Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипотонии беременных 10с.
1.2. Проблемы лечения беременных с артериальной гипотонией 19 с.
1.3. Эффекты лазеротерапии осложнений беременности 21 с.
1.4. Биологическая роль селена, его применение в клинике 23 с.
Глава 2. Материалы и методы исследований
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп беременных 27 с.
2.2.Методы исследований 29 с.
2.3. Методы статистической обработки 33 с.
Глава 3. Состояние кардиодинамических защитно-адаптационных реакций матери и плода, характер изменений некоторых метаболических реакций при гипотонии беременных
3.1. Изменение кардиодинамических показателей при физиологически протекающей беременности 35 с.
3.2. Состояние внутриутробного плода по данным кардиотокографии при физиологической беременности 38 с.
3.3. Оценка кардиогемодинамики при артериальной гипотонии беременных 40 с.
3.4. Динамика показателей кардиотокографии при артериальной гипотонии беременных 46 с.
3.5. Изменение некоторых показателей перекисного окисления липидов при гипотонии беременных 51с.
Глава 4. Влияние селена и лазерного излучения на гемодинамические и гомеостазиологические показатели матери и плода при гипотонии беременных
4.1. Влияние селена на центральную гемодинамику и состояние ПОЛ при артериальной гипотонии беременных 56 с.
4.2. Влияние лазерного излучения на кардиогемодинамику матери и плода и на некоторые показатели перекисного окисления липидов у беременных при артериальной гипотонии 65 с.
4.3. Влияние сочетанного действия селена и лазерного излучения на состояние гемодинамических и некоторых гомеостазиологических показателей при гипотонии беременных 79 с.
Глава 5. Анализ клинической эффективности применения лазерного излучения и селена в комплексной терапии артериальной гипотонии беременных 91с.
Заключение 98 с.
Выводы 107 с.
Практические рекомендации 109 с.
Список литературы 110 с.
- Современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипотонии беременных
- Биологическая роль селена, его применение в клинике
- Изменение кардиодинамических показателей при физиологически протекающей беременности
- Влияние селена на центральную гемодинамику и состояние ПОЛ при артериальной гипотонии беременных
Введение к работе
Актуальность работы
Среди проблем современного акушерства артериальная гипотония (АГ) беременных остается недостаточно изученной. Это патологическое состояние вызывает серьезное осложнение беременности, родов, послеродового периода, приводит к гипоксии, гипотрофии плода, увеличению перинатальной смертности и отрицательно влияет на дальнейшее нервно-психическое развитие детей (Дидия И.Г., 1988; Михеенко Г.А., Радионченко А.А., Михайлов В.Д.,1990; Глиняная СВ., 1994; Ковганко П.А 1999; Козинова О.В. 2001).
У беременных с артериальной гипотонией в 3 - 5 раз чаще, чем у женщин с нормальным давлением, отмечаются спонтанные аборты; в 85 % беременность протекает с явлениями раннего токсикоза, в 25 % случаев присоединяется гестоз; у 9,4 % беременных с данной патологией выявляется хроническая внутриутробная гипоксия плода и ранняя асфиксия новорожденных, в 2,5 раза чаще обнаруживаются пороки развития плода (Бергман А.С., 1983; Михеенко Г.А., 1999; Милованов А.П., 1999).
По данным М.М. Шехтмана (1999), у беременных, страдающих артериальной гипотонией, в 2 раза увеличивается частота осложнений во время родов, чем у женщин с нормальным давлением. В половине случаев у этих женщин в родах возникают несвоевременное отхождение околоплодных вод, аномалии родовой деятельности (Кулаков В.И., Прошина И.В., 1994), кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (Бергман А.С., 1983; Ванина Л.В., 1991; Елисеев О.М., 1994).
У родильниц с артериальной гипотонией послеродовые заболевания возникают в 2 раза чаще по сравнению с родильницами с нормальными показателями артериального давления (Бергман А.С., 1983).
