Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
Глава 2. Материалы и методы исследования 43
Глава 3. Результаты экспериментально-психологического исследования 63
Глава 4. Интерпретация полученных результатов 110
Выводы 134
Литература
- Обзор литературы
- Материалы и методы исследования
- Результаты экспериментально-психологического исследования
- Интерпретация полученных результатов
Введение к работе
Болезнь Паркинсона - хроническое прогрессирующее дегенеративное
заболевание центральной нервной системы, клиничесіси проявляющееся
нарушением произвольных движений. Болезнь Паркинсона относится к
первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Понятие
«идиопатический» указывает на тот факт, что даже сегодня неизвестна причина эгой болезни, в отличие от различных форм симптоматического паркинсонизма, где мы можем назвать конкретную причину заболевания.
Согласно прогнозам американских ученых, увеличение продолжительности жизни в странах с быстроразвивающейся экономикой приведет к резкому росту заболеваемости болезнью Паркинсона. В течение 25 лет число больных удвоигся.
Исследователи изучили демографические прогнозы в пяти самых крупных странах Западной Европы, куда вошли Франция, Испания, Германия, Великобритания и Италия, и 10 странах с наибольшей численностью населения: Китай, Индия, Индонезия, США, Бразилия, Пакистан, Бангладеш, Нигерия, Япония и Россия. Сейчас в этих 15 странах число больных синдромом паркинсонизма составляет около 4,1 млн. человек, но уже к 2030 г. численность заболевших достигнет 8,7 млн. (Фарматека. № 7 -2007; стр. 4).
Стремительное увеличение числа пациентов с болезнью Паркинсона все более остро ставит вопрос о возможных методах лечения и профилактики данного заболевания.
История изучения болезни Паркинсона начинается с 1817 года, когда Джеймс Паркинсон впервые описал заболевание в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». С того момента представление о механизмах и динамике развития болезни сильно изменилось.
Описывая синдром паркинсонизма, Джеймс Паркинсон говорил лишь о двигательных нарзтнениях, однако последние исследования показывают, что кроме двигательных нарушений, уже на ранних стадиях развития болезни, у
4 пациентов наблюдаются нарушения когнитивных процессов (Глозман Ж.М., 1994; Захаров В.В. 1996; Brown R.G., Marsden CD., 1987; Mohr E., et al., 1995; Sagar H.J., 1999). Когнитивные нарушения на ранних стадиях развития болезни носят временный, преходящий характер и хорошо скомпенсированы. Однако с развитием заболевания отмечается прогрессирование нарушений когнитивных процессов, которое в некоторых случаях достигает уровня деменции.
Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона усугубляют клиническую картину болезни и ускоряют наступление периода инвалидизации.
Принимая во внимание данный факт, исследование и лечение когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона становится однгот из основных аспектов современной практики.
Основными задачами в исследовании когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона являются: определение механизмов когнитивных нарушений, выявление динамики их развития, определение особенностей когнигивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона, в сравнении со структурой когнитивных нарушений, сопровождающих другие заболевания, определения механизмов лечения когнитивных нарушений, продление периода дееспособности пациентов.
Несмотря на большое количество исследований, направленных на решение данной проблемы, в настоящее время нет однозначного, четкого представления о причине и механизмах когнитивных нарушений, которые являются неотъемлемой частью клинической картины болезни Паркинсона.
Большинство работ современности посвящено изучению роли нарушений дофаминергического (Корсакова Н.К., с соавт., 1985; Литвиненко И.В., 2004; Хомская Е.Д., 2005), глутаматергического обмена в развитии когнитивных нарушений (Крыжановский Г.Н., 1997; Newcomer J.W. , Krystal J.H., 2001; Olney J.W., et al., 1998; Parsons C.G., et al., 1998). Вместе с тем отсутствуют четкие представления о стадийности развития когнитивных
5 нарушений в сопоставлении с динамикой прогрессирования моторных симптомов, недостаточно изученными остаются характер и структура отдельных когнитивных функций на разных стадиях болезни.
Своевременная диагностика когнитивных нарушений и степени их выраженности помогут начать своевременную терапию, снизить темп развития инвалидизации пациентов, увеличить качество и продолжительность жизни.
