсутствие различий между выборками было получено при учете скорректированного возраста. При сравнении ГН младенцев с контрольной группой того же хронологического возраста преждевременно рожденные дети отставали в уровне общего развития от нормальной популяции (Bonin et al., 1998). Это еще раз подтверждает необходимость делать поправку на сокращение периода внутриутробного развития при оценке преждевременно рожденных младенцев.

Необходимо уточнить, что если при обследовании ГН младенцев в выборку будет включено хотя бы несколько детей с неврологическими нарушениями, это может ключевым образом изменить средний показатель уровня развития в группе. Так, ДиПьетро и соавт. (DiPietro et al., 1992) оценивали группу ГН детей в 8 месяцев. Экспериментальная и контрольная группа были уравнены по скорректированному возрасту. Анализ показал, что группа недоношенных детей имеет более низкие оценки по шкалам Бейли, нежели группа доношенных детей. В этом исследовании все дети были оценены по шкале перинатального риска (Postnatal Complication Scale /PSC/), где за каждое медицинское осложнение (нарушение метаболизма, дыхательная недостаточность, инфекционные и неинфекционные заболевания и т. д.) ребенок получал 1 балл. Среднее оценок по шкале PSC для группы недоношенных детей равнялось 2,7 стандартное отклонение — 1,8. В частности, в выборку недоношенных были включены 4 ребенка с кровоизлиянием в полость желудочков. Очевидно, что наличие в группе младенцев высокого неврологического риска существенным образом повлияло на результаты исследования.

Таким образом, здоровые ГН младенцы при учете скорректированного возраста не отличаются по уровню психического и психомоторного развития от нормальной популяции. У этих детей не может быть нарушена функция зрительно-моторной интеграции, так как в этом случае они не были бы успешны в выполнении заданий шкал Бейли. Практически все пробы этого теста, так или иначе, требуют эффективной регуляции тонкой моторики под контролем зрения.

Можно предположить, что у ГН детей существует дефицит функции, который не выявляется при стандартном тестировании уровня психического и психомоторного развития в младенческом возрасте.

В литературе уже не раз высказывалось мнение, что оценки уровня психического развития, которые получают младенцы в ходе стандартного тестирования, не являются прогностичными для его последующего развития (McCall, 1979; Bornstein, 1998). Это же было подтверждено в ходе специальных лонгитудинальных исследований преждевременно рожденных детей (Alyward, 2002; Hack et al., 2005). Последующие за этим поиски надежных предикторов показали, что в младенческом возрасте наиболее прогностичными для позднейшего когнитивного развития являются устойчивость внимания ребенка к зрительным стимулам и эффективность обработки полученной зрительной информации (Bornstein, 1998). Это дает основание предполагать, что сниженные возможности обработки зрительной информации и неустойчивость внимания являются причиной дальнейшего отставания в развитии ГН детей.

Внимание глубоко недоношенных младенцев

В современной психологии развития существует несколько методов оценивания зрительного младенческого внимания. Наиболее известной и популярной является парадигма привыкания, основанная на предложенной Е.Н. Соколовым «нервной модели стимула» (Соколов, 1969). Основным теоретическим положением парадигмы привыкания является то, что в процессе разглядывания младенцем нового стимула формируется его внутренняя репрезентация. После того, как репрезентация сформирована, младенец начинает опознавать его как знакомый и именно поэтому перестает его разглядывать, привыкает к нему (Colombo & Fagen, 1990; Bornstein, 1998). Таким образом, фактически исследование младенческого внимания в парадигме привыкания можно определить как исследование эффективности процессов когнитивной обработки нового стимула. Скорость формирования нервной модели стимула оценивается при помощи измерения времени, необходимого младенцу для того, чтобы время разглядывания сократилось наполовину, т. е. для «знакомства» со стимулом. Известно, что уже в 10-12 недель дети способны опознавать стимул как знакомый. (Atkinson and Braddick, 2003). Наиболее часто используемая экспериментальная процедура происходит следующим образом. Младенцу предъявляется привлекательный стимул и измеряется время его разглядывания от момента, когда младенец начал фиксировать взгляд на стимуле, и до окончания фиксации. Далее стимул предъявляется еще несколько раз. Традиционно процедура прекращается, когда очередная, длительность разглядывания стимула в сравнении с тем временем, которое ребенок рассматривал первый раз, уменьшается в два раза (Colombo, 1990).

В. настоящее время не вызывает сомнений, что продолжительность времени привыкания является отражением процессов когнитивной обработки зрительной информации, т. е. младенец, которому необходимо меньше времени на ознакомление со стимулом, обрабатывает информацию быстрее, чем более «медленный» младенец. Это подтверждается данными о том, что время привыкания к новому стимулу уменьшается с возрастом (Colombo & Fagen, 1990; Bornstein, 1998) и что дети с потенциальным когнитивным отставанием, например, с синдромом Дауна, обычно нуждаются в гораздо более длительном времени привыкания, чем типично развивающиеся дети (Cohen, 1981; Fantz et al., 1975)

Для изучения свойств зрительного внимания у младенцев младше 3-4 месяцев используется модель «привлечения внимания» (Attention-Getting), которая направлена на оценку времени, которое необходимо новорожденному для обращения внимания на стимул, т. е. в данной экспериментальной процедуре оценивается продолжительность времени между предъявлением стимула и фиксацией взгляда на нем ребенка (Atkinson and Braddick, 1985).

Исследования зрительного внимания в парадигме привыкания ГН младенцев с перинатальными повреждениями ЦНС показали, что они гораздо дольше разглядывают новые стимулы (Rose et al., 2001, 2002), чем их доношенные сверстники. Также они демонстрируют гораздо более бедную зрительную ориентировку (Anderson et al., 1989), меньше обращают внимания на игрушки, реже фиксируют взгляд на стимулах (Brachfeld, et al., 1980; Crawford, 1982; Landry & Chapieski, 1988).

Эти данные свидетельствуют о том, что сокращение срока гестации и сопутствующие ему поражения ЦНС негативным образом влияют на организацию внимания у младенцев. Однако остается вопрос о том, что именно является причиной нарушения - преждевременное рождение или повреждение мозга. Ответить на него могут только исследования организации внимания у неврологически здоровых ГН младенцев.

Филдер с соавт. исследовали внимание ГН новорожденных в возрасте 53 недели с момента зачатия, предъявляя им стимулы на периферии зрительного поля (парадигма ориентировочного ответа). Оказалось, что ГН младенцы быстрее, чем их Д сверстники, реагируют на новые стимулы (короче фаза латентного внимания) (Fielder et al., 1993). Различий во времени разглядывания нового стимула между группами доношенных и недоношенных обнаружено не было. Полученные данные, на первый взгляд, свидетельствовали о том, что ГН младенцы в отличие от Д детей обладают лучшей организацией внимания и способны быстрее направлять свое внимание на новые объекты. Авторами было высказано предположение, что Д новорожденные еще испытывали постродовой стресс и с трудом привыкали к внешней среде, а ГН младенцы уже адаптировались к внешнему миру. Однако в повторном исследовании той же выборки спустя месяц были получены аналогичные данные, которые уже не могли быть объяснены наличием у Д младенцев постродового стресса, т. к. детям на момент повторного обследования было около 4-х месяцев. В более ранних исследованиях также были получены данные, что ГН младенцы быстрее реагируют на стимулы, чем их Д сверстники (Dubowitz et al., 1980).

