Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.обзор литературы
1.1 Позиционные вестибулярные нарушения история вопроса 10
1.2 Доброкачественное пароксизмальное головокружение этиологические и патогенетические аспекты 13
1.3 Доброкачественное пароксизмальное головокружение принципы диагностики и лечения 18
1.4 Редкие формы отолитиаза, диагностика и лечение 23
1.5 Позиционные вестибулярные нарушения различной этиологии дифференциальная диагностика 27
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования .
2.1 Методы исследования 33
2.2. Характеристика больных 49
Глава 3. Состояние внутреннего уха и результаты лечения пациентов с доброкачественным пароксизмальным головокружением (1-я группа, п=35 больных).
3.1 Состояние слухового и вестибулярного анализатора больных сдоброкачественным пароксизмальным головокружением.
3.2 Патогенетическая терапия больных с ДПГ заднего полукружного канала 65
Глава 4. Клиническая характеристика и состояние внутреннего уха по данным вестибулометрического и аудиологического обследования группы больных с шейными позиционными расстройствам 75
Заключение 89
Выводы 100
Практические рекомендации 102
Список литературы 1
- Доброкачественное пароксизмальное головокружение этиологические и патогенетические аспекты
- Редкие формы отолитиаза, диагностика и лечение
- Характеристика больных
- Патогенетическая терапия больных с ДПГ заднего полукружного канала
Введение к работе
Актуальность исследования.
Вестибулярные нарушения возникают при заболеваниях различных органов и систем. Одним из наиболее распространенных вестибулярных симптомов является головокружение. В зависимости от причин возникновения, проявления этого симптома различны, головокружение может быть системным и несистемным, длиться от нескольких секунд до суток и более, может возникать спонтанно или под воздействием определенных условий. Одним из условий возникновения головокружения может быть перемена положения головы и тела в пространстве.
Такой симптом как позиционное головокружение может встречаться при заболеваниях имеющих различную этиологию: патологии шейного отдела позвоночника, объемных процессах головного мозга и мозжечка, так же, оно является основным симптомом такого заболевания как доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ) (Dix М., Hallpike С.,1952). В основе его патогенеза лежит отолитиаз - состояние, при котором фрагменты отолитовой мембраны под действием сил гравитации перемещаются в различные отделы перепончатого лабиринта, чаще других в процесс вовлекается задний полукружный канал как наиболее низко расположенный. Согласно одной теории патогенеза, частицы отолитов оседают на купуле полукружного канала, утяжеляя ее, возникает так называемый «купулолитиаз» полукружного канала (Schuknecht H.F.,1969, Schuknecht H.F., Ruby R.R., 1973). Однако характерная клиническая картина ДПГ заднего полукружного канала может быть объяснена другой теорией - «каналолитиаза», по которой частицы отолитов располагаются в полукружном канале свободно (Agrawal S.K., Parnes L.S., 2001, Agrawal S.K., Parnes L.S., 2001, Parnes L.S., McClure J.A., 1992). Отолитовые массы изменяют чувствительность ампулярного рецептора заднего полукружного канала, что приводит к развитию коротких приступов головокружения, возникающих при определенных движениях головы. По мнению ряда зарубежных авторов (Ekvall Hansson E., Mansson N.O. 2005., Froehling D.A., Silverstein M.D.,1991, Mizukoshi K., Watanabe Y.,1988 и др.) ДПГ является наиболее частой причиной вестибулопатии и составляет от 10,7% до 34% всех случаев головокружения. Данный тип вестибулярного нарушения хорошо поддается лечению при помощи специальных позиционных методик, направленных на механическое перемещение частиц из заднего канала в эллиптический мешочек (Epley J.M., 1995, Semont A., Freyss G., Vitte E., 1988). Не следует забывать, что головокружение при перемене положения головы и/или тела больного может явиться симптомом других заболеваний, например шейного отдела позвоночника, объемных процессов головного мозга и мозжечка и др. (Благовещенская Н.С., 1976, Barber H.O. 1984, Unal M.,2006). Поэтому следует тщательно собирать анамнез заболевания, учитывать все особенности симптоматики, и если клиника ДППГ не совсем типична, то следует провести дополнительные диагностические мероприятия, среди которых наиболее информативным является МРТ головы.
