Содержание к диссертации
Введение
I. Обзор литературы 11
1.1. Экономический ущерб, распространение и особенности эпизоотического процесса при фасциолезе 11
1.2. Особенности иммунитета при гельминтозах 25
1.3. Патогенез и иммунитет при фасциолезе 40
1.4. Методы диагностики при фасциолезе животных и их модификации 46
1.5. Комплексные лечебно - профилактические мероприятия при фасциолезе 54
II. Собственные исследования 66
2.1. Материал и методы исследований 66
2.2. Результаты исследований 90
2.2.1. Эпизоотический процесс при фасциолезе крупного 90
рогатого скота в северо - западном регионе РФ
2.2.1.1. Источник возбудителя инвазии 94
2.2.1.1.1. Распространение фасциолеза крупного рогатого скота в Ленинградской и Новгородской областях 95
2.2.1.1.2. Распространение фасциолеза крупного рогатого скота на примере АОСХ «Котельский» Кингисеппского района Ленинградской области
2.2.1.2. Механизм передачи 104
2.2.1.2.1. Возрастная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ленинградской области 107
2.2.1.2.2. Возрастная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Новгородской области 110
2.2.1.2.3. Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей 111
2.2.1.2.4. Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в АОСХ Котельский Кингисеппского района 114
2.2.1.3. Восприимчивое животное 117
2.2.1.3.1. Иммунный статус телят при экспериментальном фасциолезе 117
2.2.1.3.2. Кинетика ферментов переаминирования, щелочной фосфатазы, 7- глютамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы у крупного рогатого скота, инвазированного фасциолами 130
2.2.2. Противоэпизоотические мероприятия при фасциолезе животных. 139
2.2.2.1. Прижизненная диагностика фасциолеза 140
2.2.2.2. Специфичность фасциолезных антигенных препаратов и чувствительность (информативность) в ИФА и РЫТА 149
2.2.2.3. Сравнительное изучение чувствительности антигенных фракций фасциол (ЭСФАг и СФАг) в ИФА и РИГА 153
2.2.2.4. Сопоставление результатов серологического (ИФА и РНГА), гельминтологического и послеубойного исследований крупного рогатого скота на фасциолез в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей 155
2.2.2.5. Аллергическая диагностика фасциолеза крупного рогатого скота 167
2.2.3. Терапия при фасциолезе крупного рогатого скота 171
2.2.3.1. Эффективность сантела 171
2.2.3.2. Эффективность клозальбена 174
2.2.3.3. Эффективность тетраксихола 176
2.2.3.4. Эффективность дисалара 10% 178
2.2.3.5. Испытания эффективности сантела, клозальбена, тетраксихола и дисалара при фасциолезе 179
2.2.3.6. Эффективность альбена - супер 181
2.2.3.6.1. Токсикологические свойства альбена - супер 181
2.2.3.6.2. Эмбриотропное действие (эмбриотоксические и тератогенные свойства) альбена - супер 186
2.2.3.6.3. Иммунотоксические свойства альбена - супер 191
2.2.3.6.4. Определение остаточных количеств альбена - супер (альбендазола) в организме крупного рогатого скота 195
2.2.3.6.5. Определение антгельминтной эффективности альбена -супер при фасциолезе крупного рогатого скота 197
2.2.3.7. Иммунокоррегирующая терапия при фасциолезе крупного рогатого скота 201
2.3. Обсуждение результатов исследований 257
Выводы 290
Практические предложения 293
Список использованной литературы 295
Приложение 339
- Экономический ущерб, распространение и особенности эпизоотического процесса при фасциолезе
- Комплексные лечебно - профилактические мероприятия при фасциолезе
- Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей
- Специфичность фасциолезных антигенных препаратов и чувствительность (информативность) в ИФА и РЫТА
Введение к работе
Актуальность проблемы. Среди гельминтозов сельскохозяйственных животных фасциолез. является одним из экономически значимых и представляет часть экологической проблемы не только Российской Федерации, но и других регионов мира, где возрастает интенсивность вредоносного воздействия паразитических червей на природу.
Информация о широком распространении фасциолеза среди крупного рогатого скота и овец подробно представлена в работах отечественных и зарубежных исследователей (Н.В.Демидов, 1965; А.М.Сазанов, 1965 - 1976; Ю.Ф.Петров и соавт., 1985, 1986, 1993, 2003; Х.С.Абдуллаев, 1995; В.В.Горохов и соавт., 1997; В.В.Горчаков, 1997; В.В.Сочнев и соавт., 1998; Ю.С.Докторов и соавт., 1999; А.В.Зубов, М.Ш.Акбаев, 2001; А.ИЛтусевич, Н.Н.Андросик, 2001; D.A.Armstrong, 1982; F.Lucchese et al., 1996; M.S.Mas-Coma et al., 1999).
Значительное распространение болезни обусловлено повсеместным расселением промежуточного хозяина фасциолы обыкновенной -моллюска малого прудовика, который является ведущим звеном в циркуляции трематод.
Сложившаяся эпизоотическая ситуация подтверждает необходимость проведения комплексных оздоровительных и профилактических мероприятий при фасциолезе животных.
Учеными установлено, что гельминтозы, в том числе и фасциолез, вызывают вторичные иммунодефицита, поэтому необходимо учитывать иммунный статус животных на момент их лечения (Э.Х.Даугалиева, В.В.Филиппов, 1991; Э.Х. Даугалиева, 2000).
Своевременная и достоверная диагностика является важным звеном профилактики. Используемые в ветеринарной практике лабораторные методы исследований не позволяют объективно оценить эпизоотическую ситуацию. С помощью метода последовательных промываний и различных модификаций гельминтоовоскопии яйца фасциол выявляют в фекалиях 45 -50 % зараженных животных (Г.А.Котельников, 1984).
В период миграции ювенильных форм фасциол установить диагноз с использованием общепринятых методов прижизненного исследования не представляется возможным. Поэтому практическое значение имеет разработка и применение иммунодиагностических тестов, которые весьма эффективны при диагностике фасциолеза.
В последние два десятилетия в Российской Федерации и за рубежом достаточно широко апробированы и используются для выявления трематодозов серологические методы: РДПАГ, РИГА, ИФА, ПЦР и др. При этом антигены приготавливают из различных компонентов трематод.
В качестве иммунодиагностического теста для выявления животных, зараженных Fasciola hepatica, сотрудниками ВИГИС (В.В.Клименко и соавт, 1997) предложена реакция диффузионной преципитации в агаровом геле (РДПАГ); метод рекомендуется использовать для распознавания острой формы фасциолеза.
Таким образом, выполненные в этом направлении изыскания в Российской Федерации не многочисленны и на практике не применяются.
На наш взгляд, следует уделять внимание разработке иммунодиагностических тестов на основе доступного и недорогого сырья с условием небольшой трудоемкости, простоты постановки, высокой информативности методов. Важно учитывать возможность адаптации получаемых диагностических препаратов для рутинных серологических методов, так как одной из задач является одновременное исследование на фасциолез большого количества животных за короткий период времени.
Не менее значимым для ветеринарной практики является аллергический метод диагностики фасциолеза. Длительно сохраняющаяся после переболевания в острой форме сенсибилизация тканей экскреторно — секреторными антигенами Fasciola hepatica обусловливает стимулирование клеточных факторов иммунитета, что подтверждает возможность применения внутрикожной аллергической пробы.
В пользу использования аллергической диагностики при фасциолезе свидетельствует высокий уровень эозинофилии и IgE в острый период.
Попытки отечественных исследователей получить отвечающий необходимым требованиям аллерген принесли разноречивые, но обнадеживающие результаты.
Методы серологической и аллергической диагностики должны применяться комплексно, планомерно в острый и хронический периоды фасциолеза, а полученные результаты эпизоотологического мониторинга необходимо рассматривать как важный этап оздоровительных и профилактических мероприятий.
Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы является изучение эпизоотического процесса при фасциолезе крупного рогатого скота в северо - западном регионе России на примере Ленинградской и Новгородской областей, разработка иммунобиологических методов диагностики в комплексе мероприятий по проведению эпизоотологического мониторинга и совершенствование терапии при данном заболевании.
Для осуществления поставленной цели решались следующие задачи:
1.Провести ретроспективный анализ эпизоотической ситуации по фасциолезу крупного рогатого скота в северо - западном регионе России на примере Ленинградской и Новгородской областей;
2.Изучить роль возбудителя и источника возбудителя в эпизоотическом процессе при фасциолезе крупного рогатого скота;
3.Выявить влияние фасциол на иммунобиологическую реактивность и иммунный статус крупного рогатого скота, экспериментально и спонтанно зараженного гельминтами;
4.Разработать и установить возможность использования ИФА и РИГА для диагностики фасциолеза и определить эффективность разработанных методов;
5.Провести сероэпизоотологические обследования крупного рогатого скота в хозяйствах северо — западного региона, выяснить показатели экстенсивности инвазии, чувствительность (информативность) ИФА и РИГА при острой и хронической формах фасциолеза;
б.Оптимизировать терапию и разработать иммунопрофилактику при фасциолезе крупного рогатого скота.
Научная новизна. Впервые: -детально изучены особенности эпизоотического процесса при фасциолезе крупного рогатого скота в северо — западном регионе Российской Федерации (распространение, сезонная и возрастная динамика), особенности иммунитета и патогенеза;
-разработана серологическая и аллергическая диагностика фасциолеза крупного рогатого скота, которая применена на практике;
-разработаны параметры приготовления экскреторно - секреторных и соматических антигенов Fasciola hepatica для иммуноферментного анализа (ИФА) и реакции непрямой гемагллютинации (РЫТА), установлена возможность их применения для диагностики фасциолеза;
-предлагается оценивать положительные результаты серологического исследования коров, в печени которых не выявлены половозрелые фасциолы, как следствие клеточно - гуморального иммунного ответа, обусловленного продолжительной сенсибилизацией тканей животных экскреторно - секреторными антигенами F. hepatica;
Сопоставление результатов серологического и послеубойного исследований крупного рогатого скота на фасциолез позволило установить четкую корреляцию.