Цитируемые исследования породили спекулятивные объяснения, что недоношенные обладают «лучшей» организацией внимания, чем доношенные дети. Однако Филдер с соавт., а также и другие исследователи (Sigman et al., 1977) предположили, что у ГН новорожденных, очевидно, не столько лучше и эффективнее функция внимания, сколько у них повышен общий уровень возбуждения (arousal). Именно поэтому новые стимулы вызывают у них более интенсивную и быструю ориентировочную реакцию.

Бонин с соавт. провели лонгитюдное исследование функции зрительного внимания в парадигме зрительного предпочтения (исследование времени привыкания и времени распознавания нового стимула) у здоровых ГН младенцев в возрасте 2, 4 и 6 месяцев (Bonin et al., 1998). Результаты показали, что у ГН младенцев без неврологических нарушений и у их Д сверстников отсутствуют различия в эффективности зрительного внимания. Иными словами, сокращение срока внутриутробного периода не влияет на организацию зрительного внимания в младенческом возрасте. Данные, полученные Бонином с соавт., можно назвать парадоксальными. ГН дети, у которых в школьном возрасте обнаруживается дефицит регуляции внимания, на первом году жизни не демонстрируют в сфере внимания никакого отставания.

Таким образом, цитируемые работы показывают, что глубоко недоношенные дети демонстрируют снижение академической успеваемости и уровня интеллектуального развития в отличие от своих доношенных сверстников, причем обнаруживаемая задержка напрямую зависит от тяжести их состояния в пре- и перинатальном периоде развития. При этом в старшем дошкольном и школьном возрасте ГН дети, у которых не было соматических и неврологических проблем, испытывают затруднения в выполнении заданий, требующих произвольной регуляции поведения и памяти, что может приводить их на нижнюю границу диапазона значений популяционной нормы при стандартной оценке психического развития.

Как не удивительно, в младенческом возрасте «условно здоровые» ГН дети не отличаются от своих доношенных сверстников по оценкам психического и психомоторного развития, а также по поведенческим характеристикам непроизвольного зрительного внимания. Это означает, что само резкое сокращение срока гестации не оказывает негативного влияния ни на показатели психического и психомоторного развития в младенческом возрасте, ни на поведенческие характеристики зрительного внимания. Приходится констатировать, что существует необъяснимый разрыв между нормальным развитием внимания здоровых ГН детей на первом году их жизни и нарушением процессов регуляции внимания в этой популяции детей в ходе дальнейшего развития.

Мы полагаем, что отсутствие данных о ранних прекурсорах дефицита внимания у ГН детей объясняется самой природой характеристик младенческого внимания, которые использовались в цитируемых исследованиях. Парадигмы, в которых традиционно оценивается внимание младенцев (зрительное предпочтение и ориентировочный ответ), построены на привлечении интереса ребенка новыми внешними стимулами. Этот тип внимания регулируется не субъектом, а внешней афферентацией, т. е. свойствами стимулов, на которые это внимание обращено (новизна, сложность). Однако приведенные нами выше работы свидетельствуют о том, что у ГН школьников страдает произвольная регуляция психических процессов (внимания и памяти). Исходя из этого, можно предположить, что тем «спящим» дефицитом, который в дальнейшем оказывает негативное влияние на когнитивную успешность ГН детей (см. выше), является нарушение произвольного контроля поведения. Вероятно, дефицит именно этой функции может быть обнаружен у здоровых ГН младенцев.

В следующей части литературного обзора будут представлены современные исследования произвольного контроля поведения, развития управляющих функций префронтального неокортекса в младенческом возрасте, а также описаны нейропсихологические пробы, направленные на оценку произвольности детей первого года жизни.

\

1.2. Развитие функций произвольного контроля на ранних этапах онтогенеза

Проблема развития процессов произвольного контроля поведения была поставлена в трудах выдающихся отечественных исследователей (Лурия, 1973; Запорожец, 1978, 1983; Смирнов, 1987). Современные представления об управляющих функциях префронтальных отделов коры больших полушарий мозга базируются на результатах, полученных с помощью клинических данных (Shallice, 1982; Owen et al., 1990, 1996; Lee et al., 2002), животных моделях (Goldman-Rackich, 1987; Levy and Goldman-Rakic, 1999; Fuster, 1973, 1990; Rainer and Miller, 2000; Chudasama and Robbins, 2004), а также современных методах нейровизуализации (Petrides, 1993; Postie & D'Esposito, 1999; Frey and Petrides, 2002; Owen, 1999; Peterson et al., 2002; Koehlin et al., 2003).

В настоящее время существует несколько подходов, различным образом определяющих состав операций, входящих в блок управляющих функций, а также связь управляющих функций с другими когнитивными процессами (внимания, памяти, мышления). Однако все существующие теории рассматривают управляющие функции как механизм исполнительного контроля, обеспечивающий поведение, направленное на достижение цели. Так, Фастер пишет, что в структуре поведения можно выделить цель и внешне наблюдаемую активность субъекта, которая направлена на достижение этой цели (Fuster, 1990). Активность можно себе представить как некий паттерн последовательных сенсорных и моторных актов, или же циклов "перцепция - действие". Если возникает временной разрыв в этом цикле, т. е. цикл функционирует не по рефлекторному принципу, то именно префронтальные зоны неокортекса обеспечивают связь между сенсорными и моторными актами. Управляющие функции префронтального неокортекса позволяют, используя перцептивную информацию и внутреннюю репрезентацию цели поведения, отбирать релевантную информацию, необходимую для осуществления цели, а также планировать направленные на ее достижение моторные акты. Иными словами,

управляющие функции необходимы для реализации целенаправленного поведения, т. е. исполнительного контроля поведенческих актов.

Несмотря на различие в наборе операций управляющих функций в классификациях различных подходов, практически все авторы выделяют два компонента, составляющие ядро исполнительного контроля. Первый — это тормозный контроль над интерферирующими воздействиями (interference control mechanism), который подавляет поведенческие реакции, не релевантные желаемой цели, и позволяет действовать в соответствии с требованиями, задачи. Второй - рабочая память (далее РП) (working memory) - операция удержания и селекции необходимой для решения текущей задачи информации, хранящейся в буфере памяти.

Морфо-функциональные основы управляющих функций

Анатомия фронтальных долей

К фронтальным долям мозга человека относят те области коры больших полушарий мозга, которые расположены перед центральной бороздой. Во фронтальных долях выделяют следующие зоны: первичная моторная кора (поле 4 по классификации Бродмана), премоторная кора (поле 6), зона Брока, медиальный отдел фронтальной коры и префронтальная кора, включающая несколько цитоархитектонических полей.

Префронтальная кора связана многочисленными прямыми и обратными проекциями с дорсомедиальными ядрами таламуса (Rose and Woolsey, 1948). Дорсомедиальные ядра таламуса делятся на три группы, каждая из которых имеет проекции в различные зоны префронтальной коры. Дорсолатеральные зоны включают в себя поля 9, 10,,44, 45 и 46. Орбитофронтальная кора, названная так из-за близкого расположения к глазным впадинам, включает поля 11, 12, 47. В отдельную зону также выделяются фронтальные зрительные поля, частично перекрывающие поля 8 и 9.

