Содержание к диссертации
Введение
1 Обзор литературы 8
1.1 Сущность, этиология и особенности эпизоотической ситуации по некробактериозу 8
1.2 Патогенез, систематика, особенности клинического и патологоанатомического проявления некробактериоза 16
1.3 Особенности проявление ассоциативных форм некробактериоза 25
1.4 Особенности иммунных и иммуноморфологических изменений 27
1.5 Иммунокорректоры и их эффективность при восстановлении резистентности и иммунологической реактивности 35
1.6 Эффективность оздоровительных мероприятий при некробактериозе и его ассоциациях 41
2 Материал и методика исследований 47
3 Результаты исследований 50
3.1 Эпизоотическая характеристика по некробактериозу и герпесвирусной инфекции в СПК «Россия» Можгинского района Удмуртской Республики 50
3.2 Состояние факторов резистентности и иммунологической реактивности у больных некробактериозом коров 56
3.3 Характер клинических изменений при различных формах некробактериоза и при его ассоциациях 66
3.4 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при некробактериоз дистальных отделов конечностей 76
3.5 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при некробактериозе вымени 90
3.6 Характер иммуноморфологических и патоморфологических нарушений при висцеральной форме некробактериоза 98
3.7 Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при осложнении некробактериоза гнойно-гнилостной инфекцией 114
3.8 Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при ассоциативном проявлении некробактериоза и герпес-вирусной инфекции 122
3.9 Влияние иммуностимулятора тимогена на показатели крови больных некробактериозом животных 131
4 Обсуждение полученных результатов 141
5 Выводы 154
6 Предложения 155
Список использованных источников 156
- Патогенез, систематика, особенности клинического и патологоанатомического проявления некробактериоза
- Иммунокорректоры и их эффективность при восстановлении резистентности и иммунологической реактивности
- Состояние факторов резистентности и иммунологической реактивности у больных некробактериозом коров
- Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при осложнении некробактериоза гнойно-гнилостной инфекцией
Введение к работе
Актуальность темы.
Одной из актуальных проблем ветеринарной медицины на современном этапе ее развития является оздоровление поголовья крупного рогатого скота от бактериозов и вирозов. Особого внимания заслуживает некробактериоз, занимающий одно из ведущих мест среди инфекционных заболеваний скота (Си-дорчук А.А., Семенов Н.Н., 1987; Лукъяновский В.А., 1987, 1990 и др.).
Некробактериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов. Заболевание протекает длительно, со значительной потерей хозяйственных и племенных качеств животных, снижением молочной и мясной продуктивности (Гринаф П.Г., Макколуш Ф., Цивер А., 1976). Широкое распространение некро-бактериоза ученые связывают с нарушением технологий ухода за копытцами, снижением естественной резистентности, не благоприятными климатическими условиями, не сбалансированным рационом и т.д. (Чумаченко В.Е., 1982; Шакуров М.Ш., Кашов Н.М., 1988; Калинихин В.В., 1988; Самоловов А.А., 1990).
Согласно существующей классификации, данное заболевание отличается значительным разнообразием клинического проявления. Наиболее часто регистрируется некробактериоз дистальных отделов конечностей, осложняющийся, как правило, гнойно-гнилостной микрофлорой. Заболевание при этом принимает хроническое течение, в процесс вовлекаются глубоколежащие ткани, подвергающиеся некрозу, механизм которого недостаточно изучен (Гримаев Н.Е., Бахтин Д.П., 1971; Самоловов А.А., 1997; Елисеев А.И., Коломийцев СМ., Бледнова А.И., 2000).
Данные о характере иммунологических, гематологических и биохимических изменений выявляемых при различных формах некробактериоза не многочисленны (Соколова Т.П., Петренко Г.Г., Степанова О.В., 1980; Семенова А.Т., Колесников И.К., 1983; Валев Н.О., 1998; Горьковенко Н.Е., 2000 и др.).
Сведения об участии центральных и периферических органов иммуноге-
неза в развитии болезни отсутствуют. Совершенно не изучены динамика и последовательность иммунных нарушений при сочетанном проявлении некробактериоза с другими инфекциями, в том числе с широко распространенными ви-розами.
Имеющиеся работы Тартаковского М., 1900; Бальзаментова А., 1940; Без-ина А.Н., 2000; Berger G., 1977 и др. о характере патологоанатомических проявлений некробактериоза не содержат сведений освещающих механизмы развития висцеральной формы болезни и участие в них факторов резистентности и иммунологической реактивности. Не полностью раскрыты механизмы иммуно-стимуляции и эффективность различных стимуляторов резистентности и иммунологической реактивности.