Подано заявление о выдаче патента Российской Федерации на изобретение «Способ диагностики фасциолеза крупного рогатого скота». Регистрационный номер 2004109943 от 7 апреля 2004 г.
Оптимизирована терапия и разработана иммунопрофилактика при фасциолезе крупного рогатого скота, предложены эффективные схемы лечения и профилактики с применением отечественных препаратов.
Практическое значение. Эпизоотологический мониторинг при фасциолезе (изучение динамики, интенсивности эпизоотического процесса и эпизоотологической географии) позволяет своевременно, на регламентированной основе осуществлять комплекс оздоровительных и лечебно — профилактических мероприятий.
Разработаны оптимальные параметры получения иммунореагентов для ИФА и РИГА с целью диагностики фасциолеза.
Получены данные, на основании которых можно устанавливать конкретные сроки и кратность диагностических исследований на фасциолез в разиличные сезоны года. Эффективность лечебно -профилактических обработок следует выяснять на основании изучения динамики снижения титров антител к F. hepatica после дегельминтизации животных. Важным является учет особенностей динамики эпизоотического процесса при фасциолезе в конкретном регионе России.
На основании исследований разработаны и внедрены в производство:
1.«Наставление по применению препарата альбен для дегельминтизации сельскохозяйственных животных, пушных зверей и кур» (утверждено Департаментом ветеринарии МСХ РФ 27.03.2002 №13-3-04/0385).
2.Методическое пособие «Прижизненная диагностика гельминтозов животных» (утверждено Методическим советом СПГАВМ, 2002 г).
3.Методическое пособие «Посмертная диагностика гельминтозов животных» (утверждено Методическим советом СПГАВМ, 2003 г).
4.Методические рекомендации «Современные методы диагностики фасциолеза крупного рогатого скота» (утверждены северо-западным научно-методическим центром РАСХН, 2004 г).
Научные разработки используются в учебном процессе на ветеринарных факультетах вузов Минсельхоза России и стран СНГ.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на следующих научных и научно-практических конференциях: 1.Международной конференции, посвященной 125-летию академии (Казань, КГАВМ им.Н.Э.Баумана, 1998).
2.Ш международной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины на Северном Кавказе» (Персиановский, 2000).
3.Международной межвузовской конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, 2001, 2002,2003, 2004).
4.ІУ международной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и ветеринарно-санитарного контроля сельскохозяйственной продукции» (Москва, 2002).
5.Конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2003, 2004)
6.XI Московский международный конгресс (Москва, 2003).
7.Международной конференции и III съезда паразитологического общества при РАН «Проблемы современной паразитологии» (Петрозаводск, 2003).
8.П международный Конгресс (Алматы, 2003)
9.Конференции аграрного факультета РУДН «Концепции, практика и перспективы современного земледелия» (Москва, 2003)
10.Конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПГАВМ (Санкт-Петербург, 2001, 2002, 2003, 2004).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Эпизоотический процесс при фасциолезе крупного рогатого скота.
2. Особенности иммунитета и патогенеза при спонтанном фасциолезе.
3. Диагностика при фасциолезе крупного рогатого скота.
4. Терапия и иммунопрофилактика фасциолеза крупного рогатого скота.
Публикации. По материалам диссертации опубликованы научные работы, в том числе монография.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 338 страницах машинописного текста, включает 62 таблицы, 34 рисунка, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, включающих 3 раздела, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений. Список литературы включает 365 источников, из них 228 отечественных и 137 иностранных.
Экономический ущерб, распространение и особенности эпизоотического процесса при фасциолезе
Экономический ущерб при фасциолезе крупного рогатого скота складывается из снижения молочной и мясной продуктивности на 15 - 30% и 10 - 30%, соответственно. В Российской Федерация ежегодный ущерб от фасциолеза составляет 1500 - 2500 тонн мясной продукции и 2 - 4 миллиона тонн молока (А.М.Атаев, 1996). D.Anon (1986) установил снижение прироста живой массы на 8% у годовалых животных без проявления клинических признаков болезни (содержание фасциол в печени менее 100). При более высокой степени зараженности (140 гельминтов) привесы уменьшались на 28%. Органолептические и биохимические исследования показывают, что мясо животных, больных фасциолезом, низкого качества. В.В.Кузьмичев (1997) в опытах на овцах, зараженных адолескариями Fasciola hepatica, наблюдал снижение привесов и ухудшение качества мяса. Общая масса туш в среднем уменьшается на 20 - 50%. На 120 день после заражения в мясе овец содержится меньше белка на 8,5%, жира -на 6%, гликогена - на 21%. При хроническом фасциолезе крупного рогатого скота установлено существенное уменьшение сухого молочного остатка, плотности, кислотности и жирности молока (А.В.Зубов, 2002). О широком распространении фасциолеза в различных регионах России и СНГ сообщают многие отечественные ученые. Исследования, проведенные в Каракалпакии (Е.Ш.Шакиев, А.М.Солдатченко, 1980) свидетельствуют, что фасциол ез крупного рогатого скота и овец зарегистрирован в среднем у 28,5% и 20% животных при интенсивности инвазии — 56 и 35, соответственно. Максимальные показатели экстенсивности инвазии установлены осенью (46%) и зимой (60%). Экстенсивность инвазии при фасциолезе в равнинной зоне Дагестана по данным исследований печени колеблется от 23 до 91%, интенсивность инвазии — от единичных фасциол до 200 и более экземпляров. Максимальная зараженность регистирируется в январе — апреле (А.М.Атаев и соавт., 1984).