Система внутрикорковых и эфферентных связей фронтальной коры (и префронтального неокортекса в частности) необычайно сложна. Кратко, префронтальная кора имеет афферентный вход от зрительной, слуховой и соматосенсорной коры не напрямую, а через париетальную кору. Афферентные связи соединяют ее и с подкорковыми структурами, среди которых - хвостатое ядро, дорсомедиальные ядра таламуса, миндалина и гипоталамус. Существует также связь префронтальной коры с гиппокампом через медиальные отделы височной доли. Эфферентные связи соединяют префронтальную кору с ассоциативными зонами теменной и височной коры и цингулярной корой, а также с подкорковыми структурами, среди которых -базальные ганглии, дорсомедиальные ядра таламуса, амигдала, гиппокамп, гипоталамус.

Необходимо отметить, что детальное исследование функциональных карт префронтальной коры осуществлено во многом благодаря работам на животных. Многие работы показывают, что области префронтальной коры приматов в морфологическом отношении гомологичны областям префронтальной коры человека (Walker, 1940). Эти данные позволяют использовать модели функционального строения префронтальной коры для интерпретации результатов нейропсихологических и нейрофизиологических исследований человека.

Экспериментальные исследования управляющих функций

Подобные исследования имеют ряд преимуществ, главными из которых являются:

Работа с простыми экспериментальными моделями, где каждая переменная хорошо определена;

Возможность непосредственного изучения отдельных структур мозга.

Еще в 1913 году американский психолог У. Хантер исследовал способность

животных действовать в ситуации на основе полученной ранее стимуляции (Hunter, 1913). Для оценки этой способности им была предложена задача на отсроченный ответ (delay tasks) (Hunter, 1913), в которой животному для достижения цели (получения пищевого подкрепления) необходимо было удерживать информацию о полученном ранее стимуле и реализовывать поведение на основе этой информации, а не под непосредственным воздействием текущей сенсорной стимуляции.

К настоящему времени существует огромное количество вариаций этой пробы. В классическом варианте - пространственной пробе на отсроченный ответ (spatial delayed response) — животному показывают расположение пищевой приманки в одной из двух одинаковых кормушек, расположенных слева и справа от животного. Кормушки затем накрывают крышками и скрываются из вида за непрозрачным экраном. После непродолжительного периода задержки в несколько секунд животному разрешается искать приманку в одном из двух закрытых кормушек. Чтобы получить подкрепление, животное должно на протяжении периода отсрочки поиска удерживать в памяти информацию о том, куда была спрятана приманка до задержки.

Суть задачи Хантера с отсрочкой поведения - в том, что она оценивает синтетическую способность, которая требует согласованной работы, по меньшей мере, трех механизмов: (1) получение определенной информации; (2) удержание этой информации в буфере памяти в течение временного интервала, после которого будет принято решение или совершено действие; (3) инициация моторной программы. С этой позиции задача с отсроченным ответом требует от животного способности использовать содержащуюся в кратковременной памяти информацию (внутреннюю репрезентацию информации о местоположении приманки) для того, чтобы направлять поведение в следующей пробе при отсутствии внешней «подсказки». Эта ключевая особенность отличает задачи с отсроченным ответом от всех других типов поведенческих проб, в которых внешний стимул определяет поведенческий ответ животного.

Доказано, что выполнение задач с отсроченным ответом обеспечивается участием различных структур префронтального неокортекса (Mishkin and Manning, 1978; Fuster, 1973, 1981, 1999; Quintana & Fuster, 1999; Goldman-Rakic, 1987; Funahashi, 1989; Sakai et al., 2002, 2003). Также большинство исследователей сходится во мнении, что при выполнении пространственной пробы на отсроченный ответ ключевую роль играет дорсолатеральная префронтальная кора. Голдман-Ракич и ее коллеги обнаружили, что поражение дорсолатеральных отделов префронтального неокортекса делает для животного пространственный вариант задачи на отсроченный ответ невыполнимым (Goldman-Rakic et al., 1993; Levy and Goldman-Rakic, 1999). Другие авторы также сообщают, что участие дорсолатеральных отделов префронтальной коры важны для решения задач, предъявляющих высокие требования к процессам пространственной рабочей памяти (Boussaund and Wise, 1993; Di Pellegrino and Wise, 1993; Sawaguchi and Yamane, 1999; Hoshi and Tanji, 2004).

В исследованиях Фастера впервые было показано, что в дорсолатеральных зонах префронтального неокортекса существуют нейроны, которые непрерывно увеличивали частоту разрядов в течение всего периода отсрочки (Faster, 1973; 1990; Quintana & Fuster, 1999). Интересно, что в начале этого периода активность нейронов регистрировалась также в височной области коры. Однако далее в течение отсрочки этот тип нейронной активности затухал, а активность нейронов в префронтальной области, наоборот, нарастала (Desimone, 1997). При этом увеличение по времени интервала отсрочки прямым образом влияло на продолжительность активности префронтальных нейронов (Fuster, 1973; Quintana & Fuster, 1999; Funahashi et al.,1989, 1990). Более того, оказалось, что если в течение периода отсрочки животному предъявлялся «стимул-помеха», то активность нейронов височной области коры практически исчезала, а активная разрядка префронтальных нейронов сохранялась (Desimone, 1997). В отличие от нейронов височной коры нейронная популяция префронтального неокортекса способна активно противостоять помехе, сохраняя репрезентацию, необходимую для текущей цели, т.е. осуществлять выбор между двумя репрезентациями.

Необходимо отметить, что обсуждаемый тип активности префронтальных нейронов наблюдался только во время успешного выполнения проб. При ошибках выполнения или в пробах без приманки импульсная активность префронтальных нейронов либо не возникала, либо резко прерывалась в начале периода задержки (Fuster, 1973; Funahashi et al.,1989). Эти результаты указывают на то, что непрерывные разрядки нейронов в период задержки тесно связаны с правильным выполнением задачи на отсроченный ответ. Из этого следует, что данная активность нейронов содержит информацию, необходимую для успешного выполнения задачи.

Данные, полученные Фастером с соавт., подтверждают идею о том, что активность нейронов дорсолатеральных отделов префронтальной коры во время пробы на отсроченный ответ является нейронным механизмом удержания в рабочей памяти информации, необходимой для правильного решения задачи.

Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют, что префронтальная кора является нервным субстратом управляющих функций, и служит обеспечением произвольного контроля поведения, направленного на достижение цели.

1.2.2. Развитие функций произвольного контроля в младенческом возрасте

Известно, что префронтальные зоны неокортекса имеют длительный период морфофункционального созревания в онтогенезе (Diamond, 1990а; 1990b; Luciana, 2003). Долгое время считалось, что произвольный контроль поведения и психических процессов возникает в онтогенезе не ранее 5-6 лет (конец дошкольного возраста) (Немов, 2000; Мухина, 2002). Тем не менее, исследования показывают, что уже на первом году жизни ребенка возникают элементарные формы произвольного контроля поведения.

Изучение управляющих функций в младенчестве и раннем детском возрасте связано со сменой представлений в детской психологии о развитии интеллекта на первом году жизни. Долгое время основополагающими в данной области считались теория Пиаже и его работы о поэтапном формировании представления о постоянстве объекта в течение сенсомоторной стадии интеллекта (Пиаже, 1969). Ж. Пиаже исследовал когнитивное развитие в младенческом возрасте, наблюдая за поведением собственных детей. Он пришел к выводу, что изначально ребенок считает объективной только такую реальность, которая выявляется в непосредственном восприятии, т. е. для младенца объект существует только тогда, когда непосредственно им воспринимается. У младенцев отсутствуют какие-либо врожденные представления о физических свойствах объектов, константность объекта вне зависимости от восприятия, нерушимость его-границ etc. В дальнейшем, манипулируя с предметами, ребенок обнаруживает, что окружающий мир обладает некими постоянными свойствами, не зависящими от восприятия самого ребенка.

