Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1 Анатомические особенности строения полости носа и околоносовых пазух, предпосылки распространения инфекции из полости носа в полость черепа и общие данные о патогенезе 10
1.2 Классификация, клиническая характеристика и диагностика риносинусогенных внутричерепных осложнений 18
1.3 Основные методы лечения 28
ГЛАВА II. Общая характеристика обследованных больных и методика исследования
2.1 Общая характеристика обследованных больных 34
2.2 Методы клинического исследования больных 38
ГЛАВА III. Диагностика риносинусогенньгх внутричерепньгх осложнений по данным компьютерной томографии 44
ГЛАВА IV. Особенности возникновения и клинического течения риносинусогенньгх внутричерепных осложнений при различных вариантах воспаления околоносовых пазух
4.1 Исследование зависимости развития внутричерепных осложнений от характера воспаления околоносовых пазух у взрослых 64
4.2 Характеристика развития риносинусогенных внутричерепных осложнений у детей 73
4.3 Редкие случаи риносинусогенных внутричерепных осложнений 81
ГЛАВА V. Хирургическое и консервативное лечение риносинусогенных внутричерепных осложнений 95
ГЛАВА VI. Характеристика риносинусогенных ятрогенных внутричерепных осложнений 125
Заключение 138
Выводы 148
Практические рекомендации 150
Список литературы
- Классификация, клиническая характеристика и диагностика риносинусогенных внутричерепных осложнений
- Методы клинического исследования больных
- Характеристика развития риносинусогенных внутричерепных осложнений у детей
- Редкие случаи риносинусогенных внутричерепных осложнений
Введение к работе
Актуальность работы
Риносинусогенные внутричерепные осложнения будут всегда привлекать внимание клиницистов из-за тяжести патологии, трудности диагностики и не всегда успешного лечения [28; 97; 21; 17; 49; 20]. Особенности строении полости носа и околоносовых пазух, их анатомо-топографическая связь со структурами полости черепа предрасполагают к развитию внутричерепных осложнений [68; 82].
Несмотря на внедрение в практику новых методов диагностики и лечения воспалительных заболеваний околоносовых пазух, частота развития внутричерепных осложнений остается относительно высокой и составляет, по данным литературы, от 0,1 до 0,43% от общего количества больных с патологией ЛОР-органов и от 4 до 8% от общего количества больных с синуситами [21; 11; 68; 18].
За последние десятилетия в практику прочно вошел метод компьютерной томографии как наиболее диагностически значимый и результативный. Накоплен значительный материал в области диагностики патологии околоносовых пазух [23; 30; 50].
Сложность диагностики и лечения внутричерепных осложнений состоит и в том, что решение данной проблемы лежит в ведении не только оториноларинголога, но и ряда других специалистов: нейрохирурга, невролога, реаниматолога. Только слаженная работа группы врачей может привести к положительному результату.
При оперативном лечении первичного очага инфекции в околоносовых пазухах большинство отоларингологов отдает предпочтение широкому экстраназальному вскрытию пораженных пазух [97; 21; 68]. Но при тяжелом сотоянии больного массивное оперативное вмешательство может усугубить состояние больного.
С внедрением методик эндоназальной эндоскопической хирургии значительно увеличилось количество оперативных вмешательств, выполняемых в полости носа. В настоящее время на основании анализа данных эндоскопического исследования полости носа, КТ носа и околоносовых пазух, проведенных функциональных исследований намечается план лечения, направленного на устранение патологического процесса, с максимальным сохранением слизистой оболочки носа и пазух, анатомических костных структур, с исправлением их конфигурации, восстановлением утраченных функций, если нет противопоказаний к применению эндоскопической методики [75; 116].
Консервативная терапия при внутричерепных осложнениях в первую очередь бывает направлена на элиминацию возбудителя инфекции и коррекцию гомеостаза, а так же в ряде случаев и коррекцию витальных функций. При проведении антибактериальной терапии исключительно важное значение приобретает создание оптимального и постоянного уровня концентрации препарата в крови и спинномозговой жидкости [60].
Цель исследования
Повышение качества диагностики и эффективности комплексного лечения внутричерепных риносинусогенных осложнений.
