Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Нарушение мозгового кровообращения как фактор патогенеза астенического синдрома и способы его коррекции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС Дмитриев, Максим Николаевич

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Дмитриев, Максим Николаевич. Нарушение мозгового кровообращения как фактор патогенеза астенического синдрома и способы его коррекции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС : автореферат дис. ... кандидата медицинских наук : 14.00.16, 14.00.18 / Ростов. гос. мед. ун-т.- Ростов-на-Дону, 1997.- 19 с.: ил. РГБ ОД, 9 98-5/3488-5

Введение к работе

Актуальность исследования. В результате аварии на Чернобыльской іной электростанции (ЧАЭС) пострадали сотни тысяч людей, и в первую едь - ликвидаторы ее последствий. Из них более 21000 человек - жители ро-Кавказского региона (В.Н. Чернышев и соавт., 1992). Заболеваїшя ральной нервной системы у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на С занимают ведущее положеіше, составляя до 42% всех расстройств здоро-

(В.П. Харченко и соавт., 1994), а у ЛПА, проживающих в Северо-сазском регионе на их долю приходится более 34% заболеваемости (В.Н. п>шюв и соавт., 1993). На ранних этапах мозговая патология проявляется ^патологическими симптомами невротического уровня (Ю.А. Алексан-іский, 1988; А.И. Нягу и соавт., 1990; 1991) и признаками нарушения цент-.ной регуляции висцеральных функций (Ю.А. Александровский, 1989). В гедующие сроки наблюдается прогредиентное течение мозгового патоло-«кого процесса (Ю.А. Александровский, 1988; A.M. Морозов, 1992; В.Н. ешшов и соавт., 1992,1993), приводящее к формированию дисциркулятор-

энцефалопатии и психоорганического синдрома (А.К. Напреенко, К.Н. ановский, 1992; Л.А. Крыжановская, 1992, 1995; Н.С. Сединина и соавт., >). Но ведущим клиническим проявлением базового патологического про-а различных нервно-психических расстройств у ЛПА является астения I. Нягу и соавт., 1990, 1991; А.Н. Коваленко, 1992; B.C. Подкорытов, 1994).

Известно, что астенический синдром может формироваться при различ-

нарушениях высшей нервной деятельности, входя в структуру погранич-психических расстройств (Ю.А. Александровский, 1993) и, будучи ржневым", у ЛІІА может не характеризоваться специфичностью (А.Н. Ко-:нко, 1990; А.П. Чуприков и соавт., 1992). Однако этот вопрос остается рытым, вследствие чего возникают затруднения при установлении причин-ждственной связи астенических расстройств, с последствиями работы по виданий аварии на ЧАЭС. Указанное обстоятельство обусловливает меди-скую и социально-экономическую значимость проблемы, а поэтому опре-іет необходимость выявления особенностей клинической картины астени-сого синдрома у ЛПА. Так же не полностью решенным является вопрос об циальных факторах астении у ЛПА. При этом исходят из представлений о , что в основе психопатологических симптомов лежат нарушения нейроди-ики головного мозга (Н.В. Данилова,1992; Н.Н. Каркшценко,1993 и др.). гако имеющиеся в литературе сведения о характере изменений нервных цессов у ЛПА во многом противоречивы (В.Н. Краснов и соавт., 1993; В.П. >ченко и соавт., 1994; О.А. Вятлева и соавт., 1996), что требует проведения у А углубленного нейрофизиологического анализа состояния церебральной родинамики при астеническом синдроме.

Нормальное функционироваїше нервных процессов зависит от адекват-ти их циркуляторно-метаболического обеспечения (А.С. Дмитриев, 1974; ', Шахнович, В.А. Шахнович,199б; Ingvar D., 1985; Roland P., 1985 и др.). пому нарушеїше мозгового кровообращения сопровождается изменениями родинамики и формированием психических расстройств, в том числе и енического синдрома, являясь их, одним из главных, патогенетическим стором (И.Е. Соколовская и соавт., 1988; М.Г. Айрапетянц, 1994; Bruneau

N. et al.,1992 и др.). Из литературных источников известно о наличии вырг женной сосудистой патологии у ЛПА (B.C. Головенко, 1994; А.И. Нягу, Р.г Зазимко,1995). Однако в них преимущественно констатируется факт различны цереброваскулярных расстройств у данной категории больных (В.П. Волоши и соавт., 1990; АЛ. Чуприков и соавт., 1992г; Е.И. Бабиченко и соавт., 1994), и не раскрывается характер и направленность изменений мозгового кровотока реактивности мозговых сосудов при астеническом синдроме у ЛПА.