Таким образом, согласно концепции Ж. Пиаже, когнитивная компетентность ребенка на первом году жизни развивается на основе координации действия и восприятия.

Представление о постоянстве объекта

Смена экспериментальной парадигмы

Жан Пиаже выделил возрастные границы поэтапного развития младенческой компетенции об окружающем мире. Он обнаружил, что до 7-9 месяцев ребенок не ищет понравившуюся ему игрушку, если взрослый спрячет ее (например, накроет платком). Младенец может проявлять беспокойство по поводу ее утраты, однако не делает попыток вернуть предмет. Эти наблюдения дали Пиаже основание утверждать, что до определенного возраста дети не владеют представлением о постоянстве объекта, исчезнувший из поля зрения объект «исчезает» для ребенка из физического мира.

Ж. Пиаже считал, что возникновение представления о константности объекта формируется у ребенка лишь к 7-9 месяцам первого года жизни. В конце 80-х годов были проведены исследования, результаты которых поставили под сомнение это положение. В серии специально разработанных экспериментов было продемонстрировано, что уже у младенцев первого полугодия жизни существуют внутренние репрезентации базовых законов физического мира, в частности, закона о константности объектов (Baillargeon & Graber, 1987; Baillargeon & DeVos, 1991).

В исследованиях была использована парадигма предпочтительного разглядывания (preferential looking). Эта парадигма традиционно используется для изучения способностей младенцев к различению знакомых и новых стимулов. Ключевым параметром в этих экспериментах является время разглядывания стимула. Во многих работах показано, что младенцы дольше разглядывают новый, чем знакомый объект (Fantz, 1984; Colombo, 1990; Bornstein et al., 1997).

Основываясь на парадигме предпочтительного разглядывания, . Р. Байлларгеон разработала модель «возможных» и «невозможных» событий. Ребенку демонстрировались два события, в одном из которых, «невозможном», нарушались законы физического мира, т. е. один твердый предмет мог проходить через другой, исчезать в «никуда» и появляться «ниоткуда», в «возможном» событии такого нарушения не происходило. Так, например, на глазах ребенка на пологий спуск клался брусок, а затем закрывался ширмой; далее ребенок видел, как пущенная по спуску машина заезжала с одной стороны ширмы, а потом выкатывалась с другой (Baillargeon, 1986). В одном случае брусок являлся препятствием и лежал на пути машины. В соответствии с законами физического мира, машина не могла проехать сквозь брусок, поэтому это событие являлось, «невозможным». В «возможном» событии брусок клался за ширмой, и машина могла беспрепятственном проехать мимо него. Ключевым в данной модели является то, что конструирование двух событий происходило по принципу «перцептивное равенство - когнитивное различие», иными словами в обоих случаях ребенок непосредственно видел одно и то же (машина проезжала за ширмой). Отличия между событиями создавались только объектом, исчезнувшим из поля зрения наблюдателя. Ребенок мог воспринять события, как неодинаковые только в том случае, если у него существовала репрезентация непосредственно не видимого в данный момент предмета. Более длительное разглядывание «невозможных» событий свидетельствовало о том, что у младенцев существует репрезентация закона физического мира о константности объектов.

Помимо экспериментов Байлларгеон было также проведено огромное количество исследований в парадигме предпочтительного разглядывания,

которые показали, что даже дети 4-5 месяцев владеют внутренними репрезентациями базовых физических законов (например, что объект не может спонтанно поменять направление движения на противоположное, изменить цвет или форму, исчезнуть в одной точке пространства и появиться в другой и проч.) (Baillargeon, 1997; Baillargeon et al., 2001, 2002; Spelke et al., 1990, 1997; Spelke et al., 1995; Carey and Xu, 2001; Kaldy and Leslie, 2003).

Полученные данные поставили под сомнение теорию Пиаже о законах развития младенческого интеллекта. Был сделан вывод о том, что внутренние репрезентации базовых законов физического мира, по всей видимости, являются врожденными. Кроме того, с методологической точки зрения, работы по исследованию младенческой компетентности показали, что изучение познавательных процессов в раннем возрасте на основе лишь внешне наблюдаемого поведения может привести к ошибочной интерпретации и неверному пониманию того, какие знания и представления имеет ребенок первого года жизни.

В работах А. Даймонд и ее коллег было показано, что причины качественного изменения поведения ребенка во втором полугодии первого года жизни могут быть иные, чем предполагалось ранее. (Diamond et al., 1985, 1989; Diamond, 1990a, 1990b). Основной причиной, вызывающей изменения в поведении ребенка, оказалось не обогащение представлений о физических свойствах объектов, а появление способности к торможению рефлекторного поведения и возможности выстроить два действия в последовательность, направленную на достижение цели. Как было показано А. Даймонд, возникновение обеих этих способностей в онтогенезе человека обусловлено созреванием лобных долей коры головного мозга

Представление о смежности двух независимых объектов —

Оттормаживание рефлекторного захвата

Ж. Пиаже писал о том, что если поместить какой-нибудь объект (например, коробку спичек), которым хочет завладеть ребенок, на другой объект (например, на книгу), то 5—6-месячные дети, скорее всего, схватят второй объект, нежели первый. Ж. Пиаже объяснял это тем, что для малышей этого возраста два непосредственно граничащих друг с другом объекта - это один объект, т. е. они не владеют понятием смежности двух независимых объектов. В 7 месяцев ребенок уже не совершает «ошибочного захвата» и способен забрать предмет, размещенный на другом предмете.

В своем исследовании А. Даймонд предложила детям 5 и 7 месяцев 12 проб, в которых варьировалось соотношение размеров привлекательного предмета и «подставки», на которой он был расположен. Она показала, что неудачи 5-месячных младенцев в захвате объекта избирательны и зависят от расположения предмета относительно «подставки» и соотношения их размеров (Diamond, 1990а). Феномен «ошибочного захвата», описанный Пиаже, наблюдался только в том случае, если «подставка» была приблизительно схожа с размерами с объектом и имела твердые края. В этих случаях, пытаясь дотянуться до желаемого предмета, 5-месячный ребенок зачастую случайно дотрагивался до «подставки» и рефлекторно схватывал ее, либо же отдергивал руку. Иными словами, 5-месячный младенец был неспособен оттормозить рефлекторное движение, спровоцированное прикосновением к мешающей ему «подставке». Если же предмет располагали так, что, протягивая к нему руку, малыш не касался «помехи», то он успешно забирал его.

7-месячные дети были успешны во всех пробах независимо от расположения объекта, так как, когда тянулись к предмету, практически никогда не касались рукой «подставки», что обусловлено более зрелыми навыками зрительно-моторной координации, либо не совершали рефлекторного хватательного движения.

Неспособность оттормозить рефлекторный захват - это клинический симптом, описанный еще А. Р. Лурией и связанный с поражением определенного участка лобных долей - дополнительной моторной области (supplementary motor area, SMA) (Penfieid & Jasper, 1954; Walshe et al., 1933; Лурия, 1962). Существуют также многочисленные данные экспериментов на приматах, в которых у обезьян с поражением дополнительной моторной области наблюдалось нарушение оттормаживания рефлекторного захвата (Richter and Hies, 1932; Penfield and Welch, 1951).