С учетом изложенного считаем, что детальное изучение патоморфологии различных форм некробактериоза, участие в их развитии нарушений в центральных и периферических органах иммуногенеза и соответствие им гематологических, биохимических и иммунологических изменений имеет, на наш взгляд, не только теоретический, но и большой практический интерес.
Цель и задачи исследований.
Цель работы - изучить динамику иммунного ответа, характер клинических, патоморфологических и иммуноморфологических изменений при различных формах некробактериоза, его ассоциациях с ИРТ и при иммунокоррекции тимогеном.
В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:
провести анализ эпизоотической ситуации по заболеваемости коров некро-бактериозом в СПК «Россия»;
установить особенности клинических, в том числе гематологических, биохимических и иммунологических проявлений различных форм некробактериоза и его ассоциаций с ИРТ;
изучить динамику нарушений факторов естественной резистентности у больных некробактериозом коров;
-' выявить характер патоморфологических изменений в различных органах и
тканях в зависимости от формы некробактериоза, его ассоциаций с ИРТ;
определить динамику иммуноморфологических изменений в тимусе, селезенке и лимфатических узлах у больных коров при различных формах некробактериоза и при его осложнении ИРТ;
изучить эффективность иммуностимуляции при лечении больных некробак-
териозом коров.
Научная новизна исследований:
установлен характер иммуноморфологических изменений при различных формах некробактериоза и при его ассоциациях с ИРТ;
определена зависимость клинических, в том числе гематологических, биохимических, иммунологических и патологоанатомических нарушений от состояния органов иммуногенеза;
раскрыта динамика нарушений факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности соответственно систематике некробакте-
риоза;
- установлено влияние иммуностимулятора тимогена на состояние раневого
процесса и на восстановление нарушенного иммуногенеза.
Практическая значимость работы.
Данные об иммуноморфологических изменениях в центральных и периферических органах иммуногенеза позволяют раскрыть патогенетические механизмы развития некробактериоза и его ассоциаций. Использование цитоме-динов восстанавливает нарушенный иммуногенез, улучшает регенерацию тканей и сокращает сроки выздоровления животных и потому они могут быть рекомендованы в качестве средств коррелирующих иммунный ответ и повышающих устойчивость организма.
Апробация работы.
Результаты исследований доложены:
на региональной научно-практической конференции «Аграрная наука — состояние и проблемы» (Ижевск, 2002);
на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых-
специалистов «Перспективы развития регионов России в XXI веке» (Ижевск, 2002);
- на всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ве-
. теринарной медицины (Уфа, 2003);
на всероссийской научно-практической конференции «Устойчивому развитию АПК — научное обеспечение» (Ижевск, 2004);
на расширенном заседании кафедры инфекционных болезней и патанатомии с участием профессорско-преподавательского коллектива факультета ветеринарной медицины и зооинженерного факультета Ижевской ГСХА (Ижевск, 2003,2004).
Основные положения выносимые на защиту:
- разнообразие клинических и патологоанатомических проявлений некробак-
. териоза крупного рогатого скота обусловлены морфологическими измене
ниями в лимфоидных органах. Характер иммунологических нарушений при
различных формах некробактериоза определяет морфогенез изменений в
тимусе;
генерализация процесса сопровождается поражением висцеральных органов и является результатом акцидентальной инволюции тимуса;
применение цитомединов тимуса (тимогена) устраняет дефицит В-лимфоцитов, Jg G и коррелирует нарушенный иммуногенез.
Публикации.
Основные положения работы опубликованы в 6 научных статьях, тезисах и материалах научных конференций.
Объем и структура работы.
Работа изложена на 176 страницах компьютерного набора и включает введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения, библиографический список, кроме этого иллюстрирована 72( рисунками и 16 таблицами. Библиографический список включает 228 источников, в том числе 29 работ иностранных авторов.