Важной проблемой является разработка патогенетически обоснованны способов лечения астенического синдрома у ЛПА. В качестве лекарственны средств, обладающих антиастеническим эффектом и действующих на церебр< васкулярный фактор патогенеза, широко применяют ноотропы, антиагрегаї ты, антагонисты кальция (Ю.А. Александровский и соавт., 1988г; В.Н. Кра нов, А.И. Нисс, 1989; Г.В. Ковалев, 1990; Herrschaft Н., 1988). Эти фармаколі гические препараты используют и для лечении ЛПА (А.Г. Акимов, 1993; В.І Харченко и соавт., 1994; В.Н. Чернышев и соавт., 1995). Вместе с тем в кої плексной терапии астенического синдрома большой интерес представляет прі менение в качестве вазоактивных средств нейрогормонов (Г.А. Акимов, 198 ГЛ. Авруцкий,А.А. Недува, 1988; Miller R.,1983) и, в частности, питуитрш (В.Д. Бахарев, 1989; J.J. Legros at ah, 1983). Для комплексного лечения нерв» психической патологии из немедикаментозных средств в последние годы ш рокое распространение получило низкоинтенсивное лазерное излучена (НИЛИ), также обладающее анизотропной активностью (И.И. Кутько и о авт., 1992; Л.К. Курицына и соавт., 1992; И.Д. Стулин и соавт., 1994; А.В. Ка; телишев и соавт., 1995; В.А. Буйлин, 1996; Krishnamurthy S., Powers S.K., 199 Sieron A. et al., 1995). Наиболее распространенным способом применения пит итрина и НИЛИ является парентеральный (А.Б. Виноградов, Н.В. Чемурзиев 1993; Г.Е.Брилль, 1994; Suzuki Y. et al., 1992). Однако основным его недоста ком представляется генерализованность воздействиядсоторая может приводи' к осложнениям и побочным эффектам (М.А. Клюев и соавт., 1993). Более пе елективним в осуществлении коррекции психических нарушений представляє ся интраназальньш способ применения как нейрогормонов (Г.А. Акимов, 198 В.Д. Бахарев, 1989), так и НИЛИ (В.В.Мрыхин и соавт., 1994; В.В.Мрыхи 1995), отличающийся отсутствием или малой степенью выраженности побо ных эффектов. Однако до настоящего времени остается практически неизуче ными как терапевтические эффекты, так и влияние на мозговое кровообрак ние интраназального способа применения питуитрина и НИЛИ в комплексі» лечении астенического синдрома у ЛПА на ЧАЭС.

Цель и задачи исследование. В связи с вышеизложенным, целью рабої явилось исследование характера изменений мозгового кровообращения и тер певтических эффектов интраназального способа применения питуитрина НИЛИ при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС. Для достижения указа ной цели были поставлены и решались конкретные задачи исследования:

  1. Выявить особенности клинической симптоматики астенического си дрома у ЛПА на ЧАЭС.

  2. Установить особенности нейродинамики головного мозга при астеи ческом синдроме у ЛПА на ЧАЭС.

  3. Определить направленность и величину изменений мозгового кровоо

- д.

ашя при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС в условиях фунцио-ного покоя.

  1. Оценить характер и направленность изменений цереброваскулярных ций при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС в условиях функцио-ного тестирования.

  2. Изучить клиническую эффективность интраназального способа приме-я питуитрина и НИЛИ в комплексной терапии астенического синдрома у l на ЧАЭС.

  3. Определить критерии дифференцированного подхода в выборе способа аназального применения питуитрина или НИЛИ в комплексной терапии шческого синдрома в зависимости от характера и направлешюсти изме-й мозгового кровообращения.

Основные положения, выносимые на защиту.

. Клиническая симптоматика астенического синдрома у ЛПА на ЧАЭС ктеризуется рядом особенностей: большим удельным весом и выраженью нарушения внимания, пониженного настроения, метеозависимости, алгий, миалгий, преимущественно летней сезонностью обострения заболе-

ІЯ.