Эти клинические и экспериментальные свидетельства позволили А. Даймонд сделать вывод, что неспособность младенцев до 7 месяцев оттормозить рефлекторный захват обусловлен недостаточной зрелостью дополнительной моторной области (Diamond, 1990а). Она продемонстрировала, что причиной наблюдаемого исследователями неуспешного поведения ребенка является не отсутствие когнитивных представлений о константности границ двух объектов, а невозможность осуществлять поведение на основе этих знания из-за недостаточного контроля ребенка над своими моторными актами.

Представление о смежности двух независимых объектов — Смена линии

дотягивания и планирование двухактной последовательности движений

Т. Бауэр, развивая идеи Ж. Пиаже, писал о том, что до 8 месяцев детям еще недоступно понимание расположения предметов друг относительно друга в пространстве (Bower, 1974). Они испытывают затруднения, когда им нужно найти объект, расположенный за другим объектом. Общая граница служит для детей доказательством, что эти объекты существуют вместе.

Исследуя причины этого неуспешного поведения, А. Даймонд предъявила младенцам от 7 до 11 месяцев серию проб, в которых ребенку предлагалось достать игрушку из прозрачной коробки с открытым верхом. Пробы были сконструированы так, что в одном случае игрушка соприкасалась со стенкой коробки и, соответственно, имела с ней общую границу, в других — была помещена на некотором отдалении от нее. Эти два типа заданий, в свою очередь, делились на пробы, в которых ребенок мог забрать игрушку, дотягиваясь до нее по линии взора, либо для успешного захвата ему было необходимо изменить направление движения руки и тянуться не по линии взора. Результаты свидетельствовали о том, что смежность границ двух объектов не является причиной неуспешного захвата игрушки даже у 7-месячных детей. Неудачное выполнение пробы детьми 7 месяцев наблюдалось лишь в том случае, когда ребенку было необходимо изменить направление движения руки и осуществить «непрямое» дотягивание, причем даже в том случае, когда игрушка и коробка не имеют общей границы (Diamond & Gilbert, 1989). Причиной этих затруднений являлось то, что возможность видеть объект через прозрачную стенку коробки провоцировала у младенцев зрительно инициируемое дотягивание, т. е. они пытались достичь его непосредственно, не меняя направления движения руки. Последовательное тестирование детей от 7 до 11 месяцев показало, что значительный прогресс в выполнении проб, где требуется смена направления движения руки, наступает около 8 месяцев (Diamond &Gilbert, 1989).

Объясняя неудачи детей при смене линии дотягивания, А. Даймонд писала о том, что в этом случае ребенку необходимо спланировать и совершить движение, состоящее из двух последовательных операций (сначала отвести руку в одну сторону, потом изменить направление движения (направить к игрушке)). Используя данные физиологов о том, что дополнительная моторная область является нервным субстратом для осуществления последовательного выполнения действий (Orgogozo & Larsen, 1979; Roland et al. 1980; Halsband, 1982), A. Даймонд предположила, что возникновение у ребенка способности изменять направление движения руки обусловлено созреванием этой области.

Данные А. Даймонд явились еще одним доказательством положения о том, что только на основе наблюдения неспособность ребенка на первом году жизни контролировать свои движения может быть расценена, как когнитивная некомпетентность. В ее экспериментах было дано иное, в отличие от традиционного, объяснение феноменам Пиаже. Кроме того, серия ее лонгитудинальных исследований дала представление о том, как развивается исполнительный моторный контроль в начале второго полугодия жизни, а также о том, что это развитие обусловлено созреванием определенной структуры фронтальной коры - дополнительной моторной области.

Представление о константности объекта — Оттормаживание предпочтительного ответа Задача «Извлечение предмета»

Согласно теории Пиаже ребенок до 7-8 месяцев не может найти спрятанный от него объект, даже если для этого требуется выполнить элементарное действие (открыть коробку, поднять платок) (см. выше). Исследуя причины этого феномена, А. Даймонд с соавт. разработали задачу «Извлечение предмета» — в оригинале Object Retrieval task (Diamond and Goldman-Rakic, 1985), которую предъявляли младенцам от 6 до 12 месяцев.

В данной задаче ребенку предлагалось извлечь спрятанный на его глазах привлекательный предмет (игрушка) из коробки. Экспериментальная ситуация варьировалась: у коробки могла быть открыта передняя, верхняя, левая или правая сторона. В любом случае предмет в нее помещался так, что ребенок не мог дотянуться до него непосредственно по линии взора. Кроме того, коробка могла быть либо прозрачной (и ребенок мог видеть объект через стенку), либо непрозрачной. Оказалось, что младенцам даже 6,5-7 месяцев было необходимо гораздо меньше времени на извлечение предмета из непрозрачной коробки, чем из прозрачной. Этот результат противоречил взглядам Ж. Пиаже на представление о постоянстве объекта как на возникающее в онтогенезе не ранее 8 месяцев. Дети испытывали больше затруднений, когда объект был виден, нежели когда он был скрыт. А. Даймонд предположила, что младенцам труднее манипулировать с прозрачной коробкой, потому что видимый через стенку объект побуждает ребенка к зрительно инициируемому дотягиванию по линии взора. Анализ межвозрастных различий в выполнении задачи с прозрачной коробкой подтвердил это предположение.

До 6,5-8 месяцев дети были неуспешны во всех пробах, так как пытались дотянуться к видимой через стенку игрушке по линии взора. Начиная с 7,5-8 месяцев младенцы могли забрать игрушку из коробки, только если могли наклониться, обеспечив себе расположение предмета по линии взора, и контралатеральной от открытой стороны рукой достать игрушку. Даймонд

назвала подобный способ выполнения пробы «неуклюжим дотягиванием». После 8 месяцев дети могли различать линию взора и линию дотягивания и успешно извлекали предмет, если открытой стороной коробки была верхняя или передняя. Пробы с отверстием справа или слева дети этого возраста могли выполнить только путем «неуклюжего дотягивания». Для того, чтобы в таких пробах достать игрушку не меняя положения тела в пространстве, детям было необходимо спланировать сложный моторный акт: сначала отвести руку в сторону от желаемого предмета и лишь потом направить ее к игрушке. В 9,5-10,5 месяцев дети без затруднений извлекали игрушку через открытую переднюю или верхнюю стороны. Если отверстие находилась справа или слева, то многие дети такого возраста обычно сначала наклонялись, смотрели на игрушку, а потом выпрямлялись и доставали ее уже ипсилатеральной рукой. Такое выполнение пробы Даймонд назвала «посмотреть и вернуться» ("show & return"). В 11—12 месяцев большинству детей уже не требовалось сначала смотреть на игрушку через боковое отверстие.

Следует отметить, что в предыдущей экспериментальной ситуации (извлечение игрушки из коробки с открытым верхом) ребенок осуществлял «непрямое дотягивание» под контролем зрения, оттормаживаня зрительно инициируемое дотягивание. В данной пробе от ребенка требовалось совершить моторный акт, не контролируя его непосредственно зрительно. Ребенок, как правило, на протяжении выполнения пробы смотрел на цель, а не на свою руку.

Эти данные позволяют утверждать, что в результате развития¹ исполнительного моторного контроля на втором полугодии жизни ребенок получает возможность планировать сложный моторный акт, в котором, чтобы достичь объекта, первое движение рукой необходимо совершить не по направлению к объекту, а от него. Для этого ребенок должен противостоять конкурирующей сенсорной информации (объект виден через стенку коробки) и оттормаживать иррелевантное зрительно инициируемое дотягивание к объекту (предпочтительный ответ).

