Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1 .Сов ременные проблемы эпидемиологии хронического аденоидита 12
1.2. Эти ология и патогенез хронического аденоидита в условиях дисфункции иммунной системы 14
1.2.1. Видовой состав вегетирующей микрофлоры при хроническом аденоидите 15
1.2.2. Влияние аллергической патологии на развитие хронического аденоидита 16
1 .З.Си стема интерферона в противоинфекционной защите организма 18
1.4. Патоло гическое влияние ретроназальной обструкции, обусловленной хроническим аденоидитом, на физиологические функции организма 22
1.5.Клин ические особенности и диагностика хронического аденоидита 23
1 .б.Сов ременные проблемы лечения хронического аденоидита 25
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 32
2Л.Объек т исследования 32
2.2.Мето ды исследования 36
2.2.1. Клиническое обследование 36
2.2.2. Исследование носоглотки 39
2.2.3. Методика цитологического исследования носоглоточной слизи и слизи полости носа 39
2.2.4. Бактериологическое исследование биологического материала носоглотки 40
2.2.5. Краткое описание методики определения интерферонового статуса 40
2.3. Дизайн исследования 42
2.4. Статистическая обработка данных 44
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 45
3.1. Особенности анамнеза жизни пациентов, наблюдающихся по поводу хронического аденоидита на фоне респираторного аллергоза 45
3.2. Клиническая характеристика пациентов группы исследования и группы контроля до лечения 46
3.3. Результаты бактериологического исследования отделяемого полости носа и носоглотки до лечения 55
3.4. Результаты цитологического исследования отделяемого полости носа и носоглотки до лечения 58
3.5. Показатели лейкоцитарной формулы периферической крови до лечения... 60
3.6. Исследование исходного уровня сывороточного у-интерферона 61
3.6.1. Клинические особенности хронического аденоидита у пациентов с высокой степенью активности системы ИФН 63
3.6.2. Клинические особенности хронического аденоидита у пациентов с умеренной степенью активности 66
3.6.3 Клинические особенности хронического аденоидита у пациентов с недостаточной реакцией системы ИФН 69
3.7. Результаты первого контрольного обследования 72
3.8. Результаты второго контрольного обследования 82
3.9. Результаты третьего контрольного обследования 86
ЗЛО. Анализ случаев неэффективности лечения 90
3.11. Общий терапевтический эффект применения сверхмалых доз антител к ИФН-у при лечении хронического аденоидита на фоне респираторного аллергоза 93
ГЛАВА 4. Заключение 96
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы
- Эти ология и патогенез хронического аденоидита в условиях дисфункции иммунной системы
- Патоло гическое влияние ретроназальной обструкции, обусловленной хроническим аденоидитом, на физиологические функции организма
- Методика цитологического исследования носоглоточной слизи и слизи полости носа
- Клиническая характеристика пациентов группы исследования и группы контроля до лечения
Введение к работе
Актуальность темы. Проблема состояния здоровья детского населения всегда актуальна. Хронический аденоидит (ХА) занимает ведущее место в общей структуре лор-заболеваемости у детей дошкольного и младшего школьного возраста и составляет от 20 до 56 % заболеваний верхних дыхательных путей [75; 109; 132]. Отрицательное влияние данной патологии реализуется через нарушение носового дыхания, изменение мукозального иммунитета, через рефлекторные связи глоточной миндалины и патогенную микрофлору, вегетирующую в ткани глоточной миндалины [18; 25; 151].
ХА характеризуется сравнительной стойкостью, а в выраженных случаях - малой обратимостью патологического процесса. Связь ХА с поражением отдельных органов и систем крайне разнообразна, а число сопряженных заболеваний насчитывает несколько десятков. Указанные факторы негативно сказываются на развитии детского организма и приводят к снижению способности к обучению [1; 14; 17; 143]. Обострение ХА является одной из основных причин нетрудоспособности по уходу за ребенком дошкольного возраста [84; 143].
Таким образом, хронический аденоидит наносит весьма значительный медицинский и социально-экономический ущерб. Последнее обстоятельство подчеркивает актуальность проблемы данной патологии и придает ей социальный оттенок.