. Нейродинамика головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА ха-ернзуется преобладаїшем десинхроішого типа биоэлектрической актив-и головного мозга.

. Кровоснабжение головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА в виях функционального покоя характеризуется снижением пульсового и ємного полушарного кровенаполнения, наличием двух типов нарушения fca церебральных сосудов, а именно: его повышением или понижением. . Цереброваскулярные реакции при астеническом синдроме у ЛПА харак-ізуются изменением направлешюсти и преимуществеїто гипореактивным іктером ответа мозговых сосудов в условиях функционального тестирова-

. Интраназальное применение питуитрина и НИЛИ в комплексной тера-

астенического синдрома у ЛПА является клинически эффективным и при-гг к значительной редукции симптоматики.

|. Критерием дифференцированного подхода в выборе интраназального менения питуитрина или НИЛИ в комплексной терапии астенического гоома является тип ангиодистонии. Лечение питуитрином предпочтитель-

в случае пониженного тонуса сосудов головного мозга, а лазеротерапия наково эффективна как при пониженном, так и при повьппенном тонусе гбральных сосудов.

Научная новизна работы заключается в том, что в ней впервые: г/тем проведения автоматизированного корреляционного анализа ампли-гудно-частотных характеристик ЭЭГ выявлешы достоверные признаки от-шчия биоэлектрической активности головного мозга при астеїшческом ;индроме у ЛПА;

>бнаружено, что в клинически однородной группе больных-ЛПА с астени-іеским синдромом направлешіость измененші тонуса мозговых сосудов ^однородна и может развиваться по пути как его повышения, так и снижения;

- разработан и обоснован дифференцированный подход к терапии астем ского синдрома в зависимости от типа церебральной ангиодистонии.

Научно-практическая значимость. На основании 4-х балльного пршш анализа выраженности симптомов разработана простая и удобная в прим нии оценочная шкала клинических проявлений нервно-психических стройств с ведущим астеническим синдромом. Использование разработан шкалы позволяет установить наиболее значимые качественные признаки зі левания, а также количественно определить степень выраженности как отд ных симптомов, так и всего синдрома в целом. С помощью оценочной шк обнаружены скрытые при простом описательном методе диагностически чимые критерии астенических расстройств у ЛПА. Кроме того она позво. проследить динамику выраженности психопатологических симптомов в і цессе терапии и оценить эффективность проводимого лечения.

В работе показана возможность широкого внедрения интраназалы способа применения питуитрина и НИЛИ в комплексном лечении астен ского синдрома у ЛПА. Неоднородные изменения тонуса мозговых сос> обнаруженные при астеническом синдроме у ЛПА как в покое, так и при ф циональном тестировании, являются обоснованием необходимости провед реоэнцефалографического инструментального исследования больных с щ дифференцированного подхода к применению питуитрина или НИЛИ в плексном лечении ЛПА в зависимости от типа церебральной ангиодистони

Результаты работы внедрены и используются в клинике психиатрии товского государственного медицинского университета, где проходят ста нарное лечение ЛПА, страдающие нервно-психическими расстройствами..

Апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 15 ш ных работ и подана заявка на изобретение "Способ лечения церебральної гиодистонии"(зарегистрирована во ВНИИГПЭ 21.03.97 под №97104402/14]

Результаты исследования докладывались на 1-й научной сессии РІ (Ростов-на-Дону, 1996); на Северо-Кавказском региональном совещанш вопросам дальнейшего совершенствования медико-социальной помощи у пикам ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (Ростов-на-Дону, 1996); ционных заседаниях 47-й, 48-й, 49-й, 50-й итоговых научных конференций дентов, молодых ученых и специалистов (Ростов-на-Дону, 1993; 1994; 1996), на кафедральных конференциях кафедры психиатрии и кафедры малыши физиологии РГМУ.

Структура работы. Основное содержание диссертации изложено н; листах машинописного текста. Работа содержит введение, 4 главы, закл ние, выводы, указатель литературы, состоящий из 145 источников (108 о ственных и 37 иностранных). Диссертация иллюстрирована .... таблицами рисунками.

Похожие диссертации на Нарушение мозгового кровообращения как фактор патогенеза астенического синдрома и способы его коррекции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС