Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1Клинико- эпидемиологические характеристика псевдотуберкулеза у. детей на современном этапе 11
1.2 Характеристика иммунного ответа при псевдотуберкулезе у детей 26
1.3 Исходы псевдотуберкулеза 34
Глава 2. Материалы и методы исследования .
2.1 Общая клинико-иммунологическая характеристика детей, больных псевдотуберкулезом 36
2.2 Специальные методы исследования 38
2.3 Методы исследования иммунного статуса 39
2.4 Статистические методы исследования 42
Глава 3. Результаты собственных исследований .
3.1Клиническая и сравнительная характеристика псевдотуберкулеза у детей в зависимости от возраста 44
3.2 Иммунологическиа характеристика острого периода псевдотуберку
леза 61
3.2.1 Иммунологическая характеристика острого периода псевдотубер-кулеза у детей 3-6 лет 62
3.2.2 Иммунологическая характеристика острого периода псевдотубер-кулеза у детей 7-11 лет 66
3.2.3 Иммунологическая характеристика острого периода псевдотубер-кулеза у детей 12-15 лет 70
3.2.4 Сравнительная характеристика иммунологического профиля у детей разных возрастных групп 74
3.3 Клиническая характеристика катамнестического периода у детей, перенесших псевдотуберкулез 76
3.4 Иммунный статус в катамнезе псевдотуберкулеза у детей в зависимо сти от исходов, критерии прогноза исходов .. 86
3.5 Анализ корреляционных матриц иммунологических показателей у детей в периоде ранней реконвалесценции и катамнезе в зависимости от исходов.. 96
Заключение 102
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы 126
- Исходы псевдотуберкулеза
- Методы исследования иммунного статуса
- Иммунологическая характеристика острого периода псевдотубер-кулеза у детей 7-11 лет
- Иммунный статус в катамнезе псевдотуберкулеза у детей в зависимо сти от исходов, критерии прогноза исходов
Исходы псевдотуберкулеза
Псевдотуберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis, передающееся алиментарным путем и характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений: интоксикацией, лихорадкой, поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и других органов. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ 10-го пересмотра, 1995) ПСТ регистрируется под символом A28.2, а энтероколит псевдотуберкулезный - под символом A04.8. [46, 108, 138, 140, 145, 185,187].
Y. pseudotuberculosis была открыта французским ученым L. Malassez и W. Vignal в 1883 году. До середины XX столетия ПСТ не привлекал внимания исследователей, встречался редко, в основном в виде септических заболеваний. Активно стали заниматься ПСТ после того как на Дальнем Востоке стали возникать крупные эпидемические вспышки заболевания, названного по сходству своих проявлений «дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой», с этого начался новый этап в изучении ПСТ [138,143,150].
Благодаря выраженной адаптационной способности возбудителя, ПСТ стал одним из широко распространенных заболеваний в мире. Наиболее характерен для стран с умеренным и холодным климатом, что связано с психрофильными свойствами Y. рseudotuberculosis.
Официальная регистрация заболеваемости ПСТ системой здравоохранения в нашей стране введена в 1988 году. В России заболеваемость проявляется в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. В настоящее время в структуре заболеваемости на Сибирь, где проживает около 16% населения России, приходится большинство случаев - 67,2 %, на Европейскую часть - 25,6 %, на Дальний Восток - 7,4 %. В Сибири самое неблагополучное положение по заболеваемости наблюдается в Кемеровской, Томской, Новосибирской, Тюменской областях, в Республике Хакасия и Ханты-Мансийском АО. Основное число заболеваний в северо-западном регионе отмечается в Санкт-Петербурге, Архангельской и Мурманской областях. В дальневосточном регионе ПСТ наиболее часто регистрируется в Камчатской, Сахалинской областях и в Приморском крае [123]. Кроме России заболевание является эндемическим для Финляндии и Японии, где заболеваемость также носит групповой и спорадический характер [198, 199].
Спорадические случаи ПСТ регистрируют в странах Европы – Польше, Бельгии, Франции, Ирландии, Германии, Италии, а также в Китае, Корее, США, Канаде, Бразилии, Колумбии,Новой Зеландии, Австралии [188, 193, 199, 207, 213, 216].