Следует признать, что до сих пор недостаточно полно исследованы и систематизированы данные по патогенетическим механизмам регуляции воспалительной и иммунной реактивности, как на местном, так и на организменном уровне, среди которых система интерферона занимает центральное место [49; 124; 138].
Малочисленность и противоречивость имеющихся на сегодня данных не позволяет выработать универсальный подход к пониманию равновесия
необходимого воспаления и воспаления как клинической патологии в условиях развития ХА. Отягощение ХА респираторным аллергозом еще больше отдаляет от понимания границ между биологически необходимым воспалением и состоянием, когда аденоидит становится хроническим очагом инфекции (ХОИ), требующим санации [3; 9].
Более ста лет основным методом лечения ХА является аденотомия. Эта
операция получила крайне широкое распространение в 20 веке. Последние 20
лет все больше появляется материалов, позволяющих усомниться в
эффективности аденотомии при ХА, особенно при наличии у детей
сопутствующей аллергопатологии [18;30;132;162]. Многие оториноларингологи
и аллергологи считают, что аденотомия может привести к ухудшению течения
аллергического заболевания [32; 102]. Некоторые ученые высказывают мнение,
что аденотомия может являться пусковым фактором в развитии
иммунологической и аллергической патологии [135]. На ряду с этим широко
распространено мнение, что хирургическое лечение сопутствующей ЛОР
патологии (в том числе аденотомия при ХА) позволяет облегчить течение
аллергического заболевания [25; 102; 151]. , ,
Не менее противоречиво отношение к методам консервативного лечения ХА, в частности - к антибактериальной терапии. Сложность консервативного лечения ХА обусловлена труднодоступностью глоточной миндалины, близостью важных анатомических структур, сложностью доставки лекарств, необходимостью интраназального назначения двух и более лекарственных препаратов [37; 66], Традиционные интраназальные антибактериальные средства при частых курсах лечения оказывают негативное влияние на мукоцилиарный транспорт. Частое и бесконтрольное использование антибиотиков существенно снижает их ценность вследствие появления большого числа антибиотикорезистентных штаммов. В ряде случаев антибактериальные средства не оказывают желаемого действия из-за толерантности к ним микрофлоры при ХА [20; 27; 29; 69; 77]. На практике нередко проводят интраназальную ирригационную терапию системными
антибактериальными ' препаратами. Однако системные антибиотики не одобрены для местного применения, поэтому фактически не могут использоваться в качестве растворов, наносимых на слизистые оболочки дыхательных путей, в частности для введения в носоглотку [77].
Принимая во внимание дискутабельность вопросов целесообразности антибиотикотерапии, неоднозначности подхода к аденотомии, высокой частоте рецидивов после операции, в настоящее время представляется важным разработка новых консервативных комплексных подходов к лечению хронического аденоидита с использованием патогенетически обоснованной терапии [3; 36].
Дети с РА, как правило, долговременно получают базовую терапию (или
поддерживающее лечение) противоаллергическими препаратами.
Лекарственная нагрузка на организм ребенка в течение длительного времени достаточна высока, кроме того длительный срок лечения предопределяет проявление побочных неблагоприятных действий лекарственных средств. В том числе по этой причине дети с РА склонны к простуде, предрасположены к хроническим воспалительных заболеваниям ЛОР органов — в частности ХА [28;63;100]. Перед оториноларингологом, приступающим к лечению ХОИ у детей с РА, стоит очень трудная задача подбора терапии, определения длительности лечения.
Поиск нетоксичных, безвредных препаратов, сводящих к минимуму риск возникновения побочных и аллергических реакций, но обладающих комплексным иммуномодулирующим, метаболическим, эрадикационным эффектами приобретает большое значение и вводит в практику использование гомеопатических лекарственных средств (ГоЛС). В работах многих оториноларингологов [9; 38; 115; 139; 141] показана высокая клиническая эффективность ГоЛС в терапии хронических заболеваний лимфоаденоидного кольца, чем обусловлен приоритет выбранной нами фармакологической коррекции.