Частота артериальной гипотонии у беременных, по данным отечественных и зарубежных авторов, колеблется от 4,2 % до 32,4 % (Бергман А.С.,1983; Клейн В.А., 1988; Сидорова И.С., Калюжина Л.С., 1998; Шехтман М.М., 1999), что связано с различным представлением о патогенезе и клинических параметрах патологии. Отсутствие единой теории патогенеза артериальной гипотонии беременных, пробелы в исследовании «тонких» механизмов изменения гомеостаза при данной патологии, обусловливают недостаточную эффективность терапии этого осложнения. Кроме того, в лечении артериальной гипотонии используются препараты, отрицательно влияющие на развитие плода, при этом редко применяется физиолечение, в частности, лазеротерапия. Очевидно, что приоритетным направлением исследования эффективности методов лечения артериальной гипотонии беременных должно быть изучение безопасности их влияния на состояние организмов матери и плода.
В последние годы в акушерстве заслуживают особого внимания применение лазерорефлексотерапии и селенотерапии. Если в литературе встречаются результаты исследований воздействия лазерного излучения (ЛИ) и рефлексотерапии на организм беременных женщин (Дидия И.Г., Зарнадзе М.Г., 1988; Жаркий А.Ф., Жаркий Н.А., 1988; Ковалев М.И., 2000), то селенотерапия является новым методом лечения в акушерстве. Так как в патогенезе большинства осложнений беременности большую роль играет активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), то применение микроэлемента с антиоксидантными свойствами в комплексной терапии АГ является весьма оправданным.
Цель исследования
Изучить защитно-компенсаторные реакции организма матери и плода при различных формах артериальной гипотонии под влиянием лазерного излучения и селенотерапии.
Задачи исследования
1. Изучить состояние центральной гемодинамики при неосложненном течении беременности и на фоне первичной и вторичной артериальной гипотонии в третьем триместре беременности.
Исследовать содержание некоторых продуктов перекисного окисления липидов, каталазы при неосложненном течении беременности и на фоне первичной и вторичной артериальной гипотонии в третьем триместре беременности.
Изучить влияние лазерорефлексотерапии, препарата «селен-актив» на показатели гемодинамики, процессы перекисного окисления липидов и активность каталазы у обследованного контингента больных.
Провести оценку влияния предложенных способов лечения гипотонии беременных на кардиодинамические защитно-адаптационные реакции плода, течение гестационного процесса, родов и антропометрические показатели новорожденных у беременных с артериальной гипотонией.
Научная новизна
Предложена усовершенствованная методика терапии артериальной гипотонии беременных с применением немедикаментозных способов лечения. Исследовано состояние центральной гемодинамики беременных с различными формами артериальной гипотонии в третьем триместре беременности, а также состояние защитно-адаптационных реакций плода при данной патологии в ответ на смоделированную гипоксию. Изучено состояние перекисного окисления липидов у беременных, страдающих артериальной гипотонией. Предложен и апробирован новый метод лечения гипотонии беременных на основе использования селенотерапии. Изучена в сравнении эффективность гелий-неонового лазерного излучения (ГНЛИ), селенотерапии, и их сочетанного применения в комплексной терапии артериальной гипотонии беременных.
Практическая значимость
Полученные в работе данные позволяют глубже раскрыть механизмы кардиодинамических защитно-адаптационных реакций матери и плода, состояние перекисного окисления липидов при различных формах гипотонии беременных, что раскрывает перспективы для поиска эффективных методов лечения данной патологии.
Установлена недостаточная эффективность традиционных методов лечения по нормализации гомеостазиологических и клинических показателей у беременных с артериальной гипотонией.
Усовершенствована и внедрена методика лечения с использованием гелий - неонового лазера и селена, способствующая снижению количества осложнений беременности, родов и послеродового периода у женщин с данной патологией по сравнению с традиционным лечением. Предложенные методики терапии артериальной гипотонии позволяют улучшить внутриутробное состояние плода. Выявленные гемодинамические и антиоксидантные эффекты лазерного излучения и селенотерапии обусловливают целесообразность применения изученных методов коррекции при лечении артериальной гипотонии беременных.
Полученные данные внедрены в лечебную работу МУЗ «Городской родильный дом № 2» города Саранска, в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева.
Положения выносимые на защиту
1. При артериальной гипотонии беременных отмечается снижение ударного, минутного и конечного систолического объемов сердца с разнонаправленной реакцией периферической сосудистой системы в зависимости от варианта патологии: при первичной артериальной гипотонии - снижение тонуса сосудов, при вторичной - спазм периферических сосудов.
2. Вторичная артериальная гипотония, характеризующаяся более выраженными нарушениями гомеостаза, является результатом срыва защитно - компенсаторных реакций организмов матери и плода.
3. Селенотерапия и лазерная рефлексотерапия в импульсном режиме являются патогенетически обоснованными и эффективными методами лечения артериальной гипотонии беременных, безопасными для плода.
Апробация работы и публикации
Материалы диссертации доложены на ежегодных научно-практических конференциях Мордовского государственного университета имени Н.П.Огарева «Огаревские чтения» (Саранск, 2002, 2003); Юбилейной X Международной научно-практической конференции по квантовой медицине (Москва, 2003.), на Международном юбилейном симпозиуме «Актуальные проблемы науки и образования» (Пенза, 2003).
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ. Получено 3 удостоверения на рационализаторские предложения.
Объем и структура работы
Диссертация имеет традиционную структуру и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных иследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, имеет 13 таблиц и 29 рисунков. Указатель литературы состоит из 165 источников отечественных и 75 зарубежных авторов.
Современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипотонии беременных
Современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипотонии беременных.
Проблема артериальной гипотонии в акушерстве остается актуальной до настоящего времени. Суммируя данные литературы в отношении артериальной гипотонии, следует отметить отсутствие единого мнения практически по всем ключевым вопросам.
Частота артериальной гипотонии у беременных, по данным отечественных и зарубежных авторов, колеблется от 4,2 до 32,4 % (Бергман А. С, 1983; Клейн В.А., 1988; Сидорова И.С., Калюжина Л.С., 1998; Шехтман М.М., 1999; Chesley L.C., 1988; Clare К.В. et al, 1992; Annito J.E., 1993; Sibai B.M., 1993). Это, видимо, объясняется различием представлений о нижних пределах "нормы" артериального давления, однако, абсолютное большинство клиницистов считают возможным говорить о гипотонии при систолическом давлении 100 мм рт. ст. и диастолическом давлении 60 мм рт. ст. у женщин в возрасте до 25 лет и ниже 105 на 65 мм рт. ст. в возрасте старше 30 лет (Клейн В.А., 1988; Елисеев О.Н., Шехтман М.М., 1997; Литвицкий П.Ф. и соавт., 1997; Вейн A.M., 1998; Амосова Е.Н., 2002; Dix Р.Н., 1987). По данным А.С. Бергман (1983г.) в 7% случаев гипотония впервые возникает во время беременности и в 70,8% от общего числа наблюдений она протекает без выраженных клинических проявлений. Часто артериальная гипотония появляется у первородящих женщин (обычно на 13-14-й неделе беременности), наибольшая часть выявляется на 17-24-й неделе, а в конце беременности обнаруживается у 7,7 % женщин (Ванина Л.В., 1991).
Этиология и патогенез артериальной гипотонии у беременных до сих пор окончательно не выяснены (Кулавский В.А., Белоглазова О.Ю., Хайруллина Ф.Л., 2000; Савельева Г.М., 2000; Melaughlin М.К et al., 1986). Классические представления о патогенезе АГ основываются на том, что понижение АД связано с нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения (Ванина Л.В., 1991; Шехтман М.М., 1999; Вейн A.M., 1998). У женщин с АГ выявлены также изменения в гипоталамической области головного мозга (Покалев Г.М., 1994; Маколкин В.И., 1995; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Иорданова П.К., 2002; Mabie W., 1996).
Нарушение регуляции сосудистого тонуса проявляется прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической систем (Покалев Г.М., 1994; Гудков Г.В, 2001; Conde-Aguadelo А., 1993), и изменяется чувствительность соответствующих периферических рецепторов (Balleger V.C., 1992). Появляются нарушения гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, углеводного обмена, кислородного обеспечения, физической работоспособности. В тканях активируется гистамин и серотонин, приводящие к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (Бергман А.С., 1983; Козинова О.В. 2001; Lederman R.P.,1988; Sanchez-Ramoz L. Et al., 1991).
