Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Литобзор. 11.
1.1 .Патогенез лабиринтных расстройств при ХГСО. 11.
1.2. Клиническая картина и диагностика лабиринтных расстройств при ХГСО. 15.
1.3.Лечение лабиринтита при ХГСО. 24.
Глава II. Материалы и методы исследования 29.
2.1. Характеристика обследованных больных 29.
2.2. Методы исследования 31.
2.2.1. Исследование слухового анализатора 32.
2.2.2. Комплексное вестибулологическое исследование 33
Глава III. Состояние внутреннего уха у больных ХГСО по данным комплексного вестибулологического и аудиологического исследований 41.
3.1. ХГСО с деструктивными изменениями в височной кости 41.
3.1.1. Подгруппа 1а-больные с ХГЭ, осложнившимся диффузным лабиринтитом 44.
3.1.2. Подгруппа 16 - больные с ХГЭ, осложнившийся фистулой лабиринта (ограниченный лабиринтит) 46.
3.1.3. Подгруппа 1в - больные ХГЭ с жалобами на нарушение со стороны функции равновесия (субъективные нарушения со стороны вестибулярной функции) 48.
3.1.4. Подгруппа 1 г - больные ХГЭ без жалоб на нарушение вестибулярной функции 50.
3.2. ХГСО без деструктивных изменений в височной кости 53.
3.2.1. Подгруппа 2а - больные ХГМ с наличием субъективных нарушений со стороны вестибулярной функции 55.
3.2.2 Подгруппа 26 - больные ХГМ без субъективных нарушений со стороны вестибулярной функции 57.
Глава IV. Состояние вестибулярной функции у больных ХГСО с кариозными изменениями в кости (ХГЭ) и способы её коррекции
Глава V. Состояние вестибулярной функции у больных ХГСО без кариозных изменений (ХГМ) и способы её коррекции
Заключение
- Клиническая картина и диагностика лабиринтных расстройств при ХГСО.
- Комплексное вестибулологическое исследование
- ХГСО без деструктивных изменений в височной кости
- Состояние вестибулярной функции у больных ХГСО с кариозными изменениями в кости (ХГЭ) и способы её коррекции
Введение к работе
Актуальность темы. Хронический гнойный средний отит (ХГСО) заслуживает большого внимания в работе практического врача, так как достаточно часто встречается, приводит к стойкому снижению слуха и нередко представляет угрозу для жизни больного. Распространенность его среди населения в настоящее время остается довольно высокой - 0,8-1,0% [8, 10, 20, 43, 60, 91, 100, 103, 124, 125, 140, 172, 188,212,251].
В последние годы общепризнанно, что при ХГСО в патологический процесс может вовлекаться и внутреннее ухо вследствие хронической интоксикации и патологических изменений в среднем ухе [3, 10, 28, 39, 43, 53, 65, 87, 103, 125, 137, 141, 164, 167, 175, 190]. По данным большинства исследователей [3, 52, 69, 87, 91, 100, 103, 123, 125, 137, 142, 148, 149, 174], при ХГСО часто в той или иной мере страдает слуховой анализатор. Хроническое воспаление в среднем ухе постепенно приводит к присоединению нейросенсорного компонента к снижению слуха по кондуктивному типу. Логично предположить, что ХГСО должен приводить к поражению и вестибулярного анализатора. Однако в литературе лишь единичные работы посвящены изучению состояния вестибулярной функции при хроническом воспалительном процессе в среднем ухе [10, 28, 43, 53, 181]. На наш взгляд, это связано с тем, что нарушения со стороны вестибулярного анализатора проявляются значительно позднее, чем со стороны слухового анализатора, в связи с большей способностью к компенсации и обширным связям с различными образованиями ЦНС. Пока вестибулярный анализатор сохраняет способность к адаптации и нормальной работе в условиях патологии большинство больных, приходя к врачу, не жалуются на нарушения системы равновесия, и на первый план выходят жалобы со стороны слуха (шум в ухе, снижение слуха). В то же время при активном прицельном сборе анамнеза многие больные отмечают те или иные нарушения вестибулярной функции: периодические легкие головокружения, неустойчивость при ходьбе и др. Однако рано или поздно в связи с нарастанием патологических изменений в среднем ухе,
происходит срыв адаптации, и тогда вестибулярные жалобы выходят на первый план. Пациенты, теряющие способность к удержанию равновесия и координации движений, не имеют возможности вести активный образ жизни, поэтому актуальность изучения вестибулярных нарушений, часто ведущих к стойкой утрате трудоспособности больных, определяется особенностями данных нарушений.