Клинический эффект ГоЛС интересен с позиции увеличения резервных возможностей организма противостоять воспалительному процессу путем мобилизации механизмов биорегуляции. Указанные обстоятельства определили цель и задачи настоящего исследования, направленного на уточнение особенностей воспалительного процесса при ХА на фоне респираторного аллергоза и улучшение качества реабилитации детей с указанной патологией.
Наличие декларативных юридических документов, разрешающих использование гомеопатического метода лечения в медицинской практике (приказ МЗРСФСР №115 от 01.07.91. «О развитии гомеопатического метода в медицинской практике...», приказ Минздравмедпрома России №335 от 29.11.95. «Об использовании гомеопатии в здравоохранении...», Экспертное заключение Института токсикологии МЗ РФ 02-02/22/ от 13.07.92. об отсутствии токсических свойств у веществ в разведении 10"12), а также актуальность разработки новых средств для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний глотки сформировали базу проведения для данного исследования.
Цель исследования: повысить эффективность консервативного лечения хронического аденоидита у детей с респираторным аллергозом.
Задачи исследования:
Изучить анамнез, бактериологические, цитологические особенности носоглоточного отделяемого, цитограмму отделяемого полости носа, особенности продукции у-интерферона у детей, страдающих хроническим аденоидитом на фоне респираторного аллергоза.
Разработать метод терапии хронического аденоидита, соответствующий иммунологическим особенностям детей с респираторным аллергозом.
Провести сравнительную оценку клинической эффективности предлагаемого метода иммунотерапии и традиционной схемы лечения хронического аденоидита для детей с респираторным аллергозом.
Научная новизна
Впервые на примере увеличения резервной возможности выработки ИФН-у доказан направленный иммуностимулирующий эффект сверхмалых доз антител к ИФН-у.
Впервые в сравнении с традиционным методом лечения хронического аденоидита продемонстрирована более высокая клиническая эффективность лечения хронического аденоидита у детей с респираторным аллергозом сверхмалыми дозами антител к у-интерферону в сочетании с изотоническим минеральным назальным душем. Повышение клинической эффективности проявилось в увеличении длительности последующей клинической ремиссии, в среднем, на 1 месяц; в сокращении частоты обострений хронического аденоидита в течение года как минимум в 2,5 раза у 50 % детей; в сокращении длительности лечения детей на протяжении последующего года антибактериальными препаратами в 2,1 раза.
Практическая значимость
На основе полученных данных разработан и внедрен в практику медицинского центра «Авиценна» (Генеральный директор - Фишер К.Е.) метод комбинированной терапии хронического аденоидита у детей с респираторным аллергозом сверхмалыми дозами антител к у-интерферону в сочетании с изотоническим минеральным назальным душем, обладающий высокой клинической эффективностью, позволяющий свести к минимуму проявление токсических, аллергических и иных побочных эффектов в лекарственной терапии, пользующийся высокой степенью доверия родителей пациентов.
Апробация результатов исследования
Основные положения диссертации доложены на Межрегиональной научно-практической конференции оториноларингологов Сибири и Дальнего Востока (г. Благовещенск, 2008), 7-й научно-практической конференции врачей, посвященной 50-летию организации медицинской службы СО РАН (г. Новосибирск, 2008), ежегодной научно-практической конференции оториноларингологов (г. Новосибирск, 2008).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 3 работы, из них 1 в ведущем научном журнале, рецензируемом ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав основного текста, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 170 источников, в том числе 149 отечественных и 21 зарубежных авторов. Содержание диссертации изложено на 125 страницах машинописного текста, иллюстрировано 46 таблицами и 9 рисунками.
Положения, выносимые на защиту
Сверхмалые дозы антител к у-интерферону обладают иммуностимулирующей активностью, которая проявляется в повышении резервной возможности иммунных клеток к выработке интерферона-у.
Комбинированная терапия хронического аденоидита на фоне респираторного аллергоза сверхмалыми дозами антител к у-интерферону в сочетании с изотоническим минеральным назальным душем приводит к снижению активности воспалительного процесса, сокращению и изменению видового спектра микрофлоры носоглотки, повышению резервной мощности выработки противоинфекционного интерферона-у, что приводит к увеличению длительности ремиссии, сокращению частоты обострений и уменьшению употребления антибактериальных препаратов.