Задачи исследования
По материалам клиники провести анализ причин и частоты развития риносинусогенных внутричерепных осложнений.
Используя методику рентгеновской компьютерной томографии оценить распространенность поражения околоносовых пазух и структур полости черепа;
Разработать алгоритм диагностических мероприятий у больных с риносину-согенными нутричерепными осложнениями;
Усовершенствовать способы хирургического лечения при риносинусогенных внутричерепных осложнениях;
Разработать рекомендации по проведению интенсивной консервативной терапии в комплексном лечении больных с риносинусогенными внутричерепными осложнениями
7 Научная новизна
Впервые проведено изучение внутричерепных риносинусогенных осложнений по материалам ЛОР-отделения Курской областной клинической больницы за значительный период времени с 1997 по 2008 годы.
Определена структура внутричерепных осложнений и их связь с отдельными формами воспаления околоносовых пазух.
Исследована рентгенологическая картина распространенности воспалительного поражения околоносовых пазух и структур полости черепа по данным компьютерной томографии.
Впервые доказана возможность санации околоносовых пазух при определенных формах внутричерепных осложнений с помощью эндоскопической эндоназальной риносинусохирургии. Впервые описано кровоизлияние в головной мозг, как редкая форма риносинусогенного внутричерепного осложнения.
Впервые проанализированы и подтверждены положительные результаты интракаротидного введения антибиотиков и гепарина на стороне поражения у больных с эндоскопическим и экстраназальным способом санации околоносовых пазух при внутричерепных осложнениях.
Впервые проведен анализ ринусинусогенных внутричерепных осложнений ятрогенного генеза.
Практическая значимость
Работа направлена на удовлетворение потребностей практического здравоохранения — совершенствование методов диагностики и лечения больных с внутричерепными осложнениями.
На основании работы установлена группа пациентов угрожаемая по внутричерепным осложнениям риносинусогенного генеза. Описаны редкие случаи внутричерепных осложнений и их сочетания.
На основании анализа работы определены основные признаки отдельных внутричерепных осложнений по данным КТ. Разработан алгоритм диагностики и лечения больных с внутричерепными осложнениями.
8 Определены показания к различным методикам хирургической санации околоносовых пазух.
С современных позиций изложен вопрос о консервативной терапии. Определены причины ятрогенных внутричерепных осложнений и даны рекомендации по их лечению и профилактике.
Внедрение в практику Разработанные методики диагностики и хирургических вмешательств апробированы и внедрены в практику ЛОР-отделений Курской областной клинической больницы, Курской городской больницы №1, МСЧ №124 г. Курчатов, Белгородской горбольницы №2.
Апробация работы Основные положения работы доложены и обсуждены на пленарных заседаниях Курского областного научного общества оториноларингологов 25.03.08г., 22.12.08г., на регионарных конференциях в г. Курске 28.10.06г., 12.04.2007г.; на 8-ом конгрессе Российского общества ринологов в г. Калуга 31.05.08г. По материалам работы опубликовано 6 работ. На защиту выносятся следующие положения диссертации:
причиной внутричерепных осложнений чаще всего (57,1 %) является гнойное распространенное воспаление околоносовых пазух: гемисинусит, пансинусит, этмоидофронтогайморит
данные компьютерной томографии при диагностике различных видов риносинусогенных внутричерепных осложнениях являются наиболее достоверными и определяют тактику дальнейшего лечения больного;
для оперативной санации околоносовых пазух при внутричерепных осложнениях показано применение эндоскопической функциональной ри-носинусохирургии.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 165 листах машинописного текста, содержит 91 рисунок, 17 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав
9 собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего в себя 107 отечественных и 40 иностранных наименований работ.