В настоящее время также остается открытым вопрос о лечебной тактике у больных ХГСО, осложнившемся лабиринтитом. Высказываются различные точки зрения по поводу решения данной проблемы. С одной стороны - хирургическое вмешательство с целью санации очага инфекции (санирующая общеполостная операция на среднем ухе) и пластическое закрытие фистулы лабиринта, если таковую удается обнаружить, с последующей антибактериальной, дегидратационной и стимулирующей терапией [27, 33, 91, 93, 103, 112, 123, 155, 170, 183, 185, 220, 246]. С другой стороны - консервативная терапия в остром периоде лабиринтита (антибактериальная, дегидратационная, стимулирующая и т.д.) с последующим хирургическим лечением в спокойном периоде после купирования, либо стихания лабиринтных расстройств [21, 54, 71, 96, 110, 125, 132, 133, 137,218,222,225,226].
Таким образом, нам представляется актуальным изучить состояние вестибулярного анализатора с использованием современных методов вестибулологического исследования при ХГСО, оценить влияние на него глубины поражения и обострения процесса, а также разработать адекватную лечебную тактику при различных формах ХГСО с учетом состояния вестибулярной функции.
В связи с вышеизложенным целью настоящего исследования явилась разработка и обоснование некоторых клинических элементов патогенеза і и оптимальной тактики лечения больных ХГСО с вестибулярной дисфункцией на основе комплексного исследования вестибулярного анализатора.
Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи:
1. Провести комплексное исследование вестибулярного и
слухового анализаторов у больных с ХГСО с кариозными изменениями в височной кости (эпитимпанит) как с
7 наличием, так и с отсутствием субъективных вестибулярных нарушений.
Провести комплексное исследование вестибулярного и слухового анализаторов у больных ХГСО без кариозных изменений в височной кости (мезотимпанит) как с наличием, так и с отсутствием субъективных вестибулярных нарушений.
Изучить состояние вестибулярной функции у больных хроническим гнойным эпитимпанитом, осложнившимся лабиринтитом (ограниченным или диффузным), в динамике
- до и в различные сроки после экстренной санирующей
операции на среднем ухе с последующим консервативным
лечением.
4. Изучить состояние вестибулярной функции у больных
хроническим гнойным эпитимпанитом, осложнившимся
лабиринтитом (ограниченным или диффузным), в динамике
- до и в различные сроки после консервативного лечения и
отсроченной санирующей операции на среднем ухе.
5. Сравнить состояние вестибулярного анализатора у больных
хроническим гнойным мезотимпанитом до и после пробной
мирингопластики (закрытие перфорации барабанной
перепонки амнионом яйца) на основе комплексного
вестибулологического исследования.
Научная новизна работы. На основе изучения состояния вестибулярной функции у больных ХГСО с использованием вызванных вестибулярных реакций, электронистагмографии и компьютерной стабилометрии нами было впервые выявлено, что у подавляющего большинства больных ХГСО (95,7%), как при эпитимпаните (в 98,8% случаев), так и при мезотимпаните (в 91,1% случаев) диагностируются те
8 или иные нарушения функции периферического отдела вестибулярного анализатора по типу раздражения (в 60,1% случаев) или по типу угнетения (в 39,9% случаев) со снижением функции равновесия, что сопровождается нейросенсорными нарушениями слуха, т.е. имеет место поражение всех функций внутреннего уха.
Мы доказали, что изменения функций вестибулярного анализатора при ХГСО могут быть связаны как с интоксикацией внутреннего уха и наличием фистулы лабиринта, так и с нарушением микроклимата среднего уха за счет перфорации барабанной перепонки.
Проведенные нами исследования показали, что при ХГСО элементами
патогенеза являются процессы нарушения всех функций внутреннего
уха при всех формах развития заболевания, что является веским
ч основанием для безотлагательной if возможно полной хирургической
санации среднего уха.