Гипотеза исследования
Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона возникают у пациентов на ранних стадиях развития болезни в форме неспецифических изменений по нейродинамическому типу. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание когнитивных нарушений. Наиболее характерными нарушениями являются нарушения регуляторных, зрительно-пространственных функций, внимания, памяти.
Основной целью данного исследования стало изучение психофизиологических и патопсихологических закономерностей развития когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона.
Задачи данного исследования:
Определение особенностей когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона: памяти, внимания, восприятия, регуляторных функций, общего состояния когнитивных процессов.
Исследование взаимосвязи выраженности когнитивных нарушений больных Паркинсона с тяжестью двигательных нарушений и стадией болезни.
Исследование отношения к болезни и уровня выраженности депрессии пациентов с болезнью Паркинсона.
Определение роли экспериментально-психологической диагностики в исследовании механизмов когнитивных нарушений при болезни Паркинсона.
Изучение связи локализации очагового поражения головного мозга с характером когнитивных нарушений при болезни Паркинсона.
6. Определение роли экспериментально-психологической диагностики в оценке эффективности специализированного лечения пациентов с болезнью Паркинсона.
Предмет исследования - механизмы нарушения когнитивных функций при дегенерации нигростриарпых нейронов и нарушении функций базальных ганглиев.
Объект исследования — пациенты с болезнью Паркинсона. Общий объем выборки составил 117 человек.
Научная новизна работы
Благодаря комплексному исследованию когнитивных особенностей пациентов с болезнью Паркинсона с помощью экспериментально-психологических методов, методов нейровизуализации и метода нейрохимического анализа на разных стадиях развития болезни удалось установить:
динамику развития нарушений когнитивных функций;
определить структуру нарушения когнитивных функций;
выявить роль экспериментально-психологической диагностики в процессе лечения болезни.
Практическая значимость работы
Использование результатов экспериментально-психологического
исследования когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона будет способствовать совершенствованию диагностики, лечебного процесса, реабилитационных мероприятий и улучшению качества жизни пациентов. Результаты исследования могут быть использованы в работе поликлиник, неврологических отделений, реабилитационных центров и санаторно-курортных учреждений.
7 Положения, выносимые на защиту:
У пациентов с болезнью Паркинсона уже на ранних стадиях развития болезни диагностируются нарушения когнитивных процессов, которые носят временный, преходящий характер и выявляются лишь с помощью экспериментально-психологического тестирования.
Экспериментально-психологическое исследование позволяет определить структуру нарушения когнитивных процессов, проследить динамику их развития, а при комплексном исследовании пациентов - выявить механизмы развития нарушений.
Экспериментально-психологическая диагностика позволяет определить динамику изменения состояния когнитивных нарушений в процессе лечения болезни, под воздействием различных групп препаратов.
Для пациентов с болезнью Паркинсона характерна депрессия умеренной степени выраженности и «Гармоничный», «Эргопатический», «Сенситивный» типы отношения к болезни.
Когнитивные нарушения пациентов с болезнью Паркинсона имеют характерную локализацию очагов поражения головного мозга.
Апробация работы
Научные положения и практические рекомендации внедрены в диагностический процесс на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии. Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции «Психология XXI века» (Санкт-Петербург, 2005); научно-практической конференции «Ананьевские чтения - 2005» (Санкт-Петербург, 2005); научной конференции с международным участием «Современные проблемы психоневрологии» (Санкт-Петербург, 2002); II Всеукраинском симпозиуме с международным участием «Экстрапирамидные заболевания pi возраст». (Киев, 2004).
Обзор литературы
Изучение болезни Паркинсона началось около двух веков назад. Английский врач Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном Параличе» описал заболевание, основными симптомами которого были замедленность движений, тремор конечностей, уменьшение тремора после начала движения и наклон туловища вперед во время ходьбы.
Описывая особенности двигательных нарушений пациентов, Д. Паркинсон указал на то, что чувства и интеллект при этом не страдают. Однако последние исследования когнитивной сферы больных болезнью Паркинсона показывают ошибочность этих заключений (Brown R.G., Marseden CD., 1987; Sagar H.J., 1999; Mohr E. Et al., 1995; Артемьев Д.В., 1995; Захаров B.B., 1996). Различные когнитивные нарушения наблюдаются у 95 % пациентов с болезнью Паркинсона (Шток В.Н. с соавт., 2002).
