Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 6
1.1. Диспепсия новорожденных телят 6
1.2. Использование препарата ветом 1.1 20
1.3. Анемия новорожденных телят 23
1.4. Лечение и профилактика гипопластической анемии 34
2. Собственные исследования 36
2.1. Материалы и методы исследования 36
2.2. Результаты исследований 40
2.2.1. Результаты исследования стельных коров 40
2.2.2. Влияние ветома 1.1 в сочетании с экстрафер — комплекса на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови при гипопластической анемии и диспепсии новорожденных телят 44
2.2.3. Использование препаратов экстрафер - комплекса и ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии и диспепсии у телят ..95
3. Обсуждение результатов 123
Выводы 143
Практические предложения 145
Список литературы 146
Приложение 164
- Использование препарата ветом 1.1
- Лечение и профилактика гипопластической анемии
- Результаты исследований
- Использование препаратов экстрафер - комплекса и ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии и диспепсии у телят
Введение к работе
В целях обеспечения населения продукции животноводства наряду с увеличением поголовья крупного рогатого скота важным условием является повышение его продуктивных качеств.
С рождением у телят происходят сложные процессы адаптации их организма к новым условиям внешней среды. Дальнейшее развитие организма во многом определяется уровнем его реактивности и резистентности, способностью адаптироваться во внешней среде. Несоответствие условий внешней среды с физиологическими потребностями организма может стать причиной заболеваний даже у физиологически зрелых телят (А.И. Карелин 1983, К. Ковальчик, М. Ковальчикова , 1978).
В России согласно данным Г.А. Ноздрина, А.И. Леляк (1996) из заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще встречается диспепсия, на долю которой приходится 80-95 % с летальностью от 15 до 70 %. Исследованиями ученых А.С. Литвенкова (1955), А.П. Кудрявцева (1966), С.А. Шеремета (1971), А.Д. Грачева (1969 -1973), В.И. Левченко и со авт. (1990), Е.А. Лукина (2001) и др. установлено, что расстройства желудочно-кишечного тракта зачастую сопровождаются различными формами анемии.
Особую значимость эта патология приобретает в условиях крупных животноводческих комплексов, где диспепсии нередко появляются уже в первые дни жизни и влияют на реактивность кроветворного аппарата. Особенно опасна токсическая форма диспепсии, когда в организме образуется большое количество токсинов, продуктов неполного расщепления белков и токсинов бактериального происхождения, которые отрицательно влияют на гемопоэз (B.C. Коризна, 1989).
Предрасполагающим фактором появления анемии в период новорож-денности является перемещение центра гемопоэза из печени и селезенки в костный мозг. Кроветворение в селезенке и печени к моменту рождения затухает. Слабый еще в начале кроветворения костный мозг не успевает производить в необходимом количестве зрелые клетки крови. В этот период ко костный мозг наиболее уязвим для воздействия токсических веществ. Кроме этого при диспепсии тормозится всасывание питательных веществ, что приводит к развитию гипопротеинемии с дефицитом гемопоэтических веществ (И.Д. Шпильман, 1986). Поэтому комплексное изучение особенностей возрастной динамики гемопоэза на фоне диспепсии в период новорожденности у телят имеет важное теоретическое и практическое значение и может быть перспективно для прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности традиционных методов терапии. Наиболее важным вопросом является разработка рациональных методов ранней коррекции гемопоэтиче-ской функции костного мозга.
В доступной литературе мы не встречали данных о влиянии препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на функциональное состояние костного мозга в норме и при патологии. Поэтому изучение этих вопросов имеет важное теоретическое и практическое значение.
Цель исследований:
Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят при диспепсии и разработать методы ранней коррекции гемопоэтической функции.
Задачи исследований:
1. Изучить особенности клинико-гематологического статуса при диспепсии у новорожденных телят.
2. Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят здоровых и больных диспепсией.
3. Изучить взаимоотношение между отдельными элементами костного мозга и выявить патогенетическую особенность этих изменений.
4. Разработать методы лечения и профилактики анемии в комплексной терапии при диспепсии у новорожденных телят.