Практическая значимость работы. Результаты работы свидетельствуют о том, что для выбора оптимальной тактики лечения при ХГСО необходимо проводить комплексное вестибулологическое исследование с использованием экспериментальных вестибулярных проб (дозированной вращательной и битермалыюй калорической) и электронистагмографии (ЭЫГ), а также компьютерной стабилометрии. Было доказано, что при хроническом гнойном эпитимпаните, осложнившимся лабиринтитом (ограниченным или диффузным), необходимо проводить экстренную санирующую операцию на среднем ухе. Проведенные исследования показали, что при хроническом гнойном мезотимпаните необходимо проводить мирингопластику не только для улучшения слуха, но и для нормализации вестибулярной функции.
Внедрение в практику. Разработки и практические рекомендации по диагностике и лечению ХГСО внедрены в клиническую практику и
9 используются в ЛОР-отделениях 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова, в консультативно-диагностическом центре 1 ГКБ, в ЛОР-отделениях городской клинической больницы им. Боткина. Результаты исследований включены в лекционный курс и используются на практических занятиях со студентами, интернами, ординаторами и слушателями факультета повышения квалификации кафедры ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ с курсом ФУВ, НИЛ "Патологии ЛОР-органов" и ЛОР-отделений 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова 31 августа 2004 года.
Публикации. По материалам диссертации опубликованы 9 печатных работ, из них 7 в центральной печати, 1 пособие для врачей.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 128
страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора
литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов,
практических рекомендаций, библиографического списка
использованной литературы, включающего 264 источника, из них 139 отечественных и 125 зарубежных авторов.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. При ХГСО практически во всех случаях имеет место поражение вестибулярного аппарата той или иной степени выраженности, которое выявляется при проведении экспериментальных вестибулярных проб с использованием электронистагмографии и
10 компьютерной стабилометрии. Своевременное и достаточное лечение нормализует функцию вестибулярного анализатора.
Сравнительный анализ вестибулярной функции, проведенный в динамике до и в разные сроки после лечения, показывает, что при ХГСО, осложнившимся лабиринтитом, наиболее эффективна общеполостная санирующая операция на среднем ухе, проведенная в экстренном порядке.
Исследование состояния вестибулярной функции до и после пробной мирингопластики (амнионом куриного яйца) показало, что при хроническом гнойном мезотимпаните вестибулярная дисфункция обусловлена нарушением микроклимата среднего уха, в связи с чем обосновано закрытие стойкой перфорации барабанной перепонки.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Для выбора оптимальной тактики лечения при ХГСО необходимо проводить комплексное вестибулологическое исследование с использованием экспериментальных вестибулярных проб (дозированной вращательной и битермальной калорической) и электронистагмографии, а также компьютерной стабилометрии.
При хроническом гнойном эпитимпаните необходимо проводить санирующую операцию на среднем ухе, а при осложнении в виде лабиринтита её целесообразно делать в экстренном порядке.
При хроническом гнойном мезотимпаните необходимо проводить мирингопластику не только для улучшения слуха, но и для нормализации вестибулярной функции.
Клиническая картина и диагностика лабиринтных расстройств при ХГСО.
Лабиринтнт в первую очередь вызывает повреждение рецепторных образований внутреннего уха. Перепончатый лабиринт вовлекается в воспаление, когда оно достигает внутреннего эндостального слоя костной капсулы. В нем развивается серозное воспаление, с кровенаполнением сосудов, из которых выступает жидкая часть крови, отеком тканей и повышением давления во внутреннем ухе. Нарушаются физико-химические, обменные процессы в жидкостях внутреннего уха, воспаление ведет к набуханию и повреждению нейроэпителиальных структур спирального органа Корти, образуются фиброзные тяжи, развивается дегенерация нейроэпителиальных клеток [98, 124, 178, 195, 213]. Всё выше перечисленное приводит к развитию у больных ХГСО, осложнённым лабиринтитом, стойких вестибулярных и кохлеарных расстройств. Гнойный разлитой лабиринтнт вызывает быструю гибель всех рецепторов внутреннего уха, как вестибулярных, так и кохлеарного.
При наличии типичной клинической картины лабиринтных расстройств, а также достаточной их выраженности поставить правильный диагноз не составляет труда, проблемы возникают при интерпритации слабо выраженных вестибулярных симптомов при малосимптомном течении заболевания. В данном случае необходимо проведение комплексного вестибулологического и отоневрологического исследования для выявления скрытых и маловыраженных признаков поражения вестибулярного анализатора, что в клинической практике производится сравнительно редко, в связи с чем комплексная оценка состояния вестибулярного анализатора проводится, как правило, при наличие уже достаточно выраженной вестибулярной дисфункции, вследствие чего назначение адекватной терапии запаздывает.