В поиске причин возникновения артериальной гипотонии у беременных основное внимание было направлено на изучение гемодинамики и нейроэндокринных изменений (Бенедиктов И.И. и соавт., 1998; Калмыкова З.Л., 1999). Ряд авторов считают, что фактором, способствующим развитию артериальной гипотонии у беременных, является возникновение дополнительной маточно-плацентарной системы кровообращения (Громыко Г.Л. и соавт., 1995; Кулавский В.А. и соавт., 1997; Крайнова Н.Н. и соавт, 1998). По их мнению, плацента продуцирует гормоны, которые подавляют функцию гипофиза, в результате уменьшается выработка вазопрессорных веществ, что и способствует возникновению АГ. Существует мнение, что АГ у беременных развивается вследствие гипофункции коры надпочечников (Маколкин В.И. 1995).
Определенное место в патогенезе (АГ) беременных имеет эндогенная интоксикация, связанная с накоплением свободных радикалов (Бурлакова Е.Б. и соавт., 1982; Сидорова И.С., Калюжина Л.С., 1998; Fallis N.E, 1993). Образующиеся свободные радикалы и перекисные соединения органической и неорганической природы в силу высокой электрофильности способны вызывать окислительную модификацию различных биосубстратов и оказывать тем самым повреждающее действие на клетку (Бондаренко С.А., 1989; Дюмаев К.М., 1995; Аккер Л.В., 2000; Рарр А., 1997). Следствием окисления функциональных групп биологически активных веществ могут являться: деградация структурных белков и липидов клеточных мембран, модификация нуклеиновых кислот, ингибирование ферментов, изменение структуры и свойств гормонов и их рецепторов, дисфункция какого-либо органа или организма в целом (Владимиров Ю.А., 1987; Овчар Т.Т. и соавт., 1992; Лукьянчук В.Д., 1998; Ланкин В.З., 2000; Traber М.С.,1994).
Исследования последнего времени позволяют считать доказанным факт действия на организм различных стрессорных факторов, усиливающих реакции свободнорадикального окисления в клетках (Зарубина Е.Н. и соавт., 1995; Ляпков Б.Г., 1995; Абрамченко В.В., 2001; Jones D.P., 1985). Клетка для борьбы с этим интенсивным окислением липидов и белков в процессе эволюции выработала антиоксидантную систему (Альба Д.Л. и соавт., 1999; Кумерова А.О. и соавт., 1999; Власов А.П. и соавт.,2000; Кокарева Е.В., 2001; Rajhvajn В., 1991; Winick М., 1991). По современным представлениям система ингибирования аутоокисления в клетке состоит из неферментативного и ферментативного звеньев защиты (Urano S., 1987). Ферментативное звено антиоксидантной системы представлено антирадикальными и антиперекисными ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза и др.), которые ингибируют реакции свободнорадикального окисления как на стадии образования свободных радикалов, так и на стадии образования перекисей (Дубинина Е.Е., 1993; Моргунова Т.В и соавт., 2000; Wayner D.D.H., 1986). В литературе имеются сообщения о роли процессов липопероксидации в развитии эндотоксикоза (Андреев А.А., 1998; Шепелев А.П. и соавт. 2000; Бахтина Т.П., Горбачев В.И., 2001; Дикова О.В., Деваев А.С., 2001), что может служить важным прогностическим ориентиром в клинической практике и использоваться в качестве диагностического критерия при оценке исходного состояния беременных с АГ и эффективности проводимого лечения (Сидорова И.С., Калюжина Л.С., 1998).
Биологическая роль селена, его применение в клинике
Так как, в этиопатогенезе осложнений беременности важную роль играет усиление процессов перекисного окисления липидов, весьма перспективным представляется использование в комплексе лечения АГ микроэлементов с антиоксидантными свойствами. К последним относится селен, об успешном применении которого в лечении различных заболеваний сообщалось многими авторами (Мазгутов В.З., 1989; Жильцов Т.С., 1993; Дульский В.А. и соавт., 1997; Пруткин А.Ф., 1997; Аникина Л.В., 1998; Бобырева Л.Е., 1998; Голубкина Н.А. и соавт., 1998). Спектр клинических эффектов селена широк и многообразен, что позволяет использовать содержащие его препараты в комплексном лечении самых разных заболеваний, как у взрослых, так и у детей; а также с целью профилактики перинатальной патологии (Мазгутов В.З., 1989; Кулаков В.И., 1994; Панченко А.С., 2000; Шагова М.В., 2000; Лебедев А.Г., 2004).
