Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1. Изученность вопросов морфологии и биологии демодекозного клеща 8
1.2. Вопросы изученности эпизоотологии и клинической картины демодекоза собак 11
1.3. Патогенез и иммунитет при демодекозе собак 18
1.4. Взаимосвязь демодекоза с состоянием внутренних органов организма 27
1.5. Средства и методы терапии и профилактики демодекоза собак 29
1.6. Функциональное состояние печени и почек в норме и при патологии 35
2. Собсвенные исследования 44
2.1. Материалы и методы исследования 44
2.2. Результаты исследований 50
2.2.1. Распространение демодекоза собак в г.Тюмени 50
2.2.2. Экстенсивность и интенсивность инвазии 57
2.2.3. Клиническая картина демодекоза собак 61
2.2.4. Дифференциальная диагностика 67
2.3. Изучение клинико-иммунологического статуса собак при демодекозе 69
2.3.1. Биохимическое исследование крови 71
2.3.2. Исследование морфологического состава крови 80
2.3.3. Иммунологическое исследование крови 83
2.3.4. Стресс устойчивость собак в норме и при демодекозе 92
2.4. Средства и методы лечения демодекоза собаїс 94
Обсуждение результатов 101
Выводы 114
Предложения для практики 116
Литература 117
Приложение 143
- Вопросы изученности эпизоотологии и клинической картины демодекоза собак
- Средства и методы терапии и профилактики демодекоза собак
- Экстенсивность и интенсивность инвазии
- Иммунологическое исследование крови
Введение к работе
Демодекоз собак является одной из распространенных, трудно поддающихся лечению кожных болезней и причиняющей значительный экономический ущерб служебному собаководству. Кроме того, эта болезнь приносит много хлопот владельцам собак. В крупных городах России при обследовании собак с поражениями кожи, демодекоз выявляли в 34,3-67,4% случаев (С.В.Ларионов, 1991; А.С. Мельникова и др., 1995; М.В.Шустрова, 1995, 2001; Н.В.Телятникова, 1996; Ф.И.Василевич, А.К. Кириллов, 1997; Ф.И.Василевич, 1998; В.И.Терехов, Н.И.Крюков, 1998; В.И.Бурова, 1999; А.А. Зуева, 1999; А.И. Лесников, 1999; Б.Т.Негуссие, 2000; Н.Н. Храпай, 2001; В.А.Зорин, 2002).
Демодекоз - тяжелый дерматоз собак, особенно молодых, так как нередко принимает общий характер и осложняется микробной инфекцией. Лечение инвазии длительно, до нескольких месяцев, с часто наблюдающимися рецидивами, и, следовательно, дорогостоящее мероприятие. Кроме того, некоторые производители передают предрасположенность к демодекозу по наследству, давая зараженное потомство, которое подлежит исключению для участия в воспроизводстве (С.В.Ларионов, 1991; Ф.И.Василевич, 1998; Ф.Г.Гизатуллина и др., 1998; В.И.Бурова, 1999; Б.Т.Негуссие, 2000; М.В.Шустрова, 2001; Н.Н.Храпай, 2001).
В настоящее время морфология и биология клещей Demodex canis изучены относительно хорошо, а для лечения этой инвазии предложен ряд акарицидов (М.П. Гурьева, А.Е. Дулебов, 1952; В.И. Потемкин, 1954; С.В.Ларионов, 1991; Ф.И.Василевич, М.В. Розовенко, 1994; Н.В.Телятникова, 1996; М.В.Шустрова, 1996; АА.Бирюкова, 1997; Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов, 1997; Г.С.Сивков, Л.Н.Скосырских, 1997; Ф.Г.Гизатуллина и др., 1998; В. Птицин, 1999; Н.Ф.Фирсов, Г.А.Каратунов, 1999; Е.Бензиор, Д.Н.Карлотти, 2000; В.А.Лукьянченко, И.В.Сидоров, 2000; Ф.И.Василевич,
5 С.В.Ларионов, 2001; И.И.Вершинин, 2001; М.Ю. Лопатина, 2002; В.А.Сидоркин, С.В.Семенов, 2001; Ю.Н.Соколов, 2001; М.В.Шустрова, 2001; Р.М.Васильев, 2002; В.Л.Зорин, 2002; В.А.Авдиенко, 2003; В.В.Сидоркин, 2003; Е.Б.Криворучко, 2004; М.А.Медведева, 2003, 2004; M.K.Knottenbert, 1994; Y. Ishikawa et al, 1995; J.G. Pedro, 1996; E.Brauer, U.Brauer, 1997; J.Mojzisova et al., 1997; ICTani, 2000; G. Richard, 2002;).