Научная новизна исследований заключается в том, что впервые были комплексно изучены клинический статус, морфологические и биохимиче 4 ские показатели крови и костного мозга, характеризующие гемопоэз при диспепсии у новорожденных телят.
Впервые изучено влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и костного мозга у больных диспепсией новорожденных телят.
Разработаны методы ранней диагностики и коррекции анемии у телят.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы. В производственных условиях научно обоснованно и апробировано с положительным эффектом лечебно-профилактическое действие препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса при анемии у новорожденных телят.
Результаты исследований используется в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных АГАУ, НГАУ, ИрГСХА, БГСХА, УрГСХА.
Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно - практических конференциях профессорско - препо давательского состава АГАУ (2001,2002, 2003) и на Международной научно практической конференции, посвященной восьмидесятилетию Заслуженного деятеля науки РФ, доктора ветеринарных наук, профессора М.И. Рабиновича (2002), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2001 2003), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ 2003.
Публикация результатов исследований. Основные результаты и по ложения работы изложены в 4 научных статьях.
На защиту выносятся следующие основные положения.
1. Клинический, биохимический и морфологический статус при гипо-пластической анемии у новорожденных телят.
2. Влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга при гипопластической анемии у новорожденных телят. Ф 3. Результаты исследований, доказывающие, что появление диспепсии у новорожденных телят приводят к нарушению кроветворной функции костного мозга.
4.Прогностическая значимость оценки миелограмм у телят. Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Изложена на 163 страницах. Иллюстрирована 31 таблицей и 27рисунками. Список литературы включает 203 источника, в том числе 41 иностранных авторов.
Использование препарата ветом 1.1
Снижение терапевтической эффективности антибиотиков обусловлено развившейся устойчивостью к ним микроорганизмов, что заставляет искать новые лекарственные препараты. По мнению S.M. Fox (1988), R. Fuller (1989), М. Kozasa (1989), N.B. D.O. Krause et al. (1995), E.C. Рысса (2000), Б.В. Тараканова, T.A. Николиче-вой (2001), Н.И. Малика, А.Н. Панина (2001) в настоящее время вообще необходимо кардинально пересмотреть принципы лечения желудочно-кишечных расстройств, выдвинув на первый план не традиционное стремление подавить рост условно-патогенной флоры, а восстановление роста нормальной сапрофитной флоры (бифидо-, лактобактерий, нормальных штаммов кишечной палочки и др.) путем применения пробиотиков, которые созданы на основе живых бактерий. В последнее время актуальным направлением является использование препаратов обладающих одновременно антибактериальным, противовирусным и иммуномодулирующим действием. Одним из таких препаратов является Ветом 1.1. Ветом 1.1. представляет собой иммобилизированную высушенную споровую биомассу бактерий Bacillus subtilis рекомбинантного штамма ВКПМ -7092, продуцирующую интерферон. Препарат утвержден Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ 28 октября 1997 года, регистрационный номер 2.04.0394-97. Бактерии из рода Bacillus subtilis обладают высокой антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, свойством продуцировать биологически активные вещества. Препарат был создан учеными государственного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» Кольцово, Новосибирской области. Был синтезирован ген альфа-2-интерферона человека и встроен в плазмиду штамма Bacillus subtilis.
Широкое испытание препарата проводили ученые Г.А. Ноздрин, А.И. Леляк, В.Г. КостровскиЙ, А.Г. Ноздрин (1996), полученные результаты экспериментальных и клинических исследований изложены в методических рекомендациях «Ветом 1.1 - эффективное средство лечения и профилактики органов пищеварения у телят», В результате экспериментальных исследований было установлено, что под влиянием препарата Ветом 1.1 происходило резкое повышение клеточных факторов иммунитета в организме телят в ранний постнатальный период жизни. Однако в качестве иммуностимулятора рекомендовано применять препарат непродолжительное время, так как с увеличением срока введения интенсивность стимуляции клеточного иммунитета снижается, за счет включения в организм механизмов иммуносупрес-сии. Кроме этого препарат Ветом 1.1 обладает высоким терапевтическим эффектом при диспепсии у новорожденных телят, при этом улучшается их рост и развитие.