В настоящее времяв России ПСТ регистрируется ежегодно с частотой до 5,9 -8,0 случая на 100 тыс. населения в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, с возможным развитием неблагоприятных исходов [4, 5, 10,14, 18, 54, 64]. Основная часть болеющих ПСТ это дети в возрасте до 14 лет, которые составляют по данным разных авторов от 35 до 75% всех заболевших. По Тюменской области уровень заболеваемости среди детей до 14 лет за 2012 год составил 84,5% (2011г. – 43,8%, 2010г. – 58,8%).
Возбудитель ПСТ – Y. pseudotuberculosis, относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae, растет на обычных и обедненных питательными веществами средах. Это не образующая спор грамотрицательная палочка, размеры от 0,8-2,0 до 0,6 мкм, овоидной формы. Является факультативным анаэробам, окрашивается анилиновыми красителями, имеет капсулу, и антигены: О – соматический, по которому определяют принадлежность возбудителя к серотипу и Н-жгутиковый [26, 191]. Выделяют 14 серологических вариантов [19, 72, 144, 158, 165, 181, 182, 197, 203, 211]. В патологии человека наибольшее значение имеет I серотип, реже III [128, 144, 145, 148, 149]. На внешней мембране локализуются липополисахариды (ЛПС), которые играют важную роль в развитие инфекции [96, 101, 144, 191, 194]. При гибели иерсиний выделяется эндотоксин [1, 19, 143], который способствует появлению клинических проявлений. Некоторые штаммы I и III сероваров продируют экзотоксин [104, 149, 180, 190, 199, 204]. Микроб обладает диссоциативной изменчивостью [144, 149]. Иерсинии ПСТ имеют родственные гетерогенные антигены к таким тканям организма человека, как эритроциты, печень, почки, лимфатические узлы, селезенка, толстая кишка, аппендикулярный отросток, вилочковая железа. Для человека, наличие общих с микробами антигенов может иметь отрицательное значение, микроб приобретает способность развивать иммунную реакцию против собственных антигенов и приводить к снижению интенсивности иммунного ответа [11, 95]. Этот механизм Н.В.Кудриной, Н.Н. Беседновой [19] был назван антигенной мимикрией микроба под ткани хозяина, в результате чего, последний приобретает способность развивать иммунную реакцию против собственных антигенов и в то же время утрачивает такую способность по отношению к возбудителю.
Возбудитель ПСТ может размножаться и длительно сохранятся в воде: в кипячёной до 365 дней, в сырой – от 46 до 244. Оптимальная температура до + 20 – +28С [95, 144, 158]. Иерсинии могут сохраняться в почве до 316 дней и в продуктах питания: в сливочном масле до 145, на хлебе и сахаре до 4 дней [137, 152].
Основным резервуаром и источником инфекции являются синантропные и дикие грызуны, а так же почва, где микроб может размножаться и длительно существовать [78, 96, 102, 124, 138, 143, 156, 166,169, 203, 216]. Основной ведущий механизм передачи - фекально-оральный, который может быть реализован прямым пищевым (с сырыми овощами) или опосредованным попаданием возбудителя в готовую пищу (через оборудование, инвентарь или посуду); вторичным накоплением возбудителя в готовых блюдах при нарушении технологии приготовления последних и увеличении сроков их хранения); контактно-бытовым при непосредственном контакте с домашними (кошки, собаки) или содержащимися в неволе животными (животные зоопарков, декоративные птицы, морские свинки и т.д.) [52, 86, 97]. Кроме овощей, возбудитель ПСТ может передаваться с фруктами, молоком и молочными продуктами, мясом (чаще свиным), хлебобулочными, кондитерскими изделиями, водой из открытых водоемов, которые нередко загрязняются выделениями грызунов [84,127,148, 166]. Овощехранилища становятся искусственно созданным длительно существующим резервуаром возбудителя ПСТ.В период хранения овощей и корнеплодов, вплоть до полной их реализации, происходит длительное накопление на них возбудителя с контаминацией тары, стен и пола овощехранилищ.Второе место занимает водный путь [25, 26,61, 97, 78, 144,159].