В Азербайджане в подсобных хозяйствах жвачные животные больше заражены фасциолами, чем на фермах колхозов: у населения ЭЭ составляетя в среднем 62,3%, а в общественных стадах - 43,1% (Я.Г.Гаджиев, 1984).
В.Л.Шекотуров (1986) на основании результатов послеубойной ветсанэкспертизы 8693 туш крупного рогатого скота провел анализ эпизоотической ситуации по фасциолезу в Вологодской области за 1979 -1983 г.г. Установлена высокая степень зараженности фасциолами у 27% животных, средняя - у 15,7%, низкая - у 15,8%. Наибольшее количество инвазированных регистрируется в марте - апреле и октябре - ноябре.
Фасциолез широко распространен на территории Молдавии, при этом наиболее сильно заражен индивидуальный скот (Д.Е.Ерхан, И.З.Кастравец, Н.Я.Мошу, 1986). По данным авторов фасциолами инвазировано от 10,6 до 59,5% взрослых особей, от 1,2 до 47,7% бычков. На Кишиневском мясокомбинате в 1981 - 1984 годах было выбраковано 32,9 - 36,2% пораженной фасциолами печени.
При отгонном животноводстве в Ферганской долине динамика фасциолеза характеризуется пиком инвазирования в конце октября -начале ноября; летом заражения не происходит, так как на высокогорных пастбищах отсутствуют пресноводные моллюски (Б.Г.Гариев, 1986).
А.М.Атаев (1991) считает, что в южных районах с круглогодовым пастбищным содержанием животных и при нескольких поколениях фасциол в году, вероятность заражения более высокая. Инвазированность животных в юго - восточном регионе Северного Кавказа фасциолами
составляет весной - 12%, летом - 64%, осенью - 61%, зимой - 28%. Интенсивность инвазии варьирует соответственно: 1 - 20, 1 - 145, 3 — 115, 5-36 экземпляров. Зараженность моллюсков в биотопах составляет 4,6 - 15%. Фасциолез диагностируется копроовоскопическими методами и проявляется клинически к концу зимнего периода и ранней весной.
Согласно ветеринарной отчетности по Армении фасциолез выявлен у 10% крупного рогатого скота. Высокая плотность популяции малых прудовиков отмечена в мае - июне. Наличие партеногенетических стадий Fasciola hepatica у моллюсков: весной - 0,2 - 0,3%, летом - 0,5 — 2%, осенью - 2 - 5,1% (С.О.Мовсесян, 1991).
Х.С.Абдуллаев (1995) получил следующие данные по Ивановской области: наиболее высокий уровень зараженности фасциолами крупного рогатого скота регистрируется в ноябре - декабре (экстенсивность инвазии - 88 — 92%, интенсивность инвазии — 1 - 380 экземпляров), минимальный - в начале пастбищного сезона (экстенсивность инвазии - 18%, интенсивность инвазии - 1 - 26 экземпляров). Молодняк в возрасте 8-12 месяцев инвазирован на 40%, животные в возрасте 18 месяцев — на 75%, максимальные показатели экстенсивности инвазии у 3 - 8 — летних животных —до 100%. По данным В.В.Кузьмичева (1997) в хозяйствах Костромской, Ярославской, Ивановской, Владимирской областей пик инвазии при фасциолезе крупного рогатого скота отмечается в декабре — феврале (экстенсивность инвазии - 63 - 79%, интенсивность инвазии — 31 - 34 экземпляров). В марте - июне зараженность животных фасциолами составляет 7 - 16%, в июле - августе - 9,5 - 31%. В сентябре — октябре экстенсивность инвазии достигает 30,5-54% при интенсивности инвазии - 9 - 86 экземпляров, в ноябре - 32 - 60% при интенсивности инвазии 12-201 экземпляров. По мнению С.А.Абдулмагомедова и В.М.Шахмалова (1997) на юге Российской Федерации, в Дагестане заражение крупного рогатого скота происходит через 2-3 недели после выгона на пастбища, а в отдельные годы — в первые дни пастбищного сезона. Ю.Ф.Петров, А.Ю.Большакова (1997) акцентируют внимание на высоких показателях экстенсивности инвазии при фасциолезе животных в случае выпаса их на заливных, заболоченных и сильно увлажненных пастбищах. Наблюдения по Нижегородской области (В.В.Горчаков, 1997) позволили зарегистрировать вспышку фасциолеза продолжительностью в два года. В первый год острый фасциолез отмечен в лесостепной зоне южных районов у овец и коз частного сектора, во второй - в хвойно -лесной зоне северных районов (различные категории хозяйств).