Основной путь всасывания селена осуществляется через желудочно-кишечный тракт, в меньших количествах элемент поступает через кожу, легкие (Вощенко А.В., 1995; Никитина Л.П. и соавт., 1995; Иванов В.Н., 1996; Конь И.Я. и соавт., 1996; Гореликова Г.А. и соавт., 1997; Гунько СВ., 1998).
Транспорт и депонирование селена осуществляются особыми белками, названными соответственно селенопротеин Р в плазме крови и селенопротеин Р1 в почках и печени. Концентрация обоих белков определяется величинами поступающего с пищей микроэлемента. В крови 60% селена содержится в эритроцитах, 40% - в плазме и сыворотке, в органах наибольшая концентрация микроэлемента отмечена в печени, почках, минимальная - в головном мозге (Кактурский Л.В. и соавт., 1990). Недостаточное поступление селена с пищей сопровождается уменьшением его концентрации в крови и в органах (Горелкова Г.А. и соавт., 1997; Жаворонков А.А. и соавт., 1997). Из организма селен элиминируется несколькими путями - через почки, кишечник, выдыхаемый воздух, а у кормящих матерей - с молоком (Аникина Л.В, 1996; Дерягина В.Д., 1996; DaelP., 1992).
Биологическая роль селена многообразна (Голубкина Н.А. и соавт., 1996; Тутельян В.А., Хотимченко С.А., 2001). К настоящему времени относительно хорошо изученным селеносодержащим ферментом является глутатионпероксидаза (ГПО), которая катализирует распад перекиси водорода и органических пероксидов при участии восстановленного глутатиона (Гусейнов Т.М. и соавт., 1990; Абрамченко В.В., 2001). В работах данных авторов представлены подробные характеристики участия глутатионпероксидазы в различных патологических процессах, особенно при окислительных реакциях, так как этот биокатализатор является практически первой линией защиты клеток от накопления токсических гидропероксидов и свободных радикалов.
Ингибируя окисление липидов и образование пероксидов некоторых энзимных систем, селен предупреждает повреждение клеточных, митохондриальных и других мембран. Восстановленный глутатион и селенсодержащая глутатионпероксидаза превращают образующиеся пероксиды липидов в менее токсичные оксикислоты, предотвращая повреждения биоструктуры мембран. Активация синтеза глутатиона происходит в процессе перехода метионина в цистеин с участием селена и витамина Е (Абрамченко В.В., 2001; Patel I.M., 1988; Andresjak R., 1996).
При исследовании концентрации селена у беременных женщин И.В Криворучко (1995) выявлено снижение содержания элемента в крови на 20-30% по сравнению с небеременными женщинами, при этом параллельно уменьшалась активность антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы. В организме беременной женщины нормальное течение глютатионпероксидазнои реакции возможно при содержании селена в крови 80 - -20 пг / мл. Дефицит селена проявляется признаками, характрными для окислительной деструкции биологических мембран. Существует предположение, что в основе такого грозного синдрома, как «смерть младенца в колыбельке», лежит дефицит селена. При этом лизосомальные мембраны в условиях сниженной активности эндогенных антиоксидантов становятся проницаемыми для лизосомальных ферментов. Это приводит к аутолизу мышечных волокон. Аналогичные изменения происходят в эндотелии легких, что вызывает отек. Данный синдром чаще развивается у новорожденных, родившихся от матерей с преэклампсией, которая в свою очередь связана с дефицитом селена (Е.М. Шифман, 2002). Поскольку селен активирует синтез белков, его дефицит вызывает снижение альбумин синтезирующей функции печени (Forseville X. Et al.), что является также весьма характерным признаком преэклампсии. При развитии HELLP-синдрома отмечается значительное увеличение процессов окисления глутатиона эритроцитов по сравнению со здоровыми беременными (Spickett СМ. et al.).