К ПСТ восприимчивы дети и взрослые. На долю детей приходится 39,1 -72,8% случаев заболевания по различным регионам. Чаще болеют дети школьного возраста из орагнизованных коллективов [18, 41, 53, 87, 89, 144, 168]. Крайне редки случаи заболевания у детей первого года жизни [44, 73]. Описаны случаи внутриутробного заражения Y. enterokolitica и Y. pseudotuberculosis [154, 186]. Характерен подъем заболеваемости в весенние месяцы (март - май). В последнее время спорадическая заболеваемость преобладает над вспышечной. Городского населения болеет чаще сельского в 3 раза [59,72, 73, 144, 167,168].
Классификация псевдотуберкулеза.
Общепринятой классификации клинических форм ПСТ в настоящее время нет. Для работы врачей – педиатров и инфекционистов очень важно иметь единую классификацию иерсинеозов у детей с учетом оценки тяжести и течения болезни.
Для клинической классификации ПСТ у детей приемлем клинико-патогенетический принцип А.А. Колтыпина (1993), согласно которому выделяют тип, тяжесть и течение болезни. На основании данного принципа к типичным формам ПСТ можно отнести скарлатиноподобную, генерализованную, абдоминальную, артралгическую, желтушную, смешанные; к атипичным – катаральную, глазожелезистую, стертую и латентную. Типичные формы по тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые. По течению: гладкое, негладкое (с обострениями, рецидивами, с осложнениями); острое (до 1 мес), затяжное (1-3 мес), хроническое (более 3 мес)[52, 57, 151]. Эту точку зрения разделяют А.В. Гордеец, Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин, Н.Г Бутянова, В.Н. Дроздов.
Методы исследования иммунного статуса
Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьютере IntelPentiumс помощью пакета прикладных программ MicrosoftOfficeXP и дополнительной программы с набором функций для Excel с применением прикладных рабочих пакетов статистического анализа STATISTIKA 6,0[49]. Определялись основные статистические характеристики: среднее (М), стандартная ошибка среднего (m), относительная величина (P). Проверка нормальности распределения признака проводилась путем построения гистограмм и расчета критерия нормальности Колмогорова – Смирнова. Равенство дисперсий определялось в F – тесте. При отклонении гипотезы о равенстве дисперсий применялся t-тест с неравными дисперсиями. За статистически значимые различия принимался уровень значимости р 0,05. Проверка гипотезы о равенстве двух средних проводилась с помощью t-критерия Стьюдента. Для множественных сравнений применялась поправка Бонферрони [48, 50, 54, 135].
Значимость различий долей вычислялась по методу углового преобразования Фишера (р). Метод не имеет ограничений по численности выборок. Принцип метода состоит в преобразовании процентов (долей) в величину , распределение которой близко к нормальному, по формуле = 2arcsinP (Р-процент, выраженный в долях единицы)[48, 50, 54, 135].Затем по формуле, вычислялся аргумент нормального распределения: up = (1 – 2)n1 n2/n1+n2, где n1 и n2 численности выборок. Далее по таблицеопределялась статистическая значимость различий р. За статистически значимые различия принимался уровень значимости р 0,05.
Для выявления общих закономерностей реагирования иммунной системы проводился корреляционный анализ с вычислением коэффициентов корреляции Спирмена. Анализировались корреляционные матрицы для иммунологических показателей, с определением[54, 96]:1.Процента достоверных связей в изучаемом фрагменте (ПДС) или коэффициента сопряженности (КС) = количество достоверных корр.связей/количество возможных корреляционных связей х 100 Коэффициента тесноты (КТС) = сумма достоверных корреляционных связей/сумма недостоверных связей. КТС указывает на преобладание достоверных связей (КТС 1), или недостоверных связей (КТС 1); Показателя средней интенсивности связи во фрагменте (СИС) = сумма величин связей/количество изученных связей.Сильными связями считались 0,6, в которых параметры достоверно (р0,05) взаимосвязаны.
Кроме этого анализировалось участие в межиммунном взаимодействии отдельных параметров с определением интегрального показателя: количество достоверных корреляционных связей данного показателя/количество максимально возможных корреляционных связей данного показателя х 100, а также с исследованием силы связей отдельных параметров.
Применены методы оценки иммунного статуса, предложенные Земсковым А.М.[70], которые включали: 1. Вычисление степени иммунных расстройств (СИР); 2. Частотный анализ; 3. Формулы расстройств иммунной системы.