Эти ология и патогенез хронического аденоидита в условиях дисфункции иммунной системы
Тот факт, что аллергические заболевания дыхательных путей способствуют развитию ХА, отмечают многие авторы [35; 41; 56; 118; 164]. В условиях аллергического отека тканей способствует персистенции воспаления глоточной миндалины анатомическое строение носоглотки детей [78]. В доказательство наличия связи между течением респираторной аллергии и течением ХА J.Crystal-Peters и соавторы ретроспективно провели анализ пиков обострения аллергического ринита и ХА и выявили практически полное отсутствие пиков обострения ХА в «неаллергический» сезон и резкое повышение заболеваемости ХА в сезон «аллергический» [154].
Развиваясь в условиях аллергии, сам ХА несет в себе черты аллергического воспаления. Так, при гистологическом исследовании удаленных миндалин у детей с ХА Гербер В.Х. в 75 % выявил тучные клетки по ходу соединительно-тканных волокон, а также в разных участках лимфоидной ткани. Факт созревания тучных клеток, заключающийся в превращении положительных гранул в метахроматические, их дегрануляция, скопление эозинофилов и выраженная плазматизация лимфоидной ткани подтверждает аллергический компонент ХА [41]. Некоторые авторы считают, что атопия в раннем детском возрасте играет большую роль в формировании патологии глоточной миндалины [15; 16; 35]. Отсутствие адекватного иммунного обеспечения в период максимальной активности миндалины может приводить к возникновению в ней патологического процесса [45; 166].
Иммуноморфологические исследования аденоидов у детей ЧДБ многими исследователями показывают изменение распределения иммунных клеток в ткани миндалины, скопление лимфоцитов в межфолликулярных зонах, снижение плотности лимфатических клеток в составе многослойного плоского и призматического эпителия, метаплазию эпителия и его десквамацию, а под эпителием - разрастание соединительной ткани. Но, несмотря на выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся резким изменением структурно-функциональной организации лимфоидной ткани, система местного иммунитета остается функционирующей и сохраняет способности к более или менее эффективному противоинфекционному иммунному ответу [26; 49; 157; 165; 169].
Глоточная миндалина является вторичным периферическим органом иммунной системы с уникальной структурной организацией, позволяющей осуществлять лимфопоэз и одновременно функционировать в качестве иммунного барьера слизистых оболочек [109; 151]. Гистологическое исследование удаленной миндалины с обнаружением генерации специфических клонов лимфоидных клеток памяти, отведением их в кровеносное русло для гемоциркуляции, заселение близлежащих слизистых оболочек, подтверждает трактовку их структуры как органа иммунитета с активными иммунными реакциями [25; 26; 119]. Особенностью глоточной миндалины является одновременная генерация протективных для организма факторов иммунитета и реализация этой эффекторной активности при воспалении в собственной ткани [45; 47; 53; 76; 143].
Таким образом, морфологическое исследование демонстрирует разрушение лимфоэпителиального симбиоза, характерного для глоточной миндалины и необходимого для адекватного функционирования местной иммунной системы, но показывает сохранение у клеток функции отвечать на антигенную стимуляцию. Роль каждой иммунной клетки определяется ее функциональной активностью, прежде всего, в отношении продуцируемых ими провоспалительных цитокинов, среди которых ИФНы играют главную роль в отношении противоинфекционной защиты. Поэтому модуляция активности иммунных клеток глоточной миндалины и слизистой оболочки полости носа представляется перспективным направлением в разработке иммунотропных методов лечения ХА [85; 91; 94; 122; 124].