На первый план выходят жалобы со стороны поражения вестибулярного анализатора: головокружение, тошнота, рвота, нарушение походки [98, 103, 137, 186, 202].
Среди спонтанно проявляющихся вестибулярных симптомов на первом месте по праву стоит головокружение. Для поражения лабиринта характерно системное головокружение, т. е. иллюзия вращения окружающих предметов либо самого больного в той или иной плоскости, как правило, горизонтальной, т. к. наиболее часто вследствии анатомотопографических особенностей строения внутреннего и среднего уха в патологический процесс вовлекается именно горизонтальный полукружный канал. Особенностью головокружения является его приступообразный характер различной интенсивности (от слабых до бурных атак). Приступы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, недель и даже месяцев. [10, 124, 137, 187, 215]. Острые лабиринтные атаки помимо головокружения нередко сопровождаются вегетативными реакциями, такими как тошнота, рвота, тахикардия, повышенное потоотделение, которые могут усугубиться при изменении положения тела больного [10, 103, 134, 189, 242, 253].
Нарушение функции отолитового аппарата проявляется ощущением движения предметов по вертикали, чувством проваливания или невесомости, особенно когда больной лежит на спине [3, 5, 6, 10, 52, 124, 137, 197, 223].
В вопросе иатогномоничности головокружения при поражении лабиринта в литературе нет единого мнения. Так Хамзалиева (1980) в своих исследованиях выявила головокружение лишь у 58,8% больных лабиринтитом. Многие авторы хотя и подчёркивают то, что головокружение при лабиринтите выявляется далеко не всегда, но при этом дают достаточно высокий процент его обнаружения в среднем от 78 до 86% у больных с верифицированными в последующем на операциях фистулами лабиринта [10, 43, 124, 134, 137, 203, 209, 237], на наш взгляд возможно данные резутаты связаны неполным обследованием больных перед операцией и недооценкой анамнестических данных. Немногочисленные исследователи отмечают, что при тщательном сборе анамнеза в подавляющем большинстве случаев можно выявить имевший место эпизод головокружения, который больные, как правило, связывают с другими причинами (гипертоническим кризом, пищевым отравлением и т. д.) [28, 98, 252].
В ходе анализа литературных данных нами были выявлены весьма немногочиленные и порой противоречивые сообщения, общая идея которых сводится к тому, что даже самые легкие и непродолжительные приступы головокружения у больных ХГСО нужно рассматривать в плане возможного поражения внутреннего уха [28, 98, 252]. Часть авторов указывает на то, что ещё при первичном обращении больного к врачу внимательная оценка характера головокружения с проведения дифференциальной диагностики с целью отличия системного характера головокружения от несистемного. В. П. Васильева (1980) и некоторые другие исследователи подчёркивают необходимость тщательного сбора анамнеза для своевременного выявления и дифференциальной диагностики лабиринтных расстройств от заболеваний другого генеза. Однако встречаются работы, в которых авторы отмечают, что и при наличии несистемного головокружения у больных ХГСО достаточно часто в последующем на операции выявляются фистулы лабиринта [43, 98, 207, 216].
Комплексное вестибулологическое исследование
Весьма немногочисленные работы посвящены анализу объективной вестибулярной симптоматики характерной для отогенного лабиринтита [43, 98, 238], в большинстве из них приводимые данные весьма скудны, а норой и противоречивы.
По поводу состояния вестибуляной порции внутреннего уха при ХГСО приводятся данные о клиничекой картине, характерной для острой лабиринтной атаки, отмечается, что через 2-3 недели эти явления, как правило, постепенно уходят. Подробного же анализа состояния вестибулярной функции в динамике после стихания острой вестибулярной атаки на фоне проводимого лечения и после него, а также информации о том, как протекают процессы вестибулярной компенсации у больных ХГСО с вестибуляными расстройствами особенно, если при операции на височной кости фистулы лабиринта у них выявлено не было, в литературе нам встретить не удалось.