Однако патогенез демодекоза во многом не ясен, малоизученными являются аспекты паразито-хозяинных взаимоотношений, характеризующие изменения, происходящие в макроорганизме при демодекозной инвазии. Изучение биохимических процессов в организме собаки-хозяина, будет способствовать более направленному поиску терапевтических средств при демодекозе.
Данные литературы последних лет свидетельствует о том, что демодекоз обусловлен иммунодефицитным состоянием, а клиническое проявление болезни - это результат иммуносупрессии (фоновые заболевания, глюкокортикотерапия и т.п.) и/или генетической предрасположенности — селективный иммунодефицит (С.Н. Буран, И.В. Семенов, 1995; НЕ. Игнатов, 1995; Ф. Бэне, 1997; Ф.Г. Гизатуллина и др., 1998; Ю.Н.Федоров, О.А.Верховский и др., 2000, М.А.Медведева, 2004).
Таким образом, демодекоз остается серьезной проблемой в кинологии. Дальнейшее изучение патогенеза и иммунитета, изыскание надежных средств, разработка систем комплексного лечения демодекоза собак до сих пор является актуальной задачей, что и явилось обоснованием для выбора темы исследований.
Цель и задачи исследований:
Целью работы явилось выяснение современной эпизоотической ситуации по демодекозу собак в г.Тюмени, изучение иммунобиохимического статуса животных при данной инвазии и совершенствование системы комплексного лечения.
Поставленная цель предусматривает решение следующих задач:
Определить распространение, возрастную и породную динамику заболеваемости собак демодекозом в г.Тюмени.
Изучить клиническое проявление демодекоза собак.
Исследовать биохимические и морфологические показатели крови здоровых и больных демодекозом собак.
Изучить показатели иммунологической реактивности собак в норме и при демодекознои инвазии.
Установить терапевтическую эффективность 2-х схем лечения демодекоза собак.
Научная новизна
В результате проведенных исследований уточнено распространение и определены возрастная и породная динамика демодекоза собак в г.Тюмени. Выяснены некоторые особенности клинических признаков демодекоза собак; в некоторых случаях ассоциативного течения демодекознои инвазии и стафиллококкоза, демодекознои инвазии и трихофитии у собак.
Проведено сравнительное морфологическое и биохимическое исследование крови здоровых и больных демодекозом собак и установлены достоверные изменения некоторых показателей биохимических процессов в организме животных, происходящих вследствие паразитирования клещей -Demodex canis. Впервые выведены лейкоцитарные индексы у клинически здоровых животных и инвазионных клещом, возбудителем инвазии.
Изучены показатели иммунологического статуса клинически здоровых и больных демодекозом животных, определено количество основных иммунологических клеток (ИКК) — популяций и субпопуляций лимфоцитов и выведена иммунограмма собак при демодекозе.
Практическая значимость работы
На основании проведенных исследований и данных литературы, составлены 2 схемы комплексного лечения демодекоза собак, установлена их высокая терапевтическая эффективность. Подготовлены рекомендации,
7 рассмотрены и одобрены на Ученом совете факультета ветеринарной медицины Тюменской ГСХА (протокол №9 от 6.06.2005 г.).
Основные положения, выносимые на защиту:
Распространение, возрастная и сезонная динамика заболеваемости собак демодекозом в г.Тюмени.
Морфологические и биохимические аспекты патогенеза при демодекозе собак.
Иммунологические аспекты при демодекозе собак.
Принципы совершенствования комплексного лечения собак при демодекозе.
Апробация работы
Основные результаты научно-исследовательских работ доложены на региональных конференциях молодых ученых «Молодые ученые в решении проблем АПК» (г.Тюмень, 2003г.); «АПК в XXI веке: действительность и перспективы» (г.Тюмень, 2004 г); на заседаниях Ученого Совета ГНУ ВНИИВЭА (г.Тюмень, 2003-2005гг.) и на межкафедральном заседании Тюменской ГСХА (2005г.).