А. Г. Ноздрин (2000) установил, что препарат Ветом 1.1 при диспепсии у телят быстро нормализует физиологические функции организма после выздоровления, активизируются метаболические процессы, продолжительность лечения под его влиянием сокращалась в среднем на 2-3 дня. В.П. Иноземцев и соавт. (1998) применяли ветом 1.1с лечебно - профилактической целью телятам с синдромом диареи и оценивали неспецифическую резистентность организма. При этом у молодняка опытной группы концентрация гемоглобина возросла на 6,4 %, количество эритроцитов - на 7,8, лейкоцитов - на 10,9, лимфоцитов - на 17,8. Авторы отмечают, что модулирующее и стимулирующее действие препарата на клеточный и гуморальный иммунитет в организме молодняка достигло максимума к 11 — му дню лечения. По данным Т.М. Николаенко, применение препарата Ветом 1.1 телятам молозивного периода оказывало положительный эффект на биохимический статус в организме, морфофункциональное состояние легких, печени, почек, селезенки и тимуса. И.В. Наумкин, Г.А. Ноздрин, И.Д. Дмитриев (1999) включая в рацион кур-молодок препарат ветом 1.1 установили повышение интенсивности роста на 6,6 - 8,4 %, сохранность составила от 92,86 до 96,43 %, В.А. Карачковская (2002) в результате исследования установила, что Ветом 1.1 обладает выраженным терапевтическим эффектом при желудочно-кишечных заболеваниях поросят, его применение способствует колонизации штаммов с нормальными ферментативными свойствами, сокращает сроки лечения. По данным А.И Шевченко (2002), при профилактическом применении препарата Ветом 1.1 цыплятам бройлеров с 20-го по 60-й день жизни 5 дневными циклами в дозе 75 мг/кг массы с интервалом 5 дней в сыворотке крови достоверно повышалось общее количество белка и гамма глобулинов. Таким образом, несмотря на обширные исследования, мы не встретили работ, посвященных изучению влияния препарата на кроветворную функцию костного мозга в норме и при патологии.
Лечение и профилактика гипопластической анемии
В условиях промышленного ведения животноводства лечению гипо-пластической анемии у новорожденных телят уделяют недостаточно внимания, так как считается, что заболевания желудочно-кишечного тракта и органов дыхания являются более серьезной проблемой. Хотя, по мнению А.А. Заволоки, А.Ф. Бережного (1988), В.И. Левченко и соавт. (1990), И.А. Луки-ной (2001) эти патологии зачастую осложняются тяжелыми формами анемии.
В большинстве научных работ отмечают основной причиной возникновения анемии у новорожденных телят недостаток железа в молоке и других кормах. Накопленный во внутриутробный период запас железа быстро расходуется после рождения, а потребность в нем молодняка в первые 4 недели жизни удовлетворяются на 5-10 % (Bunger U. et ai., 1987; Б.М. Анохин ,1990). В связи с этим основные методы лечения и профилактики анемии основаны на устранении дефицита железа и микроэлементов, с этой целью применяется парентеральное введение железодекстрановых препаратов, витамина В12, пероралъном - железа и меди сульфата, железа глицерофосфата, кобальта хлорида и других микроэлементов.
Положительные результаты от применения железодекстрановых препаратов и микроэлементов разным видам животных получены в опытах многих исследователей.
Так, Р.Н. Dilov (1983) установил, что при введении декстрафера - 100 улучшился эритропоэз, особенно в сочетании с применением сукзалом, бычьим гамма - глобулином, меди, кобальта, витаминами В12 и В6.
Исследованиями А.А. Заволоки, А.Б. Бережного (1988) установлено, что ежедневная дача 0,5 г сульфата железа оказала положительное влияние на регенеративную способность костного мозга.
По данным ряда исследователей - С.К. Курбаналиевой (1982), С.К. Хайбулаевой (1985), B.C. Коризны (1989), Brittenhama G.M. (1995), А.А. Бел-ко (1996) и многих других применение ферроглгокина с лечебной и профилактической целью обусловило улучшение морфологических и биохимических показателей крови у молодняка крупного рогатого скота и овец при железо дефицитной анемии.
