Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 10
2.1. Анатомия проводящей системы сердца 10
2.1.1. Сино-атриальный узел 11
2.1.2. Предсердно-желудочковые узел и пучок 13
2.1.3. Левая ножка предсердно-желудочкового пучка 15
2.1.4. Правая ножка предсердно-желудочкового пучка 15
2.1.5. Иннервация отделов проводящей системы сердца... 16
2.1.6. Кровоснабжение отделов проводящей системы сердца 17
2.1.7. Пути, шунтирующие проведение возбуждения по миокарду 18
2.1.8. Врожденные пороки и аномалии проводящей системы сердца 18
2.2. Гистология проводящей системы сердца 19
2.3. Физиология проводящей системы сердца 22
2.3.1. Электрофизиология сердца 23
2.3.2. Проведение электрического импульса 23
2.4. Функциональные методы исследования проводящей системы сердца 25
2.4.1. Электрокардиография 25
2.4.2. Электрофизиологическое исследование сердца 27
2.5. Этиология аритмий 28
2.6. Патогенез аритмий 30
2.7. Классификация аритмий 34
2.8. Частота встречаемости различных форм аритмий у собак 36
2.9. Заключение 42
3. Собственные исследования 44
3.1. Материалы и методы исследований 44
3.2. Результаты исследований 50
3.2.1 Анатомия проводящей системы сердца собаки 50
3.2.2 Электрофизиологическое исследование сердца 67
3.2.3 Электрокардиографическое исследование сердца... 68
3.2.4 Частота встречаемости различных форм аритмий у исследованных собак 108
4. Обсуждение полученных результатов 112
5. Выводы 125
6. Практические предложения 126
7. Список литературы 127
8. Приложения 135
- Предсердно-желудочковые узел и пучок
- Частота встречаемости различных форм аритмий у собак
- Анатомия проводящей системы сердца собаки
- Частота встречаемости различных форм аритмий у исследованных собак
Введение к работе
Собака является одним из первых одомашненных животных. Уже несколько тысячелетий собаки находятся на службе у человека. Настоящее время характеризуется бурным развитием собаководства. Наряду со служебными, охотничьими питомниками появились организации, которые готовят собак-поводырей, собак-спасателей, собак для таможенной службы, не говоря уже об отдельной категории собак-компаньонов.
С увеличением численности животных и повышением внимания к культуре их содержания растет и уровень выявляемости заболеваний собак как инфекционными, так и неинфекционными болезнями. Для их лечения разработаны различные методы, созданы новые препараты. На таком фоне зачастую можно столкнуться с отсутствием информации о некоторых особенностях морфологии и физиологии животных этого вида. Вот почему, изучение этих вопросов приобрело повышенную актуальность.
Среди незаразных заболеваний собак превалируют болезни сердечно-сосудистой системы. Они являются основной причиной смертности животных (43 %) в результате необратимых изменений в сердце и сосудах (Detweiler D.K., 1979; Митин В.Н., 1990). Особое место в этой патологии занимают аритмии, как наиболее сложная и недостаточно изученная проблема кардиологии.
В связи с быстрыми темпами развития современной ветеринарной кардиологии мелких домашних животных встает вопрос о выделении некоторых её разделов, в том числе аритмологии, в самостоятельные клинические направления. По данным статистики аритмии встречаются у 30 — 54 % собак с сердечно-сосудистыми заболеваниями и являются важным патогенетическим звеном острой и хронической сердечной недостаточности различного генеза (Малкова Н.В., 1999; Detweiler D.K., 1979).
Распространение возбуждения в сердечной мышце характеризуется большим динамизмом. В результате возникновения в миокарде аритмогенных зон, происходит изменение последовательности или скорости проведения импульса. Это отрицательно влияет на сократительную способность сердца.
Патогенез аритмий обусловлен нарушением следующих функций сердца: автоматизма, проводимости, возбудимости. Он тесно связан с анатомическими и физиологическими расстройствами проводящей системы, отделы которой являются субстратом для возникновения нарушений ритма.
По своей природе аритмии могут быть первичными (самостоятельная нозологическая форма) и вторичными, возникающими в результате формирования в миокарде какого-либо патологического очага. Подобные процессы развиваются вследствие инфекционного или аутоиммунного заболевания, интоксикации, токсического поражения миокарда, эндокринных или неирогенных нарушений, повреждений клапанной и проводящей систем при врожденных и приобретенных пороках сердца, изменения биохимического состава крови или гипоксии.