С.А.Абдулмагомедов, В.М.Шахмалов (1997) в Республике Дагестан проводили копрологические исследования и выяснили что, фасциолез у телят регистрируется в 1,5 - годовалом возрасте, то есть к весне следующего года. Осенью у молодняка 2-2,5 лет зараженность увеличивается до 4 - 18%, в январе достигает 27 - 42%, феврале - 33 - 46% и значительно снижается в июне - до 19 - 32%.
Комплексные лечебно - профилактические мероприятия при фасциолезе
Е.И.Воробьева, Л.В.Начева (1996) рассматривают дегельминтизацию не только как метод борьбы с паразитозами, но и как антропогенный фактор трансформации систем «паразит - хозяин». Однако не следует абсолютизировать достоинства дегельминтизации и пренебрегать ее «минусами».
Антгельминтные препараты оказывают токсическое действие на органы и ткани гельминтов, блокируя процессы гаметогенеза и развития яиц в матке, и их применение является мощным антропогеннным фактором регулирования природной экосистемы паразитоценозов (В.М.Гребенщиков и соавт., 1996 ). Л.В.Начева и соавт. (1996) обращают внимание на действие антропопрессии в двух направлениях: губительно для паразита и травматично для хозяина; постепенно губительно для гельминта, но щадяще для хозяина. Ю.Ф.Петровым и соавт. (1985) разработан комплексный метод лечения животных (антгельминтные препараты + антибиотики + сульфаниламиды + нитрофураны + пробиотики) при ассоциативном заболевании, вызванном фасциолами, дикроцелиумами, бактериями и грибами. А.А.Алиев, Я.Г.Гаджиев (1983) в эксперименте на овцах определили терапевтическую дозу и эффективность клозантела против преимагинальных форм фасциол. Испытанные дозы оказались высоко эффективны (ЭЭ - 100%). В зонах интенсивного заражения животных фасциолами Я.Г.Гаджиев, В.Х.Гараев (1986 ) рекомендуют применять.урсовермит в дозе 20 мл/50 кг (т.е. 10 мг/кг по ДВ). При осложненных формах фасциолеза препарат целесообразно вводить повторно (через 5-7 дней) для предотвращения гибели животных
Куприхол по данным И.А.Архипова и Т.П.Веселова/(1992) в дозе 0,15 г/кг обеспечивает 90 - 97% - ную эффективность при фасциолезе крупного рогатого скота.
Р.Т.Сафиуллин, А.С.Вечеркин (1997) в производственных условиях установили 93% - ную экстенсэффективность левацида (битионола сульфоксида) при фасциолезе крупного рогатого скота. При испытании политрема получены несколько меньшие показатели ЭЭ (83%).
А.М.Атаев (1996) выявил влияние фасковерма на прирост массы молодняка и удои коров при фасциолезе. После дегельминтизации удой ежедневно повышается на 1,6 л, а у молодняка на откорме среднегодовой прирост массы увеличивается на 35,4 кг. Этот же автор (1994) отмечает возможность использования эколого - эпизоотологического анализа для разработки научных основ терапии и профилактики при фасциолезе животных.
Как показали результаты исследований Ю.Ф.Петрова и др. (1997), экстенсэффективность тегалида при индивидуальном однократном введении в дозах 20 - 50 мг/кг — 100% против половозрелых фасциол, при групповом применении с кормом в дозе 20 - 25 мг/кг - соответственно 90-100% и 99,8-100%. Р.Т.Сафиуллин и др. (1999) при экспериментальном изучении терапевтического действия сантела выяснили высокую эффективность антгельминтного препарата при фасциолезе крупного рогатого скота. Б.Г.Читиашвили, Ю.Ф.Садатерашвили, Д.З.Зурабишвили, Л.С.Нануашвили (1998) изучали токсические и антгельминтные свойства новых препаратов — ГЗ - 048, ГЗ — 042. Последние оказались малотоксичными и достаточно эффективными (ЭЭ - 66 - 68%, ИИ — 70 -72%) против половозрелых форм фасциол. А.С.Пушкарев (1998) констатирует высокую терапевтическую эффективность дисалара (рафоксанида) при фасциолезе крупного рогатого скота. Препарат губительно действует на половозрелые и преимагинальные формы фасциол. Этим же автором установлено, что препарат эффективен и при фасциолезе овец (92 - 98,5%). Однако, препарат подавляет эффекторные механизмы иммунитета. Индекс иммунорегуляции составляет 0,6 - 0,8 ед. В.Е.Абрамов (1999) для профилактики и лечения фасциолеза предлагает применять клозальбен, содержащий клозантел + альбендазол + мел. Сочетание компонентов позволяет уменьшить количество обработок животных за счет пролонгированного действия препарата и повысить их эффективность при снижении дозы. И.А.Архипов, Д.Н.Шемяков (1999) на основании результатов дегельминтизации крупного рогатого скота альбендазолом и альбендазолом плюс (в дозе 5 мг/кг) отметили невысокую экстенсэффективность этих препаратов при фасциолезе: 55,9 и 58,8%, соответственно. Р.Т.