Сейчас возможности для комплексного исследования вестибулярной функции значительно расширились. В последнее время появилось множество новых методик для оценки состояния вестибулярного анализатора. Так М.М. Левашов с соавт. (1998) представили результаты обследования пациентов с жалобами на головокружение с помощью оригинального компьютерного анализатора нистагма. Компьютерный анализ нистагмограмм позволяет проводить быструю и качественную дифференциальную диагностику различных видов вестибулярной дисфункции [73].
М.М. Левашов с соавт. (1999) представили результаты теста фиксационного подавления нистагма в битермальных калорических пробах. Введение периода фиксации взора при выполнении калорического теста может служить дополнительным приемом в дифференциальной диагностике вестибулярных нарушений [72].
С.А. Лихачев, И.А. Склют (2000) изучили реакцию подавления вертикальных вестибулоокулярных рефлексов, основанную на стимуляции внутренних полукружных каналов лабиринта активными кивательными движениями головой в сагиттальной плоскости с фиксацией взором зрительного объекта, движущегося вместе с головой испытуемого [78].
Но в подавляющем своём большинстве новые методики применяются при изучении негнойных поражений внутреннего уха, состояние же функции равновесия при гнойных процессах оказалось незаслуженно забытым.
Одним из наименее изученных разделов является дианостика скрытых, субклинических вестибулярных расстройств. По данной тематике в литературе данных практически нет.
Большинство исследователей останавливаются на поражении слуховой порции внутреннего уха, которая возникает при вовлечении последнего патологический процесс, и достаточно подробно анализируют возникающие при этом расстройства слуховой функции [20, 52, 69, 91, 107, 109, 111, 125, 126, 128, 129, 224, 227]. В литературе есть сведения о состоянии слухового анализатора при начальном субклиническом его поражении. Так М.М. Магомедов и соавт. (1996) с целью выявления ранних, доклинических форм нейросенсорной тугоухости провели обследование 96 больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями среднего уха в возрасте от 17 до 75 лет. Наряду с традиционными методами аудиологического исследования была применена тональная пороговая аудиометрия в расширенном диапазоне частот (10000-20000 Гц), а также определение помехоустойчивости слухового анализатора при контралатеральной маскировке шумами различной интенсивности. Предварительно проведено обследование 140 здоровых лиц различного возраста с нормальным слухом. Результаты исследования показали, что исследование помехоустойчивости слухового анализатора и тональная пороговая аудиометрия в расширенном диапазоне частот, позволяют выявить скрытые формы нейросенсорной тугоухости, носящие в ранней стадии функционально обратимый характер при адекватной ее коррекции [87].
ХГСО без деструктивных изменений в височной кости
Тимпаногенный лабиринтит является осложнением чаще всего хронического и в более редких случаях острого воспаления среднего уха; по отношению к этим заболеваниям лабиринтит составляет 1,5-5%, причём эта цифра не имеет тенденции к уменьшению [8, 10, 20, 43, 60, 100, 103, 124, 125, 145, 151, 158, 168,179,232].
Распространение воспалительного процесса при ХГСО на лабиринт связано с анатомо-топографическими особенностями строения среднего и внутреннего уха, а также выраженностью, характером и длительностью течения патологического процесса. Проникновение инфекции во внутреннее ухо осуществляется через окна предверия и улитки, либо по преформированным путям (через существующие пути кровоснабжения и иннервации лабиринта), а также при разрушении кариозным процессом костных стенок лабиринта [10, 28, 48, 43, 65, 68, 70, 75-77, 103, 125, 137, 139, 147, 150, 153, 191, 206]. Например, проникновение микробного агента через стенку антрума на латеральный или задний полукружный каналы, либо от аттика к средней черепной ямке и массиву лабиринта, из гипотимпанума под массив лабиринта, кроме того, возможно проникновение инфекции при поражении кариесом костной части слуховой трубы [8, 10, 28, 43, 57, 103, 125, 137, 144, 156, 160, 196, 205, 245]. Чаще инфекция попадает в лабиринт через фистулу горизонтального полукружного канала, либо через окна лабиринта. Существует также и такой путь, как проникновение инфекции через микрофиссуру между нишей окна улитки и ампулой заднего полукружного канала (последняя присутствует у большинства людей) [10, 28, 43, 52, 57, 125, 134, 152, 166]. Мнения о её происхождении у исследователей разнятся: одни считают её анатомической особенностью [10, 28, 57, 134, 166], другие результатом травмы [43, 52, 125, 152]. Наиболее часто в воспалительный процесс вовлекается ампула горизонтального полукружного канала, в которой развиваются глубокие воспалительные процессы в виде периостита и остита. В периосте и костных сосудах растут грануляции, которые способствуют прогресированию остита, образованию эррозии и микросвища в костной стенке лабиринта.