Актуальность темы
На фоне интенсивного развития кардиологии мелких домашних животных ветеринарные врачи всё чаще сталкиваются с различными формами аритмий, в том числе с хроническими. Существует мнение, что общепринятый и распространенный метод диагностики заболеваний сердца в ветеринарии — электрокардиография - в большинстве случаев дает достаточно точную и исчерпывающую характеристику аритмии (Дабенок Г., 2000; Малкова Н.В., 2000; Мурашко В.В., 1999). Однако, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения различных форм аритмий у мелких домашних животных становится понятным, что требуются дополнительные исследования в этом направлении.
Уместно отметить, что в медицинской аритмологии основную роль в диагностике нарушений ритма отводят инвазивным, транслюминальным (внутрисосудистым) методам диагностики (Дощицин В.Л., 1993; Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989). Так, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) стало наиболее объективным методом топической диагностики сложных нарушений ритма. По результатам различных исследований были разработаны нормативы временных интервалов проведения возбуждения по различным отделам миокарда человека и собаки. Таким образом, замедление или ускорение проведения импульса позволяет заподозрить наличие препятствия или шунта (аномального пути) в проводящей системе сердца.
Но для внедрения этого метода в ветеринарную практику необходимо получить однозначную информацию о этиологии, патогенезе и клинических проявлениях различных форм аритмий у мелких домашних животных. В свою очередь эти данные должны быть основаны на подробном изучении анатомии и физиологии проводящей системы сердца собаки. Таким образом, исследование морфологии и патологии проводящей системы сердца собаки должно дать фундаментальные знания для дальнейшего развития ветеринарной аритмологии.
Цель исследования
Основной целью данной работы является изучение анатомии, морфологии и физиологии проводящей системы сердца собаки в норме и при различных формах аритмий. Кроме этого, представляет большой интерес анализ данных статистики с целью определить дальнейшее направление развития ветеринарной аритмологии собак.
Научная новизна
В современной ветеринарии аритмология только начинает развиваться. Практикующие ветеринарные врачи зачастую сталкиваются с определенными трудностями в диагностике аритмий при использовании общепринятых методов (клинический осмотр, аускультация). Часто результаты обследования позволяют поставить только предположительный диагноз. Для применения электрокардиографического метода исследования нужно обладать определенными навыками. Но даже в этом случае, интерпретация электрокардиограммы носит достаточно субъективный характер. Принципиальным вопросом остается возможность объективной оценки нарушений ритма.
Изучение топографической анатомии и морфологии проводящей системы сердца собаки и её отдельных структур составляет начальный этап работы. На этих знаниях основана схема дифференциальной диагностики различных видов аритмий.
Часть элементов проводящей системы сердца даже не упоминается в ветеринарной анатомии (Климов А.Ф., Акаевский А.И., 1951; Комаров А.В., 1981; Техвер Ю.Т., 1970; Жеденов В.Н., 1961; King A.S., 1999; Pierard J., 1972; Dellmann H.-D., 1993; Nickel R. and coll., 1981; Getty R., 1975), хотя именно эти структуры играют главную роль в формировании нескольких классов аритмий (эктопические ритмы, синдром преждевременного возбуждения желудочков). К ним относятся межпредсердный и межузловые тракты (или зоны предпочтительного проведения импульсов), и пути, птунтирующие проведение возбуждения по миокарду (добавочные аномальные проводящие пути). R. Nickel and coll. (1981) подозревают существование межузловых трактов. Некоторые авторы описывают случаи синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у собак (Габрашански П., 1975; Martin М., 1997), но в этих работах содержится достаточно скудная информация об этиологии и патогенезе заболевания.
В отечественной и зарубежной литературе представлены размеры только синоатриального и атриовентрикулярного узлов сердца собаки (Комаров А.В., 1981; Nickel R. and coll., 1981; King
A.S., 1999). Но эти данные разноречивы. У собаки и человека скорость проведения электрического импульса по проводящей системе сердца одинакова (Климов А.Ф., Акаевский А.И., 1961; Георгиевский В.И., 1990; Мурашко В.В., Струтынский А.В., 1999; Андреев Н.А., Пикчур К.К., 1985). Практически совпадает время охвата возбуждением различных отделов и сердечной мышцы полностью (Martin М., 1997; Габрашански П., 1975; Мурашко В.В., Струтынский А.В., 1999). Логично предположить, что показатели морфометрии отдельных структур проводящей системы сердца собаки и человека приблизительно равны. Но по данным литературы они различаются в 2-4 раза.
В экспериментальной медицине используют собак для моделирования аритмий с целью разработки новых методов их диагностики и лечения. В связи с этим проводится изучение биоэлектрической активности проводящей системы сердца собаки (Хилькин A.M., Светлов В.А.,1979; Ругенюс Ю.Ю., Хает Р.А., 1979; Титомир Л.И., Кнеппо П., 1979; Макарычев В.А., Кошарская И.Л., Ульянинский Л.С.,1979; Хорунжий В.А., 1979; Монтвила З.И.,1979; Рощевский М.П., Шилина Г.В., Шмаков Д.Н., 1979; Шилина Г.В.,1979). Однако, специальных работ, посвященных изучению проводящей системы сердца собаки, а также раскрывающих проблемы аритмологии мелких домашних животных в доступной литературе найти не удалось, что и послужило поводом для проведения исследований по этой теме.