Однако согласно утверждениям И.М. Костромитинова (1960-1961), СИ. Смирнова и соавт. (1960), А.Д. Грачева (1969-1973), А. Хенинга (1976), В.И. Левченко (1989), Anthony A.S. (1992) при гипопластической анемии недостаточно применение только препаратов железа, а необходимо использовать их в комплексе с другими гемопоэтическими витаминами и микроэлементами.
СИ. Смирнов, В.И. Божко (1960) установили, что при парентеральном введение витамина В]2 в костном мозге происходит увеличение гранулофи-лоцитов на 7%, и усиление эритропоэза за счет молодых клеток.
М.М. Костромитинов (1961) провел исследование костномозгового кроветворения у здоровых новорожденных телят и предложил корректировать физиологическое ослабление кроветворения в костном мозге с помощью применения хлористого кобальта, сернокислого железа и витамина В]2. Он установил, что применение этих препаратов дает прирост живой массы на 21,5 % выше, чем у телят, которые получали только железо.
А.Д. Грачев (1969-1973) показал, что подкормка солями кобальта, меди и марганца усиливает процессы кроветворения, о чем свидетельствует восстановление последовательности и скорости созревания эритробластических и лейкобластических элементов. С.К. Хайбулаева (1985) использовала для лечения и профилактики анемии у телят ферроглюкин в комплексе с сульфатом меди и хлористого кобальта, что оказало положительное влияние на морфологические показатели крови (эритроциты, гемоглобин) и обусловило прибавку в весе на 2,7 кг. По данным В.И. Левченко (1989), включая в рацион препарат цитро-вит, восстановились морфологические и биохимические показатели крови при гипопластической анемии.
Результаты исследований
Для более отчетливого представления о характере зависимости морфологического и биохимического статуса у новорожденных телят определяли морфологические и биохимические показатели крови у коров-матерей, результаты исследований представлены таблицах 1,2,3,4. Из приведенных в таблице 1 данных видно, что у коров наблюдалось повышенное, относительно физиологического уровня, содержание гемоглобина на 9,56 % в семь месяцев стельности и на 8,68 % за десять дней до отела. Количество эритроцитов у коров за 2 месяца до отела было в пределах физиологического колебания и составило 5,2 ± 0,22 х 10 /л. Однако за дней до отела отмечали снижение количества эритроцитов на 15,4 %, что составило 4,4 + 0,11 х 10,2/л (Р 0,001). Количество лейкоцитов в крови у коров было ниже физиологического уровня в течение периода исследования: в семь месяцев стельности на 15,1 %, за десять дней до отела на 33,11 % относительно исходных данных и составило соответственно 6,46 ± 0,15 х109/л и 5,09+ 0,18 х10% (Р 0,001). Величина цветового показателя у коров в семь месяцев стельности находилась в пределах физиологического уровня, за десять дней до отела наблюдали повышение показателя на 14,7 % по сравнению с исходными данными и составила 1,26 ± 0,11 (Р 0,001). Существенные изменения в крови стельных коров наблюдаются в лейкоцитарной формуле, результаты исследования представлены в таблице 2.
Из таблицы 2 видно, у коров в лейкограмме наблюдается повышение перед отелом процента эозинофилов на 28,7 % относительно исходных данных среднегрупповой показатель составил 11,4 ± 0,2 (Р 0,01).