Таким образом, особенности анатомотопографических взаимоотношений среднего и внуренннего уха, как показывает выше приведённый анализ, дают множество возможностей для проникновения инфекции в лабиринт. Наиболее опасен в этом плане ХГСО с холестеатомой, в связи с быстрым разрушением кости. Ещё Ф. С. Бокштейн в 1937г. указывал на то, что подавляющее большинство наблюдаемых им фистул горизонтального полукружного канала (92%) имели холестеатомное происхождение [43]. По данным других авторов эта цифра несколько меньше, но тоже весьма внушительна - 74-82% [10, 28, 31, 48, 49, 124, 146, 157, 161, 193]. Разрушение костной ткани холестеатомой происходит посредтвом давления холестеатомных масс и вследствии активности лпзосомальных ферментов ткани холестеатомы, а также врастания в глубину кости эпидермальных отростков матрикса холенстеатомы [103, 124, 125, 159, 162, 192].
Важную роль в генезе лабиринтных растройств многие авторы придают проникновению микробных токсинов и кислых продуктов распада кости через мембраны окон предверия и улитки. Особенно при вовлечении их самих в воспалительный процесс, что имеет место быть при обострении ХГСО, т. к. при воспалении набухшие и пронизанные мелкоклеточной инфильтрацией соединительнотканные образования окон в значительной мере теряют свои барьерные функции, что приводит к развитию так называемого индуцированного серозного лабиринтита [28, 103, 125, 137, 170, 195, 198, 250]. При серозном лабиринтите во внутреннее ухо проникает не возбудитель, а только его токсины. При этом развивающиеся прогрессирующее серозное воспаление во внутреннем ухе сопровождается транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления. Это может привести к прорыву мембраны окон изнутри со стороны внутреннего уха кнаружи, в среднее ухо, проникновению микробов через образовавшееся отверстие в лабиринт из среднего уха и вызвать гнойный лабиринтит. По данным Ю.К. Янова (2000), например, наиболее частой причиной перилимфатической фистулы (54%) явился разрыв мембраны окна улитки [138, 139].
Что касается роли преформированных путей в проникновении инфекции в лабиринт, здесь мнения исследователей разнятся. Ряд авторов [28, 43, 137, 143] считают такой путь возможным, другие отрицают [52, 125, 184], третьи ставят под сомнение само существование сосудистой связи между средним и внутренним ухом [57, 124, 150]. Некоторые авторы на основании проведённых экспериментов делают вывод, что питание костной капсулы лабиринта осуществляется из среднего уха [4, 75-77]. В этой связи обретают смысл высказывания части отохирургов [91, 93, 123, 171], о необходимости максимально щадить медиальную стенку барабанной полости, т. к. её повреждение при операции часто ведёт к трофическим расстройствам и дисфункции лабиринта.
Нельзя исключить и проникновение инфекции в лабиринт при ХГСО со стороны мозговых оболочек (нисходящий или ликворогенный) по перинвральным и перилмфатическим пространнствам, сопровождающим VIII нерв. В таких случаях ХГСО, как правило, сочетается с общими заболеваниями вирусной этиологии, туберкулёзом, скарлатиной, корью, тифом, пневмококковой инфекцией [57, 103, 124, 163, 169, 211, 221, 240].
Состояние вестибулярной функции у больных ХГСО с кариозными изменениями в кости (ХГЭ) и способы её коррекции
Следует отметить, хотя с этим согласны далеко не все исследователи [124, 137, 216], что SpNy часто выявляется у больных с латентным лабиринтитом, при полном отсутствии субъективных вестибулярных расстройств [26, 66, 74, 79, 117, 243].
Есть сведения, указывающие на то, что SpNy чаще встречается при ХГСО в сочетании с холестеатомой, а также коррелирует со степенью выраженности вестибулярных нарушений [10, 43, 124, 246, 249]. По данным Н. Б. Кацнельсона (1975) при ХГСО без субъективных вестибулярных нарушений он отмечается в 38,2±3,9%, у больных с жалобами на вестибулярные расстройства —в 53,3±7,5%, а при ограниченном лабиринтите - в 70,0±10,5% случаев [43].
