Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы стр. 6
1.1. Краткое описание болезни стр. 6
1.1.1. Определение. Историческая справка стр. 6
1.1.2. Характеристика возбудителя стр. 6
1.1.3. Эпизоотологические данные стр. 10
1.1.4. Клинические признаки стр. 13
1.1.5. Иммунитет и специфическая профилактика стр. 17
1.2. Патогенез стр. 20
1.3. Патоморфологические изменения стр. 24
1.3.1. Патологоанатомические изменения стр. 24
1.3.2. Патологогистологические изменения стр. 29
1.4. Диагностика стр. 33
2. Собственные исследования стр. 40
2.1 Материалы и методы исследования стр. 40
2.1.1. Материалы исследования стр. 40
2.1.2. Методы исследования стр. 42
2.2. Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите стр. 45
2.2.1. Патоморфологические изменения в печени и желчном пузыре стр. 46
2.2.2. Патологоанатомические изменения в органах пищеварения стр. 54
2.2.3. Патологоанатомические изменения в сердце стр. 59
2.2.4. Патологоанатомические изменения в легких стр. 59
2.2.5. Патологоанатомические изменения в почках стр.
2.3. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов при инфекционном гепатите стр. 61
2.3.1. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры тимуса стр. 61
2.3.2. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры миндалин стр. 72
2.3.3. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры лимфатических узлов стр. 78
2.3.4. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры селезенки стр. 86
3. Обсуждение полученных результатов исследования стр. 92
4. Выводы стр. 104
5. Практические предложения стр. 105
Список использованной литературы
- Характеристика возбудителя
- Патологоанатомические изменения
- Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите
- Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов при инфекционном гепатите
Введение к работе
Актуальность темы. За последние годы в нашей стране значительно увеличилось поголовье собак, в том числе высокопородных и ценных. Возросли внимание и интерес к этим животным. В этой связи повысились требования к ветеринарным специалистам со стороны владельцев. Для ветеринарной практики вопросы диагностики болезней являются первоочередными и со всей остротой встают перед ветеринарными работниками.
Наряду с другими инфекциями плотоядных, инфекционный гепатит в клинической форме или протекающий латентно имеет значительный удельный вес (Селиванов А. В., Уласов В. И., 1989). На долю вирусного гепатита как первичной болезни и причины смерти приходится 9 % от общего количества инфекционных болезней собак (Кудряшов А. А., 1999).
Многие зарубежные и отечественные исследователи (Черняк В. 3. и др., 1955; Панков В. А., 1956; Шубладзе А. К. и др., 1965; Сонин П. Ф., 1966; Баринский И. Ф., Цыпкин В. И., 1966; Безпрозванный Б. К., 1969; Бурдейный В. В., 1969; Чижов В. А., Ананьев В. А., 1973; Rubarth, 1947; Coffin et al., 1953; Larin, 1958; Гутира, Марек и др., 1961; Cabasso, 1962; Carmichael et al., 1962; Salenstedt, 1963; Hamilton et al., 1966; Wright, Bums, 1967) довольно подробно и разносторонне изучили инфекционный гепатит в 50 — 70-е годы прошлого столетия. Однако до сих пор существует проблема патоморфологии этой болезни в связи с тем, что широкое применение иммунизации животных меняет клинико-морфологическую картину ее. Кроме того, практически не изучены иммуноморфологические аспекты патогенеза обсуждаемой болезни. В этой связи остается недостаточно совершенной и диагностика вирусного гепатита. Изложенное определило цели и задачи настоящего исследования.
Цели и задачи исследования. Целью исследования явилось совершенствование патоморфологической диагностики инфекционного гепатита собак на основе изучение иммуноморфогенеза этой болезни.
Для достижения цели необходимо было решить следующие задачи.
1. Изучить патоморфологические изменения в органах и тканях собак при инфекционном гепатите.
2. Изучить патологоанатомические изменения тимуса и периферических иммунных органов.
3. Изучить патологогистологические изменения и морфометрические параметры тимуса и периферических иммунных органов.
4. На основании полученных результатов предложить более совершенную диагностику инфекционного гепатита собак.
Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное патологоанатомическое, патологогистологическое и морфометрическое исследование органов иммунной системы собак при инфекционном гепатите. Выполнено описание патологогистологических изменений тимуса с учетом возрастных особенностей. Проведенное исследование показало, что специфическим проявлением болезни в тимусе щенков является гистологическая картина иммунного дефицита, проявляющаяся уменьшением количества лимфоцитов в корковом и мозговом веществе, отсутствием видимого отличия между корковым и мозговым веществом и инверсией слоев. Типичными являются сосудистые явления в виде гиперемии, отека, кровоизлияний. Для тимуса взрослых животных характерны преимущественно сосудистые изменения на фоне возрастной инволюции органа.
Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Уточнены и дополнены сведения о патологической морфологии инфекционного гепатита собак.
Результаты исследований могут быть использованы при проведении патологоанатомической диагностики, в практике лабораторий; при издании учебных пособий и руководств по инфекционной патологии, чтении лекций по патологической анатомии на факультетах ветеринарной медицины.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. При эпизоотологическом анализе установлено, что инфекционный гепатит занимает третье место среди инфекционных болезней собак.
2. При патологоанатомическом исследовании важными диагностическими признаками являются воспалительные и сосудистые изменения тимуса, миндалин, некоторых лимфатических узлов, реже селезенки.
3. При гистологическом и морфометрическом исследовании в органах иммуногенеза имеет диагностическое значение картина антигенной стимуляции в сочетании с некротическими изменениями и пролиферацией ретикулярных клеток.
Апробация работы. Основные материалы и результаты диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых и студентов, профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в 2002, 2003 годах; на Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии (Уфа, 2003).
Публикация результатов исследования. Основные результаты исследований опубликованы в 5 печатных работах.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 117
страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов исследований, выводов, практических предложений, списка использованной литературы.
Список литературы включает 109 источников, в том числе 30 иностранных.
Диссертация содержит 15 таблиц, 9 диаграмм, 37 рисунков.
Характеристика возбудителя
Возбудителем инфекционного гепатита собак является ДНК-содержащий аденовирус собак типа 1 (CAV-1). Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы имеют кубическую симметрию, округлую или овальную форму. Лишены наружной липопротеидной оболочки и не содержат липидов и гликопротеидов. Полный капсид содержит 252 капсомера, каждый из которых составляют 5 - 6 и более мелких субъединиц. Геном представляет собой одну молекулу двухцепочечной ДНК. Вирус имеет 10 структурных белков. Размеры его варьируют от 60 до 120 нм (Фернер, Мак-Ослен, Миме и др., 1977; Филдс, Найпидр., 1989). Структура вириона включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены (Coffin, Coons, Cabasso, 1953, 1962). Преципитирующий антиген состоит из двух компонентов. Один связан с инфекционной вирусной частицей, а другой не связан с инфекционностью вируса. Преципитирующий антиген не устойчив к нагреванию: при температуре 56С разрушается за 30 минут, при 70С - за 3 - 5 минут.
Гемагглютинирующий антиген обнаружен у всех выделенных эпизоотических штаммов. Он связан с инфекционным компонентом вируса, его удаление методом адсорбции ведет к снижению инфекционности вируса. Гемагглютинин устойчив к нагреванию: при 56С разрушается за 30 минут, при 70С - за 3 - 5 минут. Формалин, щелочь, фенол, лизол быстро разрушают вирусный гемагглютинин.
Комплементсвязывающий антиген почти не обусловливает инфекционность. Титр антигена достигает 1:16 и 1:32. Накапливается в тканях животных со 2-го дня после заражения и на 3 - 5-е сутки достигает максимума; в культуре ткани максимальное накопление его отмечают на 6 - 7-е сутки культивирования. Он быстро разрушается при температуре 60 - 70С, но титр его снижается медленнее по сравнению с инфекционностью (Сюрин В. Н. и др., 1998). Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Они появляются на 15-й день после заражения и на 30-й день достигают максимума. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших животных пожизненно (Митин Н. И., 1966). Вирус агглютинирует эритроциты человека группы 0, крысы и морской свинки при рН 6,5 - 7,5 и при температуре 4 и 37С, но не агглютинирует эритроциты овцы, кролика, лошади и собаки. Специфичность агглютинации подтверждается в РЗГА иммунными сыворотками (Дяченко Н. С. И др., 1988; Фомина Н. В., 1995).