До настоящего времени в клинической практике позиционному головокружению не всегда уделяют должное внимание. Это может явиться причиной неправильной диагностики вестибулярной патологии и назначению неэффективного лечения, а, следовательно, снижению работоспособности и качества жизни пациента. Не достаточно разработан общепринятый и доступный для широкого применения алгоритм обследования больных с учетом возможных позиционных расстройств. Таким образом, актуальность вопроса о диагностике позиционных вестибулярных нарушений не подлежит сомнению.
Цель исследования
Оптимизация алгоритма обследования больных с вестибулярными расстройствами для выявления сопутствующих позиционных вестибулярных нарушений и их адекватного лечения.
Задачи исследования.
1.Исследовать эпидемиологию ДПГ: частоту встречаемости среди больных с головокружением, а также зависимость от пола и возраста пациента, наличия сопутствующей патологии.
2. Разработать оптимальный диагностический алгоритм, позволяющий на ранних этапах диагностического поиска выявить причины развития позиционного головокружения, с наибольшей точностью, используя позиционные методики и традиционные методы исследования вестибулярного анализатора.
3. Определить возможную взаимосвязь ДПГ с другими заболеваниями, сопровождающимися головокружением.
4. Исследовать частоту встречаемости вертеброгенных вестибулярных нарушений среди больных с головокружениями, выявить их распространенность в зависимости от пола и возраста пациентов и наличия сопутствующих заболеваний.
5. Исследовать эффективность позиционных лечебных маневров применяемых при ДПГ заднего полукружного канала, провести сравнительную оценку результатов различных методов непосредственно после лечения и в отдаленном периоде.
Научная новизна.
На основе результатов проведенного исследования нами впервые было установлено, что у всех больных с вестибулярными нарушениями, независимо от наличия у них жалоб на позиционный характер головокружения, наряду со стандартной вестибулометрией необходимо проводить методики, позволяющие определить позиционные вестибулярные расстройства. У ряда пациентов на фоне заболеваний внутреннего уха, сопровождающихся вестибулопатией, данные методики позволили выявить позиционные вестибулярные расстройства, не всегда имеющие общий патогенетический механизм с основным заболеванием, а, следовательно, требующие другого терапевтического подхода.
Впервые проведен сравнительный анализ эффективности терапевтических позиционных методик лечения ДПГ по Epley и по Semont, в результате которого было выяснено, что обе методики одинаково эффективны, однако метод Epley лучше переносится больными и является более простым в исполнении, что позволило нам рекомендовать его как основной в лечении больных с ДПГ.
Практическая значимость.
Внедрение методов диагностики позиционных вестибулярных нарушений позволяет дифференцировать такие патологические состояния, как шейный симпатический синдром и ДПГ заднего полукружного канала, которые могут иметь схожую симптоматику в виде приступов головокружения, возникающих при перемене положения головы, но методы их лечения имеют принципиальные отличия. Своевременно диагностированное ДПГ поддается лечению с помощью позиционных методов, которые избавляют пациента от симптоматики системного головокружения за 1-2 сеанса, что существенно повышает качество жизни, освобождает его от ощущения тревоги и страха перед возникновением очередного приступа, а так же уменьшает длительность нетрудоспособности. Данные методики легко исполнимы как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, что позволяет проводить диагностику вестибулярных позиционных нарушений на любом уровне клинического поиска.
Наше исследование показало, что обязательное применение диагностического теста Дикса-Холпайка позволяет выявлять ДПГ и у больных, которые страдают вестибулярными нарушениями другого генеза и, в связи с этим, могут сами не придавать значения позиционному характеру приступов головокружения, считая их проявлением основного заболевания. Тем не менее, избавление этих больных от симптоматики ДПГ существенно улучшает качество их жизни.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Позиционные вестибулярные расстройства – многообразие причин возникновения и механизмы развития. Частота встречаемости и распространенность в зависимости от пола, возраста и сопутствующей патологии.
-
Методы диагностики позиционных вестибулярных нарушений. Необходимость применения этих методов у всех пациентов с головокружениями, независимо от наличия или отсутствия жалоб на позиционный характер вестибулярных расстройств.
-
Сравнение методов лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, определение их эффективности и доступности в практическом применении.
Реализация результатов исследования.
Материалы исследования доложены на четвертой научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии» (г. Москва, 2006), , заседании ЛОР кафедры лечебного факультета РГМУ, научной группы патологии внутреннего уха, коллектива врачей ЛОР отделений и консультативной поликлиники 1 ГКБ.
Материалы диссертации апробированы и внедрены в работу отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы, используются на кафедре ЛОР болезней лечебного факультета РГМУ при обучении студентов, ординаторов и врачей ФУВ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Апробация диссертации.
Основные положения и выводы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции кафедры ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ, научно-исследовательской лаборатории «Патологии ЛОР-органов», факультета повышения квалификации кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ, отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 30 марта 2007г.
Объем и структура диссертации.
Диссертация построена по обычному плану, изложена на 122 страницах, состоит из введения, литературного обзора, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 216 источников (77 отечественных и 139 зарубежных), иллюстрирована 10 таблицами и 6 рисунком, а также 3 клиническими примерами.
Доброкачественное пароксизмальное головокружение этиологические и патогенетические аспекты
Головокружение - одна из самых распространенных жалоб, с которой больные обращаются к врачам различных специальностей, в ряде случаев оно связано с переменой положения тела и головы, такие головокружения получили название позиционных.
Исследователи с начала XX века проявляли интерес к причинам возникновения головокружения и нистагма, связанных с переменой положения головы и тела в пространстве.
В 1908 году СИ. Белинов [12] впервые поставил вопрос о влиянии положения головы на нистагм, возникший в результате патологического процесса в ушном лабиринте, и предложил исследовать в клинической практике «инклинационный нистагм», то есть нистагм, появляющийся при быстрых боковых наклонах головы. Он считал, что в его возникновении принимает участие отолитовый аппарат. Такого же мнения о природе позиционного нистагма придерживались и другие отечественные и зарубежные ученые [90,30,42], однако впоследствии оказалось, что изолированное поражение отолитового аппарата в эксперименте на животных вызывает не нистагм, а отклонение глаз [43]. К.Л. Хилов (1959) также указывал на то, что у некоторых больных, которым на основании наличия нистагма положения диагностировали изолированное поражение отолитового аппарата, на секции обнаруживали опухоль или абсцесс задней черепной ямки. Впоследствии выяснили, что позиционный нистагм или «нистагм положения» может иметь место не только при заболеваниях ушного лабиринта, но и при патологических процессах, связанных либо с заболеваниями области шейного отдела позвоночника и системы вертебрально-базилярного бассейна, либо с процессами, обуславливающими компрессию нистагмогенных центров в области ствола головного мозга.
К середине двадцатого века понятие «позиционного нистагма» или «нистагма положения» существенно расширилось, были созданы различные его классификации, отражающие разнообразие характера и условий возникновения нистагма, наиболее известная из которых классификация Nylen[181]: I тип - нистагм появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм положения меняющегося направления. II тип - нистагм всегда направлен в одну сторону, но при изменении положения тела может меняться его интенсивность. Нистагм положения фиксированного направления. III тип - нерегулярный позиционный нистагм. Направление и характер его непостоянны. Может быть выявлен при определённом положении тела один раз, а при повторном укладывании в это положение его уже не будет или он изменит свое направление. Попытки классифицировать многообразие нистагма положения проводились и другими учеными [1,16,85,160].
Отечественные ученые также внесли свой вклад в разработку классификаций данного типа нистагма, так Н.С.Благовещенская [14,15] выделяла следующие группы: 1.Нистагм, возникающий только в определенных положениях пациента, в других положениях спонтанный нистагм отсутствует. 2.Нистагм с изменяющейся при перемене положения амплитудой, степенью, частотой, но не направлением. 3. Нистагм, меняющий направление при перемене положения. 4. Изменение направления, ритма, амплитуды нистагма при совершенно неподвижном положении больного.
Данные типы нистагма отражали степень поражения различных звеньев вестибулярного анализатора от легкой - при первом типе (при арахноидитах задней черепной ямки, относительно небольших опухолях мозжечка, негрубых динамических нарушениях кровообращения в вертебрально-базилярной системе), до грубых стволовых поражений при четвертом типе. Г.М. Григорьев [29] различает следующие виды позиционного нистагма: 1. появляется или изменяется при определенном положении головы и тела («истинный» нистагм положения) 2. возникает в связи с изменением позиции головы по отношению к туловищу («цервикальный» позиционный нистагм) 3. обнаруживается только при быстрых изменениях положения головы и тела (нистагм укладывания)
Отечественными и зарубежными авторами были предложены различные методы исследования центрального позиционного нистагма, заключающиеся в провоцировании его возникновения путем изменения положения пациента в пространстве (укладывании его в различных плоскостях) [31,111,160,181], или же изменения положения головы относительно туловища (с целью провокации «шейного нистагма» при сосудистых заболеваниях в области шейного отдела позвоночника.) De Kleyn и Nieuwenhugse (1927) экспериментально (на 25 трупах) показали, что при поворотах головы в стороны уменьшается ток перфузируемой через позвоночные артерии жидкости на стороне, противоположной той, куда повернута голова. Основываясь на данных эксперимента, авторы предложили клиническую пробу, выявляющую скрытую недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Появление или усиление головокружения и нистагма при поворотах головы в стороны, одновременное разгибание шеи и фиксация пациента в этих позах получило название симптома де Клейна. У здоровых людей проба обычно не вызывает появления указанных симптомов.
Редкие формы отолитиаза, диагностика и лечение
Регистрация спонтанного горизонтального нистагма, оптокинетического, экспериментального (калорического, вращательного, послевращательного) и шейного позиционного нистагма выполнялось с использованием электронистагмографии (ЭНГ).
ЭНГ выполняли на приборе Polygraf system производства Nihon Kohden - Япония. Исследование проводилось в затемненном, звукоизолированном помещении. ЭНГ проводили при расположении 2-х электродов у наружных углов обоих глаз и одного на середине расстояния между внутренними углами глаз (бинокулярное отведение) для регистрации движений глаз в горизонтальной плоскости. Для дальнейшего анализа предварительно выполнялась тарировка движений глаз с помощью калибровочного устройства фирмы ATMOS, представляющего собой планку, в центре и на концах которой располагались лампочки красного цвета. Расстояние между центральной и крайней лампочкой составляло 26,4 см при удалении устройства от больного на 150 см. При этом фиксация взора на поочередно загорающихся лампочках обеспечивала поворот глаз на 20. При корректировке биоэлектрического усиления создавался режим, при котором поворот глаз на угол 20 создавал отклонение писчика регистрирующего устройства на 20 мм (1 = 1мм). ЭНГ регистрировалась на самописце при постоянной времени - 2 с и скорости записи 10 мм/с. Для исключения фиксации взора и обнаружения скрытой спонтанной нистагменной реакции исследование проводилось в светонепроницаемых очках с открытыми глазами[10,37].
Спонтанный нистагм характеризовался по направлению, характеру нарастания, амплитуде, частоте, изменению или появлению в различных положениях - при наклонах головы в стороны (на правый и левый бок), вперед, назад[16,45,66].
Методику определения шейного позиционного нистагма (ШПН) проводили с использованием ЭНГ (рис.2.2.3). Сначала у больного, находящегося в положении сидя, в светонепроницаемых очках регистрировали фоновую ЭНГ в течение 1мин. Затем ему придавали положение де Клейна - голову осторожно поворачивали вокруг вертикальной оси в ту сторону, на которой выявлены рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника или нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Затем так же осторожно отклоняли голову кзади, в данном положении ее удерживали не более 3 мин. Этот опыт проводится с двух сторон, с противоположной стороны - не ранее чем через 10-15 мин. Необходимо соблюдать осторожность и проводить данный метод лишь у компенсированных больных. При повороте головы в сторону, на которой имеется нарушение кровообращения, и запрокидывании ее назад с противоположной стороны происходит естественное натяжение и сдавление позвоночной артерии в отверстиях поперечных отростков позвонков, и возникает снижение объемной скорости кровотока. При имеющейся патологической недостаточности кровотока в одной позвоночной артерии и искусственно вызванной недостаточности кровотока в другой позвоночной артерии создаются условия для возникновения ШПН[19].
Оптокинетический нистагм исследовали с помощью вращающегося барабана с нанесенным на него через равные промежутки полосами, установленным на расстоянии 60-70 см на уровне глаз больного. Оптокинетический нистагм регистрировался визуально, и методом ЭНГ как до, так и после проведения индуцированных вестибулярных проб. Оценивалась выраженность нистагма при движении полос в обе стороны, учитывались субъективные ощущения больного [ 10,26].