Система интерферона (ИФН) - одна из основных систем противоинфекционной защиты организма. Согласно Ершову Ф.И. можно выделить две основные функции системы ИФН:
1. Неспецифическая защита всех типов клеток организма от
проникновения внутрь и репродукции чужеродной генетической информации; 2.Р егуляция развития основных стадий специфического иммунного ответа, запуск иммунных механизмов защиты от инфекций и злокачественно трансформированных клеток [59; 60]. Неспецифическая защита обеспечивается непосредственным действием ИФН на клетки. Противовирусные свойства различных типов ИФН неодинаковы и в большей степени выражены у ИФН-а/р, чем у ИФН-у. Образование ИФН-а/р инициируется непосредственно вирусной инфекцией. ИФН-у начинает синтезироваться на одной из более поздних стадий развития
Патоло гическое влияние ретроназальной обструкции, обусловленной хроническим аденоидитом, на физиологические функции организма
Существующие методы лечения ХА подразделяют на консервативные и хирургические. Основной дискуссионный вопрос сегодня - какой подход к лечению ХА предпочтителен. Ранее считалось, что консервативная терапия оказывается более эффективной при ХА с невыраженной гипертрофией миндалины. Хирургическое лечение - аденотомия показано при ХА с любой степенью гипертрофии миндалины [30; 31]. Однако в связи с высокой эффективностью некоторых методов консервативной терапии ХА и значимостью глоточной миндалины как иммунологического органа подход к показаниям для оперативного лечения ХА резко ужесточен [13; 25; 93; 116]. Только по степени гипертрофии миндалины правильно решить вопрос о консервативном или хирургическом лечении без учета клинических проявлений в настоящее время невозможно [3]. Единого подхода к ведению больного ХА не существует. Предложенная В. Ф. Антонив с соавт. (2004) классификация стадийности ХА позволяет аргументировано подойти к выбору метода лечения. При характерных жалобах ХА при отсутствии одновременно протекающих воспалительных процессах в других лор-органах и системах организма у детей возможно проведение медикаментозной терапии в течение одного - шести месяцев. При ее неэффективности В.Ф. Антонив рекомендует аденотомию [3].
Хирургическое вмешательство на лимфаденоидном кольце глотки у детей ЧДБ инфекциями верхних дыхательных путей сопряжено с комплексом факторов, каждый из которых способен отражаться на иммунологической реактивности. Оперативное вмешательство, травма, анестезия, применение антибиотиков обуславливают нарушение самых различных иммунологических механизмов [31; 4; 114; 117]. Многие оториноларингологии и педиатры подчеркивают целесообразность предоперационной подготовки детей ЧДБ иммунокорригирующими препаратами. Наиболее часто с этой целью рекомендуют препараты, обладающие вакцинальным и иммуномодулирующим эффектом - рибомунил, бронхомунал, ИРС-19, имудон и т.д. [40; 48; 54; 89].
Недостаточная эффективность существующих сегодня методов хирургического лечения ХА оправдывает поиск новых подходов для решения проблемы аденоидных вегетации [52; 75]. С учетом сведений о важнейшей роли глоточной миндалины в формировании иммунных барьеров ребенка в задачу хирурги входит не только устранение назальной обструкции, но и сохранение в функциональном состоянии лимфаденоидной ткани носоглотки [26; 53]. Разрешением противоречий между сторонниками и противниками удаления глоточной миндалины у детей на сегодняшний день является парциальная эндоскопическая аденотомия. Визуальный контроль во время операции предоставляет возможность выборочного частичного удаления лимфоидной ткани носоглотки, что решает задачу улучшения носового дыхания и сохраняет часть глоточной миндалины как важнейший орган формирования иммунитета ребенка [97; 116].
В печати присутствует множество фактов того, что тщательно подобранная консервативная терапия позволяет в ряде случаев избежать аденотомии [21; 27; 32; 36; 39; 43; 50; 52; 109].
Г. А. Гаджимирзаев (2005) на основании совокупности материалов, опубликованных за последние 15 лет, пришел к выводу о целесообразности коррекции некоторых положений о показаниях к аденотомии. В связи с аллергической реактивностью организма даже при рецидивирующих средних отитах дети с ХА в первую очередь нуждаются в гипосенсибилизирующей и иммуномодулирующей терапии, а не в аденотомии. Использование этих методов при ХА показало отчетливое уменьшение объема лимфоаденоидной ткани у 70 - 90 % детей в различных клинических группах [36]. В.А. Чаукина (2003) отмечает необходимость органосберегающего подхода к лечению лимфоэпителиального кольца глотки, особенно у детей с сопутствующей аллергической патологией [144].