Выделенные в разных странах штаммы вируса инфекционного гепатита собак идентичны по антигенному составу. Штаммы возбудителя могут значительно различаться по степени вирулентности (Селиванов А. В., Уласов В. И., 1989). Возбудители инфекционного гепатита собак (CAV-1) и аденовироза (CAV-2) четко различаются по патогенности. Аденовирус собак типа 2 выделяют из области горла и легких при поражении респираторного тракта и отсутствии признаков инфекционного гепатита. Антигенного родства вируса инфекционного гепатита собак с аденовирусами человека не установлено (Сюрин В. Н. и др., 1998).
Аденовирус собак типа 1 успешно репродуцируется в культуре клеток почки щенков собак, песцов и лисиц, но не размножается в клетках человеческого, обезьяньего и бычьего происхождения. Данные по использованию культур клеток свиного происхождения противоречивы.
В зараженной культуре ткани почки собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями. Они характеризуются появлением отдельных округлившихся, рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла. По мере развития инфекции число клеток, подвергшихся дегенерации, увеличивается и образуются большие пустоты в монослое. По краям сохранившихся островков пораженные клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. В культуре клеток через 20 - 30 часов после заражения образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом иммунофлюоресценции. Число их увеличивается и достигает максимума через 36-40 часов, когда развиваются четко выраженные цитопатические изменения (Чижов В. А.. 1978; Лярски, 1980; Фомина Н. В., 1995). Аденовирусы собак онкогенны, индуцируют образование опухолей у новорожденных хомячков и синтез специфического Т-антигена в трансформированных и опухолевых клетках (Дяченко Н. С. и др., 1988). Возбудитель инфекционного гепатита собак устойчив к физико химическим факторам. При выделении из секретов, органов и тканей больных животных он сохраняет активность в течение нескольких месяцев (Сонин П. Ф., 1966; Rubarth, 1947; Cabasso, 1962). По данным А. В. Селиванова и В. И. Уласова (1989) в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет. На волосяном покрове собак жизнеспособность возбудителя колеблется в широких пределах в зависимости от температуры окружающего воздуха. При температуре 17С он инактивируется за 22 - 30 дней, при температуре 0 - 2С - за 168 - 184 дня и при температуре 1-8С - за 246-263 дня (Сюрин В.Н. и др., 1998).
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомическая картина инфекционного гепатита собак весьма разнообразна и зависит от длительности и тяжести течения болезни. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, изредка желтушное окрашивание ее. На анемичных слизистых оболочках встречаются точечные кровоизлияния, чаще всего на деснах. Конъюнктива зачастую гиперемирована, иногда желтушна. Трупы животных, павших при остром течении болезни, имеют, как правило, хорошую и удовлетворительную упитанность (Архипов Н. И. и др., 1984; Runnels, 1956). При остром течении вирусного гепатита часто устанавливают только кровоизлияния в различных органах и тканях, особенно на серозных оболочках грудной и брюшной полостей и в слизистой оболочке желудка и кишки, полнокровие печени и резкую гиперемию сосудов головного мозга. В ряде случаев острое и особенно подострое течение болезни характеризуются довольно многообразным клинико-анатомическим проявлением. На вскрытии находят распространенный отек подкожной клетчатки, чаще в области головы, шеи, нижней поверхности груди. Встречаются множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда ее желтушное окрашивание (Черняк В. 3. и др., 1955; Щербатых П. Я., Сонин П. Ф., Сахаров С. Ф., 1975).
На серозных покровах обнаруживаются точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости находят более или менее значительное количество прозрачной желтоватой или кровянистой жидкости со сгустками фибрина в виде пленок или нитей. В сообщении Rubarth (1947) указывается, что иногда (до 14% случаев) жидкость может иметь вид чистой крови. На серозной оболочке кишки могут быть фибринозно-геморрагические наложения. Брыжейка и сальник гиперемированы (Чижов В. А., 1978; Гутира, Марек и др., 1961).
Печень обычно увеличена, набухшая, с отчетливо выраженным дольчатым рисунком, капсула напряжена. В одних случаях печень темно-красная, полнокровная, в других - светлого желтовато-коричневого или яркого охряно-желтого цвета. Иногда с поверхности и на разрезе бывает крапчатая за счет многочисленных равномерно рассеянных очажков одинакового размера желтоватого цвета. На капсуле органа часто находят небольшие свертки крови, а также нити и пленки фибрина. Пленки из крови и фибрина часто бывают между долями печени.