Введение биотика способствует накоплению цинка, оказывает положительное влияние на функциональное состояние печени, приводит к увеличению р02 в тканях головного мозга, особенно в ретикулярной формации. В комбинации с витамином Е селен стимулирует специфический и неспецифический иммунитет, синтез простагландинов (Аникина Л.В., 1996). Установлено, что дефицит селена способствует росту грибов рода Candida, провоцируя риск возникновения инфекций (Жильцов Т.С., 1993). Дерягина В.Д., Жукова Г.Ф., Власкина С.Г. (1996) изучили возможное влияние микроэлемента на канцерогенез и определили перспективы использования препаратов селена в профилактике и лечении рака.
Существует много различных мнений о влиянии селена на функцию щитовидной железы. Ряд исследователей считает, что дефицит этого биотика влечет за собой дисбаланс в содержании тиреоидных гормонов (Аникина Л.В., 1997). По данным Н.А. Голубкиной (1996), вероятность тиреотоксикоза коррелирует со степенью дефицита селена. В пользу идеи воздействия недостатка микроэлемента на функционирование щитовидной железы свидетельствует выявленное снижение в 8 раз активности SE-дейодиназы и, как следствие, - увеличение в крови и органах прогормона Т4. Не исключается роль селена в патогенезе эндемического зоба, о чем свидетельствует положительный клинический эффект от применения препаратов селена при патологии щитовидной железы (Аникина Л.В. и соавт., 1996-1998).
Низкое содержание биотика в крови ухудшает течение гипертонической болезни, пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW, провоцирует нарушения ритма сердца, вызывает селенодефицитную кардиопатию (Дульский В.А. и соавт., 1997; Пруткин А.Ф., 1997), что служит основанием для назначения препаратов селена этим категориям больных с положительным клиническим эффектом.
Однако сведений о применении селена при артериальной гипотонии беременных в доступной нам литературе мы не встретили.
Изменение кардиодинамических показателей при физиологически протекающей беременности
При компьютерной оценке кардиотокограмм определяли показатель состояния плода (ПСП) по методике В.Н. Демидова и соавт (1987). Значения ПСП 1 свидетельствовали об отсутствии хронического нарушения состояния плода, от 1,01 до 2,0 - о начальных проявлениях внутриутробного страдания, от 2,01 до 3,0 - о выраженном нарушении состояния плода и при значениях 3,1 - о критическом его состоянии. Критериями нормального состояния плода является отсутствие глубоких децелераций, а также наличие по крайней мере 1 эпизода шевеления плода или 3 акцелераций за 10 мин записи (G. Dawes, С. Redman, 1992; Freeman, 1992).
Оценка состояния центральной гемодинамики беременных проводилась по результатам ЭХО - кардиографического обследования аппаратом «Aloka SSD 630» по программе Тейхольца. Эхокардиография -это неинвазивный метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных импульсных сигналов ультразвука, генерируемых эхо - кардиографическим датчиком с частотой 1-10 МГц (чаще 2,25-3,3 МГц). Исследование проводилось без специальной подготовки беременной в горизонтальном положении на левом боку во избежании синдрома аорто -кавальной компрессии. Для исследования глобальной и локальной сократимости левого желудочка использовался левый парастернальный доступ (область III - V межреберья слева от грудины). Ультразвуковым датчиком проводилось измерение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка сердца, относительно которых рассчитывались показатели ЭХО-КГ. Расчет гемодинамических показателей проводился по классическим формулам: УО = КДО-КСО, МО = УОЧСС, СИ = MO/S, ОПСС = Ад ср 80 / МОС, где УО - ударный объем, КДО - конечный диастолический объем, КСО -конечный систолический объем, МО - минутный объем, ЧСС - частота сердечных сокращений, СИ - сердечный индекс, S - площадь поверхности тела, ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, Ад ср -среднее артериальное давление. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы Определение малонового диальдегида в плазме и в эритроцитах проводили по методу О.