Проведение экспериментальных вестибулярных проб предусматривало вращательный и калорический способы стимуляции.
Купулометрию проводили на унифицированном электровращающемся стенде (УВК ВНИИМАШ), позволяющем создать дозированное вращение вправо и влево с изменением скоростей от 1 до 250 % и положительным и отрицательным ускорением от 0.5 до 90 /с .
Надпороговая купулометрия предполагала использование скоростей вращения 30, 45, 60 /с при постоянном ускорении 15 /с на начало вращения. Вращение проводилось по трапециевидной схеме с определенной скоростью в течение одной минуты и замедлением до полной остановки при отрицательном ускорении 15 /с или стоп стимулом в течение 0.15 с. Перерыв между отдельными турами вращения составлял 3 мин. Голова обследуемого при проведении вращения была наклонена на 30 вперед. Регистрация вестибулярных реакций в процессе вращения выполнялась посредством коллектора биопотенциалов, предусмотренного конструкцией кресла. При расшифровке электронистагмограмм анализировались следующие параметры нистагма: продолжительность, средняя амплитуда, частота и скорость медленной фазы нистагменного цикла за 10 сек, соответствующие кульминации нистагменной реакции при вращении[34,59].
Нистагм состоит из медленной и быстрой фаз. Медленная фаза нистагма обусловлена раздражением ампулярного рецептора, т.е., периферического отдела вестибулярного анализатора. Быстрая -компенсирующим влиянием глазодвигательных центров, в результате чего глаза возвращаются в исходную позицию. Угловая СМФ нистагма, по мнению многих авторов, является наиболее показательным критерием оценки нистагменной реакции [59]. В настоящее время существует несколько способов расчета СМФ (Jongkees L.B.W., Philipsoon A.J. 1964). В частности, метод по Базарову В.Г. (1987) основан на применении специальных таблиц, где определение СМФ проводится исходя из соотношения суммы амплитуд и количества нистагменных циклов за 10 с [45,53,47,63].
Характеристика больных
Всем больным с целью выявления ДПГ заднего ПК проводили тест Дикса-Холпайка, который был положительным в 1 группе больных в 100% случаев. Справа тест Дикса-Холпайка был положительным у 21 человека (60%), а слева у 13 (37,1%) , у 1 человека (2,9%), у которого ДПГ развилось после ЗЧМТ, тест был положительным с 2 сторон. Как показывали полученные данные, правостороннее ДПГ встречалось почти в два раза чаще левостороннего. При выполнении теста Дикса-Холпайка у всех больных, после того как им предавали горизонтальное положение со свешенной на 30 и повернутой в сторону исследуемого уха на 45 головой, спустя 2-3 с возникал ротаторный клоничный, мелокоразмашистый, ритмичный нистагм с быстрой фазой направленной в сторону исследуемого уха (геотропический). Одновременно с появлением нистагма у больных возникал приступ системного головокружения разной степени выраженности, так у 7 больных приступ сопровождался двигательной активностью и психомоторным возбуждением, у 10 головокружение сопровождалось появлением легкой тошноты. После усаживания пациентов в исходное положение у всех 35 человек наблюдалось возникновение системного головокружения и ротаторного нистагма, направленного в сторону, противоположную исследуемому уху, реверсивный приступ был менее интенсивный и продолжительный чем при укладывании в 85,7% (10-15 сек.).
В результате проведения комплексного вестибулометрического исследования с использованием ЭНГ и очков Френзеля получены следующие данные. Спонтанный нистагм был выявлен у 24 больных (68,6%), у 11 (31,4%) он отсутствовал. При исследовании с открытыми глазами явный спонтанный нистагм был зарегистрирован у 2 (8,3%) человек - I степени, односторонний, горизонтальный, клоничный, ритмичный, средняя СМФ нистагма составила 7,1 7с. Скрытый спонтанный горизонтальный нистагм был выявлен у 24 человек, из них у 13 он был односторонним (у 7 - справа, у 6 - слева), а у 9 - двухсторонним, средняя СМФ была равна 9,77с . По своим характеристикам нистагм был разной степени выраженности, мелокоразмашистый, клонико-тонический, как ритмичный, так и дизритмичный. Так как у большинства пациентов были выявлены заболевания среднего и внутреннего уха, то спонтанная и индуцированная вестибулярная симптоматика во многом могла быть обусловлена влиянием этой патологии на внутреннее ухо, поэтому не удалось проследить взаимосвязь ДПГ и спонтанного нистагма. Из 11 пациентов с идеопатическим ДПГ спонтанный горизонтальный нистагм отсутствовал у 4 больных, у 5 - был направлен в сторону выявленного каналолитиаза, у 2 -отмечался двусторонний нистагм 1 степени.