Первые пять лет развития заболевания у большинства пациентов преобладают легкие и умеренные когнитивные нарушения, которые проявляются лишь при специальном нейропсихологическом исследовании и не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь больного. С прогрессированием заболевания у многих пациентов отмечается усиление степени нарушения когнитивных функций, в большинстве случаев оно достигает уровня деменции (Cooper J.A. et al., 1991; Jacobs D.M et al., 1995).
По данным Aarsland D. с соавт. (2001), риск развития деменции среди пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, в 6 раз выше, чем в такой же возрастной группе людей, не страдающих этим заболеванием. Вероятность развития деменции с возрастом резко увеличивается. Так деменция встречается у 12 % больных в возрасте 50-59 лет и почти у 70 % пациентов старше 70 лет (Aarsland D. et al., 2001). Наличие когнитивных нарушений приводит к существенному усугублению социальной дезадаптации, усложняет уход за больными и резко повышает риск развития дофаминергических психотических расстройств на фоне проведения противопаркинсопической терапии.
Изучение когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона, распознавание их причин и механизмов развития, является очень важным аспектом в исследовании заболевания, поскольку своевременная диагностика и соответствующее лечение когнитивных нарушений может улучшить качество жизни и продлить период активной деятельности пациентов.
В настоящее время большинство исследователей выделяют 3 основные группы заболеваний, включающих в свою структуру синдром парісинсонизма (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 2000; Н.Н.Яхно, Д.Р. Штульман, 2001; Koller W.C., 1987; Stacy М. and Jankovic J., 1992; Oertel W. H. and Quinn N. P., 1996).
Первую группу составляет идиопатический или первичный паркинсонизм, который представлен болезнью Паркинсона и наследственным аутосомно-рецессивным вариантом ювенильного паркинсонизма. В основе первичного паркинсонизма лежит утрата части нейронов черной субстанции, голубого пятна и других групп дофаминергических нейронов ствола головного мозга. Распространенность первичного парісинсонизма составляег около 70-80% всех случаев паркинсонизма.
Следующую группу составляет вторичный (симптоматический) паркинсонизм. Симптоматический паркинсонизм возникает как одно из возможных осложнений заболеваний с известной этиологией. В отношении симптоматического паркинсонизма в литературе можно встретить ряд терминов: сосудистый, токсический, посттравматический, постої щефалитический, лекарственный паркинсонизм, паркинсонизм при опухолях головного мозга, гидроцефалии и т.д. Частота встречаемости вторичного паркинсонизма составляет 10-15% случаев.
Третья группа представлена третичным паркинсонизмом или «паркинсонизмом плюс». «Паркинсонизм плюс» является одним из симптомов ряда дегенеративных и наследственных заболеваний ЦНС, таких как мозжечковые, экстрапирамидные, пирамидные и другие неиродсгенеративные заболевания. Основными нозологическими формами паркинсонизма при мулътисистемных дегенерациях являются мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация. Среди всех форм паркинсонизма эта группа составляет около 10-20% (Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В и др., 2002)
В литературе можно встретить термин «псевдопаркинсонизм». Им обозначают состояния и заболевания, которые внешне напоминают паркинсонизм, но им не являются (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M., 2000; Левин О.С., 2003).
В данном исследовании речь пойдет о первичном паркинсонизме или, если говорить более точно, о болезни ГГаркинсона. В других случаях проявление паркинсонизма является вторичным по отношению к основному заболеванию и определение причин развития когнитивных нарушений затрудняется.
Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний. В настоящее время распространенность болезни Паркинсона составляет 100 - 200 пациентов на 100000 населения. Болезнь Паркинсона по частоте среди нейродегенеративных заболеваний занимает второе место после болезни Альцгеймера (В.Л. Голубев и соавт., 2005, И.Н. Яхно и соавт., 2006).
Материалы и методы исследования
В диссертационное исследование включено 117 человек, страдающих болезнью Паркинсона различной степени тяжести. Исследование проводилось на базе кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии, под общим руководством доктора медицинских наук Литвиненко И.В.
Основанием постановки диагноза «болезнь Паркинсона» являлось соответствие клинической картины больных критериям Британского банка мозга (см. приложение), а так же способность пациентов выполнять нейропсихологические тесты.
Для определения стадии болезни использовалась шкала Хен и Яра в модификации О. Lindvall et al. (1989). Исследование проводил доктор медицинских наук Литвиненко И.В. В результате пациенты составили следующие группы: стадия 1-1,5 была диагностирована у 17 человек; 2 стадия -у 38 больных; 2,5 стадия - у 25 пациента, 3,0 стадия - у 37 человек (таблица 1). На первой стадии развития болезни, согласно классификации Хен и Яра в модификации О. Lindvall et al. (1989), отмечается одностороннее проявление синдрома Паркинсона. На стадии 1,5 - одностороннее проявление синдрома Паркинсона с вовлечением аксиальной мускулатуры. Стадия 2,0 характеризуется двусторонним проявлением клиники без постуральной неустойчивости. Для стадии 2,5 характерно двустороннее проявление болезни и постуральная неустойчивость, которую больной способен преодолеть. Пациенты на третьей стадии развития болезни эпизодически нуждались в посторонней помощи. По классификации Хен и Яра выделяются еще две стадии: четвертая и пятая стадии болезни. У пациентов на четвертой стадии болезни отмечается ограничение подвижности, однако это ограничение не систематично и в некоторые дни или часы пациент может ходить или стоять без поддержки. Пациенты на пятой стадии прикованы к постели.
Из таблицы видно, что большинство пациентов с болезнью Паркинсона (53,9%) составили пациенты со 2 и 2,5 стадиями заболевания. Наиболее малочисленной оказалась группа пациентов со стадией выраженности 1-1,5 балла. В исследовании не принимали участие пациенты со стадией заболевания 4,0 и 5, 0, поскольку выраженные двигательные нарушения пациентов затрудняли участие в исследованиях.
В группе пациентов, принимавших участие в исследовании, отмечалось преобладание мужчин. Группа женщин составила 37,6% от общего числа обследуемых пациентов. Анализ возраста пациентов показал, что большинство пациентов старше 50 лет. Клинико-демографические характеристики групп и длительность заболевания представлена в таблице 2.
Анализ клинико-демографических данных показывает, что более молодые пациенты чаще имеют 1-1,5 стадию болезни по Хен и Яру. Пациенты с третьей стадией болезни несколько старше пациентов с более ранними стадиями заболевания.
Полученные результаты подтверждают данные, указанные в литературе. Шток В.Н. с соавторами (2002), Голубев В.Л. с соавторами (1999) также указывают па некоторое преобладание среди пациентов с болезнью Паркинсона мужчин, а наиболее многочисленной группой пациентов считают группу от 51 до 70 лет.
У подавляющего большинства пациентов, согласно результатам обследования (Литвиненко И.В.), наблюдался односторонний дебют заболевания, который проявлялся в дрожании или чувстве неловкости в одной из верхних конечностей. Реже болезнь начиналась с первоначального дрожания одной ноги и в нескольких случаях наблюдалось двустороннее вовлечение конечностей в виде гипокинезии, ригидности и нарушений при ходьбе. В среднем до вовлечения в патологический процесс противоположных конечностей проходило 2,4±1Д года, появление легкой постуральной неустойчивости развивалось в среднем через 5,8±2,6 лет, выраженные нарушения постуральной неустойчивости с падениями наблюдались в среднем через 7,5±2,8 лет.
У большинства больных была диагностирована смешанная форма болезни Паркинсона, ригидная форма наблюдалась в 23% и в 6% была установлена дрожательная форма заболевания.
По данным неврологического обследования (Литвиненко И.В.) у всех пациентов выявлялась гипокинезия, проявляющаяся затруднением инициации и замедленностью движений, быстро развивающимся уменьшением амплитуды и скорости выполнения стандартизованных двигательных тестов, гипомимией, гипофонией, микрографией. У большинства пациентов наблюдалась ригидность, которая проявлялась повышением мышечного тонуса по пластическому типу и нарастала при повторных растяжениях мышц. Наиболее выраженной ригидность была в мышцах шеи и верхних конечностей, что указывает на нисходящий характер распространения мышечной ригидности в случае болезни Паркинсона. У 77% встречался типичный для болезни Паркинсона тремор покоя. Постуральная неустойчивость, как правило, в первые два — три года болезни не проявлялась. Кроме того, у пациентов отмечались нарушения ходьбы, которые проявлялись уменьшением длины шагов (микробазия), шарканьем, топаньем, затруднением инициации и на поздних стадиях застываниями. По мере продолжительности течения болезни возрастала частота встречаемости вегетативных нарушений. Среди вегетативных нарушений были выявлены гипогидроз, запоры, нарушения мочеиспускания, себорея, снижения массы тела. У некоторых пациентов был выявлен болевой симптом. Боли, как правило, были локализованы в одной из верхних конечностей или в шее. Отмечались боли в плечевом поясе, пояснице, ногах.