Вычисление СИР проводилось путем выявления отклонения иммунных параметров относительно уровня нормы, выраженная в процентах в виде 3 степеней иммунной недостаточности (СИН) или гиперфункции (ГИС) по иммунологическим параметрам, по следующей формуле: СИР = Показатель больного – 1/ Показатель принятый за норму 100 Если рассчитанная величина имела знак “минус” – у пациента определялась иммунная недостаточность, при знаке “плюс” – гиперфункция иммунной системы”. Интервал от 1 до 33 % соответствовал первой СИР, от 34 до 66% - второй и более 66% - третьей СИР.
Частотный анализ заключался в определении количества пациентов, имеющих показатели определенной величины.
Формулы расстройств иммунной системы (ФРИС) представляют собой наиболее информационно значимые изменения (относительно с уровнем нормы) параметров иммунного статуса с указанием направления (стимуляция, снижение) и степени изменений.
Для выявления особенностей клинического течения ПСТ у детей в зависимости от возраста на базе ГБУЗ ТО ОИКБ нами было обследовано 84 ребенка в возрасте от 3 до 15 лет (средний возраст пациентов составил 8,0±3,6 лет) больных псевдотуберкулезом.
Клинико-лабораторные и анамнестические данные представлены в трех возрастных группах:I группу составили дети в возрасте от 3 до 6 лет (дошкольники), II группу – от 7 до 11 лет (школьники), III группу – от 12 до 15 лет (подрост-ки).Распределение больных в зависимости от пола и возраста представлено в таблице (табл. 2). Таблица 2.
Как видно из таблицы 2 41,7% (n=35)составили дети в возрасте от 3 до 6 лет, 40,4% (n=34) - 7-11 лет, пациенты подросткового возраста составили 17,9% (n=15). Таким образом, среди больных ПСТ преобладали дети до 11 лет, подростки болели реже.При анализе половой структуры заболевание среди мальчиков встречалось в 48,8% (n= 41) случаев, у девочек – в51,2% (n=43).
При анализе характера начала заболевания и сроков поступления больных в стационар установлено, что для ПСТ характерно острое начало с поступлением большинства пациентов на 1-3 день заболевания - 60,7%. В то же время у 29,8% детей обращение за медицинской помощью было на 4-7день болезни, у 9,5% детей - после 8 дня, что косвенно говорит о возможности и более постепенного начала.
При рассмотрении сроков госпитализации в группах, выявлено, что в 1-3 день болезни госпитализировано большинство детей 3-6 лет 68,6% (n=24) и 7-11лет -61,8% (n=21). В то же время, пациенты 12-15 лет госпитализировались в эти сроки лишь в 40,0% (n=6) случаев. Поздние сроки госпитализации объяснялись, в основном, более постепенным началом болезни, несвоевременным обращением к врачу, самолечением и в отдельных случаях отказом от первично предложенной госпитализации. Таблица 3.
ПСТ у детей регистрировался в течение всего года, но наибольшее число случаев отмечалось с января по май. Исследуя эпидемиологический анамнез заболевания, удалось выявить, что большая часть детей употребляла в питание термически необработанные салаты из овощей (морковь, капуста), свежевыжатые соки12 человек (14,3%); 14 (16,7%) детей проживают в частном секторе; 5 человек (5,9%) контактировали с декоративными крысами и хомяками.
При анализе клинических форм ПСТ (табл. 4) выявлено, что во всех возрастных группах преобладали пациенты со скарлатиноподобной формой заболевания, у детей в возрасте 3-6 лет она составила 91,4%, у детей 7-11 лет и 12-15 лет она в равной степени составила 67,6% и 66,7% соответственно. Смешанная форма ПСТ наблюдалась реже у детей дошкольного возраста в 5,7%, чаще у детей младшего школьного возраста 32,4%, у подростков в 26,7% случаев. Смешанная форма протекала с сочетанием экзантемы с поражением суставов, экзантемы с легкой формой гепатита. По одному случаю была зарегистрирована артралгическая форма заболевания в группах детей дошкольного возраста и у подростков. Таблица 4.