Классификация, клиническая характеристика и диагностика риносинусогенных внутричерепных осложнений
В настоящее время существует ряд классификаций внутричерепных осложнений, которые, в основном, повторяют и незначительно добавляют друг друга. Одной из первых классификаций подробную характеристику ряду внутричерепных осложнений воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух дал Я.С. Тёмкин [97]. В литературе приводятся следующие формы внутричерепных осложнений: 1) наружный пахименингит (экстрадуральный абсцесс) [133]; 2) внутренний пахименингит или субдуральная эмпиема (скопление гноя в преформированном пространстве) [87; 36; 120; 122]; 3) арахноидит, различают адгезивную, кистозную, опухолевидную и смешанную формы арахноидита [95; 27; 5; 1]; 4) серозный менингит (соответствует термину менингизм) - как ослабленная форма или предстадия гнойного менингита [21]; 5) гнойный менингит (гнойный лептоменингит) [58; 84; 16; 136; 137]; 6) абсцесс мозга: острый тип с быстро прогрессирующим энцефалитом, подострый тип, опухолепо-добный тип [9; 91; 8; 92; 3; 12]; 7) тромбофлебит пещеристого синуса [99;98; 102; 7; 123], флебит и тромбоз продольного синуса.
В.Э. Калинкин [44] к риносинусогенным внутрничерепным осложнениям отнес токсико-инфекционный отёк оболочек головного мозга.
А.В Фотин и соавт. [103] предложил разделение внутричерепных осложнений на риногенную гидроцефалию, риногенный арахноидит, серозный менингит, гнойный менингит, менингоэнцефалит, эпидуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса.
Б.В.Шеврыгин [105[ предложил выделить следующие формы внутричерепных осложнений: гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит, гнойный менингит, менингоэнцефалит, экстра- и субдуральные абсцессы, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов.
В.Ф. Воронкин, М.М. Сергеев [22] основываясь на собственном опыте, предложили свой вариант классификации риносинусогенных внутричерепных осложнений. Осложнения: 1) негнойные — токсическая гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит; 2) гнойные - наружный пахименингит, экстрадураль-ный абсцесс, субдуральный абсцесс, гнойный менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса.
Последняя из приведенных классификаций является наиболее полной и обобщающей, хотя она не включает такое состояние как флебит какого либо венозного синуса, а также тромбофлебит верхнего продольного синуса твердой мозговой оболочки.
Диагностика внутричерепных осложнений обязывает к правильной трактовке патологических изменений со стороны полости черепа и обоснованию их причинно-следственной связи с воспалительными заболеваниями носа и околоносовых пазух. Таким образом, знание типичных клинических признаков отдельных форм внутричерепных осложнений и их вариантов имеет огромное значение в клинической практике.
Возникновение токсической гидроцефалии связано с гиперпродукцией ликвора в результате воздействия токсических продуктов из воспаленных околоносовых пазух на хориоидальные железы головного мозга [68]. Гидроцефалия приводит к внутричерепной гипертензии и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, при этом давление спинномозговой жидкости (СМЖ) выше 200 мл водного столба. Возможно появление параличей, поражения глазодвигательных нервов, эпилептиформные припадки [22]. Наиболее частая область поражения при риносинусогенных арахноидитах — это передняя черепная ямка и оптохиазмальная область. По данным Арефьевой Н.А. с соавт. [5] из 45 больных с арахноидитом у 40 пациентов синусит носил латентную или скрытую форму и в большинстве случаев распространенный характер. Такие же данные получены и Киселевым А.С. и соавт. [46]. По мнению Пальчуна В.Т. с соавт.[68], наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидиты и сфеноидиты. Если для арахноидита передней черепной ямки характерна диффузная головная боль, то клиническими проявлениями оп-тохиазмального арахноидита будут изменение полей зрения по типу односторонней темпоральной или битемпоральной гемианопсии, центральных скотом, а также поражение глазодвигательных нервов (III, IV, реже VI пары). При арахноидитах описывается и синдром Фостера-Кеннеди: атрофия зрительного нерва на одном глазу и застойный сосок зрительного нерва на другом. Гущин А. Н. [27] обратил внимание на то, что очаговая симптоматика и объективные изменения в оболочках мозга преобладают на стороне риносинусита. Изменения со стороны нервной системы могут проявляться вегетососудистой, цереброкарди-альной и бронхиальной формами диэнцефального синдрома [5]. Нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), проявляющееся повы-шением титра противомозговых антител до 1:28 и выше, является одним из симптомов арахноидита [1]. Исследование тех же авторов показали, что в комплекс диагностики риносинусогенного арахноидита следует включать реоэнце-фалографию. Характерные признаки арахноидита на реоэнцефалограмме — нарушение венозного оттока и ассиметрия коэффициента кровенаполнения. При люмбальной пункции обнаруживается повышенное давлении ликвора и белко-воклеточная диссоциация. Спинномозговая жидкость (СМЖ) стерильна.