Далее А. Даймонд предъявила сходные пробы приматам, у которых были повреждены те или иные области мозга. Было показано, что приматы с охлажденной теменной областью, охлажденным гиппокампом и приматы без каких-либо охлажденных мозговых структур успешно извлекают приманку в любой пробе. Выполнение проб приматами с поврежденными дорсолатеральными зонами префронтальной коры было сходно с выполнением младенцами возраста менее 9 месяцев. Эти животные извлекали приманку только путем «неуклюжего дотягивания» и не могли совершить двухактной цепочки движений (от объекта — к объекту).

Эксперименты А. Даймонд позволили окончательно опровергнуть положение Пиаже о представлении о постоянстве объекта как о новообразовании младенческого интеллекта, появляющегося лишь к 8 месяцам. А. Даймонд показала, что в основе неспособности младенцев найти спрятанный предмет лежит не отсутствие знаний об объекте, а неумение планировать сложные моторные акты и противостоять конкурирующей сенсорной информации. Данные, полученные в экспериментах над приматами, свидетельствуют о том, что способность осуществлять поведение, игнорируя иррелевантную сенсорную информацию, обеспечивается дорсолатеральными зонами префронтального неокортекса. Таким образом, впервые была продемонстрирована прямая причинная обусловленность развития определенных форм поведения ребенка функциональным созреванием нейронных систем мозга.

Обобщая результаты приведенных нами исследований, мы можем говорить о том, что на протяжении первого года жизни происходит развитие * исполнительного моторного контроля, которое обусловлено созреванием таких

мозговых структур, как дополнительная моторная область и дорсолатеральные

зоны префронтального неокортекса.

В 5 месяцев младенец способен осуществить зрительно инициируемое дотягивание, однако не способен оттормаживать рефлекторный захват руки при соприкосновении с не интересующим предметом.

В 7 месяцев ребенок уже совершает корректировку направления дотягивания, успешно оттормаживает иррелевантные рефлекторные движения, однако еще не способен противостоять тенденции тянуться к цели непосредственно (оттормаживать зрительно инициируемое дотягивание) и планировать моторный акт, состоящий из двух последовательных действий.

Способность к поэтапному планированию сложных движений возникает в онтогенезе в 8 месяцев, тем не менее, в этом возрасте ребенок испытывает затруднения, когда для осуществления движения ему необходимо оттормозить зрительно инициируемое дотягивание и противостоять иррелевантной сенсорной информации.

В возрасте 10 месяцев младенцы начинают демонстрировать способность к противостоянию конкурирующей информации, однако еще затрудняются совершить двухактный моторный акт, при котором необходимо действовать в соответствии с мысленным планом, игнорируя внешние помехи.

Способность к планированию и осуществлению многоактного действия при игнорировании интерферирующей информации развивается к 11-12 месяцам жизни.

Представление о независимости существования объекта от действий

субъекта — Развитие рабочей памяти

Проба A-not-B

Еще одним важным рубежом изучения младенческой когнитивной компетентности является исследование феномена A-not-B (А-не-Б), описанного Ж. Пиаже. Пиаже обнаружил, что ребенок 8-9 месяцев уже способен найти спрятанный от него объект. Если взрослый будет помещать объект несколько раз в одно и то же место (например, в коробку), каждый раз младенец будет находить его. Однако, если после того, как взрослый несколько раз спрячет предмет в одном месте, а потом на глазах у ребенка положит его в другое (например, за подушку), то малыш может начать искать объект в первоначальном месте. Этот феномен получил название A-not-B (ребенок ищет в месте А, а не в месте Б). Анализируя это поведение, Пиаже и его последователи сделали вывод о том, что несмотря на сформированное представление о постоянстве объекта, для детей этого возраста сам предмет еще не отделим от его собственных действий. Каждый раз находя предмет в определенном месте, ребенок как бы «воссоздает его заново». Несмотря на то, что у объекта теперь иное местоположение, ребенок верит, что его поиски в месте, где объект прятали сначала, будут успешны (Harris, 1987).

Байлларгеон (Baillargeon, 1995) в парадигме предпочтительного разглядывания показала, что 8-месячные дети достоверно дольше смотрят на «невозможное» событие, в котором объект спрятан на «стороне А», но появляется на «стороне В», чем на «возможное», когда объект, спрятанный на «стороне А», там же и обнаруживается (Baillargeon & Graber, 1988). Эти данные свидетельствуют о том, что дети ожидают появления объекта там же, где он спрятан, независимо от того, сами они осуществляют его поиск или нет. Восприятие «невозможного» события, как «невозможного» означает, что у 8- месячных младенцев существовала ментальная репрезентация местоположения объекта, и они ожидали обнаружить его там же, куда он был помещен.

Даймонд и ее коллеги (Diamond et al., 1985, 1989; Diamond, 1990b) указали на сходство задачи A-not-B с пространственной пробой на отсроченный ответ. Обе пробы построены по единому принципу: для достижения цели необходимо удерживать информацию о полученном ранее стимуле и реализовывать поведение на основе этой информации. Для успешного нахождения объекта в этих задачах испытуемому необходимо успешно сделать выбор между двумя конкурирующими репрезентациями («объект несколько раз был успешно найден в местоположении А» и «объект только был помещен в местоположение В»), оттормозить действие на основе репрезентации, иррелевантной задаче. Иными словами, испытуемому необходима функция рабочей памяти. Помимо удержания в памяти и работы с информацией о местоположения объекта испытуемый также должен быть оттормаживать действие, основанное на репрезентации, которая сформирована на основе успешного прошлого опыта (объект уже был найден в местоположении А), т. е. необходим контроль интерференции.

А. Даймонд провела лонгитудинальное исследование детей в возрасте от 6 месяцев до 12 месяцев, предъявляя им пробу A-not-B (Diamond, 1990b). Она обнаружила, что выполнение пробы зависит от двух факторов: возраста ребенка и продолжительности временного интервала между перепрятыванием объекта (реверсией) и началом его поиска младенцем. Этот временной интервал получил название «задержка» (delay).

Дети в 5-6 месяцев способны выдержать реверсию без введения задержки, что свидетельствует о способности младенцев даже этого возраста оттормаживать иррелевантное поведение и действовать на основе полученной сенсорной информации. Начиная с 7 месяцев, ребенок может успешно выполнить пробу, если между перепрятыванием объекта и началом его поисков прошло 2 секунды. Далее с увеличением возраста ребенка, увеличивается и продолжительность задержки, после которой он способен найти объект. В 11-12 месяцев ребенок уже способен к успешному нахождению объекта после 10-секундной задержки.

А. Даймонд также провела серию экспериментов на приматах, у которых были повреждены те или иные области мозга. В ее исследовании приматы с поврежденной теменной областью, поврежденным гиппокампом и поврежденными дорсолатеральными зонами префронтального неокортекса и здоровые приматы тестировались при помощи пробы A-not-B. Было показано, что те животные, у которых были повреждены префронтальные отделы неокортекса, не могли противостоять даже задержке в 2 секунды. Приматы с поврежденными теменными областями коры, а также здоровые приматы выполняли пробу успешно даже при 10-секундной задержке. Выполнение проб животными с поврежденными гиппокампальными структурами ухудшалось в случае увеличения задержки до 15 с и дольше. Исследования на животных подтвердили, что префронтальный неокортекс является нейронным коррелятом механизма активного удержания информации (рабочей памяти) (см. выше).