Результаты экспериментально-психологического исследования
В результате экспериментально-психологического исследования был выявлен ряд особенностей нарушения внимания, восприятия., памяти, регуляторных функций и общего состояния психических процессов пациентов с болезнью Паркинсона на разных стадиях развития болезни.
1. Результаты выполнения тестов, направленных на исследование внимания.
Анализ результатов выполнения таблицы Крепелина показал статистически значимое увеличение общего количества ошибок на поздних стадиях развигия болезни (р 0,05). С увеличением степени выраженности двигательных нарушений возрастало общее время выполнения теста (р 0,001). Кроме того, в результате обработки был установлен интересный факт. Количество ошибок в левой части таблицы, допускаемых пациентами при выполнении таблицы Крепелина, существенно превышало количество ошибок в правой части (р 0,01).
Результаты выполнения корректурной пробы во многом повторяли результаты выполнения таблицы Крепелина. Было выявлено, что с увеличением степени выраженности двигагельных нарушений также возрастало общее время выполнения методики (р 0,01), пациенты третьей стадии болезни при выполнении корректурной пробы допускали большее количество ошибок в сравнении с пациентами на начальных стадиях заболевания (р 0,05). При выполнении методики коррекгурная проба были выявлены различия между группами мужчин и женщин: женщины допускали существенно больше ошибок, чем мужчины (р 0,01). Различий при выполнении таблицы Крепелина между группами мужчин и женщин выявлено не было. Результаты выполнения тестов представлены в таблице 3.
Из рисунка видно, что при выполнении корректурной пробы пациенты в целом допускают гораздо больше ошибок, чем при выполнении методики Крепелина. Статистический анализ показал достоверное различие в количестве ошибок при выполнении данных тестов (р 0,001).
2. Результаты исследования процесса восприятия.
Статистический анализа показателей выполнения методики «Узнавание изображений невербализуемых геометрических фигур при кратковременном предъявлении заданных образцов» (Вассерман ЛИ., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А., 1997) дал следующий результат. Значимые различия в выполнении методики (р 0,01) были выявлены между группами со степенью выраженности двигательных нарушений 1,5 и 3,0 балла, между группами со степенью выраженности двигательных нарушений 2,0 и 3,0 балла и между группами со
Iстепенью выраженности двигательных нарушений 2,5 и 3,0 балла. Среднее значение общего количества правильно узнанных фигур в группах со степенью выраженности двигательных нарушений 1,5, 2,0 и 2,5 балла находится в диапазоне от четырех до пяти из девяти возможных за три предъявления (в каждом предъявлении пациенту предоставляется три фигуры). Среднее значение общего количества правильно воспроизведенных фигур за три предъявления в группе пациентов со степенью двигательного нарушения 3,0 составляет одну и восемьдесят восемь сотых из девяти возможных.
Таблица 4.
Результаты выполнения методики «Узнавание изображения невербализуемых геометрических фигур при кратковременном предъявлении заданных образцов» на третьей стадии болезни в сравнении с пациентами других групп.
Кроме того, была выявлена значимая взаимосвязь между возрастом пациентов и показателями выполнения мегодики «Узнавание изображений невербализуемых геометрических фигур при кратковременном предъявлении заданных образцов» (р 0,001).
Интерпретация полученных результатов
С помощью экспериментально-психологического исследования у пациентов с болезнью Паркинсона были выявлены нарушения внимания, зрительно-пространственного восприятия, памяти, регуля горных функций. С развитием заболевания было отмечено ухудшение общего состояния когнитивных функций. С помощью опросника депрессивности Бека было показано некоторое изменение эмоционального фона.