Методы клинического исследования больных
В соответствии с намеченными задачами исследования нами была разработана тематическая карта на каждого больного, в которую вносились паспортные данные, жалобы, анамнез заболевания, результаты клинического и объективного исследования, описание эндоскопической картины полости носа, данные специального функционального и лабораторного исследования.
Всем больным, поступавшим с подозрением на внутричерепное осложнение, проводилось оториноларингологическое, неврологическое, лабораторное и рентгенологическое обследование. Назначались консультации нейрохирурга, окулиста, иммунолога и других специалистов по мере необходимости. Также назначались дополнительные обследования: люмбальная пункция, ангиография. Лабораторное исследование касалось общепринятых показателей воспалительного процесса, гемостатуса, а также параметров функционирования заинтересованных органов и систем.
Всем больным помимо выполнения передней и задней риноскопии проводилось эндоскопическое исследование полости носа с помощью ригидных эндоскопов фирмы "Шторц" или «Элепс» с оптикой 0, 30, 70. Перед введением эндоскопа в полость носа производилась адренализация слизистой оболочки с последующим орошением ее 10% раствором лидокаина. Результаты эндоскопического осмотра записывались на видеокассету. При проведении эндоскопического исследования особое внимание уделялось анализу строения полости носа, деформации перегородки носа, наличию аномалий средней и нижней носовых раковин, состоянию области соустий околоносовых пазух, слизистой оболочки носа. По данным эндоскопического исследования намечался объем хирургического вмешательства. Всем боьным мы выполняли обзорную рентгенографию околоносовых пазух в носоподбородочной и боковой проекциях на рентгенаппарате ЭДР в вертикальном положении больного у стойки с отсеивающей решеткой для выявления наличия жидкости в лобной и верхнечелюстной пазухах.
Компьютерная томография больным с риносинусогенными внутричерепными осложнениями выполнялась на аппарате 3-его поколения Somatom CRX фирмы Siemens. Технические условия проведения исследования: напряжение на трубке - 125 кВ, среднее арифметическое импульсного рентгеновского излучения - 500 мАс, время сканирования - 7 сек, матрица реконструкции - 256 X 256. Зона исследования - околоносовые пазухи и полость черепа.
Исследование выполнялось в аксиальной и коронарной проекциях. Томография в аксиальной проекции осуществлялась в положении больного на спине, плоскость томографии - параллельно инфраорбито - меатальной линии, начало сканирования - горизонтальная пластинка небной кости. Томография в коронарной проекции выполнялась в положении больного лежа на спине, плоскость сканирования - перпендикулярно орбито-меатальной линии, начало сканирования - передний край орбиты. Шаг томографа составлял 4 мм, толщина выделяемого слоя - 4мм, в случае необходимости шаг томографии и толщина среза уменьшались до 2 мм.
Оценка функционального состояния слизистой оболочки носа, ее выделительной и всасывательной функций, мукоцилиарного клиренса осуществлялась с помощью полимерной водорастворимой пленки из оксипропилметилцеллюлозы (ОПМЦ), содержащей сахарин и метиленовый синий.
Методика исследования: кусочек пленки размерами 1 х 0,5 см укладывался на верхнюю поверхность нижней носовой раковины перпендикулярно к ее продольной оси, отступая от переднего края на 1-1,5 см. Второй кусочек пленки такого же размера укладывался на перегородке носа напротив первого перпендикулярно дну полости носа. Третий кусочек пленки размерами 0,5 х 0,5 см укладывался на передний конец средней носовой раковины. Пациента просили сообщить, когда он почувствует ощущение сладкого вкуса во рту. Ощущение субъективного вкусового индикатора (сахарина) информировало нас о времени, за которое слизь достигала носоглотки. Через 10-12 минут после нанесения пленки проводилось исследование полости носа эндоскопом Хопкинса. По времени прохождения подкрашенной слизи от переднего конца нижней носовой раковины и перегородки носа до носоглотки судили о транспортной функции, о состоянии выделительной функции судили по скорости растворения полимерной пленки, о всасывательной функции по степени окрашивания слизистой оболочки (отсутствие окрашивания, слабое, умеренное, интенсивное).