Нарушение равновесия и координации движений выявлено у 17 (48,6%) больных. Нарушение выполнения простой позы Ромберга отмечалось в 13 случаях (76,5%), с отклонением тела преимущественно в одну сторону - у 7 больных (41,1%), в разные стороны - у 6 (35,3%). Неустойчивость при выполнении сенсибилизированной позы Ромберга наблюдалась у всех 17 человек. Проба с поворотом головы выявила изменение направления отклонения пациента в сторону медленного компонента нистагма в 5 (29,4%) случаях. Отклонение более чем на 30 при выполнении походки по прямой линии наблюдалось у 12 (70,6%) человек, фланговая походка не была нарушена ни у одного больного. Спонтанное отклонение рук в пробе Фишера-Барре наблюдалось в 10 (58,8%) случаях (гармоничное - у 5, разнонаправленное у - 5 человек). Промахивание при выполнении пальце-пальцевой, пальценосовой проб имело место у 4 (23,5%) пациентов, из них у 3 - гармоничное промахивание обеими руками в одну сторону. У 3 (17,6%) больных выявлялся адиадохокинез. По данным калорических и вращательных проб у 29 (82,9%) больных были выявлены признаки нарушения протекания экспериментальных вестибулярных реакций (ЭВР). Из них, в 7 случаях (24,13%) наблюдалась асимметрия протекания ЭВР по лабиринту, в 4 случаях (у 2 больных с обострением ХГСО, у 1 - с болезнью Меньера и 1 с острой нейросенсорной тугоухостью) наблюдалась признаки гиперрефлексии со стороны поражения (признаки раздражения лабиринта больного уха). Длительность, амплитуда и СМФ вращательного и послевращательного нистагма, значительно превышали эти характеристики на здоровой стороне. При проведении битермального калорического теста также отмечалось укорочение латентных периодов и удлинение продолжительности экспериментального нистагма на стороне поражения. В 3 случаях (1 - ХГСО , 1 - острая нейросенсорная тугоухость, 1 - хроническая нейросенсорная тугоухость) наблюдалась гипорефлексия на стороне больного уха. У этих больных наблюдалось удлинение латентных периодов и укорочение длительности нистагменной реакции при проведении битермального калорического теста, уменьшение длительности и СМФ вращательного и послевращательного нистагма с больной стороны по данным купулометрии. Экспериментальный нистагм у всех 7 больных был клоничный живой ритмичный.
У 3 больных (10,3%) (2-е ЗЧМТ и 1- с идеопатическим ДПГ), имелась симметричная двусторонняя гипорефлексия вестибулярных структур. Экспериментальный нистагм у этих больных был вялый, тоничный, при выполнении надпороговой купулометрии отмечалось симметричное снижение как вращательного, так и послевращательного нистагма, при выполнении калорических тестов было отмечено удлинение латентных периодов и укорочение продолжительности нистагма с двух сторон
Патогенетическая терапия больных с ДПГ заднего полукружного канала
Смешанный характер поражения вестибулярного и слухового анализатора был выявлен у 16 человек, 68,8%. больных снижение слуха было по нейросенсорному типу, у 31,2% - по смешанному типу. По данным статокинетических и статокоординаторных проб у части больных отмечалось дисгармоничное отклонение рук, отклонение туловища в разные стороны (41,5%). У всех больных был выявлен односторонний и двухсторонний скрытый спонтанный нистагм, который был как клоничным, так и тоничным, во многих случаях дизритмичный. По данным экспериментальных вестибулярных проб в 56,2% случаев отмечалась диссоциация протекания вращательных и калорических тестов в виде несоответствия вегетативных и сенсорных проявлений количественным характеристикам нистагма, так же в 12,5% случаях была выявлена двухсторонняя гипорефлексия, в 31,3% случаев была выявлена асимметрия протекания ЭВР по лабиринту. У всех больных с вестибулопатией неясной этиологии отмечался вестибулярный синдром центрального генеза.