В результате проведенной работы:
впервые изучена и описана анатомия проводящей системы сердца собаки с использованием техники микропрепарирования;
изучены параметры биоэлектрической активности проводящей системы сердца собаки с целью их дальнейшего использования в диагностике тяжелых форм аритмий; при разработке учитывали данные литературы;
изучены степень распространения нарушений ритма сердца у собак;
Теоретическая значимость работы заключается в получении новых знаний об анатомии и физиологии проводящей системы сердца собаки, а так же обоснование метода электрофизиологического исследования сердца. Эти данные могут стать основой развития новых направлений изучения сердца мелких домашних животных с помощью малоинвазивных методов исследования.
Практическая значимость состоит в дальнейшем расширении диагностических и терапевтических возможностей радикального купирования аритмий у мелких домашних животных на базе знаний анатомии и физиологии проводящей системы сердца, внедрении кардинально новых методов исследования проводящей системы сердца в ветеринарную практику.
Апробация работы
Результаты работы доложены на Десятом международном ветеринарном конгрессе (Москва, апрель 2002); на Первой научно-практической конференции по вопросам диагностики и лечения заболеваний сердца мелких домашних животных (Москва, май 2002); на Научной конференции кафедры ветеринарной патологии аграрного факультета РУДН (Москва, апрель 2003).
Положения выносимые на защиту:
Предсердно-желудочковые узел и пучок
Она располагается субэндокардиально по левой поверхности перегородки между задней и правой створками аортального клапана. Согласно классической анатомии сердца, у левой ножки различают неделящуюся (стволовую) часть, расположенную субэндокардиально на поверхности межжелудочковой перегородки (МЖП), и две первичные ветви, идущие к передней и задней сосочковым мышцам. Далее они разветвляются в трабекулах, в боковой стенке и верхушке сердца (Комаров А.В., 1981; Хилькин A.M., Светлов В.А., 1979; Климов А.Ф., Акаевский А.И., 1951; Dyce К.М., 1987; Nickel R., 1981; Getty R„ 1975).
По данным Л.А. Бокерия (1989), в 70-х годах возникло представление, согласно которому левая ножка делится на передний и задний пучок, а медиальные части каждого из них формируют в дистальном направлении три сети анастомозов: переднюю, среднюю и заднюю ветви.
В конце 80-х годов были получены новые данные о ветвлении левой ножки пучка Гиса человека. По мнению А.Ф. Синева, Л.Д. Крымского (1985) и С.С. Михайлова (1987) левая ножка пучка Гиса человека представлена двумя крайними формами: магистральной (18,5 %) и рассыпной (25,9 %). При рассыпной форме её периферические разветвления не выражены и заканчиваются на уровне верхней и средней трети МЖП. У большинства людей встречаются две промежуточные формы. В первом случае левая ножка образует основание по рассыпной форме и выраженные периферические разветвления по магистральной (35,6 %). Во втором случае основание ножки соединяется в ствол по магистральной форме, но периферические её разветвления выражены по рассыпной форме (20,1 %). Ствол ножки разделяется на 2-4 ветви. Классический вариант деления на две ветви встречается в 35,1 % случаев. Наиболее часто левая ножка делится на три ветви (59,7 .%), при этом средняя ветвь идет вниз к верхушке сердца. И крайне редко обнаруживают четыре ветви (5,2 %), когда две средние ветви следуют к верхушке сердца, а передняя и задняя распространяются соответственно к передней и задней сосочковым мышцам и стенкам желудочка. Иногда к передней стенке подходят передняя и правая средние ветви.