Е. Колясовой и соавт. (1984). а) Определение малонового диальдегида в плазме. К 0,2 мл плазмы добавляли 0,8 мл дистиллированной воды и 1,0 мл 0,6 % раствора ТБК в ледяной уксусной кислоте; кипятили 30 минут; после охлаждения добавляли 1,0 мл 5 N едкий калий и 2,0 мл изопропилового спирта. Центрифугировали при 8000 об/мин 15 минут. Супернатант фотометрировали при длине волны 540 и 590 нм против контроля, содержащего вместо плазмы дистиллированную воду. Результат рассчитывали по формуле: С = 0,81 + 106 ( Е 54о - Е 59о), где С - содержание МДА (в мкмоль/л); Е 54о - данные, полученные при длине волны 540 нм; Е 59о - данные, полученные при длине волны 590 нм; б) Определение малонового диальдегида в эритроцитах. Перед реакцией дважды отмывали эритроциты физиологическим раствором. К 2,0 мл эритроцитов добавляли 5,0 мл 0,9 % физиологического раствора и центрифугировали при 3000 об/мин 5 минут. Далее проводили определение МДА как в плазме. Определение активности каталазы плазмы проводили по методу Е.Б Бурлаковой и соавт. (1982). Пробирку с исследуемой кровью в количестве 5,0 мл помещали в термостат до свертывания крови, а затем центрифугировали 5-10 минут. Брали 3 пробирки: опытную, холостую, контрольную. В опытную пробирку наливали 0,1 мл сыворотки и добавляли 2,0 мл 0,33 % раствора перекиси водорода. В пробирку с холостой пробой наливали 0,1 мл дистиллированной воды и добавляли 2,0 мл 0,33 % раствора перекиси водорода. В контрольную пробирку вместо сыворотки крови вносили 2,1 мл дистиллированной воды. Реакцию останавливали через 10 минут добавлением 1 мл 4 % раствора молибдата аммония. Содержимое каждой пробирки фильтровали и фотометрировали при длине волны 410 нм против контрольной пробы. Активность каталазы сыворотки рассчитывали по формуле: Кт = ( Е хол- Е оп) V t К Где Кт-активность каталазы в мкат/л; V - объем вносимой пробы (2,1 мл); t - время инкубации ( 600 сек ); К - коэффициент милимолярной перекиси водорода (0,0222); Е хол - оптическая плотность холостой пробы; Е оп - оптическая плотность опытной пробы. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета статистических программ "Microsoft Excel 97" на компьютере IBM PC/ Pentium. Вычисляли среднюю арифметическую взвешенную (М), ошибку средней арифметической (т) и коэффициент достоверности (t). Степень достоверности различий показателей определяли в каждой группе по отношению к исходному результату (Р). Результат считали достоверным при Р менее 0,05 (0,01; 0,001). Графический материал составляли с использованием программы Microsoft Word 97.
Влияние селена на центральную гемодинамику и состояние ПОЛ при артериальной гипотонии беременных
Принимая во внимание имеющиеся в литературе данные об использовании селена в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Иванов В.Н. и соавт., 1996; Дульский В.А. и соавт., 1997; Пруткин А.Ф., 1997), мы применили препарат «селен-актив» в комплексе лечения беременных с артериальной гипотонией. Для оценки эффективности селенотерапии артериальной гипотонии были обследованы 33 беременные, из которых 17 отмечали низкие цифры АД до наступления беременности, у 16 пациенток артериальная гипотония возникла во время беременности. В группу сравнения вошли 31 беременная, получавшие традиционное лечение артериальной гипотонии, в том числе 16 - с первичной артериальной гипотонией, 15 женщин - с вторичной артериальной гипотонией в третьем триместре беременности.
В состав одной таблетки « селен-актив » входит микроэлемент селен в дозировке 50 мкгр и аскорбиновая кислота в дозе 50 мг. Препарат беременные принимали 1 раз в день по 1 таблетке, курс лечения составил 7 дней. Традиционное лечение включало в себя внутривенное струйное введение 10,0 мл. 40 % раствора глюкозы с 5,0 % аскорбиновой кислотой 5,0 мл, внутримышечное введение 2,0 мл раствора кордиамина, прием внутрь настойки женьшеня по 20 капель 3 раза в день за 30 минут до еды. После проведенной традиционной терапии артериальной гипотонии, у 7 пациенток (43,8 %) с исходной гипотонией повысились значения конечного систолического и конечного диастолического объемов до нормальных, у 9 (56,2 %) — данные показатели в динамике не изменились. На фоне традиционного лечения у 8 беременных (53,3 %) с ВАГ отмечено увеличение указанных параметров до значений показателей группы сравнения, у 7 женщин (46,7 %) с вторичной АГ сохранились низкие значения КСО и КДО. Увеличение показателей ударного и минутного объемов сердца, сердечного индекса отмечено в 9 наблюдениях (56,3 %) у беременных с первичной и у 8 пациенток (53,3 %) с вторичной артериальной гипотонией. Низкие значения этих параметров в данной группе сохранялись у 7 женщин (43,7 %) с первичной и у 7 беременных (46,7 %) с вторичной артериальной гипотонией.