Сафиуллин и соавт. (1999) при экспериментальном изучении терапевтического действия сантела выяснили высокую эффективность антгельминтного препарата при фасциолезе крупного рогатого скота. С.А.Шемякова (1999а) констатирует высокую экстенсэффективность тетраксихола (95 - 98%) при фасциолезе крупного рогатого скота. И.А.Архипов и др. (2001) установили, что препарат антитрем в дозе 0,25 г/кг является эффективным при фасциолезе и парамфистомозе крупного рогатого скота. Фасциолоцидная эффективность триклобендазола при назначении овцам внутрь составляет 99,5 - 100%. D.Rapic, W.Dzakula (1984) учитывали эффективность антгельминтного препарата по результатам гельминто -копрологических исследований и вскрытий печени. S.Ising, A.V.Malottki (1990) проводили изучение луксабендазола. Установлено, что однократное применение препарата снижает зараженность фасциолами на 74 - 95,5%. Лекарственная форма препарата (5% эмульсия), удобна в использовании, позволяет легко подбирать индивидуальные дозы. Через 100 дней после дегельминтизации животных препаратами из группы клозантела (в дозах 2,5 и 5 мг/кг) наблюдается снижение титров антител к Fasciola hepatica в 99,6% и 98,7% случаев, соответственно дозам (V.Antrasetal., 1997). В литературе имеются сведения не только об эффективности препаратов, но и накоплении их в тканях фасциол, механизме действия и токсических свойствах. Т.П.Веселова, М.В.Доронина, Н.Н.Савченко (1986) определили динамику накопления гексихола - С в фасциолах. Максимальное содержание препарата в теле фасциол отмечается через 24 часа после введения препарата и совпадает с высокой концентрацией его в желчи. L.H.Chappell et al. (1992) изучали влияние на фасциол циклоспорина - А, полученного из грибков Cylindracorpum. Установлено значительное сокращение количества паразитов. Кроме того, выяснено действие препарата на покровы паразита. По мнению ряда ученых применение исключительно трематодоцидных препаратов не позволяет восстановить продуктивность у дегельминтизированных животных в течение 4-5 месяцев (Х.С.Абдуллаев, В.В.Кузьмичев, Е.Ф.Мужжавлев, Ю.Ф.Петров, 1997). Поэтому, важными являются разработки, направленные на снижение токсических свойств антгельминтных препаратов при сохранении их эффективности, а также создание лекарственных форм, не обладающих местным, раздражающим свойством. Перспективно производство антгельминтиков быстро выделяющихся из организма для лактирующих животных и средств с выраженным овицидным действием (И.А.Архипов, 1999, 2003).
Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей
З.А.Янгуразова (1981) доказала, что ряд антгельминтиков оказывают отрицательное влияние на интестинальный нормобиоз хозяина гельминта. З.А.Янгуразова, Х.Г.Нурхаметов (1976) отметили, что паразитирование сифачий способствовали качественному и количественному изменению микрофлоры кишечника, появлению и усугублению явления дисбактериоза. Э.Х.Даугалиева, К.Г.Курочкина и соавт. (1988), И.С. Каныгина (1988, 1989) доказали в опытах, в целях профилактики стронгилятозов овец, что синтетические полиэлектролиты, такие как поли - 4 - винилпиридин, поли - 2 - метил - 5 - винилпиридин и полиакриловая кислота, являются мощными иммуностимуляторами.
Этими же авторами, были испытаны ряд других полиэлектролитов. Все полученные данные согласовались с исследованиями Р.В.Петрова и соавторов (1984, 1988), которые показали возможность усиления иммунного ответа путем стимуляции полианионами, поликатионами. При этом все синтетические иммуностимуляторы отменяли эффект антигенспецифической Т- супрессии, что имеет важное практическое значение для успешного развития проблемы создания синтетических полидетерминантных вакцин, каждая детерминанта которых будет вызывать иммунный ответ к конкретному заданному антигену и поможет решению вопроса создания средств специфической профилактики (Э.Х.Даугалиева, В.В.Филиппов, 1991).
С целью специфической стимуляции иммунного статуса в настоящее время против гельминтозов животных иммунизируют в основном антигенами из половозрелых гельминтов и комплексом антиген - антитело (F.Dineen, R.Windon, 1980; M.Rickard et. al., 1981), живыми инвазионными личинками и яйцами гельминтов (Mattnews, 1979; Hendriksen, 1980), личинками гельминтов, инактивированных понизирующеи радиацией (Windon et. al, 1980; Smith, Angus 1980; Dhar, Sharma, 1981; Jabir, Singh, 1981), гетерологичными антигенами (Lee et. al. 1982; Gallie et. al., 1981) конъюгинированными вакцинами с полиэлектролитами (цит. по Э.Х.Даугалиевой, В.В.Филиппову, 1991). Совместное введение полиэлектролита и антигенов сопровождается усилением специфического иммунного ответа (Р.М.Хаитов с соавт., 1986).