Единственным абсолютным показанием для аденотомии в настоящее время считают синдром обструктивных апноэ сна. При его подтверждении сопутствующая патология не может считаться противопоказанием для хирургического лечения [13; 24; 39; 97]. В остальных случаях вопрос о тактике лечения ХА решается индивидуально, поскольку имеется множество фактов отрицательного воздействия аденотомии на детский организм. Так, Мокроносова М.А., Вавилова В.П. сделали выводы, что после аденотомии достоверно увеличивается число детей с отрицательными эмоциями, невротизацией, снижается уровень адаптации к физическим нагрузкам. Вавилова В.П. описывает случай, когда хирургический метод лечения вызывал психическую травму с развитием энуреза и логоневроза [27; 129].
Показано, что после аденотомии отмечается улучшение носового дыхания у большинства детей, но состояние местного иммунитета и реакции неспецифической резистентности слизистой оболочки респираторного тракта не изменяются, имеются рецидивы ХА и аденоидных вегетации [128; 129]. Так, примеры рецидива аденоидов после оперативного лечения из своей практики приводят многие оториноларингологи, они же указывают, что у 15 % детей после аденотомии наблюдаются рецидивирующие синуситы, отиты, бронхиты [33; 35; 69; 156].
Методика цитологического исследования носоглоточной слизи и слизи полости носа
Цитологическое исследование отделяемого полости носа и носоглотки проведено в клинической лаборатории МУЗ Городской клинической больницы № 1 г. Новосибирска.
Забор материала проведен под контролем зрения трансназальной аспирацией в стерильный подключичный катетер. Для получения риноцитограммы забор материала проводили из средних отделов нижнего носового хода одной половины полости носа. Для получения слизи носоглотки забор материала проводили через другую половину полости носа из носоглототки. Далее материал переносили на обезжиренное чистое предметное стекло. Мазок высушивали естественным путем, фиксировали метиловым спиртом, окрашивали по методу Романовского-Гимза. Подсчет клеток проведен под масляной иммерсией (ок.7 х об.90).
За норму клеточного состава отделяемого полости носа приняты рекомендуемые А.А. Фаянс с соавторами критерии, согласно которым в риноцитограмме здорового человека могут находиться небольшое количество слизи, клеток плоского и мерцательного эпителия, небольшое количество нейтрофилов и единичные эозинофилы[133]. Оценка клеточного состава слизи носоглотки проведена количественно подсчетом на 100 клеток, при 1 контрольном осмотре - подсчет проведен на 50 клеток. При статистическом обсчете использованы данные процентного содержания клеток в материале.
Для бактериологического исследования забор биологического материала осуществляли с поверхности носоглоточной миндалины трансфарингеально. Определение видового состава микрофлоры проводили по общепринятой методике (приказ №535 МЗ СССР от 1985г) в бактериологической лаборатории МУЗ Городской клинической больницы №1 г. Новосибирска.
Отсутствие роста микрофлоры не отрицало наличие условно-патогенной или патогенной флоры.
Проведено исследование спонтанного и индуцированного уровня у-интерферона сыворотки крови. Анализ проведен методом иммуноферментного анализа с использованием коммерческой тест-системы для определения ИФН-у производства ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург) по инструкции производителя. Учет результатов проведен на вертикальном фотометре «Униплан» при длине волны 450нм.
Для индукции выработки ИФН-у предварительно образцы крови инкубировали в течение 24ч при 37С с фитогемагглютинином, после чего центрифугировали и проводили забор сыворотки.
Всего исследовано 60 образцов сыворотки крови. Результаты исследования приведены в МЕ/мл,-а также в % от спонтанного уровня ИФН-у.