Для поражения лабиринта характерно наличие горизонтального Ny, в части случаев с наличием ротаторного компонента. Следует отметить, что для лабиринтита, как правило, характерен односторонний SpNy, мелко- или среднеразмашистый, I -II степени, ритмичный, клонический [10, 103, 124, 224, 227]. Очень важно, помимо всего прочего, направление Ny, т. к. оно может указать сторону поражения, а также состояние больного лабиринта: в стадии ирритации Ny направлен в сторону пораженного лабиринта, а в стадии угнетения - в здоровую сторону [10, 98, 134, 137, 227]. В то же время в ряде случаев, что впрочем бывает весьма не часто, если удаётся обследовать больного в переходной стадии заболевания, отмечается выраженная лабильность Ny, он может менять направления иногда даже в течении одного исследования, и тогда определить сторону поражения по направлению Ny не представляется возможным [19, 43, 98, 137, 217, 263].
Для диагностики ограниченного лабиринтита огромное значение имеет так называемая фистульная проба. Суть последней состоит в изменении давления в наружном слуховом проходе. В здоровом ухе и при отсутствии прямого сообщения между наружным слуховым проходом и внутренним ухом раздражения лабиринта не происходит - отрцательная фистульная проба. При наличии фистулы лабиринта изменение давления в наружном слуховом проходе передаётся непосредственно на внутренее ухо, вызывает ток эндолимфы и Ny, направленный в сторону исследуемого уха, а при снижении давления в противоположную [3, 10, 49, 103, 130, 252, 255]. При локализации фистулы в области промонториума или основания стремени может наблюдаться так называемый атипичный (обратный) фистульный симптом [43, 124, 252], который заключается в том, что при повышении давления воздуха в наружном слуховом проходе возникает нистагм, направленный в сторону, противоположную исследуемому уху. Для более чёткого выявления так называемого прессорного Ny весьма ценна ЭНГ, что подчёркивается рядом авторов [10, 25, 43, 66, 67, 74, 122, 252, 254, 261].
Однако часть авторов отмечает, что несмотря на патогномоничность для ограниченного лабиринтита фистульный симптом выявляется при этом далеко не всегда (от 30 до 70% случаев), что многие из них объясняют малым размером фистулы, закрытием её холестеатомой либо грануляциями, выпаденим функции лабиринта, вследствие гибели рецепторного аппарата [10,43,137,228,260].
Ю.К. .Янов, В.И. Егоров (1998), например, считают, что основными диагностически значимыми критериями для постановки диагноза перилимфатической фистулы лабиринта являются наличие в анамнезе травмы или состояния психоэмоционального напряжения, одностороннее остро развившееся поражение слуховой и вестибулярной функции, резко выраженный ушной шум, смешанный характер тугоухости, понижение порогов восприятия звуков при перемене положения головы, изменение параметров стабилограммы при повышении давления в наружном слуховом проходе.[138, 139].
Исходом ограниченного лабиринтита может быть: а) выздоровление, б) развитие диффузного гнойного лабиринтита, в) длительное течение с периодами обострения, наступающими при рецидивах процесса в среднем ухе. Выздоровление обычно заканчивается образованием омозолелости на стенке ампулы горизонтального полукружного канала, которую можно видеть во время операции [10, 103, 125, 134, 137, 229].
Весьма немногочисленные работы посвящены анализу объективной вестибулярной симптоматики характерной для отогенного лабиринтита [43, 98, 238], в большинстве из них приводимые данные весьма скудны, а норой и противоречивы.
По поводу состояния вестибуляной порции внутреннего уха при ХГСО приводятся данные о клиничекой картине, характерной для острой лабиринтной атаки, отмечается, что через 2-3 недели эти явления, как правило, постепенно уходят. Подробного же анализа состояния вестибулярной функции в динамике после стихания острой вестибулярной атаки на фоне проводимого лечения и после него, а также информации о том, как протекают процессы вестибулярной компенсации у больных ХГСО с вестибуляными расстройствами особенно, если при операции на височной кости фистулы лабиринта у них выявлено не было, в литературе нам встретить не удалось.