Патогенез, систематика, особенности клинического и патологоанатомического проявления некробактериоза
Широкое распространение возбудителя некробактериоза обусловлено его активным размножением в тканях имеющих нарушения кровоснабжения. Являясь анаэробом, В. necrophorum проникает, как правило, в очаги обедненные кровью, размножается там и с выделенным некротическим детритом разносится на соседние участки нормально орошаемые кровью. Возможность размножаться, у возбудителя связана с нарушением целостности тканей и кровеносных сосудов, при нарушении нормального снабжения ткани свежей кровью. Более того, поврежденные стенки сосудов способствует тромбообразованию, а в тром-бированной массе быстро прорастает В. necrophorum. Затем частицы такого инфицированного тромба отрываются, уносятся током крови и, оседая в разветвленной сети капилляров различных внутренних органов, вызывают в них явления эмболии и развитие вторичных некротических очагов. (Коваленко Я.Р., 1948).
Каплан А.В., Махсон М.Е., Мельникова В.М. (1985), Галанкин В.Н., Токмаков A.M. (1991), Чапанов С.С. (1991) считают, что в патогенезе гнойно-некротических процессов пальцев крупного рогатого скота важное место занимают сосудистые расстройства, связанные с метаболическими изменениями в ране. После кратковременного, под воздействием ацетилхолина, спазма наступает расширение капилляров и более крупных сосудов, замедляется крово- и лимфообращение, а в последующем наступает стаз.
В кислой среде усиливается выпотевание жидкой части крови через сосудистую стенку. Повреждение кровеносных пластинок активизирует свертывающую систему крови (Стручков В.И., Григорян А.В., Гостинцев В.К., 1970).
Отдельные исследователи считают, что процесс развития гнойно-некротических заболеваниях животных и человека следует рассматривать с позиции иммунобиологических процессов в их организме, а также его иммунобиологической коррекции (Петров Р.В., 1982).
Выраженный иммунорегулирующий эффект оказывают соли цинка. Они влияют на кальций зависимые процессы (Brewer G.J., 1980; Аголори Д.П., 2001). По данным Nishi Y. (1981), дефицит ионов цинка сопровождается снижением массы тимуса, что определяет недостаток количества тимоцитов и снижении их пролиферативной активности, обусловливая развитие аутоиммунных расстройств. В-лимфоциты в отличие от Т-лимфоцитов мало чувствительны к содержанию цинка. Дефицит цинка больше всего сказывается на диффе-ренцировке Т-лимфоцитов-киллеров.
Образование некроза в рубце, сетке и книжке является причиной внедрения бацилл в поврежденную слизистую оболочку. Нарушение целостности приводит к развитию эрозий. Последние могут быть нанесены грубыми кормовыми частицами и инородными предметами (Бальзаментов А., 1941). Наличие обширных мелких кровоизлияний автор объясняет тем, что возбудитель некробактериоза выделяет токсин, который повреждает эндотелиаль-ный покров капилляров, мелких вен и артерий и разносится с током крови.
Наличие поражений печени Таратаковский М. (1900) объясняет попаданием бактерии из кишечника через воротную вену, то есть гематогенно, а образование некротизированных участков в легких — лимфогенным путем. При наличии первичного некротического очага в ротовой полости, глотке или миндалинах создаются условия для попадания палочки некроза путем аспирации в гортань, трахею, бронхи и легкие. Вследствие этого может развиваться специфическая бронхопневмония (Шукевич И., 1913). Исследователем установлено, что нити палочки некроза прорастают из первичного некротического очага в окружающую живую ткань, метастатачески распространяясь лимфогенным и гематогенным путем.
При поражении некробактериозом печени в молодом возрасте, часть животных, находящихся в хороших условиях содержания и кормления, выздоравливает: некротические фокусы инкапсулируются, рассасываются и замещаются соединительной тканью. Развитие процесса зависит от локальности поражений. Диффузное абсцедирование приводит к резкому сокращению работоспособности органа и его структурной перестройке, что не всегда компенсируется гипертрофией здоровой ткани и осложняется, по данным Коваленко Я.Р. (1948), перитонитом.
Иммунокорректоры и их эффективность при восстановлении резистентности и иммунологической реактивности
Успех лечения любого заболевания, в том числе и пальцев крупного рогато скота, зависит от интенсивности защитных реакций организма.
Иммуномодулирующими средствами являются препараты химической или биологической природы, способные модулировать (угнетать или стимулировать) реакции иммунитета в результате воздействия на иммунокомпетентные клетки, на процессы их миграции или на взаимодействие таких клеток или их продуктов (Петров Р.В., Хаитов P.M. и др., 1987).