Публикация результатов исследований
По материалам исследований, изложенных в диссертации опубликовано 6 научных работ и одни рекомендации. Научные работы опубликованы в трудах ВНИИВЭА и материалах 3 межрегиональных конференций.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 145 страницах компьютерного текста, включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, собственные исследования, обсуждение результатов исследовании, выводы, предложения для практики, приложения. Список использованной в диссертации литературы включает 254 источника, в том числе 199 отечественной и 55 иностранной. Диссертация иллюстрирована 7 таблицами и 34 рисунками.
Вопросы изученности эпизоотологии и клинической картины демодекоза собак
Демодекоз собак встречается повсеместно. По данным некоторых авторов (С.В.Ларионов, 1990; А.С.Мельникова с соавт., 1995; Ф.И.Василевич, М.В.Розовенко, 1996; М.В.Шустрова, 1996; Ф.Бэне, 1997; Ф.ИВасилевич, 1998; Ф.Г.Гизатуллииа и др., 1998; Б.Т.Негуссие, 1998; В.И.Бурова, 1999; Г.В.Жемчуева, 1999; А.И. Лесников, 1999; М.В.Шустрова, В.А.Арестов,1999;
Н.Н.Храпай, 2001), распространение инвазии в городах прогрессирует. Этому способствует отсутствие должного ветеринарного надзора, за качеством и количеством городской популяции собак, бесконтрольное применение ветеринарных препаратов и современные способы кормления и содержания животных.
Некоторые исследователи (С.В.Ларионов, 1991; Ф.И.Василевич, М.В.Розовенко,1994; М.В.Шустрова,1995; А.А.Бирюкова, 1996, 1997; Ф.Бэне, 1997; Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов, 1997; Ф.Г.Гизатуллина с соав. 1998; В.И.Бурова, 1999; А.И.Лесников, 1999; С.А.Веденеев, 2000; Б.Т.Негуссие, 2000;) отмечают, что чаще инвазия регистрируется у короткошерстных чистопородных животных. Установлено, что сальные железы у них развиты лучше, чем у длинношерстных. Самым «опасным» для заражения является возраст от 2 до 6 месяцев, а пик инвазии отмечают в 2-3 года. Болеть могут и взрослые собаки, но обычно этому способствуют предрасполагающиеся факторы и способствующие болезни.
По данным Ф.И.Василевича (1997), высокая заболеваемость собак в возрасте до 1 года, вероятно, объясняется тем, что в это время животные подвергаются всевозможным стрессовым ситуациям (вакцинации, купирование ушей, смена зубов и др.), что безусловно, ослабляет защитные силы организма.
По мнению М.В.Шустровой (2001), демодекозом могут поражаться 22 породы собак. Наиболее часто заболевание регистрируют у ротвейлеров, пинчеров, боксеров, такс, бультерьеров, блад-хаундов, немецких овчарок, догов. Животные могут заболеть демодекозом уже в 3-недельном возрасте.
По данным Н.В.Телятниковой (1996), чаще всего инвазия встречается у ослабленных, истощенных, недавно перенесших инфекционные заболевания животных, а также на фоне гельминтозов, алиментарных и эндокринных заболеваний. По мнению А,А.Биркжовой (1997), демодекоз нередко регистрируется у собак, свободных от гельминтов и рацион которых состоит преимущественно из мяса.
Некоторые авторы считают, что клещи Demodex cams являются нормальными обитателями кожи у большинства собак в течение всей жизни и присутствуют в организме, не вызывая клинических признаков демодекоза. Поэтому собак с клиническими признаками демодекоза следует рассматривать как иммунодефицитных, заболевание у них - результат иммуносупрессии (вследствие применения угнетающих иммунитет препаратов, либо болезни) и генетической предрасположенности (селективный иммунодефицит). Болезнь проявляется в случае снижения резистентности организма, при плохим питании, стрессовых воздействиях и длительной кортикостероидной терапии (С.Н.Буран, И.В.Семенов, 1995; Ф.Бэне, 1997; Л.Ю.Карпенко, В.В.Тиханин, 1998; М.В.Степаненко, 1999; М.В.Шустрова, 2001).
Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов (1997) считают, что заражение демодекозом происходит в первые 3 месяца жизни. В дальнейшем увеличение длины волос и ороговение эпидермиса кожи значительно затрудняет переселение клещей. Длинные волосы, вероятно, являются непреодолимым барьером для перемещения медленно движущегося клеща D.canis. Не зависимо от породы у щенков после рождения шерсть короткая и вымя самки покрыто редкими волосками, то происходит постоянно прямой контакт с кожей и механическое препятствие для прохождения клеща минимально. Под воздействием экзогенного теплового раздражения, которое осуществляется через тесный контакт между щенком и самкой, изменяется среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы самки и переходят к щенку.
При переходе к паразитированию в глубине кожи клещ - D.canis, в отличии от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к факторам внешней среды (стал более нежным).
По мнению некоторых авторов, передача клещей происходит при непосредственном контакте больного животного со здоровым, щенки заражаются от матери в первые 2-3 дня жизни. При появление на свет щенков при помощи кесарева сечения и выращенные отдельно от других животных, не становятся хозяевами для клещей, об этом свидетельствуют попытки воспроизвести клинически выраженный демодекоз непосредственным контактом и нанесением клещей на кожу, что привело к отрицательному результату. Это позволило сделать вывод, что демодекоз не является истинно контагиозной болезнью (М.В.Шустрова, 1996; Ф.И.Василевич, Н.В.Розовенко, 1994; Ф.И.Василевич, 1998; К.С.Медведев, 1999; G.H.Miller 1995; G.Richard, 2002). По мнению Ф.Бэне (1997), больные собаки дают демодекозное потомство. В таких пометах у большинства щенков демодекоз развивается в течение первого года жизни. В основе этой унаследованной предрасположенности лежат иммунные факторы. Возможно, это связано с иммунодефицитом клеточной функции, в частности Т-лимфоцитов и, может быть, других клеток, который объясняется меньшей распознаваемостью паразитарных антигенов и, следовательно, неадаптированным воздействием иммунной реакции. Болеют собаки демодекозом круглый год, но с различной интенсивностью в зависимости от сезона. Широкое распространение инвазии приходится на зимне-весенний период, это связано с понижением у животных тонуса кожи, из-за недостаточной инсоляции, что обусловливает активизацию клещей и, как следствие, клиническое проявление болезни (Ф.И.Василевич, М.В.Розовенко,1994; Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов, 1997; Б.Т.Негуссие, 2000). Исследованиями Н.Н. Храпай (2002) установлено, что в условиях жаркого и влажного климата наблюдается интенсивная адаптивная линька, а выпадение волос дает возможность клещу проникнуть в волосяной фолликул.
Результаты исследований М.В Шустровой (1995) свидетельствуют, что демодекоз чаще всего проявляется во время весенней и осенней линек, у самок рецидивы болезней связаны с течкой.
Средства и методы терапии и профилактики демодекоза собак
Демодекоз относится к числу трудно поддающихся лечению кожных болезней собак. Изучая литературные источники, мы провели анализ средств и методов лечения демодекоза с 1880 года. Ранее повсеместно использовались нетрадиционные методы и средства лечения. Так, Р.В.Рот (1899) предложил оперативный метод лечения, основанный на удалении посредством ножа всех эпидермальных слоев кожи, вплоть до появления капель крови. A.M. Райчич (1915) применял поверхностное прижигание кожи раскаленным до красна термокаутером. В литературе имеются данные об использовании в лечении демодекоза аппарата Paquelina, лампы Минина, кварцевой лампы, лучей Рентгена. Некоторые авторы рекомендовали механическое уничтожение демодекозных очагов; заключающееся в предварительной стрижке волос на пораженных участках или по всему телу, вскрытии пустул и удалении их содержимого с последующей ванной с дезинфицирующим раствором. Также применялись дезинфицирующие и прижигающие средства, а для лечения чесотки применяли перувианский бальзам, стиракс, зеленое мыло, мыльный или салициловый спирт, сулема, керосин, креолин, деготь, формалин, карболовая кислота и др., которые применяли методами наружной обработки: обтирания, втирания, смачивания. Больным животным назначали серные, сернистогазовые, сулемовые ванны и др. (Ф.Гутира, И.Марек, 1934; Н.Г.Гурьянова, А.Е.Дулебов, 1952). Все приведенные выше способы и методы лечения демодекоза собак, не являются специфическими, большинство из них не дает положительных результатов, или же применимо либо в начальной стадии болезни, либо при локальной форме демодекоза. Кроме того, многие из этих способов являются крайне трудоемкими, порой небезопасными (сероуглерод), экономически невыгодными и требующими длительного времени для получения результата. В дальнейшем усилия были направлены на изыскание специфических, высокоэффективных средств и методов борьбы и упрощения их применения при лечении демодекоза.