Иммунологическая характеристика острого периода псевдотубер-кулеза у детей 7-11 лет
Катамнестическому периоду ПСТ у детей посвящено относительно мало работ. В доступной литературе имеются описания неблагоприятных исходов после перенесенного иерсиниоза, но в основном у взрослых (Шестакова И.В. с соавт, 2009 г.).Состояние здоровья детей, перенесших ПСТ, при диспансерном наблюдении исследовала Яковлева А.А. с соавт. (1989), Бениова С.Н. с соавт.(2003). В большинстве работ приведены клинические описания выявленных органных изменений в катамнезе, но не дана их сравнительная характеристика и не изучен иммунологический статус пациентов в зависимости от исхода.
Мы исследовали состояние здоровья 96 детей, перенесших ПСТв течение 1 года после заболевания (через 1, 3, 6, 12 мес.), из них 84 (87,5%) пациента, находились на стационарном лечении, 12 (12,5%) детей - на амбулаторномв детских поликлиниках г. Тюмени. Впериод диспансерного наблюдения проводился клинический осмотр детей, опрос и анкетирование родителей, анализ амбулаторных карт развития ребенка (форма 112).
Все дети были выписаны с клиническим выздоровлением, однако у 18(18,7%) имелись жалобы преимущественно астено-вегетативного и диспепсического характера. У 26 переболевших ПСТ (27,1%) были выявлены отклонения со стороны органов и систем, причем в 12,5% случаев при отсутствии жалоб (таб26). Астеновегетативный синдром проявлялся у 16 больных (16,7%) слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, периодическими головными болями. Таблица 26.
Увеличение размеров печени наблюдалось у 13 детей (13,5%),но без признаков цитолитического синдрома. В острый период заболевания у данных детей отмечалось умеренное повышение АЛТ.
Активных жалоб на нарушение деятельности мочевыводящей системы,как правило, больные не предъявляли, однако, при исследованиифункциональной способности почек обнаруживались признаки дисметаболическойнефропатии (2,1%), протеинурия (1,0%). Физикальное обследование реконвалесцентов не выявило изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, но при ЭКГ-исследовании у 7 больных (7,3%) наблюдались различные отклонения от нормы,преимущественно, нарушения функции автоматизма и проводимости, восновном, за счет тахикардиии, неполной блокады правой ножки пучка Гиса, диффузных изменений в миокарде выявлено не было.
У 4детей (4,2%) были жалобы на непостоянные, слабовыраженные летучие артралгии, из них у 2 пациентов в остром периоде были явления артрита.
Через месяц после выписки из стационара у 82 пациентов (85,4%) жалобы отсутствовали. У остальных детей (14 человек –14,6%) имелись жалобы на асте-но-вегетативные нарушения в 13,5% случаев (n=13): общая слабость,быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность; а также диспепсическиерасстройства у 14,6% реконвалесцентов(n=14): снижение аппетита, боли в животе, чередова-ниезапоров с полуоформленным стулом, периодически тошнота. У 6 (6,3%) детей сохранялось увеличение размеров печени. Один ребенок (1,0%) в течение месяца после выписки из стационара был прооперирован по поводу гнойного аппендицита. У 3 детей (3,1%), перенесших ПСТ, в этотпериод отмечались обострения ато-пических дерматитов, респираторного аллергоза, 4ребенка (4,2%) в течение месяца перенесли ОРВИ, один (1,0%) – ветряную оспу.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы только в 2 случа-ях(2,1%) сопровождались жалобами на периодическое сердцебиение, восновном при физической нагрузке. Как правило, патологические изменения на ЭКГ возникали еще в острый период болезни, а к моменту диспансерного наблюдения выраженность их была незначительной. Только у 1 ребенка (1,0%) признаки частичной блокады правой ножки пучка Гиса впервые выявлены через месяц после перенесенного ПСТ. В 3 случаях (3,1%) на ЭКГ сохранялись изменения, выявленные у детей в анамнезе до заболевания ПСТ.
Мочевой синдром, наблюдавшийся у 2 детей, характеризовалсядисметаболи-ческими изменениями у 1 реконвалесцента (1,0%), причем, выявленными только на фоне ПСТ.