Эпителиальные клетки тимуса секретируют ряд иммуномодулирующих гормонов, участвующих в становлении системы иммунитета и дистанционной регуляции ее активности, действие этих гормонов не видоспецифично. На основе таких гормонов получен Т-активин (Гриневич Ю.А., 1989; Новых А.А., 1991). Т-активин является высоко эффективным иммуномодулирующим средством. При иммунодефицитных состояниях он нормализует количественные и функциональные показатели Т- и В-системы иммунитета, модулирует нейро-иммуноэндокринные кооперации, стимулирует продукцию медиаторов клеточного иммунитета и др. (Даугалиева Э.Х., 1991; Базарный В.В., Ястребов А.П., 1993; Старостина Н.М., Ширинский B.C., 1994).
Использование препаратов, обладающих иммуностимулирующими свойствами, приобретают важное значение для сравнительной оценки их действия на иммунный статус организма и общий эффект лечения (Ермакова Н.Г., 1991). Следует отметить, что стимуляторы оказывают неодинаковое действие: одни — положительно действуют на эффект кооперации Т- и В-клеток, другие - преимущественно действуют на гуморальный иммунитет (Петров Р.В., 1986, 1979; ВекслерХ.М., 1980).
Многие материалы относятся в основном к стимуляции резистентности инфекционных болезнях (Карпуть И.М., 1974; Абрамов С.С., Линник В.А., 1977; Новых А.А., 1987; Egberink Н., Horzinek М., 1992 и др.). Для этой цели используются различные препараты, повышающие общую резистентность организма (Schultz D., 1980; Osebold J.W., 1982), однако требуется тщательное изучения влияния их на организм животных. Мозгов И.Е. (1984) указывает, что при биостимуляции молодняка крупного рогатого скота содержание гемоглобина повышается на 2,3 — 14,4 %, эритроцитов на 4,9 — 16,0 %, лейкоцитов на 5,6-16,9%.
Препараты, обладающие иммуностимулирующими свойствами, приобретают важное значение при сравнительной оценке их действия на иммунный статус организма и общий эффект лечения животных. Стимуляторы при этом оказывают не одинаковое действие: одни из них усиливают эффект кооперации Т- и В-клеток, другие действуют преимущественно на гуморальный иммунитет. Проблемы, связанные с применением иммуномодуляторов, характеризуются осложнениями токсического и аллергического типов, а также обратным действием на иммунную систему. Поэтому требуется разработка условий правильного их применения, путей дальнейшего изучения (Mage R.S., 1974).
Многие исследователи при проведении лечебно-профилактических мероприятий ставят во главу не только устранение причин и условий возникновения данной группы болезней, но также определяют целый комплекс мер, направленных на активацию защитных сил организма. С этих позиций, как в нашей стране, так и за рубежом проводятся работы по изысканию средств, оказывающих стимулирующее воздействие на организм животных. Такая проблема в нашей стране возникла еще в 70-х годах (Пыталев П.Е., 1996). Объективное заключение о состоянии защитных сил организма при травмах у животных основано на клинико-лабораторном анализе, включающем сопоставление клинических симптомов хирургических заболевания, с результатами различных исследований, среди которых ведущая роль принадлежит иммунологическим тестам (Безин А.Н., 2000).
Современная ветеринарная медицина располагает значительным арсеналом средств, обладающих иммунотропным действием. Если оно направлено на активизацию функций иммунной системы, то такие препараты относятся к классу иммуностимуляторов, на угнетение - к классу иммунодепрессантов. Разными авторами испытано большое количество иммуностимуляторов. Так, Родионов В.И., Битюков В.А. (1982) использовали для повышения естественной резистентности организма животных тетаравит, кайод; Яблонский В.А., Савицкий В.Л., Пригора В.В. (1987) — тривит, тетравит, витамин А; Простяков А.П., Трусова Л.И. (1987) — изучали неспецифические препараты иммуноглобулинов; Башкиров Б.А. с соавт. (1985) — предложили средства патогенетической терапии; Красников Г.А. с соавт. (1989) — нуклеинат натрия, тимотропин; Новых А.А. и соавт. (1998) — препараты тимуса.