Н.П.Гурьяновой (1954) для лечения демодекоза собак было предложено использовать: 2% ный раствор акрихина, 1%-ный раствор трипансини (внутривенно), альбихтол (наружно). Лечебный эффект из всех предложенных средств показал 1%-ный раствор трипановой сини.
В.И.Потемкин (1954) изучал сравнительную эффективность четыреххлористого углерода с касторовым маслом методом втирания, мыла «К» в 4-5%-ной концентрации, 14%-ной настойкой йода после предварительной обработки кожи бензином, эфиром или ацетоном. Метод лечения 14%-ной настойки йода оказался эффективным, но отрицательными ее сторонами применения явились уплотнения верхнего слоя кожи и невозможность 100%-ной обработки кожного покрова при генерализованной форме демодекоза, так как у собак возникли осложнения в виде слюнотечения, сонливости, потери аппетита.
И лишь в конце 50-х начале 60-х годов начали применять хлорорганические соединения (хлортен, гексахлоран и др.), а чуть позже фосфорорганические соединения (хлорофос, гиподикс, ДДВФ, хлорацетофос, «Акродекс» циодрин, неоцидол). Препараты этих групп позволяют значительно снижать интенсивность и экстенсивность демодекозной инвазии, но не обладают 100%-ной терапевтической эффективностью и, кроме того, приводят к нежелательным последствиям - нарушению функций печени, желудочно-кишечного тракта и периферической крови, а также оказывали иммуносупрессивное действие (А.М.Ермаков с соав., 1998).
Сложность химиотерапии заключается в том, что при обработке больных демодекозом животных системно-действующими препаратами, взрослые клещи уходят от питательного субстрата и не принимают отравленной пищи. Акарициды убивают имаго, и они гибнут вследствие паралича прямо во время ее приема. Однако и в этом случае не так-то просто уничтожить клещей всей колонии. После смерти имаго отравленная пища не поступает в демодекозный очаг, а клещи преимагинальных стадий развития не способны самостоятельно добывать ее. При гибели имаго отмечается дефицит пищи в колонии. Но, испытывая в этом случае постоянный ее недостаток, клещи преимагинальных стадий приостанавливают свое развитие. Как только наступают благоприятные для клещей условия (с прекращением обработок животных акарицидами) личинки и нимфы линяют на имаго, которые приступают к добыванию пищи, размножению, быстро, таким образом, восстанавливая численность колонии (С.В.Ларионов, 1991; Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов, 1997).
В дальнейшем были предложены и использованы следующие препараты: аверсект-2 (фармации), ивомек, милбемицин, цидектин (относящиеся к группе макроциклических лактонов); перметрин, педемс, альфа-метрин, декор-1, креохин, стомазан, нео-стомазан (группа синтетических перитроидов); амитраз, амитан (формамединовый пестицид); дикрезил, севин (карбаматные соединения) и др. (С.В.Ларионов, Б.А.Фролов, 1991; Ф.И.Василевич, 1993; Ф.И.Василевич, М.В.Розовенко, 1994; ПЕ.Игнатов, 1995; А.А.Кузьмин, 1995; В.Гаврилин, 1996; Н.В.Телятникова, 1996; М.В.Шустрова, 1996; А.А.Бирюкова, 1996, 1997; Ф.Бэне, 1997; Ф.И.Василевич, А.К.Кириллов, 1997; Г.С.Сивков, Л.Н.Скосырских, 1997; М.Ш.Акбаев, 1998, 1999; Ф.Г.Гизатуллина и др., 1998; Ю.И.Осийчук, 1999; В. Птицин, 1999; Н.Ф.Фирсов, Г.А.Каратунов, 1999; Е.Бензиор, Д.Н.Карлотти, 2000; В.А.Лукьянченко, И.В.Сидоров, 2000; Ф.И.Василевич, С.В.Ларионов, 2001; В.А.Васильева, 2001; И.И.Вершинин, 2001; Н.А.Гаврилова, 2001; М.Ю. Лопатина, 2001; В.А.Сидоркин, С.В.Семенов, 2001; Ю.Н.Соколов, 2001; М.В.Шустрова, 2001; Р.М.Васильев, 2002; В.Л.Зорин, 2002; В.А.Авдиенко, 2003; М.Ф.Васильев, 2003; А.А.Непоклонов, 2003; Е.Б.Криворучко, 2004; М.А.Медведева,2004; K.Tani, 2000; G. Richard, 2002).