В повседневной клинической практике мы использовали компьютерный риноманометр Rhinomanometer PC 200 (фирмы ATMOS, Германия), позволяющий проводить переднюю активную риноманометрию (ПАРМ) (рис. 2).
Этим методом выявляется носовое сопротивление на основе количественного измерения носового воздушного потока и давления. При этом используется принцип прохождение воздуха через трубу только при наличии разности давлений из области высокого в область низкого. Эта разность создается респираторным усилием, т.е. дыханием, изменяющим давление в носоглотке по отношению к внешнему атмосферному давлению, что вызывает прохождение воздушного потока через носовую полость. Скорость воздушного потока определяется градиентом давления, диаметром и длиной трубы (полости носа) и характеристиками потока (ламинарный или турбулентный).
Так как длина полости носа относительно постоянная величина, определенное значение имеет изменение диаметра или степени проходимости носовых ходов. При низких скоростях потока в начальной стадии входа возможен ламинарный поток, но вследствие, анатомических вариантов строения, особенно связанных с нижними носовыми раковинами, происходит завихрение воздуха, приближающегося к турбулентности, которое более заметно на выдохе.
Принимая во внимание наличие ламинарного и турбулентного потоков в полости носа, Европейский комитет по стандартизации риноманометрии 1984 году выбрал математическую формулу, согласно которой величина сопротивления носовых структур есть соотношение градиента давления и объема потока.
С целью устранения носового цикла вначале производилось первое исследование, затем через 15 минут после орошения слизистой оболочки полости носа вазоконстриктором (ВК): 0,1% раствором ксилометазолина производилось второе исследование. Давление регистрируется поочередно в каждой половине носа. Это осуществляется с помощью катетера, который крепится в носовом аппарате; при этом измеряется объемный поток, проходящий через открытую носовую полость. К прибору прилагается набор адаптеров различных диаметров (маленькие, средние, большие).
Характеристика развития риносинусогенных внутричерепных осложнений у детей
Таким образом, в данном случае имелась запоздалая диагностика суб-дуральной эмпиемы и деструкции задней стенки лобной пазухи. Благодаря своевременному оперативному и адекватному консервативному лечению состояние больного улучшилось и пришло в норму.
Следует отметить, что тромбоз кавернозного синуса у взрослых встречался одинаково равно как при острых (трое больных), так и при хронических синуситах (трое больных). Возникновение тромбоза кавернозного синуса у трех больных связано с распространенным воспалением околоносовых пазух. У двух больных тромбоз развился на фоне воспаления решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи, у одного - на фоне изолированного воспаления решетчатого лабиринта. На основании данного обстоятельства можно сделать заключение о ключевом влиянии на развитие тромбоза кавернозного синуса воспаления решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи. По данным анализа тромбоз кавернозного синуса чаще всего сочетается с менингитом (двое больных) и энцефалитом (один больной).
Наиболее частое развитие менингита (7 (28%) больных) и менингоэнце-фалита (5 (20%) больных), а также присоединение менингита у двух больных и менингоэнцефалита у трех больных при сочетанных внутричерепных осложнениях, позволяет говорить о мозговых оболочках как о главном барьере на пути инфекции в полость черепа.
Характеристика развития риносинусогенных внутричерепных осложнений у детей.
Среди детей синусогенная природа внутричерепных осложнений встречалась у 10 больных. У одного ребенка причиной внутричерепного осложнения явился абсцесс перегородки носа.
Распределение детей по возрасту и полу показано в таблице 11. У детей, как и у взрослых выявлено отсутствие сезонности в частоте развития осложнений: летом-3, зимой-3, осенью-3, весной-2 человека.