После проведенного курса терапии селеном по результатам ЭХО-кардиографического обследования у 4 женщин (23,5 %) с первичной АГ отмечено увеличение КСО и КДО на 40,7 %, однако эти показатели не достигали значений при физиологической беременности в соответствующие сроки гестации. У 12 беременных (70,6 %) с ПАГ указанные показатели снизились по сравнению с исходными. У 1 (5,9 %) женщины значения КСО и КДО в динамике не изменились. Среди пациенток с вторичной АГ на фоне селенотерапии снижение значений КСО и КДО отмечено у 12 (75 %) женщин. У 4 (25 %) беременных с ВАГ после лечения сохранялись прежние цифры конечного систолического и конечного диастолического объемов. После селенотерапии увеличение ударного и минутного объемов сердца, сердечного индекса наблюдалось у 13 женщин (76,5 %) с ПАГ и у 12 (75 %) - с ВАГ. У 4 пациенток (23,5 %) с исходной артериальной гипотонией и у 4 беременных (25 %) с вторичной АГ, увеличение данных показателей не было зарегистрировано. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) на фоне лечения препаратом «селен-актив» уменьшалось до нормальных значений у 12 беременных (70,6 %) с ПАГ и у 12 (75,0 %) пациенток с ВАГ. В группе сравнения данный эффект отмечен у 9 женщин с первичной (56,2 %) и 8 беременных (53,3 %) с вторичной АГ. Повышенный тонус периферических сосудов сохранялся в 5 наблюдениях (29,4 %) с ПАГ и в 4 (25,0 %) - с ВАГ в группе беременных, принимавших указанный препарат. Среди пациенток, получавших традиционную терапию, повышенное значение ОПСС отмечено в 7 наблюдениях при исходной и вторичной АГ, что составило соответственно 43,4 % и 46,7 %.
Проведенный анализ изменений показателей центральной гемодинамики после проведенного курса лечения препаратом «селен-актив» свидетельствует об улучшении насосной и сократительной функций миокарда левого желудочка сердца под влиянием селена.
Средние значения показателей ЭХО-КГ беременных обеих групп до и после лечения представлены в таблице 4.1. Как видно из таблицы, после курса терапии селеном конечный систолический объем уменьшился на 4,0 % у беременных с первичной АГ и на 14,3 % (р 0,01) у пациенток с вторичной АГ. В результате проведения традиционной терапии при ПАГ значение КСО увеличилось на 2,3 %, а при ВАГ - на 3,9 %. На фоне селенотерапии в динамике не выявлено изменений значений КДО ни при одном варианте заболевания. Традиционное лечение не способствовало увеличению данного показателя при исходной артериальной гипотонии и повышало его на 3,9 % у беременных с АГ, возникшей во время беременности. У пациенток с эссенциальной АГ проведенное лечение препаратом «селен-актив» способствовало повышению МОС на 5,0 % (р 0,05), не увеличивая УО. При АГ, возникшей во время беременности, ударный объем сердца в динамике вырос на 3,6 % (р 0,05), а минутный объем сердца - на 23,3 % (р 0,001). В результате обычной терапии артериальной гипотонии ударный объем сердца увеличился на 2,3 % при ПАГ и на 1,8 % -при ВАГ. МОС у данной группы беременных повысился, соответственно на 5,0 % (р 0,05) и на 9,3 % (р 0,05).
![Механизмы влияния гипотензивной терапии на адаптационные реакции матери и плода при гипертонической болезни у беременных [Электронный ресурс]](/i/i/4391/187110.png "Механизмы влияния гипотензивной терапии на адаптационные реакции матери и плода при гипертонической болезни у беременных [Электронный ресурс] Беляева Наталья Александровна")