Новую группу препаратов, повышающих неспецифическую резистентность представляют монокины - вещества, продуцируемые моноцитами и макрофагами и являющиеся физиологически адекватными для организма (Хемблин B.C., Мэйни Р.Н., 1983; Беклемишев Н.Д., 1989). Особое положение среди модуляторов иммунной системы занимают вещества, вырабатываемые в центральном органе иммунной системы — тимусе. Это тимические пептиды, которые воздействуя на разные стадии дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов, регулируют Т-систему иммунитета (Новых А.А. и соавт., 2002; Chirigos М.А., Talmadge J.E., 1985). Был синтезирован синтетический аналог тимолина — тимоген, который с успехом используется для коррекции иммунодефицитных состояний (Иванова Т.А. и соавт., 1989). Новый лекарственный препарат тимоген представляет собой синтетический пептид тимуса (С16Н20С3О5). В 1989 году иммуноактивный пептид был выделен методом высокоэффективной жидкостной хромотографии из природного препарата тимуса тимолина. Тимоген оказывает стимулирующее действие практически на все звенья дифференцировки Т-лимфоцитов (от стволовой клетки до эффекторов клеточного иммунитета), что выражается в значительном повышении функции клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма. Препарат усиливает процессы дифференцировки лимфоидных клеток, индуцирует экспрессию дифференцированных антигенов, нормализует количество Т-хелперов, Т-супрессоров и В-клеток, восстанавливает коэффициент дифференцировки иммунокомпетентных клеток. По своей биологической активности тимоген превосходит природный препарат тимуса тималин (Новых А.А. и соавт., 1988, 1998; Яковлев Г.М. и соавт., 1990; Морозов В.Г., 1990; Крячко О.В., Лютинский СИ., 1992).
Тимоген применяют сельскохозяйственным животным, пушным зверям и птице при заболеваниях, сопровождающихся угнетением клеточного иммунитета. Его используют с целью повышения жизнеспособности ослабленных животных, для активации иммунного ответа при вакцинациях против вирусных и бактериальных инфекций (Андреева Н.Л., 1990; Соколов В.Д., Андреева Н.П., Соколов А.В., 1992).
Состояние факторов резистентности и иммунологической реактивности у больных некробактериозом коров
Некробактериоз у крупного рогатого скота, как мы уже отмечали, проявляется у животных СПК «Россия» поражением дистальных отделов конечностей, молочной железы и внутренних органов. Все больные животные имели изменение лейкоцитарного профиля, лейкоформулы, макрофагальной активности, других факторов резистентности и иммунологической реактивности.
Согласно полученных результатов, при некробактериозе дистальных отделов конечностей в 1 мкл крови содержалось 9903,53 ± 422,61 лейкоцитов. Количество сегментоядерных нейтрофилов составляло 39,3 ± 1,7 %, палочкоядерных нейтрофилов - 6,5 ± 0,2 %, юных нейтрофилов — 2,3 ±0,1 %. Базофилы выявлены в 1,0 ± 0,03 % случаев, эозинофилы — в 4,4 ± 0,4 %, моноциты — в 1,0 ± 0,01 %, а количество лимфоцитов составило 45,5 ± 1,88 %. У животных с поражением вымени в 1 мкл крови содержалось 11000 ± 532,92 лейкоцитов, преобладали сегментоядерные нейтрофилы (41,2 ± 2,51 %), а содержание лимфоцитов находилось в пределах 44,8 ± 2,24 %. Количество эо-зинофилов и моноцитов было низким (2,4 ± 0,2 и 1,0 + 0,03 %) и не соответствовало физиологическим параметрам (контроль 7,8 ± 0,4; 4,9 ± 0,03 %). У коров с висцеральной формой заболевания наблюдали аналогичную картину, но при этом отмечали увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов (4,5 ± 0,1 и 8,6 ± 0,4 % соответственно) (таблица 4). При осложнении процесса гнойно-гнилостной микрофлорой в 1 мкл крови находилось 10932,12 ± 486,32 лейкоцитов, количество эозинофилов составляло 2,7 ± 0,6 %, а моноцитов — в 0,5 ± 0,02 %. В лейкоформуле отмечали сдвиг влево. Так, количество сегментоядерных нейтрофилов составило 45,7 ± 2,50 %, палочкоядерных - 7,5 ± 0,3 %, юных - 3,8 ± 0,02 % (контроль 34,80; 1,2 соответственно). У коров с ассоциативным проявлением некробактериоза и ИРТ содержание в 1 мкл крови присутствовало в среднем 11483,33 ± 1052,05 лейкоцитов; количество сегментоядерных нейтрофилов при этом достигало 39,7 ± 2,61 %, процент моноцитов соответствовал менее 1 % (0,9 ± 0,01 %) (таблица 4). Параллельно изменялись факторы естественной резистентности, и, в частности, фагоцитарная активность макрофагов (ФА) и их поглотительная активность (фагоцитарное число).