Перспективны для усиления иммуногенеза вакцин — иммуномодуляторы микробного происхождения. Выделен иммуномодулятор из дрожжей глюкан, который усиливает резистентность к паразитозам (A.Altuwaijri et. al., 1985; P.M.Lowa et. al., 1985).
Для фенотипической коррекции разработаны комплексные антигены (Р.В.Петров, Р.Хаитов, Р.Атауллаханов, 1983). Авторы полагают, что полиэлектролиты удерживают антиген на иммунокомпетентной клетке, что обеспечивает активацию неспецифических мембранных механизмов данной антигеноспецифической клетки в пролиферацию и дифференцировку в обход генного и Т— клеточного контроля.
Б.С.Сейсенов (1994) в качестве иммуностимуляторов при кишечных стронгилятозах овец испытал полиэлектролиты. Известно, что эти препараты служат иммуностимуляторами широкого спектра действия и являются иммуностимулирующими носителям для антигенов в структуре конъюгированных вакцин. Введение полиэлектролитов после дегельминтизации спонтанно зараженным животным профилактировало стронгилятозы и снимало одну дегельминтизацию.
К.Г.Курочкина (1996) установила иммуностимулирующие свойства полисепта, аквафтема и аквалипола. Препарат полисепт — полигексаметиленгуанидин гидрохлорид - полимер, обладающий высокой бактерицидной активностью. Препараты аквафтем, аквафтем и аквалипол содержат липосомы и применяются в парфюмерной промышленности. Исследования показали, что полисепт, аквафтем и аквалипол оказывают стимулирующее воздействие на иммунокомпетентные клетки, взаимодействие которых обуславливает развитие иммунного ответа у животных.
Иммунной стимуляции при гельминтозах посвящены исследования S.V.Salih et al. (1978), E.M.Cartner (1981), E.G. Soulsby (1981), O.O.Barriga (1984), EJCBardana (1985), G.P. Euzeby( 1986), P.I.Waller (1987).
Х.Г.Нурхаметов, Р.Т.Маннапова, Ш.М.Абдуллин (1996); Х.Г.Нурхаметов, Ш.М.Абдуллин (1996), А.М.Исмагилов (1999) установили стимулирующее иммуногенез действие, при мелафогозе овец, препарата медиатрина. Анализ динамики В- лимфоцитов и популяций Т- клеток в крови овец, зараженных мелофагозом и обработанных медиатрионом, показал, что у больных животных отмечаются очень сильные отклонения изученных параметров в сторону выраженного угнетения как В-, так и Т— систем иммунитета. Медиатрин способствует постепенному становлению нарушенного иммунологического статуса организма. Усиливается антителогенез (повышается количество В-лимфоцитов). Это поддерживается активизацией Т- хелперного фактора (увеличивается число Т— хелперов, помогающим В— лимфоцитам в иммунном ответе). Некоторое повышение супрессии авторы объясняют стремлением иммунной системы к восстановлению иммунологического баланса Т— и В- клеток и защите организма от иммунологического истощения.
Таким образом, с развитием иммунологических исследований в гельминтологии получены новые знания о многокомпонентной структуре гельминтов, включающей не только видо-, родо- и стадиоспецифичные, но и общие детерминанты для различных таксономических групп: установлены гетерогенность антител, влияющие на сложность взаимоотношений в системах паразит — хозяин и проявляющаяся как в защите организма хозяина, так и в возникновении патологических изменений в результате развития реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы можно сделать заключение, что в настоящее время фасциолез остается предметом исследования многих ученых мира. Продолжается изучение особенностей жизненного цикла фасциол и влияния на него природно — климатических, метеорологических, антропических факторов.
Проводится разработка достоверных методов прижизненной диагностики фасциолеза для выявления максимального количества реально зараженных животных среди восприимчивых. Своевременное лечение в острый период болезни позволяет предотвратить снижение продуктивности, инвалидизацию животных и, в целом, значительный экономический ущерб.
Для этиотропной терапии изыскиваются новые, более эффективные средства, так как большинство из предложенных препаратов не обладает 100% - ной эффективностью. Кроме того, на основании современных достижений ветеринарной, медицинской и биологической науки предлагаются комплексные способы лечения животных при фасциолезе (с использованием иммуномодуляторов, пробиотиков), а также профилактические мероприятия, в том числе эколого — биологические.
Специфичность фасциолезных антигенных препаратов и чувствительность (информативность) в ИФА и РЫТА
Эпизоотический процесс при гельминтозах - это непрерывная цепь последовательного перехода возбудителя, благодаря присущему ему механизму передачи, от больного животного (источник возбудителя) к здоровому , (восприимчивое животное), сопровождающегося возникновением, распространением и угасанием заболеваемости у последних в конкретных природно - климатических и хозяйственных условиях ведения животноводства (В.В. Филиппов, 1986).
В эпизоотическую цепь входит комплекс элементов и только наличие его позволяет возникать и развиваться эпизоотическому процессу. Элементы эпизоотической цепи в тесной взаимосвязи с условиями внешней среды порождают эпизоотический процесс и поддерживают его непрерывность на протяжении определенного времени.