Возможны надрывы печеночной капсулы и подлежащей паренхимы с кровоизлияниями в брюшную полость. Эти изменения могут сопровождаться серозно-фибринозным или серозно-геморрагическим перитонитом (Чижов В.А., Ананьев В. А., 1973; Кудряшов А. А., 1999; Ochi et al., 1956; Runnels, 1956). В подавляющем большинстве случаев стенка желчного пузыря значительно утолщена (иногда до 0,5 - 1 см) вследствие отека. Стенка серого цвета, студневидная, если отек резко выражен, то в стенке желчного пузыря могут быть кровоизлияния, и тогда она приобретает темно-красный цвет. Когда отек слабо выражен, он более заметен в области ложа желчного пузыря. На серозной оболочке желчного пузыря бывает видна нежная сеть выпавшего фибрина (Безпрозванный Б. К., 1969; Архипов Н. И. и др., 1984). Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности органа наблюдаются точечные кровоизлияния, обычно разбросанные по поверхности, но иногда они проникают в глубь ткани (Чижов В. А., 1978; Сюрин В. Н. и др., 1998).
Почки могут иметь окраску от бледно-серого до темно-красного цвета. Большей частью они увеличены в размере, капсула напряжена, но снимается легко. Под капсулой изредка встречаются точечные кровоизлияния, сероватые очажки. В паренхиме могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоями выражена слабо. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их имеет темно-красный цвет. У молодых щенков могут быть найдены геморрагические инфаркты в корковом слое почек (Нецепляева Л. И., 1975; Кудряшов А. А., 1999; Ниманд, Сутер, 1998).
Постоянной находкой при вскрытии трупов собак, погибших от инфекционного гепатита, является отек легких. Иногда отмечают точечные кровоизлияния в легочной плевре. Возможны кровоизлияния и в легких; в некоторых случаях обширные участки (чаще в задних долях) легочной ткани уплотнены, окрашены в темно-вишневый цвет. В сердце регистрируют точечные кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Нередко наблюдается сероватое окрашивание и дряблая консистенция миокарда (Панков В. А., 1956). На серозной оболочке желудка могут наблюдаться полосчатые кровоизлияния. В полости желудка обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке возможны геморрагии, иногда - эрозии (Безпрозванный Б. К., 1969; Gaskell, Benneth, 1999). Изменения в кишке могут быть различными. Слизистая оболочка ее умеренно покрасневшая, иногда с мельчайшими кровоизлияниями (Гутира, Марек и др., 1961). По данным Б. К. Безпрозванного (1969) геморрагии встречаются в слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки. Иногда слизистая оболочка тонкой и толстой кишки утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Содержимое кишок жидкой консистенции, кофейного цвета (Чижов В. А., Ананьев В. А., 1973; Сюрин В. Н. и др., 1998). В головном мозге наблюдают гиперемию сосудов мягкой мозговой оболочки, а также диапедезные кровоизлияния в области подкорковых узлов и стволовой части мозга (Кудряшов А. А., 1999; Гутира, Марек и др., 1961; Фюрнер и др., 2001). Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно - сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких -уплотнения и отдельные очаги ателектаза. Обширные участки легочной ткани, чаще в задних долях, уплотнены, окрашены в темно- вишневый цвет. При хроническом течении инфекционного гепатита собак общесептические процессы сглаживаются, значительно выражены анемия и истощение животных. Единичные кровоизлияния можно наблюдать на слизистой оболочке кишки и в подкожной клетчатке. Однако наряду со свежими обнаруживаются и более старые кровоизлияния в виде пигментированных пятен. Изменения в паренхиматозных органах появляются в самой разной степени и характеризуются зернистой и жировой дистрофией. В отдельных случаях они особенно выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Скелетная мускулатура в таких случаях красновато-желтоватого цвета. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным мускатным рисунком, сильно выражена жировая дистрофия (Чижов В.А., Ананьев В.А., 1973; Архипов Н.И. и др., 1984; Сюрин В. Н. и др., 1998). При инфекционном гепатите патологоанатомические изменения обнаруживаются во многих лимфатических узлах. Прежде всего, это подчелюстные, заглоточные, брыжеечные и портальные лимфоузлы. Они увеличены, отечны, гиперемированы, часто с кровоизлияниями (Черняк В. 3. и др., 1955; Чижов В. А., 1978; Архипов Н. И. и др., 1984). П. Ф. Сонин (1966) обнаруживал кровоизлияния также и в ткани, окружающей заглоточные и брыжеечные лимфоузлы. Б. К. Безпрозванный (1969) указывает на встречающийся отек клетчатки, окружающей лимфоузлы.