При поражении дистальных отделов конечностей фагоцитарная активность соответствовала 38,98 ± 1,41 %, а фагоцитарное число (ФЧ) — 2,42 ± 0,17 латексных частиц. поглотительной активности фагоцитов (ФЧ) составляло 1,90 ± 0,29 латексных частиц. У больных коров осложнение процесса гнойно-гнилостной микрофлорой приводило к подавлению фагоцитарной активности, которая составляла 32,12 ± 1,26 %, при норме у контрольных животных 39,55 ± 2,27 %. Поглотительная активность (ФЧ) и переваривающая способность макрофагов изменялась соответственно, она колебалась в пределах 1,97 + 0,12 латексных частиц (у контрольных животных данный показатель составил 2,74 ± 0,23 л.ч.). При ассоциативном проявлении некробактериоза и ИРТ ФА равнялась 34,69 ± 1,19 %, а ФЧ - 1,84 ± 0,12 латексных частиц, то есть было на 0,9 латексных частиц ниже физиологического показателя здоровых животных (таблица 5). Изучение клеточного иммунного ответа при различных формах некробак-териоза показало, что при поражении конечностей содержание Т-лимфоцитов находилось на нижней границе физиологической нормы — 31,74 ± 0,86 %, уровень Т-хелперов составлял 15,40 ± 0,86 %.
Содержание В-лимфоцитов равнялось 24,74 ± 1,59 % (контроль 26,03 ± 0,53 %). При некробактериозе вымени количество Т-лимфоцитов равнялось 27,68 ± 0,75 %, а Т-хелперов — 12,58 ± 0,61 %. Уровень В-лимфоцитов составлял 18,18 ± 0,42 %. При висцеральной форме заболевания эти показатели составили 28,00 ± 0,58, 11,20 ± 0,57 и 18,65 ± 0,51 % соответственно. При наслоении гнойно-гнилостной микрофлоры содержание Т-лимфоцитов равнялся 30,65 ± 0,56 %. Содержание Т-хелперов в этой группе составляло 13,63 % (у контрольных животных показатель составлял 25,11 ± 0,89 %), В-лимфоцитов - 20,58 ± 1,12 %, что меньше по сравнению с контролем на 14,67%. Уровень Т-лимфоцитов при ассоциативном проявлении некробактериоза и ИРТ соответствовал 30,35 ± 1,00 %. Количество Т-хелперов при данной форме равнялось 16,39 ± 0,84 % (25,11 ± 0,89 % в контроле). Кроме того, отметили снижение количества В-лимфоцитов, которые составляли 19,97 + 0,52 %, что ниже, чем у контроля на 6,06 % (таблица 6). Выявленные изменения иммунограммы свидетельствовали о нарушении взаимоотношений факторов клеточного и гуморального иммунного ответа на фоне подавления фагоцитарной активности макрофагов. Соответственно данные нарушения сопровождались изменением биохимического состава крови и, в частности, соотношения белковых фракций сыворотки крови. При некробактериозе дистальных отделов конечностей уровень общего белка в сыворотке крови достигал 7,21 ± 0,22 г %, при этом альбумины составляли 36,68 ±1,71 %, глобулины - 63,32 %. Соотношение а- и р-глобулинов равнялось 11,69 ± 1,06 и 31,48 ± 2,56 % соответственно, аналогичные изменения Таблица 6 - Показатели клеточного иммунного ответа при различных формах некробактериоза
Характер иммуноморфологических и патоморфологических изменений при осложнении некробактериоза гнойно-гнилостной инфекцией
При осложнении некробактериоза гнойно-гнилостной микрофлорой тимус имел вид узкого серо-розового тяжа неравномерной толщины. Присутствовала только шейная доля, при этом абсолютная масса тимуса достигала 68,2 ± 75 г., а длина - 22,3 ±2,16 см. Сердечная доля имела вид студневидной массы, иногда багрового цвета.