Она проходит субэндокардиально, спускается к верхушке желудочка в составе перегородочно-краевой трабекулы и разветвляется на верхушке, частично пересекая полость желудочка в составе «модераторного тяжа» (поперечной, или перегородочно-париетальной, мышцы). У собак правую ножку удается проследить до основания передней сосочковои мышцы. Иногда она теряется на середине МЖП (Кособокова С.Л., 1988; Комаров А.В., 1981; Dyce К.М., 1987; Nickel R., 1981; Getty R., 1975). Выделяют 3 части правой ножки ПЖП: 1. верхнюю, которая начинается от бифуркации и продолжается до основания перегородочных сосочковых мышц; она находится ниже наджелудочкового гребня и располагается субэндокардиально; 2. среднюю, которая отходит от основания перегородочных сосочковых мышц и продолжается до основания перегородочно-краевой трабекулы; она залегает интрамиокардиально или субэндокардиально; 3. нижнюю, разветвляющуюся на верхушке, частично пересекая полость желудочка в составе модераторного тяжа. Иногда от правой ножки могут отходить 1-2 проксимальные и дистальные ветви. В нижней её части формируются дистальные ветви, среди которых различают: 1. передние ветви (1 - 2), идущие по МЖП к передней стенке желудочка; 2. латеральную ветвь, которая направляется к правой стенке желудочка; 3. заднюю ветвь, идущую к трабекулам задней стенки желудочка. А.Д.Ноздрачев (1981) утверждает, что регуляция сердечной деятельности осуществляется с внешнего экстракардиального уровня и с уровня собственного регулирующего комплекса, заложенного в морфологических структурах сердечной мышцы. К внутрисердечным механизмам относится внутриклеточная регуляция, межклеточное взаимодействие и собственная внутрисердечная нервная система, названная автором метасимпатической. Метасимпатическая нервная система представляет собой самый периферический отдел вегетативной нервной системы, интрамуральный , заложенный в тканях сердца и имеющий для самостоятельной рефлекторной деятельности сенсорное, ассоциативное, эфферентное и медиаторное звенья. Экстракардиальная регуляция деятельности сердца осуществляется центральной нервной системой (ЦНС) посредством вегетативной нервной системы. Сино-атриальный и предсердно-желудочковый узлы собаки очень богаты нервными волокнами симпатических и парасимпатических нервов. При этом САУ больше связан с правым блуждающим нервом, а ПЖУ - с левым. Влияние симпатической нервной системы осуществляется посредством постганглионарных волокон каудального шейного, звездчатого и полулунного ганглиев. (ЭрезБ.М., 1957; James T.N., 1962). Правая и левая ножки пучка Гиса имеют связь с волокнами блуждающего нерва (Хилькин A.M., Светлов В.А., 1979). Клетки сократительного миокарда иннервируются волокнами интрамуральных ганглиев. По данным А.Ф. Климова и А.И. Акаевского (1951) все сердечные ганглии относятся к парасимпатической части нервной системы. В большинстве случаев сино-атриальный узел (САУ) снабжается кровью из системы правой коронарной артерии, иногда непосредственно из аорты (Андреев Н.А., Пикчур К.К., 1985). В толще узла проходит артерия (г. nodi sinuatrialis), которая отходит либо от правой, либо от левой венечных (коронарных) артерий. Доказано, что только в 45 % случаев САУ собаки снабжается кровью из одного источника, при этом артерия всегда имеет большой диаметр (Хилькин A.M., Светлов В.А., 1979). Венозная кровь собирается через короткий коллектор прямо в правое предсердие. Предсердно-желудочковый узел (ПЖУ), неветвящаяся часть предсердно-желудочкового пучка (ПЖП) и верхний отдел левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) питаются из системы огибающей артерии. ПЖП кровоснабжается из правой и левой венечных артерий. Различают несколько типов кровоснабжения ПЖП: 1. правовенечный вариант с хорошо развитой правой огибающей артерией, которая продолжается в заднюю продольную борозду; 2. левовенечный вариант; 3. равномерный вариант. ЛНПГ снабжается кровью из задней нисходящей артерии (различают три вышеописанных варианта). Правая ножка пучка Гиса (ПНПГ) — из передней нисходящей артерии (ветвь левой венечной артерии).
Частота встречаемости различных форм аритмий у собак
Сердечная мышца обладает свойствами, обеспечивающими её ритмичную непрерывную деятельность. К ним относятся возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Только клетки проводящей системы сердца способны спонтанно генерировать возбуждение. При этом обеспечивается градиент автоматии. Он выражается в убывающей способности к генерации импульсов различных отделов ПСС по мере их удаления от сино-атриального узла (водителя ритма, центра автоматизма 1-го порядка). Таким образом, предсердно-желудочковый узел является центром автоматизма 2-го порядка, а пучок Гиса и его ножки — центром автоматизма 3-го порядка.
К одним из основных понятий физиологии возбудимых тканей (нервной, мышечной и железистой) электрофизиологии сердца относятся потенциал покоя и потенциал действия. По определению Б.И. Ходорова (1985), под мембранным потенциалом (потенциалом покоя) понимают трансмембранную разность потенциалов, существующую между цитоплазмой (имеет отрицательный заряд) и интерстициальной жидкостью (имеет положительный заряд). Он создается прежде всего за счет неравномерного распределения ионов калия и хлора. Потенциал действия — это резкое колебание мембранного потенциала в сторону положительных величин с последующим возвращением к уровню потенциала покоя. Потенциалы действия клеток миокарда существенно отличаются от соответствующей характеристики клеток скелетной мускулатуры по трем важным параметрам, которые обеспечивают ритмичное синхронное возбуждение сердца: 1. они способны к самозарождению; 2. они проводятся непосредственно от клетки к клетке; 3. для них характерен длительный период существования, что предотвращает слияние отдельных мышечных сокращений. Результаты экспериментального исследования, проведенного Л.И. Титомиром и П. Кнеппо (1979), показали, что суммарная интенсивность, пространственная локализация и сложность геометрической конфигурации распределения электрических источников в сердце собаки и человека примерно одинаковые.