Весьма характерным для данной патологии является тонзиллит. Миндалины увеличены, гиперемированы, отечны (Белов А. Д. и др., 1995; Гутира, Марек и др., 1961; Ниманд, Сутер, 1998).
Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите
При наружном осмотре трупов вскрываемых животных во всех случаях регистрировали анемичность слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы. В 4 случаях слизистая оболочка десен содержала отдельные точечные кровоизлияния. У 3 трупов окружность ноздрей была обильно смочена кровянистой жидкостью. Наружным осмотром, а также осмотром трупов после снятия кожи выявляли отек подкожной клетчатки: подчелюстного пространства и верхней части шеи - 2 случая, нижней части шеи и груди - 6 случаев. Множественные пятнистые кровоизлияния обнаружили в одном случае в области подчелюстного пространства, при вскрытии еще одного трупа кровоизлияния нашли в подкожной клетчатке груди, живота и боков.
Осмотр полостей показал наличие жидкости: в брюшной полости - 18 случаев, в грудной полости — 2, в полости перикарда — 1 случай. Жидкость, обнаруженная в брюшной полости, варьировала от прозрачной желтой до мутной красной, иногда имела вид чистой крови. Выпот, содержащийся в перитонеальной полости, у 4 животных содержал свертки крови, в 18 случаях-сгустки фибрина в виде пленок и нитей. Объем жидкости составлял 20 - 80 мл. При вскрытии одного трупа (возраст 1 год) в брюшной полости нашли около 200 мл прозрачной жидкости желтого цвета с красноватым оттенком.
Печень у 27 исследованных животных была окрашена в темно-красный с оттенком до темно-вишневого цвет. В 3 случаях она имела крапчатый вид: на коричневато-красном или темно-красном фоне видны желтовато-серые очажки диаметром 2-4 мм, заметные с поверхности и на разрезе. У одного животного печень была темно-красного цвета с четко выраженными очагами красновато-коричневого цвета в виде пятен диаметром около 1,5 см (возраст 1 год).
Всегда наблюдали увеличение органа, проявляющееся притуплением или значительным закруглением краев. Капсула напряжена, выражен рисунок дольчатости печени. При вскрытии 5 трупов были заметны надрывы капсулы печени. У 10 собак наблюдали явления фибринозно-геморрагического перигепатита: на напряженной поверхности печеночной капсулы лежали сгустки фибрина в виде сероватых пленок и нитей и свертки крови. Часто свернувшийся фибрин и кровь находились между долями печени, склеивая их. Во всех случаях регистрировали более или менее выраженное полнокровие органа (рис. 2.2.1.1, 2.2.1.2).
При вскрытии трупов 29 собак наблюдали отек ложа (места прикрепления) желчного пузыря. Толщина отечной стенки пузыря в этом месте варьировала от 3 до 10 мм в разных случаях. У 6 животных в утолщенной стенке желчного пузыря отмечали точечные кровоизлияния, на вскрытии одного трупа отечная стенка органа содержала кровоизлияния в виде пятен (возраст 1 год).
При микроскопическом исследовании в печени во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, наиболее выраженную в центральных венах и синусоидах центральных отделов печеночных долек. Просветы сосудов содержали эритроциты, клетки эндотелия, в некоторых случаях свернувшийся фибрин. Характерной была картина периваскулярного отека. В желчных протоках отмечали десквамацию эпителия, иногда свернувшийся фибрин.
Типичными являлись дистрофические и некротические изменения печеночных клеток. Явления дистрофии были представлены картиной зернистого диспротеиноза. Структура трабекул печени в зоне поражения нарушена. Большинство гепатоцитов увеличено, цитоплазма их красилась более эозинофильно, чем в норме, иногда имела пенистый вид (рис. 2.2.1.9). Ядра находились в состоянии рексиса, в некоторых случаях они были увеличены, хроматин сконцентрирован вокруг ядерной оболочки (маргинация хроматина ядра). Отдельные гепатоциты содержали едва различимые контуры ядер (рис. 2.2.1.5, 2.2.1.10). Некоторые клетки были уменьшены, цитоплазма их резко ацидофильна, ядра меньше обычной величины, интенсивно закрашивались гематоксилином.
Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов при инфекционном гепатите
Патологоанатомические изменения в тимусе наблюдали при вскрытии трупов всех исследованных животных. В органе обнаруживали гиперемию, отек и кровоизлияния. Выраженную гиперемию регистрировали при секции 12 трупов. Цвет тимуса розово-красный или серо-красный, видимые сосуды инъецированы. В результате отека, который встречали на 17 вскрытиях, орган был увеличен, имел студенистую консистенцию и блестящую поверхность. В 2 случаях наряду с отеком тимуса регистрировали выраженный отек окружающих тканей. Очень часты кровоизлияния в тимусе: единичные и множественные, различные по величине и форме.
У взрослых животных вследствие возрастной трансформации ткань тимуса замещена жировой тканью. В таких случаях кровоизлияния были выражены в небольших участках сохранившейся лимфоидной ткани. При вскрытии трупов 5 животных пятнистые кровоизлияния диаметром 3-5 мм были равномерно распределены по всему трансформированному органу, у одного животного (возраст 1 год) наблюдали 2 крупных кровоизлияния в виде вытянутых пятен длиной около 1 см, расположенных в основании грудной доли.
При гистологическом исследовании тимуса практически во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, выраженную в той или иной мере. Сосуды расширены, просветы их заполнены эритроцитами. Изменению подвержены как крупные кровеносные сосуды междольковой соединительной ткани, так и кровеносные капилляры мозгового вещества долек.
В материале от 24 животных регистрировали выраженный отек органа. Междольковая соединительная ткань значительно расширена и заполнена отечной жидкостью, окрашиваемой в препарате в светло-розовый цвет. Содержит скопления эритроцитов и лимфоциты. Последние встречаются как отдельные клетки, так и в виде скоплений, содержащих от 3 - 5 до 15-20 клеток.
Кровоизлияния были видны гистологически в 29 случаях. Геморрагии мелкие и разлитые отмечали во всех структурах тимуса. Наиболее часто кровоизлияния регистрировали в мозговом веществе (рис. 2.3.1.2)
Изменения внутри долек выглядели следующим образом. В материале от 20 животных наблюдали гнездную убыль лимфоцитов в корковом веществе. В 11 случаях отмечали гнездную убыль лимфоцитов в мозговом веществе. При гистологическом исследовании материала от 6 трупов регистрировали равномерное уменьшение количества лимфоцитов в корковом веществе и отсутствие видимого отличия между корковым и мозговым веществом долек. В 5 случаях была заметна выраженная инверсия слоев, то есть мозговое вещество становилось более богатым лимфоцитами по сравнению с корковым веществом (рис. 2.3.1.3, 2.3.1.4, 2.3.1.5, 2.3.1.6). Тельца Гассаля более многочисленны, чем в контроле, размер новообразованных тимических телец несколько меньше обычного. Следует отметить, что описанные изменения не всегда равномерны и одинаковы в разных дольках одного и того же среза. Указанные морфологические изменения наиболее четко выражены в материале от трупов щенков двух возрастных групп: до 3 месяцев и от 3 до 6 месяцев. Тимус животных в возрасте от 6 месяцев до 1 года, то есть половозрелых, наряду с вышеописанными явлениями акцидентальной трансформации имел и возрастные изменения. У таких собак наблюдали замещение долек органа жировой тканью, а также уменьшение долек и увеличение междольковой и периваскулярной соединительной ткани.
Микроскопическое исследование тимуса 3 взрослых животных старше 1 года (от 1,5 до 3 лет) показало следующий вид органа. Около 80 - 85% площади срезов занимали жировая и междольковая соединительная ткань, которые окружали дольки, занимавшие 10 - 20% площади препаратов. Сосуды междольковой соединительной ткани сильно гиперемированы. Промежутки между жировыми клетками заполнены эритроцитами и отечной жидкостью.
Дольки по периферии организованы соединительнотканными волокнами и содержат лимфоциты, соприкасающиеся друг с другом или отстоящие на расстоянии равном 1-3 размерам лимфоцита. Центры долек замещены жировой тканью, содержащей отдельные лимфоциты и скопления эритроцитов (рис. 2.3.1.7-2.3.1.10).