По данным анамнеза, у 8(72,7%)детей заболевание возникло остро в течение одних суток и проявлялось непосредственно клиникой внутричерепного осложнения, что говорит о более быстром развитии заболевания у детей по сравнению с взрослыми (р=0.05). У пяти больных основными симптомами были: недомогание, головная боль, субфебрильная температура тела, слабые ме-нингеальные симптомы. В эту группу вошли больные с субдуральной эмпиемой, абсцессом головного мозга и менингитом. Меньшая часть больных - четверо (36,4%) поступила в стационар на первые или вторые сутки с момента появления признаков внутричерепного осложнения. Остальные находились на лечении в стационарах районных больниц общего или специализированного профиля, а также на амбулаторном лечении — 7 (63,6%)больных. Данное обстоятельство указывает на еще большее затруднение диагностики внутричерепных осложнений риносинусогенного генеза у детей, чем у взрослых на первом этапе медицинской помощи, а также в стационарах других профилей.
Характеристика воспалительного поражения околоносовых пазух, вызвавших внутричерепные осложнения у детей, показана в таблице 12.
У детей внутричерепные осложнения, также как и у взрослых, возникают преимущественно на фоне распространенного воспаления околоносовых пазух. К внутричерепным осложнениям, как правило, приводят острые синуситы (8( 72,7%)больных). Чаще всего у детей развиваются менингит (трое больных) и тромбоз кавернозного синуса (двое больных), а также их сочетание (трое больных).
Примечательно, что объемные внутричерепные осложнения - это абсцесс головного мозга и субдуральная эмпиема в сочетании с менингоэнцефалитом возникли на фоне хронического пансинусита. Данное обстоятельство убеждает и подтверждает общепринятое установившееся мнение, что для развития абсцесса головного мозга как в детском, так и во взрослом возрасте требуется достаточно длительный срок течения провоцирующего заболевания.
Отмечается незначительный рост сочетанных внутричерепных осложнений у детей (4 из 11 случаев)-36%. Отчетливо видно, что у всех больных с соче-танными внутричерепными осложнениями имело место тотальное воспаление всех околоносовых пазух. Сочетание внутричерепных осложнений было преимущественно таким же, как у взрослых: тромбоз кавернозного синуса возникал совместно с менингитом, субдуральную эмпиему сопровождал менингоэн-цефалит.
Редкие случаи риносинусогенных внутричерепных осложнений
В первые сутки произведена спинномозговая пункция. При исследовании ликвора: цитоз 6400 клеток на 3 поля зрения, нейтрофилы 80%.
Клинический диагноз: искривление перегородки носа, острый левосторонний гнойный фронтит, этмоидит, верхнечелюстной синусит, двухсторонний гнойный сфеноидит, осложненный гнойным менингитом, оптохиазмаль-ным арахноидитом, невритом зрительных нервов, двухсторонней слепотой, флебитом правого кавернозного синуса, отеком ретробульбарной клетчатки справа.
Произведена пункция левой верхнечелюстной пазухи и трепанопункция левой лобной пазухи через переднюю стенку, получено гнойное отделяемое, установлены катетеры для промывания и введения антисептиков. В экстренном порядке в первые сутки под общей анестезией больному произведена подсли-зистая резекция перегородки носа, эндоскопическая левосторонняя этмоидото-мия, эндоназальное вскрытие верхнечелюстной и лобной пазух, двухсторонняя сфеноидотомия. Во время операции обнаружена деструкция перегородки между клиновидными пазухами (рис. 42).