С развитием заболевания было отмечено, что пациентам требовалось больше времени на выполнение методик корректурная проба и таблица Крепслина, возрастало общее количество ошибок при выполнении данных методик. Увеличение времени выполнения нейропсихологических тестов является одним из основных признаков брадифрспии. Брадифрения указывает на ограничение рабочего ресурса внимания и оперативной памяти (Шток В.Н. с соавт., 2002). За реализацию функции внимания отвечает дорсолатеральный префронтальный нейрональный круг. Моделирующей системой круга является нигростриарная дофаминергическая система, нарушения которой являются основой развития болезни Паркинсона.
Увеличение количества ошибок при выполнении методик может указывать не только на нарушение функции внимания, но и на нарушение структуры числовых представлений и счетных операций. В основе восприятия чисел и числовых операций лежат наглядно-образные представления, которые наиболее чегко выражены в операциях сложения и вычитания с числами в пределах десятка. Восприятие чисел выходящих за пределы десятка более сложный процесс и определяется системой иерархически построенных разрядов. В восприятии операций умножения и деления большую роль играет вербальный компонент, и опосредовано это системой школьного обучения: заучивание специальных таблиц (Лурия А.Р.. 2000).
Корректурная проба и таблица Крепелина предполагают работу с числами, расположенными в пределах десятка. Следовательно, можно предположить, что большую роль в успешном выполнении данных методик играют зрительно-пространственные синтезы, а, следовательно, нижние теменно-затылочные отделы коры головного мозга. Магнитно-резонансная томография головного мозга показала, что для пациентов с демепцией, которые показывали наиболее низкие результаты данных гестов, характерна умеренная и выраженная степень атрофии в теменных и в некоторых случаях затылочных областях коры.
В отношении таблицы Крепелина, пациенты показали большее количество ошибок в правой части таблицы, что отчетливо проявилось на третьей стадии развития болезни. Настоящие данные могут указывать на межполушарные различия в механизмах развития болезни.
Большое количество ошибок при выполнении корректурная проба указывает на нарушение избирательности внимания, которая опосредуется функцией восприятия и регуляторными функциями.
При выполнении методики корректурная проба женщины допускали гораздо больше ошибок, чем мужчины, возможно, это обусловлено различием в организации взаимодействия левого и правого полушария у мужчин и женщин. По данным Дружинина В.Н. (1999), у женщин больше развиты перцептивные и вербальные способности, у мужчин - зрительно-пространственные. Эти данные возможно также объяснить локализацией сенсомоторной регуляции мужчин и женщин. При болезни Паркинсона она страдает в большей степени у женщин, чем у мужчин. По теории В.Н. Дружинина центры головного мозга, отвечающие за сенсомоторную регуляцию, у мужчин и у женщин располагаются в разных областях коры. У женщин встречается передняя локализация системы выбора действия (сенсомоторная регуляция), а у мужчин задняя.
При выполнении методики "Узнавание изображений невербализусмых геометрических фигур при кратковременном предъявлении заданных образцов" было отмечено снижение результатов выполнения данного теста у пациентов на третьей стадии развития болезни.
Для успешного выполнения данной методики необходимо взаимодействие нескольких процессов: внимания, памяти, восприятия. Таким образом, можно предположить, что у пациентов на третьей стадии болезни отмечается снижение эффективности восприятия, памяти. Снижение результатов связано с нарастанием проявлений брадифрении и снижением способности к концентрации внимания. Кроме того, снижение эффективности выполнения методики "Узнавание изображений невербализуемых геометрических фигур при кратковременном предъявлении заданных образцов" показало зависимость от возраста испытуемых. Этот факт можно объяснить возрастными изменениями функций головного мозга.
Брадифрения становится более заметной при выполнении сложных заданий, таких как Sest В условиях ограниченного количества времени растет количество ошибок и снижается объем фигур, которые пациент успевает просмотреть за отведенное количество времени. Для успешного выполнения методики Sest пациенту требуется сохранность такого процесса, как зрительно-пространственное восприятие. Фигуры методики просты, но они по-разному развернуты в просгранстве. Пациент должен оценить положение фигур в пространстве, совершить процедуру сравнения и определиться с выбором. Методика Sest но процедуре последовательных действий похожа на методик} «Узнавания изображения невербализуемых геометрических фигУР при кратковременном предъявлении», по содержит больше фигур, позволяет проследить истошаемость психических процессов и направлена именно на исследование зрительно-пространственного компонента из-за разницы положения объектов