Нормой уровня спонтанного ИФН-.у (спИфН-у) принята активность ЮМЕ/мл. Уровень индуцированного ИФН-у (иИФН-у) оценен в сочетании с спИФН-у по критериям, указанным в таблице №1
Интерпретация результатов исследования иИФН-у и спИФН-у. проведена согласно Киселеву О.И. и соавт. [73]. Физиологическая норма клинически соответствует здоровому человеку. Выраженная реакция указывает на активированное состояние иммунитета, что соответствует острому течению воспалительного процесса. Умеренная реакция отражает субоптимальный иммунный ответ с умеренным снижением резервных возможностей к продукции ИФН-у. Клинически . умеренная реакция встречается при вялотекущем хроническом воспалении, аллергических реакциях.
Недостаточная реакция указывает на то, что иммунитет ослаблен и не в состоянии длительно поддерживать необходимый уровень защиты. Клинически недостаточная реакция соответствует запущенным хроническим заболеваниям, рецидивирующим инфекциям, , иммунодефициту. Депрессия отражает подавленное состояние иммунитета, что встречается при тяжелом течении хронических заболеваний, . иммунодефицитах крайних степеней, прогрессирующем ухудшении состояния больного. .
Клиническая характеристика пациентов группы исследования и группы контроля до лечения
Исследование микрофлоры носоглотки выявило положительных посевов 29 в основной группе и 27 в контрольной группе. Сочетание двух видов микрофлоры выявлено у 5 больных основной группы и 12 больных контрольной группы. Во всех случаях миксты представляли собой сочетание видов стафилококка (St.epidermidis и St.aureus). В основной группе выявлено достоверно меньшее количество стафилококков. Особенности микробного пейзажа представлены в таблице 46.
Количество лейкоцитов в периферической крови всех больных соответствовало клинической норме. У больных основной группы количество лейкоцитов определено в пределах 6,1 - 8,3 х 109/л, в контрольной группе - 6,2 - 8,1 х 109/л. Содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в основной группе находилось в пределах от 2 до 7 %, в среднем - 4,7 ± 0,2 %. В контрольной группе эозинофилы составили от 1 до 7 % лейкоцитарной формулы, в среднем — 3,9 ± 0,2 %.
Таким образом, при 3 контрольном обследовании анкетирование родителей сохранение высокой удовлетворенности лечением ХА в основной группе и дальнейшее снижение этого показателя у родителей контрольной группы. Подтверждена приверженность пациентов к использованию в домашних условиях назального душа. Выраженность жалоб и объективных симптомов ХА сохранена на невысоком уровне, тем не менее, по основному симптому ХА (затруднение носового дыхания, наличие ротового дыхания) достоверная разница между группами увеличилась, с сохранением преимущества основной группы. Риноцитограмма больных основной группы сохранилась достоверно ближе к норме (Т = 24,5, при критических значениях 27 - 57; а=0,05), также определено меньшее количество патогенной и условно-патогенной микрофлоры в отделяемом носоглотки пациентов основной группы. Цитологический состав носоглоточной слизи пациентов основной группы содержал достоверно меньшее количество нейтрофилов и эозинофилов и большее количество плазмоцитов.
Отсутствие достоверной положительной динамики заболевания в течение трех месяцев наблюдалось у 2 пациентов основной и 2 пациентов контрольной групп, возраста 8-10 лет. Эти пациенты составили по 6.25 % от количества больных в группах. По истечении трех месяцев они были направлены на аденотомию.
К особенностям анамнеза больных можно отнести то, что дети относятся к группе ЧДБ, обострения ХА наблюдаются более 10 раз в год, дети часто прибегают к системной антибактериальной терапии. Проведенная терапия у этих пациентов не привела к уменьшению выраженности затруднения носового дыхания. Назальная обструкция была вызвана в равной степени гипертрофией глоточной миндалины 2-3 степени с признаками ее отека и отеком носовых раковин. После проведенной терапии отек глоточной миндалины уменьшился (появились борозды, визуализировалось складчатое строение миндалины), тогда как отек носовых раковин не претерпел изменений. Гнойный экссудат в носоглотке определен при каждом контрольном обследовании. Остальные субъективные и объективные симптомы в процессе лечения были купированы или сохранились, но не вызывали активных жалоб или беспокойства детей. При втором и третьем контрольном осмотрах жалобы и локальный статус практически соответствовали уровню до лечения