При микроскопии величина корковой зоны достигала в среднем 20,80 ± 4,26 мкм, мозговой - 34,65 ± 2,89 мкм. В субкапсулярной зоне определялись в основном крупные, содержащие большой ободок цитоплазмы лимфоциты (Т-лимфоциты), отличающиеся более менее плотным расположением. Среди них определялись единичные, удилиненно-овальной формы ретикулярные элементы, содержащие в цитоплазме мелкие включения (рисунок 57). Сосуды были умеренно кровенаполнены, отличались набухшим, выступающим в просвет эндотелием. Количество лимфоцитов в корковом веществе составляло 85,30 ± 9,90 единиц.
В мозговой зоне железы лимфоциты располагались редко, их количество составляло 41,60 ± 8,95 единиц. В отдельных ее зонах определялись очаги просветления. Макрофаги окружали скопления лимфоцитов. Плотность расположения лимфоцитов несколько нарастала в зоне локализации эпителиальных элементов. Слоистые эпителиальные тельца были единичны (рисунок 58). Эпителиальные клетки, окруженные кольцом лимфоцитов, содержали ядерный хроматин не равномерно распыленный в кариоплазме.
В процесс вовлекались лимфоузлы и висцеральные органы. Макроскопические изменения лимфоузлов при поражении дистальных отделов конечностей осложненных гнойно-гнилостно и микрофлорой соответствовали отеку, увеличению их в объеме. В связи с этим размеры подколенных регионарных месту поражения лимфоузлов составляли 7,9 ± 1,6 х 5,8 ± 0,8 см (рисунок 59), глубокие паховые лимфоузлы - 4,5 ± 0,7 х 3,9 ± 0,8 см (рисунок 60), а наружные паховые - 8,2 ± 1,5 х 7,0 ± 0,9 см. В подкапсулярноЙ зоне выявлялись точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. На разрезе паренхима их выбухала за капсулу, граница коркового и мозгового вещества просматривались не четко.
При микроскопии определялся отек ткани. Субкапсулярная зона содержала единично расположенные лимфоциты. Корковый отечный слой фолликулов выглядел очагово-опустошенным. Фолликулы достигали 29,30 ± 2,7 мкм. Центральная часть фолликулов отечная, с редко расположенными лимфоцитами, простиралась в отдельных зонах до коры. Многие лимфоциты находились в состоянии пикноза, макрофаги имели разрушающееся ядро, плотный хроматин в котором располагался не равномерно. Корковая зона фолликула выглядела в виде узкого ободка неравномерной толщины, вокруг сосудов ее определялся отек и зоны свободные от лимфоцитов (рисунок 61). Лимфоциты межфолликулярных зон располагались рыхло. Очаги плотного расположения их чередовались с зонами разрежения. Паракортикальная зона выглядела в виде узкой полосы.
В мозговом слое лимфоциты располагались не равномерно, отдельные скопления лимфоцитов окружали тяжами ретикулярные волокна (рисунок 62). В мозговых синусах и поблизости от них обнаруживали не значительное количество крупных лимфоцитов, часть которых напоминала клетки-«тени». Отмечали плазморрагии. В переваскулярной зоне объем и число соединительнотканных волокон и клеток нарастало, элементы адвентиции, увеличенные в объеме, содержали зерна-включения, эндотелий пролиферировал, заполнял просвет сосудов и разрушался.
Удаленные от места поражения лимфоузлы (бронхиальные, портальные) при микроскопии также имели изменения. Субкапсулярная зона была разреженной. Трабекулы были отечны и увеличены в размере. Паракотртикальная зона была расширена за счет отека ретикулярных волокон. Лимфоциты располагались не равномерно, формируя плотные скопления и очаги разрежения. Величина корковой зоны значительно уменьшалась. Фолликулы имели размеры в пределах 51,98 ± 4,4 мкм. Формировались вторичные лимфоидные фолликулы, центры размножения которых содержали лимфоциты, расположенные не равномерно, рыхло. Их окружали плотные скопления. Корковая зона фолликула выглядела узкой, отношение ее к мозговой равнялось 1:5. Лимфоциты располагались плотно. Некоторые из них имели признаки пикноза и активно поглощались макрофагами.
Мозговая зона выглядела отечной. Сосуды имели утолщенную стенку. Эндотелий выбухал в просвет сосуда, слущивался, элементы адвентиции про-лиферировали, вокруг некоторых сосудов к инфильтрату прилежали элементы соединительной ткани, в том числе гистиоциты (рисунок 63).
При вовлечении в процесс селезенки орган увеличивался в объеме за счет полнокровия, края закруглялись, консистенция была дряблой. На разрезе скудный соскоб имел мажущую консистенцию, грязно-вишневую окраску.