На вторые сутки произведена катетеризации правой наружной височной артерии для введения антибиотиков. При бактериологическом исследовании отделяемого из клиновидной пазухи обнаружен золотистый стафилококк. Больному поставлен люмбальный катетер, через который в спинномозговой канал вводился цефабол по 100000 Ед в 4 мл физиологического раствора.. Проводилась антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам: амикацин в течение 7 суток, ванкомицин, ципринол, меронем; дезинтоксикационная терапия в необходимом объеме, гепарин 20000 Ед в сутки. На следующие сутки после операции появилось зрение на левый глаз. Через 5 суток исчез экзофтальм, зрение VisOD 0.02, VisOS 0.3. Через 7 суток лик-вор нормализовался и исчезли менингеальные симптомы. Производилась ежедневная санация пазух через микроирригаторы, аспирация патологического со
держимого из полости носа и клиновидных пазух. Выписан домой на 21 сутки в удовлетворительном состоянии. Зрение VisOD 0.8, VisOS 0.9, остаточные явления битемпоральной гемианопсии. Больной повторно осмотрен через 6 месяцев. Общее состояние удовлетворительное, тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС=75 уд в минуту, АД 130/70 мм рт ст, дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД=18 в минуту. В неврологическом статусе: без особенностей. Ра-ботет бухгалтером. Зрение VisOD 0.8, VisOS 0.9. В полости носа слизистая оболочка розовая, влажная, носовые ходы широкие, свободные, слева в среднем носовом ходе эпителизированные клетки решетчатой кости после этмоидото-мии, соустье с верхнечелюстной пазухой диаметром 2 мм. Дыхание через нос свободное. Мукоцилиарный транспорт в норме - 19 минут, по данным ринома-нометрии отмечалось значение объемного потока справа 284 см3/с, слева 164 см3/с; сопротивление справа 0,53 ПА/ см3/с, слева-0,91 ПА/ см3/с; СОП - 448 см3/с; СС 0,33 ПА/ см3/с (рис. 43). Полученные данные свидетельствуют о нормальной вентиляционной функции полости носа.
.Таким образом, у больного наблюдалось редкое сочетание осложнений: с одной стороны внутричерепные — гнойный менингит, флебит правого кавернозного синуса, оптохиазмальный арахноидит, вызвавшие двухстороннюю слепоту; с другой стороны правостороннее орбитальное осложнение в виде реактивного отека ретробульбарной клетчатки, проявившегося экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Примечательно, что на стороне ор \ битального осложнения справа поражена только клиновидная пазуха, а слева гнойный гемисинусит. В патогенезе орбитального осложнения можно выделить два механизма: реактивное воспаление ретробульбарной клетчатки, связанное с гнойным сфеноидитом, и отек ретробульбарной клетчатки за счет нарушения оттока по верхнеглазничной вене, связанного с флебитом кавернозного синуса. Нарушение зрения также имеет двойной генез: с одной стороны непосредственное воспаление зрительных нервов, с другой сдавление зрительного нерва отечной ретробульбарной клетчаткой. У больного имелся редкий комплекс внутричерепных осложнений, проявившихся в большей мере глазной симптоматикой. Выполнение комплекса хирургических вмешательств, направленных на коррекцию эндоназальных структур и санацию пораженных околоносовых пазух в сочетании с интенсивной консервативной терапией позволило добиться стойкого выздоровления.
Для развития внутримозгового абсцесса необходимо 3-4 недели. Развитие субдуральной эмпиемы требует меньшего времени из-за отсутствия тканевого ограничения гнойника, что может привести к широкому внутричерепному распространению гноя под твердой мозговой оболочкой, что подтверждает следующее наблюдение.
Больной С, 17 лет, история болезни № 17188, находился на лечении в ЛОР отделении с 2.08.2006 по 31.08.2006 с диагнозом: острый гнойный панси-нусит, осложненный субдуральной эмпиемой левой теменно-височной области, менингоэнцефалитом, тяжелый сепсис, полиорганная недостаточность.
Из анамнеза известно, что заболел остро 29.07.2006. На фоне предшествовавшей острой респираторной вирусной инфекции появилась высокая температура тела до 39С, головная боль, лечился самостоятельно.
При поступлении в ЛОР-отделение общее состояние тяжелое, степень сознания - сопор. Отмечаются выраженные менингеальные знаки, моторная афазия, правосторонний гемипарез. Температура тела 39,1С, АД 140/90 мм рт ст, пульс 104 уд/мин. Дыхание в легких жесткое, единичные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца ясные, ритмичные, тахикардия. Органы брюшной полости без особенностей. ЛОР статус: наружный нос без особенностей. В полости носа при эндоскопическом исследовании перегородка искривлена S-образно в задних отделах. Слизистая оболочка с двух сторон воспалена, в средних носовых ходах гнойное отделяемое, средние носовые ходы закрыты воспаленной слизистой оболочкой, средняя носовая раковина слева буллезная. Дыхание через нос затруднено. Остальные ЛОР органы без патологии