По данным литературы, вышеперечисленные препараты обладают высокой терапевтической эффективностью при гельминтозах (ивомек, аверсект-2), саркоптоидозах и демодекозе животных, против иксодовых клещей, а также при смешанных инвазиях. Несмотря на то, что при лечении
Экстенсивность и интенсивность инвазии
В результате микроскопического исследования соскобов кожи с губ, век, лба, щек, нижней челюсти, подбородка, внутренней поверхности бедра, подмышечной впадины и вымени, межпальцевых пространствах, в крестцовой области и основания хвоста обнаруживали клещей Demodex canis (рис. 5-9).
Интенсивность инвазии варьировала в широком диапазоне: от единичных клещей в одном соскобе до 15-20 клещей. Количество инвазионного начала в соскобах изменялось в зависимости от нарастания клинических признаков заболевания. В начальный период после заражения и
В специальной литературе имеется много сообщений, характеризующих клиническую картину демодекоза собак. Большинство авторов выделяют несколько форм поражения кожи при демодекозе: сквамозную (чешуйчатую), пустулезную (пиодемодекоз), папулезную и смешанную.
Анализируя данные литературы и результаты собственных исследований проводимых в г.Тюмени, мы выделяем следующие формы демодекоза у собак (рис.10):1. Чешуйчатая (сквамозная) форма отмечалась у 173 (34,2%) собак (рис.11). Она характеризуется сначала появлением на поверхности кожи точечных гиперемироваиных пятен. Затем в этих местах у животных выпадали волосы и появлялись просветы. Со временем на этих местах образовывались облысевшие участки. Чаще всего мы наблюдали поражения в области головы: вокруг глаз «очки», на щеках, спинке носа. При прогрессировании заболевания очаги поражения распространялись на передние конечности, грудь, бока и в дальнейшем на всю поверхность тела. При этом отмечался слабый зуд. При длительном течении заболевания гиперемия кожи исчезала. Эпидермис кожи отрубевидно шелушился, но значительного ухудшения здоровья не наблюдалось.2. Пустулезная форма демодекоза (пиодемодекоз) наблюдалась у 85 (16,9%) собак (рис.12). При этом обнаруживали демодекозные узелки размером от 2-5 мм в диаметре. В центре узелков имелись отверстия, покрытые корочками. При удалении и сдавливании пустул с боков из них выходит содержимое, без предварительного прокола. Чаще всего отмечали появление пустул в коже межчелюстного пространства нижней челюсти, на губах, около рта и над глазами. Затем, как правило, поражаются конечности, особенно пальцы йог. Вследствие вторичной инфекции возникает обширная пиодерма с образованием язвенных нарывов. Кожа становится толстой и влажной. Собаки испытывают зуд (особенно в вечернее время), беспокоятся, лижут пораженные участки. У них плохой аппетит, животные постоянно испытывают жажду. Во всех случаях встретившихся в нашей практике, от кожи животных исходил неприятный мышиный запах.3. Папулезная форма встречалась у 13 (2,6%) собак (рис.13). Папулы находились в области головы, спины, крестца, около корня хвоста. Размеры очагов поражения доходили до 8 мм в диаметре. Выдавить содержимое папулы без предварительного прокола стенки не удавалось. При ее проколе находили в содержимом демодекозных клещей.4. Смешанная форма наблюдалась у 234 (46,3%) собак (рис. 14). Причем заболевание., протекает очень тяжело, в генерализованной форме. На облысевших участках кожа утолщается, покрывается струпьями, корочками. Если животное долгое время не подвергалось лечению, то на месте вскрывшихся пустул образуются незаживающие язвы.