Элементами эпизоотической цепи являются: источник возбудителя гельминтоза, механизм передачи возбудителя, восприимчивое животное. Однако при биогельминтозах, процесс развития возбудителя без промежуточного хозяина завершится не может. В промежуточных хозяевах возбудитель развивается, изменяется и только тогда становится инвазионным для восприимчивого животного. В большинстве литературных источников указывается, что источником инвазии является дефинитивный хозяин, в нашем случае, крупный рогатый скот и другие животные. При фасциолезе сельскохозяйственные и другие жвачные дикие животные являются местом естественного пребывания и, в какой - то мере, «размножения возбудителя» (если в это понятие вложить процесс образования и выделения яиц фасциол). Сельскохозяйственные и некоторые дикие животные выделяют яйца фасциол. Следовательно, они являются источником возбудителя гельминтозов. Однако восприимчивые животные через яйца заразиться не могут. Вышедший из яиц мирацидий заражает моллюска. Следовательно, сельскохозяйственные (и некоторые виды диких животных) являются источником инвазии для моллюсков, то есть для моллюсков они являются первым звеном источника возбудителя инвазии, выступая в роли восприимчивого животного. Моллюск служит местом естественного пребывания и размножения личиночных стадий фасциол, который в течение всей жизни (до года) выделяет заразное начало. Из моллюска возбудитель (церкарий) выходит, превращается в адолескарий и может тем или иным путем заражать здоровых восприимчивых животных и человека, то есть моллюск является вторым звеном источника возбудителя инвазии по отношению к восприимчивому животному. При фасциолезе моллюск (L. Truncatula) полностью соответствует определению, как источника инфекции, по Л.В. Громашевскому. Исторически, моллюски для многих трематод являлись "главными" хозяевами, так как сельскохозяйственные животные появились позже их. Таким образом, при фасциолезе источниками инвазии являются не только восприимчивые сельскохозяйственные и дикие животные, но и моллюски. В первом источнике возбудитель паразитирует преимущественно в половозрелой стадии, во втором - в личиночной. Установленно, что популяции трематод и моллюсков находятся в своеобразном равновесии и представляют собой биологическую систему со сложно функциональной регуляцией. Трематоды и их личинки вызывают значительные патологические изменения в организме моллюсков, заражение трематодами неблагоприятно влияет на репродуктивную способность моллюска (В.В. Горохов, 1983). Отмечено, что поселение редий Fasciola hepatica в гепатопанкриасе усиливает рост моллюска L. truncatula (I. Hodasi, 1972). Продолжительность жизни инвазированных моллюсков меньше, чем здоровых (С. Wright, 1966,1971). Следовательно, всем гельминтам присущ свой цикл развития, который может включать ряд стадий и полное завершение которого в организме одного вида животного большинству из них невозможно, то есть существенную роль в течение эпизоотического процесса при гельминтозах играет фактор времени (Филиппов В.В., 1986). При изучении эпизоотического процесса, а также с целью разработки высокоэффективных систем профилактических противогельминтозных мероприятий необходимо точно знать те условия, при которых гельминты развиваются до инвазионной стадии, то есть способных при попадании в организм дефинитивного хозяина вызывать у него соответствующий гельминтоз. Инвазионные стадии биогельминтозов развиваются в «биологической» среде (моллюски, дождевые черви, различные насекомые, клещи, ракообразные, позвоночные). В связи с этим распространение биогельминтозов во многом зависит от ареала распространения участвующих в их жизненном цикле промежуточных и дополнительных хозяев. На них более разнообразно сказывается влияние климатических и антропогенных факторов. Таким образом, биогельминтозы возникают в природе только там, где обитают все группы хозяев и имеются благоприятные условия для их существования и развития. В каждом из хозяев гельминт проходит только определенную стадию развития, для завершения которой требуются соответствующие условия, которые в последующих стадиях должны быть иными. Если этого не произойдет, то гельминт развиваться дальше не будет. В связи с предложенной В.В.Филипповым классификацией эпизоотического процесса движущие силы эпизоотической цепи при фасциолезе могут быть представлены следующим образом. Звенья эпизоотической цепи. Звенья эпизоотической цепи являются движущими силами эпизоотического процесса и обеспечивают его непрерывность. Первым звеном непрерывной цепи эпизоотического процесса пришасциолезе является больной дефинитивный хозяин, в котором возбудитель развивается, превращаясь из личиночной в имагинальную стадию, то есть осуществляется метаморфоз - развитие возбудителя с превращением одной стадии в другую. Дефинитивный хозяин при этом является источником возбудителя инвазии. Выделяя с фекалиями во внешнюю среду инвазионное начало (яйца гельминта), дефинитивный хозяин приводит в действие второе звено непрерывной цепи эпизоотического процесса - механизм передачи от больного дефинитивного хозяина восприимчивому животному. Восприимчивое животное, заразившись, становится третьим звеном эпизоотической цепи. Новым источником инвазии промежуточный хозяин становится не сразу, а только по достижении возбудителем инвазионной стадии.