Существование мембранных потенциалов обусловлено различной концентрацией ионов (в основном калия, натрия, кальция и хлора) в цитоплазме клеток и в интерстициальной жидкости. Чтобы достичь равновесия, ионы двигаются против градиента концентрации путем диффузии на полупроницаемых мембранах. В результате, возникает разность потенциалов. Проницаемость мембраны для отдельных ионов зависит от количества открытых каналов для данного иона в конкретный промежуток времени. Автоматия сино-атриального узла обусловлена работой медленных Na-Ca каналов (Макарычев В.А. и соавт., 1979).
Основная роль в формировании потенциала действия кардиомиоцита принадлежит входящему в клетку току ионов натрия и/или кальция. Все кардиомиоциты делятся на клетки с «быстрым» (сократительные кардиомиоциты и клетки системы Гиса-Пуркинье) и «медленным» ответом (узловые клетки САУ и ПЖУ). Для клеток с «быстрым» ответом характерна быстрая деполяризация (фаза 0) со значительным всплеском (overshoot), быстрое снижение высокого потенциала (фазаі), длинное плато (фаза 2) и реполяризация (фазаЗ) до стабильного, высокого потенциала покоя (фаза 4). Клетки с «медленным» ответом обладают медленной первоначальной фазой деполяризации, низкоамплитудным всплеском, более короткой и менее стабильной фазой плато и последующей реполяризацией до нестабильного медленно деполяризующегося потенциала покоя (спонтанная диастолическая деполяризация). . Значения и длительность потенциалов действия кардиомиоцитов собаки и человека совпадают (Георгиевский В.И., 1990; Андреев Н.А., Пикчур К.К., 1985; Мурашко В.В., Струтынский А.В., 1999; Барабанов СВ. и соавт., 1998).
Импульсы возбуждения могут возникать в любой части проводящей системы сердца. Сино-атриальный узел представляет собой ведущий (номотопный) центр автоматизма. Он подавляет центры автоматизма 2 и 3-го порядка и латентные очаги, до тех пор, пока обладает самой высокой частотой возникновения импульсов,. N-клетки этого отдела спонтанно генерируют потенциал действия. Далее он распространяется по миокарду вначале правого, а затем левого предсердий. Межузловые пути предпочтительного проведения импульса функционируют с более высокой скоростью. Но по данным М.Г. Удельного (1975), деполяризация клеток ПЖУ опережает завершение возбуждения предсердий не более, чем на 15 мс. Автор утверждает, что предсердия крупной собаки полностью охватываются возбуждением в течение не более 50 мс.
М.П. Рощевский и соавт. (1979) с помощью метода интрамуральной электрографии установил последовательность активации предсердий собак. Часть вентральной поверхности правого предсердия возбуждается через 5-10 мс. Деполяризация клеток правого ушка начинается на 10-й - 25-й мс, а заканчивается на 30-й - 50-й мс. Активация левого ушка начинается на 10-20 мс позже. В процесс вовлекается сначала дорсальная часть ушка, потом вентральная. На 30-й - 35-й мс импульс достигает субэпикардиальной области правого предсердия в месте прохождения среднего межузлового тракта. Оставшаяся часть дорсальной поверхности активируется на 50-й — 55-й мс. В последнюю очередь возбуждение охватывает среднюю и нижнюю трети дорсальной поверхности свободной стенки левого предсердия, прилегающие к венечной борозде. Это происходит на 65-й — 70-й мс.
Достигая области предсердно-желудочкового соединения импульс входит в зону переходных клеток, а затем в предсердно-желудочковый узел. В нормальном сердце это единственный путь к миокарду желудочков. ПЖУ делят на три функциональных зоны (Удельнов М.Г., 1975; Синев А.Ф., Крымский Л.Д., 1985; Андреев Н.А., Пикчур К.К., 1989). Зона перехода между предсердием и ПЖУ (AN-зона) расположена проксимально. В центре узла находится N-зона. Зона перехода между узлом и проводящей системой желудочков (NH-зона) имеет дистальное расположение. В предсердно-желудочковом узле происходит задержка проведения импульса примерно на 0,15 с (Георгиевский В.И., 1990; Морман Д., Хеллер Л., 2000). По мнению Удельного М.Г. (1975) это явление связано с взаиморасположением проводящих кардиомиоцитов. Волокна переходных зон образуют сложную рыхлую сеть. В центральной части узла клетки ориентированы перпендикулярно направлению проведения возбуждения. Этот факт оказывает влияние на скорость их деполяризации. Кроме этого, ПЖУ выполняет функцию сортировки. По данным W.G. Nayler. и D.M. Krikler (1975), она заключается в отборе и фильтрации импульсов (например, при мерцании или трепетании предсердий) за счет абсолютного или относительного рефрактерных периодов узловых клеток .