Процент базофилов в крови стельных коров снижался за десять дней до отела и составил ОД ± 0,01 %, что ниже на 80 % относительно исходных данных (Р 0,001). Количество палочкоядерных нейтрофилов в лейкограмме при первом исследовании был выше физиологического уровня на 58,75 % и снизился перед отелом на 50 % (Р 0,001 Относительно исходных данных. Количество сегментоядерных нейтрофилов в лейкограмме коров изменялся противоположно изменениям процента палочкоядерных нейтрофилов и был ниже физиологического уровня при первом исследовании на 38,18 % и составлял 18,3 ± 0,6 %, перед отелом этот показатель увечился на 44,72 % относительно первого исследования и был выше на 10,57 % физиологического уровня и составлял 33,1 ± 0,8 % (Р 0,001). Количество лимфоцитов в лейкограмме коров перед отелом на 27,41 % было ниже исходных данных и на 17,08 % ниже физиологического уровня и составлял 43,7 ±3,1 %. В течение всего периода исследования у коров отмечали моноцитоз. Процент моноцитов в семь месяцев стельности превышал физиологический уровень на 25,86 % и на 34,65 % перед отелом и составлял соответственно 8,9 ±0,8 % и 10,1 ±0,9 % (Р 0,001). Биохимические показатели сыворотки крови стельных коров представлены в таблицах 3, 4. Из таблицы 3 видно, что содержание глюкозы в крови коров при первом исследовании было ниже физиологического уровня на 1,9 %. За десять дней до отела отмечали понижение уровня глюкозы на 18,47 %, что составило 1,81 ± 0,04 ммоль/л, (Р 0,001). Содержание в сыворотке крови коров общего кальция, общего белка за период исследования было в пределах физиологических колебаний и за десять дней до отела среднегрупповои показатель соответственно составил 2,6 ±0,01 ммоль/л (Р 0,001) и 79,4 ±0,9 г/л (Р 0,01). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови коров в семь месяцев стельности было в пределах физиологического уровня и за десять дней до отела отмечали его снижение на 35,85 % (Р 0,01) относительно исходных данных и на 23,9 % относительно средних физиологических величин.
Из таблицы 4 видно, что содержание каротина в сыворотке крови коров в течение исследования понижалось до 0,325 +0,02 мкмоль/л и было ниже на 73,8 % относительно первого исследования и ниже на 18,75 % относительно физиологического уровня (Р 0,001).
Содержание витамина А в сыворотке крови коров в течении периода исследования было в пределах физиологического уровня, однако имело тенденцию к снижению перед отелом на 60,1 % и составило 1,19 ±0,073 мкмоль/л (Р 0,001)
За период исследований заметно понижался уровень резервной щелочности, за десять дней до отела составил 18,4 ±0,09 ммоль/л, что на 6,6 % ниже предыдущего исследования, которое было в пределах физиологической величины (Р 0,001).
Показатель уровня железа в сыворотке крови у коров имел тенденцию к снижению в период исследования и составил перед отелом 16,3 ±0,09 мкмоль/л, что ниже на 35,83 % предыдущего исследования и на 9,45 % ниже физиологического уровня (Р 0,001).
Таким образом, у коров перед отелом наблюдали определенные изменения морфологических и биохимических показателей крови, указывающие на нарушение белкового, углеводного и витаминно-минерального обменов, кислотно-щелочного равновесия.
При клиническом исследовании новорожденных телят на вторые сутки наблюдали слегка угнетенное общее состояние, у некоторых животных понижение аппетита. Шерстный покров взъерошен, липкий и грязный, в области промежности и малоподвижного хвоста запачкан фекальными массами, издающими зловонный запах. Частота дефекаций до 7 - 8 раз в сутки, особенно усилена после первых двух часов после каждого кормления. Кал разжижен, желто - серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком, содержит много слизи. Больные телята чаще лежат, подобрав под себя конечности и вытянув шею и голову. Встают неохотно, опустив голову и сгорбив спину. При пальпации стенок живота отмечается болезненность.
Использование препаратов экстрафер - комплекса и ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии и диспепсии у телят
Опыт проводили на новорожденных телятах полученных от нетелей. В период проведения научно-хозяйственного эксперимента у телят контрольной группы на 2-3 сутки после рождения отмечали угнетенное состояние, волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена, аппетит понижен, иногда отказ от молозива и жажда. Частота дефекаций до 7 - 8 раз в сутки, особенно усилена после первых двух часов после каждого кормления. Кал разжижен, желто — серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком, и содержит много слизи. При проведении лечебных мероприятий принятой в хозяйстве у больных телят наблюдали улучшение общего состояния на 5-6 сутки, появился аппетит. Однако временное выздоровление сменилось на 6-7 сутки ухудшением общего состояния, наблюдались прогрессирующие признаки обезвоживания и интоксикации организма. Выздоровление после проведенного лечения у телят контрольной группы наступало на 11 - 12 день жизни, однако наблюдались признаки истощения, бледность слизистых оболочек, снижена эластичность кожи, животные были вялыми, много лежали.