При диспансерном наблюдении, через 3 месяца, клинически здоровы были 87 детей из 96 осмотренных (90,6%), 5 детей (5,2%) перенесли в этот период респи-раторно-вируснуюинфекцию, у 2 детей (2,1%) в течение 2-3 месяцев после госпитализации поповоду ПСТ диагностирована инфекция мочевыделительной систе-мы,причем, в 1 случае изменения со стороны почек впервые отмечались вострый период ПСТ.Наиболее долго после перенесенного ПСТ сохранялисьастенические (в 8,3% случаев) и желудочно-кишечные нарушения (10,4%).Поражение ЖКТ характеризовалось периодическимиболями в животе, неустойчивым стулом, увеличением размеровпечени.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы сохранялись у 5больных (5,2%), причем в 3 случаях они развились на фоне ПСТ, а у 2 больных имелись в анамнезе.
Через 6 мес.-1 год после ПСТ большинство родителей считали своих детей практически здоровыми. До 6 месяцев в 3,1% случаев реконвалисцентыотмечали эмоциональную лабильность, плохой сон, быструю утомляе мость,раздражительность. Обращало на себя внимание, что через 6 мес-1 год после ПСТ до 25% детей попадали в группу риска как «часто болеющиедети». В10случаях (10,4%) сохранялись жалобы, имевшие место ранее, родители связывали их с перенесеннымПСТ. Наиболее часто больные жаловались на периодически появляющуюся неустойчивость стула, боли в животе, головную боль, тошноту, снижение аппетита. Во всех случаях детям установлены различные диагнозы гастроэнтерологической патологии (у 2 детей ДЖВП, у 1 - гастрит, у 2 - га-стродуоденит, у 1 - ЯБЖ).
Возможно, выявленные факторы риска (перенесенные ранеезаболевания, отягощенная наследственность) способствуют формированию латентно протекающих органных поражений, а ПСТ играет роль мощного разрешающего фактора -триггера, нарушающего сформировавшиеся компенсаторно-приспособительные механизмы с манифестацией клинических симптомов органной патологии. С другой стороны, сам ПСТ микроб, безусловно, способен вызвать морфологические изменения в органах в зависимости от тяжестиинфекционного процесса или инициировать развитие иммунокомплексного процесса в межуточной ткани, за счет длительной циркуляции и отложению в сосудах средне- и мелкомолекулярных ЦИК.
Изучение анамнестических данных у 96 пациентов, перенесших ПСТ, показало, что более трети детей имели отягощеннуюнаследственность по различным заболеваниям внутренних органов,неблагоприятный перинатальный анамнез, различные соматическиезаболевания, дисбиотические нарушения в кишечнике, с преобладанием патологического микробиоценоза 3-4 степени(таб. 27). Таблица 27.
Иммунный статус в катамнезе псевдотуберкулеза у детей в зависимо сти от исходов, критерии прогноза исходов
Иммунологические показатели, вошедшие в формулы были, представлены показателями клеточного (CD16+Лф - киллеры)и преимущественно гуморального звеньев иммунитета (CD23, ЦИК5,5%, ЦИК7,5%, IgА, IgМ3,IgG), т.е. элементами участвующими в элиминации инфекционного агента.
Выявленные изменения в клеточном, гуморальном и неспецифических звеньях иммунного ответа при ПСТ у детей косвенно говорят о преимущественном Th2 направлении иммунного ответа у детей 3-6 лет и Th1/Th2 у детей школьного возраста. При выписке больных ПСТ из стационара нормализации иммунного статуса не происходит, что требует проведения дальнейшего наблюдения за детьми. ФРИС во всех возрастных группах как в остром периоде ПСТ, так и перед выпиской из стационара были представлены преимущественно показателями гуморального иммунитета (ЦИК 5,5% ПЭГ, ЦИК 7,5% ПЭГ и иммуноглобулинами).
Мы исследовали состояние здоровья 96 детей, перенесших ПСТ, в течение 1 года после заболевания (через 1, 3, 6, 12 мес.).Все дети были выписаны с клиническим выздоровлением, однако у 18 (18,7%) имелись жалобы преимущественно астено-вегетативного и диспепсического характера. У 26 реконвалисцентов (27,1%) были выявлены отклонения со стороны органов и систем, в 12,5% случаев при отсутствии жалоб.