По степени поражения кожи выделяем следующие формы демодекоза:1. Локализованный демодекоз, который встречался у 181 (35,9%) собаки (рис.15). Он характеризовался образованием 2-4 очагов на голове и конечностях.2. Генерализованную форму демодекоза диагностировали у 324 (64,1%) собак (рис. 16-18). Кожные поражения охватывали 1/3 или даже в некоторых случаях 2/3 поверхности тела. Она характеризовалась многоочаговой алопецией, отеками, эритемой, шелушением, пиодермией. Практически во всех случаях наблюдали значительные расстройства здоровья животных. При генерализованном демодекозе поражались кожа головы, спина, шея, внутренняя поверхность бедер.
Заболевания кожи довольно часто встречаются у собак. Состояние кожи животного может многое рассказать относительно общего здоровья собаки. В дерматологической практике у различных болезней часто обнаруживают сходные клинические признаки, при этом поставить диагноз только на основании клинической картины достаточно сложно. Так, по клиническим признакам трудно дифференцировать демодекозные поражения от специфических заболеваний кожи и подкожной клетчатки, заболеваний, возникших в результате витаминной недостаточности или при плохом их усвоении, что проявляется нарушениями функций различных органов и систем, в частности, поражениями кожи.
Иммунологическое исследование крови
Иммунологическая реактивность организма есть функциональная активность системы иммунитета, реагирующей как единая функциональная единица в ответ на антигенный стимул или другой фактор, изменяющий гомеостаз. Представление о ней может дать совокупность показателей, характеризующих состояние основных частей системы иммунитета. Показатели оценки иммунного статуса, характеризующие разные виды патологии, значительно отличаются. Эти отличия определяются целями оценки иммунного статуса, природой патологического процесса, участием в нем различных клеток систем иммунитета (Ю.Н.Федоров, О.А.Верховский, 1996). Методы оценки иммунного статуса применяют с целью постановки диагноза, контроля оценки эффективности терапии, обоснования и выбора средств профилактики заболеваний. Естественно, что эти методы наиболее значимы, когда болезнь имеет иммунологические механизмы. Определение показателей иммунного статуса может быть рекомендовано диагностика заболевания при проведении иммуяокоррегиругощей терапии. Интенсивно пополняется и обновляется представления о функционировании иммунной системы организма при гельминтозах сельскохозяйственных и домашних животных (Э.Х.Даугалиева, В.В.Филиппов, і 991). Аналогичные сведения при арахноэнтомозах, и в частности, при демодекозе чрезвычайно малы. Поэтому одной из задач наших исследований являлось изучение иммунологического статуса собак при демодекозной инвазии. Иммунитет у позвоночных обеспечивается системой, имеющей двойственный характер и представляющий собой два основных способа защиты от чужеродного вторжения: клеточный и гуморальный. Клеточный иммунитет обеспечивают клетки лимфоидной ткани — лейкоциты, реакции гуморального иммунитета в конечном итоге происходят в сыворотке крови (антитела.). Поэтому основным материалом для получения информации о полноценности иммунной системы и оценки эффективности борьбы организма с чужеродным агентом является кровь.
При оценке иммунологического статуса необходимо определить лейкоцитарио-к л сточное звено (количество Т- и В- лимфоцитов, ЛТИ, Т-хэлперы, Т-супрессорьт; гуморальный иммунитет (циркулирующие иммунные комплексы) функциональную активность нейтрофилов, функциональную-метаболическую активность фагоцитов, для более глубокого анализа нарушений в отдельных звеньях иммунной системы оценить функциональную активность субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов, антителосекретирующих В-лимфоцитов и другие.
В результате обработки полученных данных всех иммунологических исследований крови от собак больных демодекозом, мы получили следующие результаты, отраженные в таблице 4 и на рисунках 27-32.