У телят опытной группы после проведения профилактических мероприятий заболели двое в легкой форме на 3 сутки. Телятам назначили Ветом 1.1 в лечебной дозе 75 мг\ кг массы тела 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Выздоровление наступало на 2 сутки после проведения лечения. У остальных телят опытной группы изменения клинико-физиологических показателей не наблюдали, то есть профилактическая эффективность составила 75 %.
Из таблицы 23 видно, изменения температуры тела между группами и периодами исследования были незначительными. Достоверной разницы между показателями в опытной и контрольной группах во всех случая не установлено (Р 0,05).
Исследования частоты пульса дает представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. В начале периода исследования (момент рождения) у новорожденных телят показатели частоты пульса были в нижних границах физиологических величин. Результаты наших исследований представлены в таблице 24.
Из таблицы 24 видно, что в течение опытного периода показатели час тоты пульса у телят обеих групп повышались. У телят опытной группы частота пульса по отношению к исходной величине была в пределах физиологического уровня и составила 132,5 ±8,15 уд\мин (Р 0,02). У телят контрольной группы динамика частоты пульса совпадала с течением патологического процесса в организме. С 6 дня жизни наблюдали учащение пульса и тахикардию. К концу опытного периода частота пульса была выше исходных данных на 27,9 % (Р 0,001) и физиологических величин на 6 %.
Представленные данные в таблице 25 показывают, что в момент рождения показатели частоты дыхания были в пределах физиологических границ. При статистической обработке установлено, что различия между днями исследования были не достоверны.
К концу опытного периода частота пульса у телят опытной группы увеличилась относительно исходных данных на 19,93 % (Р 0,001). В контрольной группе отмечали учащение дыхания и к концу опытного периода частота дыхания составила 89,8 ± 0,62 дых.дв\мин, что на 22,05 % выше физиологических величин.
Среднегрупповые различия показателей между опытной и контрольной группами составили 34,08 % (Р 0,001). Рост и развитие любого организма сопровождаются закономерным изменением функциональной деятельности различных органов и систем, в том числе и кроветворных органов, что в свою очередь отражается динамическим равновесием клеточных элементов в лейкограммах и миелограммах. При различных патологических состояниях указанное динамическое равновесие в смене клеток крови нарушается вследствие процессов разрушения кроветворных клеток. Причем характер реакции органов кроветворения будет зависеть от силы и продолжительности воздействия отрицательно действующего фактора, а также от состояния органов гемопоэза. (Гаврилов O.K., Козин ец Г.И., Черняк Н.Б., 1985) Результаты исследования лейко граммы представлены в таблице 26 и на рисунках 20,21.
Представленные данные в таблице 26 показывают, что у новорожденных телят в первые часы жизни кровь имеет нейтрофильный профиль, гра-нулоциты составляют в опытной группе 73,4% в том числе процент мета-миелоцитов и палочкоядерных форм 34,47 %, в контрольной группе 77% в том числе процент метамиелоцитов и палочкоядерных форм 32,86%.
При втором исследовании наблюдали внутри нейтрофильной группы клеток повышение относительно исходных данных метамиелоцитов и па-лочкоядерных форм в опытной группе на 17,82 % (Р 0,01) и 20,57 % ( Р 0,01), в контрольной соответственно 21,14 % (Р 0,001) и 22,05 % (Р 0,01).
Существенные различия в показателях между группами отмечали с третьего исследования. В опытной группе понижались относительно данных второго исследования метамиелоциты на 35,64 % (Р 0,001) и палочкоядер-ных на 35,41 % (Р 0,001). Тогда как в контрольной группе повышался процент метамиелоцитов на 26,35 % (Р 0,02) и палочкоядерных на 14,47 %.