А. Даймонд также исследовала развитие функций тормозного контроля и рабочей памяти у детей с диагнозом фенилкетонурия (Diamond, 2002). При этом заболевании нарушается обмен фенилаланина (Phe), предшественника тирозина, что приводит к умственной отсталости. Интеллектуальное отставание можно предотвратить в случае соблюдения специальной диеты с резким ограничением содержания Phe. Однако даже в этом случае его уровень в крови у детей с фенилкетонурией выше, чем в норме, а тирозина, соответственно, ниже, что в ряду прочих последствий ведет к нарушениям синтеза нейромедиатора дофамина, т. к. тирозин является его предшественником. Нейроны вентральной области покрышки, которые высвобождают (вырабатывают) дофамин и играют важнейшую роль в дофаминэргическом обмене, отдают проекции на префронтальные области коры (Wurtman et al., 1974; Tam et al., 1990). Это означает, что у детей с фенилкетонурией префронтальный неокортекс испытывает сниженное влияние со стороны активирующих областей (вентральной области покрышки). А. Даймонд провела нейропсихологический анализ выполнения проб A-not-B и «Извлечение объекта» детьми 8—12 месяцев, которым был поставлен диагноз фенилкетонурия и которые в дальнейшем соблюдали необходимую диету (Diamond, 2002). Оказалось, что успешность выполнения заданий связана с уровнем содержания в крови Phe у детей. Младенцы с высоким уровнем Phe в крови демонстрировали дефицит выполнения нейропсихологических проб в отличие от своих сверстников с диагнозом фенилкетонурия с низким уровнем Phe и от нормативной выборки, тогда как между двумя другими группами различий не было найдено. Зависимость успешности в задачах A-not-B и «Извлечение объекта» от концентрации дофамина - это еще одно подтверждение того, что выполнение этих проб обеспечивается префронтальным неокортексом.

Данные, полученные А. Даймонд при исследовании детей с диагнозом фенилкетонурия, а также при использовании животной модели, свидетельствуют о том, что нейрофизиологическим субстратом рабочей памяти, без которой невозможно успешное выполнение задачи A-not-B, являются дорсолатеральные зоны префронтального неокортекса. В течение второго полугодия жизни у младенцев возрастают возможности противостоять конкурирующей сенсорной интерференции и осуществлять поведение на основе хранящейся в памяти информации, обусловленые созреванием этих отделов префронтальной коры. Сходные данные были получены в лонгитюдинальном исследовании Н. Пушиной (Путина с соавт, 2006). Авторы обнаружили, что в возрастном периоде между 9 и 10 месяцами жизни происходит резкое изменение способности противостоять задержке в задаче A-not-B (от 4 до 8 с) (Пушина с соавт., 2006). Также в данном исследовании было показано, что маркером градации успешности выполнения пробы является синхронизация тета активности во фронтальных отведениях при регистрации ЭЭГ (Пушина, 2005).

Приведенные нами исследования показывают, что в онтогенетическом периоде от 8 до 11 месяцев жизни происходит созревание фронтальных отделов коры, которые обеспечивают первые формы произвольного контроля. Косвенным подтверждением этому также служат данные морфологов о том, что на этом возрастном периоде наблюдается интенсивный синаптогенез префронтальных зон неокортекса (Huttenlocher, 1987) и резкий рост метаболических процессов в наиболее филогенетически новых дорсальных префронтальных областях коры (Chugani, 1987; Chugani et al., 2002).

В исследованиях электрической активности мозга было показано, что префронтальные ассоциативные зоны неокортекса обеспечивают организацию произвольного контроля поведения у младенцев второго полугодия первого года жизни (Stroganova et al., 1998). В данной работе ЭЭГ регистрировалось у детей 8— 11 месяцев в двух ситуациях: 1) зрительное внимание к привлекательному стимулу; 2) внимание к объекту вне поля зрения ребенка, вызванное стоящей перед ним когнитивной задачей, т. н. произвольное внимание, или внимание с внутренним локусом контроля. Для того чтобы вызвать этот тип внимания, использовалась следующая процедура. Знакомый ребенку человек (экспериментатор) появлялся из-за ширмы, смеялся и разговаривал с ним, а затем, со словами «ку-ку, ищи меня», скрывался за ширмой. После этого ребенок мог демонстрировать антиципаторное внимание (смотреть на край ширмы, за которой скрылся взрослый, т. е. ждать его), либо отвлекаться сразу после исчезновения экспериментатора. Очевидно, что для поддержания внимания к исчезнувшему объекту было необходимо наличие у ребенка когнитивной схемы, управляющей процессами антиципаторного внимания или "ожидания". Авторы обнаружили, что поддержание внимания к исчезнувшему объекту сопровождается нарастанием спектральной амплитуды в диапазоне 3,6-4,8 Гц (тета-диапазон) с максимумом во фронтальных зонах. Ситуация же пассивного фонового внимания к внешнему раздражителю не провоцировала синхронизации фронтальной тета активности. Более того, было показано, что эффективность поддержания внимания без внешнего стимула, т. е. фактически произвольного внимания, напрямую была связана с нарастанием амплитуды тета ритма (3,6-4,8 Гц) во фронтальных областях. Это напрямую свидетельствовало о том, что удержание в памяти местоположения исчезнувшего объекта (экспериментатор) и удержание внимания к ожидаемому стимулу в сравнении с вниманием, направляемым внешними раздражителями, обеспечивается фронтальными зонами коры.

Исследования, посвященные электрической активности мозга при выполнении «глазодвигательной версии» A-not-B у детей 8 месяцев, были проведены Фоксом и Белл (Fox and Bell, 1994, 1997). В «глазодвигательной версии» (looking version) пробы выполнение ребенком пробы оценивалось не по успешному извлечению объекту, а по взгляду на его местоположение. Исследователи обнаружили, что с успешностью выполнения A-not-B связано увеличение амплитуды электрической активности мозга во фронтальных областях (Fox and Bell, 1997).

Исследование Марты Белл (Bell, 2001) было направлено на оценку изменений амплитуды ЭЭГ в трех частотных диапазонах (3-5 Гц, 6-9 Гц, 10-12 Гц) во время выполнения так называемой «looking version», т. е. глазодвигательной версии задачи на пространственную рабочую память. Детям в возрасте 8-8,5 месяцев предъявляли пробу A-not-B, во время выполнения которой не требовалось найти игрушку в одном из двух возможных местоположений. В качестве правильного ответа принимался взгляд, направленный в ту сторону, где она находилась.

Проведенный Белл анализ энцефалографических данных показал, что в возрасте 8—8,5 месяцев жизни во время выполнения ребенком задачи на пространственную РП во всех трех частотных диапазонах возрастает спектральная амплитуда ЭЭГ по отношению к фоновым показателям. Однако индивидуальные вариации в успешности выполнения задачи связаны только с изменениями в диапазоне 6-9 Гц: увеличение спектральной амплитуды по отношению к фону при выполнении задачи у «успешных» детей и отсутствие изменений в группе «неуспешных» детей (Bell, 2001).

Кроме того, по данным исследовательницы, увеличение спектральной амплитуды именно в 6-9-герцовом диапазоне позволяет различать неуспешные и успешные пробы, поскольку амплитуда возрастает гораздо больше при верных ответах ребенка, чем при неверных.

Для того чтобы оценить влияние тех процессов, которые включены в задачу, на характеристики активности мозга в рассматриваемых частотных диапазонах, в исследовании М. Белл были выделены три стадии пробы в соответствии с процессами, которые они репрезентируют: (1) предъявление и исчезновение объекта/display and hide - активное внимание; (2) задержка и поиск предмета/delay and search - рабочая память и тормозный контроль; (3) извлечение предмета и подкрепление/retrieval and reward - эмоциональный компонент.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что мощность тета ритма ЭЭГ в диапазоне 3,0-5,0 Гц была выше во время задержки и поиска предмета, чем в тот момент, когда ребенок получал от экспериментатора положительную или отрицательную обратную связь.