Далее импульс распространяется по системе Гиса-Пуркинье к сократительным кардиомиоцитам. Возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку слева направо, потом папиллярные мышцы, а затем верхушку сердца и базальные отделы желудочков по направлению от субэндокардиальной области к эпикарду. За счет высокой скорости проведения импульса по волокнам Пуркинье возбуждение всех клеток желудочковой мускулатуры наступает быстро и почти одновременно.
Анатомия проводящей системы сердца собаки
Е.З. Голухова (1997) отмечает, что механизмы нарушения формирования импульса могут лежать в основе некоторых видов желудочковых тахикардии (в том числе ускоренных идиовентрикулярных ритмов) и парасистолии. Нарушение нормального автоматизма наблюдаются при расстройстве функции сино-атриального узла и/или вспомогательных водителей ритма.
Аномальный автоматизм_формирует эктопический ритм в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки — истинные водители ритма — становятся очагом ускоренной активности. Триггерная активность является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага и имеет источником предшествующее сокращение. Развитие данного механизма возможно лишь при наличии задержанной постдеполяризации. Постдеполяризация возникает либо во время реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после её завершения (поздняя постдеполяризация). Появляющиеся при ранней постдеполяризации остаточные потенциалы могут быть спорадическими (в виде единичных экстрасистол), повторяющиеся после каждого синусового комплекса (экстрасистолическая бигеминия) и стабильными различной длительности и большой частоты (эктопическая тахикардия). Хорунжий В.А. (1979) считает, что N-клетки синусно-предсердного узла могут индуцировать потенциал действия триггерного типа. Нарушение проведения импульса может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями по типу re-entry.
Я.Л. Рапопорт и соавт. (1971) описали механизм развития полной АВ-блокады. По их мнению, деструктивный процесс сначала полностью поражает одну из ножек пучка Гиса, вторую — частично. Возникает перемежающаяся АВ-блокада, которая затем переходит в полную при значительном или полном поражении второй ножки пучка Гиса.
Повторный вход возбуждения re-entry - это аномальное проведение возбуждения, возникающее в каком-либо участке сердца. При этом нет спонтанного возникновения новой волны электрического возбуждения. Электрическая активность фактически существует непрерывно и проявляется волной медленного продвижения к областям, которые уже перестали быть возбудимыми. Для возникновения re-entry необходимо наличие зоны однонаправленной блокады проведения и рециркуляция (обратное движение) импульса к месту его возникновения. Н.М. Шевченко и А.А. Гросу (1992) отмечают, что в основе re-entry может лежать анатомический субстрат (врожденные аномальные пути, шунтирующие проведение возбуждения), либо функциональные различия в свойствах ткани (повторный вход импульса по типу ведущего круга или отражения). В зависимости от этого, Л.А. Бокерия (1989) различает макро- reentry (например, при синдроме WPW) и микро- re-entry. Для заболевания характерна продольная диссоциация ПСС. В качестве простейшей модели re-entry тахикардии Л.А. Бокерия (1989), Г. Боттерон и Дж. Смитт (2001) приводят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), субстратом которого является пучок Кента. Индуктором аритмии является какое-либо изменение в состоянии сердца, например экстрасистола (в случаях реципрокной тахикардии) или мерцательная аритмия. Экстрасистола блокирует пучок Кента, но проводимость по АВ-узлу сохраняется. Пучок Кента начинает функционировать в ретроградном направлении. При условии, что все компоненты круга повторного входа (пучок Кента, предсердия, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и желудочки) успеют восстановиться ко времени прихода импульса re-entry функционирующий круг приведет к развитию устойчивой тахикардии. Различают ортодромную и антидромную тахикардии. Ортодромная тахикардия — реципрокная с антеградным проведением через ГОКУ - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь. Рефрактерный период добавочного пути часто превышает рефрактерный период элементов проводящей системы сердца. При антидромной тахикардии возбуждение проводится в антеградном направлении через добавочный путь, а в ретроградном — через АВ-узел, имитируя желудочковую тахикардию.