У всех пациентов второй группы был выявлен шейный позиционный нистагм, направление которого в 57% случаев совпадало с направлением спонтанного нистагма. По данным УЗДГ клинически значимая асимметрия кровотока по позвоночным артериям была выявлена у 11 больных. Тест Дикса-Холпайка у всех больных был отрицательным с двух сторон.
Таким образом, у всех пациентов 2 группы по данным различных методов исследования были выявлены признаки патологии шейного отдела позвоночника и сосудов шеи. Наличие в анамнезе больных связи возникновения головокружения с изменением положения головы относительно туловища, шейный позиционный нистагм, выявленный у 100% больных данной группы, указывают на наличие вертеброгенного влияния на функцию вестибулярного анализатора. Учитывая, тот факт, что жалобы на позиционное головокружение при ДПГ и вертеброгенной вестибулопатии на первый взгляд весьма похожи, следует подробно выяснять особенности жалоб и анамнеза, а также проводить исследование шейного позиционного нистагма в позиции де Клейна, которое легко выполнимо, однако позволяет направить диагностический поиск в нужное русло, что обеспечит впоследствии эффективное лечение вестибулярного нарушения.
Для иллюстрации изложенного приведем клинический пример: Клинический случай №1 Больная С, 53 года, история болезни № 22632, поступила в сурдологическую палату ЛОР отделения 1ГКБ 23.09.2006 г с диагнозом острая правосторонняя нейросенсорная тугоухость, хроническая левосторонняя нейросенсорная тугоухость.
Больную беспокоило снижение слуха на оба уха, эпизодические головокружения несистемного характера, возникающие при поворотах головы направо и вставании, нарушение равновесия, а также выраженная головная боль в затылочной области, возникающая приступообразно.
Из анамнеза заболевания: снижение слуха на правое ухо произошло внезапно 10 дней назад, ни с чем возникновение данной симптоматики не связывает. На левое ухо слух снижен около 5 лет. Головокружения при поворотах головы беспокоят около года.
Из анамнеза жизни: Артериальная гипертензия около 7 лет, максимальные подъемы артериального давления до 170/90 мм рт. ст., комфортное давление 130/80 мм рт.ст. Принимает арифон- ретард по 1,5 мг утром, моноприл 10 мг 1 раз в день., остеохондроз шейного отдела позвоночника в течение 10 лет.
При поступлении в клинику больной произведено следующее обследование: осмотр ЛОР органов - патологии не выявлено. Комплексное отоневрологическое обследование - исследование статокоординаторной и статокинетической функций: в простой и сенсибилизированной позе Ромберга отклонение туловища вправо, при выполнении походки по прямой - отклонение туловища вправо, фланговой походки - изменений нет, при выполнении указательных проб нарушений не выявлено. Стволовой микросимптоматики не выявлено. По данным аудиологического исследования выявлена двусторонняя нейросенсорная тугоухость II степени. По данным вестибулометрического исследования выявлен скрытый спонтанный нистагм вправо I степени. При проведении пробы на выявление шейного нистагма, спустя 15 -20 сек. после поворота головы направо с максимальным ее отклонением назад возникает усиление правостороннего нистагма до II - III степени, повышение его амплитуды и частоты, нистагм сохраняется все время пока больная находится в провоцирующей позиции. Во время данной пробы у больной также возникла легкая тошнота, при повороте головы налево подобная симптоматика отсутствовала. По данным калорических и вращательных проб преобладание индуцированного нистагма по направлению вправо, центральный характер вестибулярных нарушений. По данным непрямой отолитометрии - РПГ с обеих сторон в пределах возрастной нормы справа 20,6, слева 19,2. Функциональная компьютерная стабилометрия: центральный характер вестибулярного поражения. Тест Дикса-Холпайка отрицательный с двух сторон. Гравипозиционный нистагм не выявляется.
Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника: признаки шейного остеохондроза, нестабильность С2-С4, дисплазия или травматическая компрессия Сб.
Больная консультирована терапевтом, невропатологом, окулистом, выявлено: гипертоническая болезнь II стадия, шейный остеохондроз, синдром позвоночной артерии.
Данный пример показывает необходимость проведения теста на выявление шейного позиционного нистагма, благодаря которому удалось установить взаимосвязь заболевания шейного отдела позвоночника и вестибулярных нарушений.