По современным представлениям нейрофизиологической основой функций контроля поведения, которые необходимы для организации поведения ожидания и поисковой активности ребенка, служит распределенная мозговая система, включающая как фронтальные зоны неокортекса так и подкорковые структуры таламической и лимбической систем (Demiralp et al., 1994; Vinogradova et al., 1998; Orekhova et al., 1999; Kahana et al., 2001; Orekhova et al., 2006). Активность этой неспецифической системы регуляции проявляется в спектральных характеристиках альфа, мю и тета ритмов ЭЭГ в покое и в их реактивных изменениях при функциональных нагрузках, предъявляющих повышенные требования к произвольной регуляции поведения (Pfurtscheller & Klimesch, 1992; Pfurtscheller et al.., 1996; Suffcinsky et al., 2001, Steriade et al.., 1990, Vinogradova et al., 1998). В специальных исследованиях были выделены параметры альфа- и тета-ритмов ЭЭГ, которые могут служить маркерами отдельных компонентов мозговых систем регуляции в периоде младенчества (Stroganova & Orekhova, 2007). Эти ЭЭГ маркеры могут быть использованы для исследования особенностей мозговой организации функций произвольного контроля у глубоко недоношенных младенцев.

Необходимо отметить, что в настоящее время нет окончательного согласия в вопросе о частотных границах младенческих ритмов, и выбор частотных границ младенческих ритмов зависит от точки зрения исследователя. Авторы недавних исследований (Bell, 2002; Henderson et al., 2002) часто избегают называть частотные диапазоны как дельта, альфа или тета и предпочитают указывать точные частотные границы. Для идентификации ритмов ЭЭГ в особых возрастных группах был предложен принцип анализа узких частотных полос ЭЭГ на основании принципа функциональной топографии (81зх^апоуа & ОгекЬоуа, 2007), Функционально-топографический принцип предполагает, что идентификация определённого ритма ЭЭГ осуществляется на основании как минимум трёх критериев: 1) частоты ритма; 2) его пространственного распределения по областям коры мозга и 3) его функциональной реактивности к специфическим условиям регистрации. Поскольку популяция глубоко недоношенных младенцев представляет собой особую возрастную популяцию, то идентификация частотных границ альфа, мю и тета ритмов ЭЭГ на основе этого принципа является необходимым условием для их использования в психофизиологическом исследовании.

Таким образом, исследования когнитивного развития младенцев указывают, что уже на ранних этапах онтогенеза возникают первые формы произвольного контроля поведения. Работы, выполненные на животных моделях, а также при помощи методов нейровизуализации и энцефалографии, достоверно свидетельствуют о том, что префронтальный неокортекс служит обеспечением произвольного контроля поведения, направленного на достижение цели.

Во втором полугодии первого года жизни происходит развитие исполнительного моторного контроля и рабочей памяти, которое обусловлено созреванием лобных долей коры головного мозга. Этот процесс существенно влияет на развитие демонстрируемой когнитивной компетентности ребенка.

1.3. Постановка проблемы исследования

В целом, анализ данных литературы, посвященный особенностям когнитивного развития глубоко недоношенных детей, дает основания для гипотезы, что «спящим» когнитивным дефицитом этой группы детей является нарушение функций контроля поведения, или произвольного контроля. Оценка управляющих функций, как правило, не проводится при стандартном психологическом тестировании в раннем и даже дошкольном возрасте, однако в школьном возрасте произвольный контроль становится практически ключевым для успешного школьного обучения и выполнения тестов общего

когнитивного развития. Однако в существующей на сегодняшний день литературе, посвященной развитию управляющих функций в младенчестве, предлагаются специальные нейропсихологические методики, для оценки ранних форм произвольного контроля у детей в этом возрасте.

Также в литературе существуют данные, которые заставляют предполагать, что ранний дефицит произвольного контроля способен оказать негативное развитие на дальнейшую когнитивную успешность. В исследовании Даймонд, посвященном поиску ранних маркеров позднейших когнитивных нарушений у детей с диагнозом фенилкетонурия, соблюдающих необходимую диету, было показано, что в младенчестве эта группа демонстрирует парциальный дефицит рабочей памяти (Diamond, 2002).

Исходя из этих соображений, исследование управляющих функций у ГН младенцев становится необходимым для решения проблемы ранних коррелятов их дальнейшей когнитивной неуспешности.

Работ, направленных на оценку функций произвольного контроля у ГН младенцев, практически не существует. Исследователи сообщали о дефиците функций префронтального неокортекса у ГН младенцев в 10 месяцев (Ross et al., 1992) и в 2-3 года (Espy et al., 2002), однако включение в каждой из этих работ в выборку детей с поражениями ЦНС ставит вопрос о том, что является причиной описываемого дефицита.

Таким образом, необходимы специальные исследования управляющих функций у ГН младенцев с тщательным контролем их соматического и неврологического статуса. Параллельное оценивание этих функций у ГН детей с перинатальными поражениями ЦНС поможет определить, каким образом оказывает влияние на дальнейшее психическое развитие непосредственно само сокращение срока внутриутробного развития, а также степень влияния самой гипоксии и сопутствующих ей неврологических нарушений на когнитивные функции.

Если наше предположение о возможном дефиците управляющих функций здоровых ГН младенцев окажется верным, то это неизбежно поставит вопрос о

природе нейрофизиологических механизмов, нарушение и/или снижение которых лежит в основе предполагаемого дефицита. На сегодняшний день известно, что причиной возникновения первых форм произвольного контроля является скачок в созревании фронтального неокортекса во втором полугодии жизни (см. выше). Более того, существуют исследования, показывающие, что эффективность фронтальных функций в младенческом возрасте имеет определенные нейрофизиологические маркеры (Fox & Bell, 1994; Bell, 2001; Пушина, 2005). Это дает основание ожидать, что при использовании методов оценки физиологических показателей (ЭЭГ) могут быть обнаружены нейрофизиологические основы возможного дефицита произвольного контроля у глубоко недоношенных детей на ранних этапах их развития.

Похожие диссертации на Особенности развития произвольного контроля поведения у глубоко недоношенных детей второго года жизни

Психолого-акмеологические условия развития детей первого года жизни с психомоторными нарушениямиПодворная, Елена Владимировна



Психологические особенности развития структурно-содержательных характеристик смысла жизни юношей и девушекРусанова Ольга Александровна



Развитие контроля поведения, совладания и психологических защит в подростковом возрастеВетрова, Ирина Игоревна



Особенности субъективной картины профессиональной жизни человека в период взрослостиКорнилова Анна Аркадьевна



Психологические особенности развития толерантности мигрантов подросткового и юношеского возрастаФадина Ангелина Геннадьевна

Особенности развития субъективности личности в подростковом возрастеЩукина Мария Алексеевна



Депривированный подросток : Личностные и психофизиологические особенности развитияЯрославцева Ирина Владиленовна



Особенности развития мышления подростков в условиях профильного обучения Матюшкина Елена Яковлевна



Психолого-акмеологические особенности развития личности успешного предпринимателя (На материалах исследований по Чувашской Республике) Селиванова Любовь Васильевна



Акмеологические особенности развития профессионального самосознания менеджеров по работе с персоналом Чупшева Татьяна Андреевна