В случае сочетания нарушений образования и проведения импульса в миокарде определяют два и более независимых водителей ритма (например, синусно-предсердный узел и конкурирующий эктопический очаг в миокарде желудочков). При этом развиваются аритмии по типу парасистолии. По мнению Е.З. Голуховой (1997), существование «двойного» ритма становится возможным за счет «блокады входа», защищающей эктопический центр и эффективной в течение всего кардиоцикла. Аритмия является фактором, обуславливающим развитие как острой, так и хронической сердечной недостаточности (Удельнов М.Г., 1975; Барр Л., 1972).
В норме организм компенсирует расстройства, связанные с изменением сердечного ритма. Но в случае различных патологических состояний, нарушающих это равновесие, аритмии могут принимать злокачественное течение и являться причиной смерти животного. Б.М. Цукерман (1971), Я. Стофлет и Ж.-Ф. Корлуер (1998) отмечают, что при хронической аритмии возникает опасность тромбоэмболии и ухудшается гемодинамика, а следовательно наступает фаза декомпенсации. При этом, в случае увеличения частоты сердечных сокращений на 20-25 % появляются следующие расстройства гемодинамики: снижение внутрижелудочкового и артериального давления, уменьшение минутного объема сердца, повышение центрального венозного давления и давления в правом предсердии, снижение коронарного кровотока, функциональная недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Например, в условиях эксперимента у собаки с мерцательной аритмией минутный объем сердца уменьшается на 20-60 %. Е.З. Голухова (1997) и Г. Боттерон (2001) обнаружили, что желудочковые аритмии в большинстве случаев осложняют течение различных заболеваний сердца. Например, кардиомиопатий, миокардитов, синдромов удлиненного интервала QT (CYQT), инфильтративных (амилоидоз, саркоидоз) и инфекционных поражений миокарда, ревматоидного артрита, врожденных пороков и опухолей сердца. В ряде случаев они развиваются внезапно вследствие метаболических или электролитных нарушений. При желудочковых аритмиях (тахикардии, фибрилляции), реже при асистолии, существует риск внезапной смерти животного. Поэтому с практической точки зрения очень интересной является прогностическая классификация желудочковых аритмий, предложенная J.T. Bigger (1984) (Шевченко Н.М., Гросу А.А., 1992; Голицин СП., 2002). Согласно этой классификации все формы желудочковых аритмий подразделяются на: 1. безопасные - это преимущественно желудочковые экстрасистолии, не вызывающие нарушения гемодинамики. Признаки органического поражения сердца отсутствуют. 2. потенциально опасные — это одиночные, или других градаций, желудочковые экстрасистолы, не вызывающие нарушения гемодинамики. Признаки органического поражения сердца присутствуют. 3. опасные для жизни - это эпизоды желудочковых экстрасистол, тахикардия или фибрилляция, вызывающие нарушения гемодинамики. Существуют признаки органического поражения сердца и нарушения функции левого желудочка.
Частота встречаемости различных форм аритмий у исследованных собак
Е.З. Голухова (1997) отмечает, что механизмы нарушения формирования импульса могут лежать в основе некоторых видов желудочковых тахикардии (в том числе ускоренных идиовентрикулярных ритмов) и парасистолии. Нарушение нормального автоматизма наблюдаются при расстройстве функции сино-атриального узла и/или вспомогательных водителей ритма.
Аномальный автоматизм_формирует эктопический ритм в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки — истинные водители ритма — становятся очагом ускоренной активности. Триггерная активность является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага и имеет источником предшествующее сокращение. Развитие данного механизма возможно лишь при наличии задержанной постдеполяризации. Постдеполяризация возникает либо во время реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после её завершения (поздняя постдеполяризация). Появляющиеся при ранней постдеполяризации остаточные потенциалы могут быть спорадическими (в виде единичных экстрасистол), повторяющиеся после каждого синусового комплекса (экстрасистолическая бигеминия) и стабильными различной длительности и большой частоты (эктопическая тахикардия). Хорунжий В.А. (1979) считает, что N-клетки синусно-предсердного узла могут индуцировать потенциал действия триггерного типа. Нарушение проведения импульса может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями по типу re-entry.
Я.Л. Рапопорт и соавт. (1971) описали механизм развития полной АВ-блокады. По их мнению, деструктивный процесс сначала полностью поражает одну из ножек пучка Гиса, вторую — частично. Возникает перемежающаяся АВ-блокада, которая затем переходит в полную при значительном или полном поражении второй ножки пучка Гиса.