Анализируя данные таблицы 4 и рисунка 27 по иммунному статусу собак, инвазированных D.canis, следует отметить, что демодекоз развивается на фоне иммунодефицита клеточного звена иммунной системы, проявляющегося уменьшением процентного числа Т-лимфоцитов при локализованной форме на 11% (26,67±3,575) и при генерализованной форме на 50,7% (14,8±2,79) против 30,0±2,25 в контроле, из-за недостаточного количества теофилинрезистентной субпопуляции.
При анализе субпопуляций Т - (Е-Рол) лимфоцитов (хелперов (Th) и супрессоров (Ts)) выявлено существенное различие при локализованной и генерализованной форме демодекоза. При локализованной форме демодекоза Т-хелперов меньше на 33,5% (11,3±1,45) и Т-супрессоров на 19,2% (18,86±3,857), а при генерализованной на 70,6% (5,0±0,58) и 45,2% (12,8±0,91) соответственно против 17,0±1,03 и 23,33±3,955 в контроле (рис.27).При исследовании лейкоцитарного-Т индекса (ЛТИ) подтверждается присутствие иммунодефицита по Т-клеточному звену, его значение составило у собак с локализованной" формой меньше в 1,2 раза (14,13±1Д03 ед.) и при генерализованной форме 2,2 раза (25,05±3,879 ед.) против 11,6±2,59 ед. в контроле, что свидетельствует о более выраженной недостаточности Т-клеточного звена иммунитета при генерализованной форме (рис.28).
Исследования показали, что наименьшие значения регуляторного индекса Th/Ts достигали у собак при генерализованной форме демодекоза на 46,5% (0,39±0,01) и локализованной на 17,8% (0,б±0,03) против 0,73±0,05 в контроле, что свидетельствует о тотальной супрессии иммунной системы.
Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) является одним из критериев оценки функциональной активности гуморального звена иммунной системы.Из рисунка 29 видно значительное повышение циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело у животных при демодекозной инвазии. При локализованной форме (с ПЭГ) крупномолекулярной концентрации в 1,2 (5,43±0,84 у.е.) и при генерализованной форме 2,8 раза (13,6±1,20 у.е.) против 4,8±0,73 у.е., что свидетельствует о недостаточности функции макрофагов и нейтрофилов (дефект макрофагальной системы).
При среднемолекулярных концентрациях ЦИК отмечено их увеличение при локализованной форме на 8,2% (15,9±1,47 у.е.) и при генерализованной форме на 49,7% (22,0±1,49 у.е.) против 14,7±1,95 у.е. в контроле, это связано по- видимому с откладыванием ЦИКов на базальной мембране клеток и могут вызывать гломерулонефриты.При низкомолекулярных концентрациях ЦИК обнаружено повышение при локализованной форме на 11% (197,6±2,39 у.е.) и 51,7% (270,0±12,62 у.е.) против 178,0±2,26 у.е. в контроле, что свидетельствует о понижении иммунитета и давности заболевания. В организме животных происходит процесс адаптации, а также предположительно, является следствием повышенной антигенной нагрузки на организм и может быть обусловлено действием клеща D.canis на животных.
При анализе результатов исследований установлено, что при обеих формах демодекоза у собак наблюдается понижение фагоцитарной активности нейтрофилов. При 30 минутах культивирования (способность нейтрофилов к фагоцитозу) на 6,2% (73,6±2,64) и 3,7% (86,5±3,81), а при 120 минутах (степень переваривания объектов фагоцитоза) на 23,2% (60,2±3,54) и 16,2% (75,3±4,18) против 78,4±3,61 и 89,83±4,445 в контроле соответственно.Значение интенсивности фагоцитоза у собак с демодекозной инвазией отмечается понижением на 4,5% (4,9±0,76) и 37% (3,23±0,611) при 30 минут культивировании против 5,13±0,74 в контроле. При 120 минут культивирования на 3,2% и 32,5% против 5,63±0,369 в контроле (рис.31).
При анализе степени завершенности фагоцитоза (СЗФ) обнаружено повышение при локализованной форме на 3,2% (1,3±0,06) и при генерализованной форме на 16,7% (1,47±0,07) против 1,26±0,06 в контроле. Степень завершенности фагоцитоза не смотря на активность и снижение рецепторов поглощения, а также активности нейтрофилов - замедлением процесса фагоцитоза и тримерных механизмов переваривания (соединение