Наиболее часто выявлялся астеновегетативный синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, периодическими головными болями, и желудочно-кишечные дисфункции в виде: сниженного аппетита,периодическихболей в животе, наличием неустойчивого стула. У 13 детей (13,5%) сохранялась гепатомегалия,но без признаков цитолитического синдрома. При исследованиифункциональной способности почек были обнаружены признаки дисметаболической нефропатии у 2 детей, при отсутствии жалоб со стороны пациентов.
Физикальное обследование реконвалесцентов не выявило изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, но при ЭКГ-исследовании у 7 больных (7,3%) наблюдались различные отклонения от нормы,преимущественно, нарушения функции автоматизма и проводимости, восновном, за счет тахикардии, неполной блокады правой ножки пучка Гиса.Диффузных изменения в миокарде выявлено не было.
У 4 детей были жалобы на непостоянные, слабовыраженные летучие артрал-гии, из них у 2 пациентов в остром периоде были явления артрита.
Через месяц после выписки из стационара сохранялись жалобы на астено-вегетативные нарушения в 13,5% случаев (n=13): общая слабость,быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность; а также диспепсическиерасстройства у 14,6% реконвалисцентов (n=14): снижение аппетита, боли в животе, чередование-запоров с полуоформленным стулом, периодически тошнота. У 6 (6,3%) детей со 113 хранялось увеличение размеров печени. Один ребенок в течение месяца после выписки из стационара был прооперирован по поводу гнойного аппендицита. У 3 детей (3,1%), перенесших ПСТ, в этотпериод отмечались обострения аллергиче ских дерматитов, респираторного аллергоза, 4ребенка (4,2%) в течение месяца пе ренесли ОРВИ, один – ветряную оспу. Изменения со стороны сердечно сосудистой системы только в 2 случаях (2,1%) сопровождались жалобами на пе риодическое сердцебиение, восновном при физической нагрузке. Как правило, па тологические изменения на ЭКГ возникали еще в острый период болезни, а к мо менту диспансерного наблюдения выраженность их была незначительной. Только у 1 ребенка (1,0%) признаки частичной блокады правой ножки пучка Гиса впер вые выявлены через месяц после перенесенного ПСТ. В 3 случаях (3,1%) на ЭКГ сохранялись изменения, выявленные у детей в анамнезе, до заболевания ПСТ. Через 3 месяца у 8,3% детей сохранялисьастенические, а в 10,4 % желудочно-кишечные нарушения, которые характеризовалось периодическимиболями в животе, неустойчивым стулом, увеличением размеровпечени.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы сохранялись у 5больных (5,2%), причем в 3 случаях они развились на фоне ПСТ, а у 2 больных имелись в анамнезе.
Через 6 мес.-1 год после ПСТ большинство родителей считали своих детей практически здоровыми. До 6 месяцев в 3,1% случаев реконвалесценты отмечали эмоциональную лабильность, плохой сон, быструю утомляе мость,раздражительность. Обращало на себя внимание, что через 6 мес-1 год после ПСТ до 25% детей попадали в группу риска как «часто болеющиедети». В 10 случаях (10,4%) сохранялись жалобы,имевшие место ранее: периодически появляющуюся неустойчивость стула, боли в животе, головную боль, тошноту, снижение аппетита, причем родители связывали их с перенесенным ПСТ.Во всех случаях дети были консультированы гастроэнтерологом, были установлены различные диагнозы гастроэнтерологической патологии (у 2 детей ДЖВП, у 1 - гастрит, у 2 - гастродуоденит, у 1 - ЯБЖ).
Возможно, выявленные факторы риска (перенесенные ранее заболевания, отягощенная наследственность) способствуют формированию латентно протекающих органных поражений, а ПСТ играет роль мощного разрешающего фактора -триггера, нарушающего сформировавшиеся компенсаторно-приспособительные механизмы с манифестацией клинических симптомов органной патологии. С другой стороны, сам ПСТ микроб, безусловно, способен вызвать морфологические изменения в органах в зависимости от тяжестиинфекционного процесса или инициировать развитие иммунокомплексного процесса в межуточной ткани, за счет длительной циркуляции и отложению в сосудах средне- и мелкомолекулярных ЦИК [64, 65, 76].