Повторный вход возбуждения re-entry - это аномальное проведение возбуждения, возникающее в каком-либо участке сердца. При этом нет спонтанного возникновения новой волны электрического возбуждения. Электрическая активность фактически существует непрерывно и проявляется волной медленного продвижения к областям, которые уже перестали быть возбудимыми. Для возникновения re-entry необходимо наличие зоны однонаправленной блокады проведения и рециркуляция (обратное движение) импульса к месту его возникновения. Н.М. Шевченко и А.А. Гросу (1992) отмечают, что в основе re-entry может лежать анатомический субстрат (врожденные аномальные пути, шунтирующие проведение возбуждения), либо функциональные различия в свойствах ткани (повторный вход импульса по типу ведущего круга или отражения). В зависимости от этого, Л.А. Бокерия (1989) различает макро- reentry (например, при синдроме WPW) и микро- re-entry. Для заболевания характерна продольная диссоциация ПСС. В качестве простейшей модели re-entry тахикардии Л.А. Бокерия (1989), Г. Боттерон и Дж. Смитт (2001) приводят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), субстратом которого является пучок Кента. Индуктором аритмии является какое-либо изменение в состоянии сердца, например экстрасистола (в случаях реципрокной тахикардии) или мерцательная аритмия. Экстрасистола блокирует пучок Кента, но проводимость по АВ-узлу сохраняется. Пучок Кента начинает функционировать в ретроградном направлении. При условии, что все компоненты круга повторного входа (пучок Кента, предсердия, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и желудочки) успеют восстановиться ко времени прихода импульса re-entry функционирующий круг приведет к развитию устойчивой тахикардии. Различают ортодромную и антидромную тахикардии. Ортодромная тахикардия — реципрокная с антеградным проведением через ГОКУ - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь. Рефрактерный период добавочного пути часто превышает рефрактерный период элементов проводящей системы сердца. При антидромной тахикардии возбуждение проводится в антеградном направлении через добавочный путь, а в ретроградном — через АВ-узел, имитируя желудочковую тахикардию.
В случае сочетания нарушений образования и проведения импульса в миокарде определяют два и более независимых водителей ритма (например, синусно-предсердный узел и конкурирующий эктопический очаг в миокарде желудочков). При этом развиваются аритмии по типу парасистолии. По мнению Е.З. Голуховой (1997), существование «двойного» ритма становится возможным за счет «блокады входа», защищающей эктопический центр и эффективной в течение всего кардиоцикла.
Аритмия является фактором, обуславливающим развитие как острой, так и хронической сердечной недостаточности (Удельнов М.Г., 1975; Барр Л., 1972). В норме организм компенсирует расстройства, связанные с изменением сердечного ритма. Но в случае различных патологических состояний, нарушающих это равновесие, аритмии могут принимать злокачественное течение и являться причиной смерти животного. Б.М. Цукерман (1971), Я. Стофлет и Ж.-Ф. Корлуер (1998) отмечают, что при хронической аритмии возникает опасность тромбоэмболии и ухудшается гемодинамика, а следовательно наступает фаза декомпенсации. При этом, в случае увеличения частоты сердечных сокращений на 20-25 % появляются следующие расстройства гемодинамики: снижение внутрижелудочкового и артериального давления, уменьшение минутного объема сердца, повышение центрального венозного давления и давления в правом предсердии, снижение коронарного кровотока, функциональная недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Например, в условиях эксперимента у собаки с мерцательной аритмией минутный объем сердца уменьшается на 20-60 %. Е.З. Голухова (1997) и Г. Боттерон (2001) обнаружили, что желудочковые аритмии в большинстве случаев осложняют течение различных заболеваний сердца. Например, кардиомиопатий, миокардитов, синдромов удлиненного интервала QT (CYQT), инфильтративных (амилоидоз, саркоидоз) и инфекционных поражений миокарда, ревматоидного артрита, врожденных пороков и опухолей сердца. В ряде случаев они развиваются внезапно вследствие метаболических или электролитных нарушений. При желудочковых аритмиях (тахикардии, фибрилляции), реже при асистолии, существует риск внезапной смерти животного. Поэтому с практической точки зрения очень интересной является прогностическая классификация желудочковых аритмий, предложенная J.T. Bigger (1984) (Шевченко Н.М., Гросу А.А., 1992; Голицин СП., 2002). Согласно этой классификации все формы желудочковых аритмий подразделяются на: 1. безопасные - это преимущественно желудочковые экстрасистолии, не вызывающие нарушения гемодинамики. Признаки органического поражения сердца отсутствуют. 2. потенциально опасные — это одиночные, или других градаций, желудочковые экстрасистолы, не вызывающие нарушения гемодинамики. Признаки органического поражения сердца присутствуют. 3. опасные для жизни - это эпизоды желудочковых экстрасистол, тахикардия или фибрилляция, вызывающие нарушения гемодинамики. Существуют признаки органического поражения сердца и нарушения функции левого желудочка.
