Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. факторы, влріяющие на распространенность сахарного диабета, развитие и прогрессию поздних сосудистых осложнений. скрининг диабетической ретинопатии
1.1. Распространенность сахарного диабета 1 и 2 типа и, и , ) диабетическойретинопатии 9
1.1.1. Общая характеристика сахарного диабета 9
1.1.2. Факторы, влияющие на распространенность СД 2 типа.13
1.1.3. Факторы, влияющие на распространенность СД 1 типа. 16
1.1 4.Распространенность диабетической ретинопатии 18
1.1.5. Факторы риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии 22
1.1.6. Лечение диабетической ретинопатии 26
1.2. Скрининг диабетической ретинопатии 30
1.2.1. Общая характеристика скрининга 30
1.2.2.Методы скрининга диабетической ретинопатии 32
1.2.3. Результаты скрининга 37
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Организация и проведение скрининга 41
2.2. Методы исследования 50
2.3. Методы статистической обработки 55
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Распространенность диабетической ретинопатии в популяции г.Москвы 57
3.2. Влияние длительности сахарного диабета на распространенность диабетической ретинопатии 62
3.3. Распространенность диабетической ретинопатии в зависимости от компенсации гликемии 67
3.4. Пол больных и распространенность диабетической ретинопатии 69
3.5. Влияние возраста больных и длительности сахарного диабета на распространенность диабетической ретинопатии 70
3.6. Влияние наследственных факторов на распространенность диабетической ретинопатии 73
3.7. Индекс массы тела и распространенность диабетической ретинопатии 74
3.8. Клинико-функциональная характеристика больных с впервые выявленным СД 1 и 2 типа 75
ГЛАВА 4. Сочетание поражения органа зрения с синдромом диабетической стопы 79
ГЛАВА 5. Сочетание макро и микрососудистых осложнений и сопутствующих заболеваний у больных сд 1 и 2 Типа 84
Заключение 87
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Приложение 1 102
Список литературы 104
- Общая характеристика сахарного диабета
- Факторы риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии
- Организация и проведение скрининга
- Распространенность диабетической ретинопатии в популяции г.Москвы
Введение к работе
В последние годы проблема сахарного диабета ввиду широкой распространенности в мировой популяции и тяжести его осложнений приобретает особую важность. По результатам эпидемиологического исследования в России выявлено около 10 млн. больных СД, в Москве - около 200 тысяч (Либман Е.С., 2000; Анциферов М.Б., 2002). По прогнозам ВОЗ к 2025 году в мире будет насчитываться 300 млн. больных СД, а в России 13.2 млн. Сахарный диабет и его осложнения являются третьей причиной смертности в мире после сердечнососудистых и онкологических заболеваний.
Диабетическая ретинопатия была и остается наиболее тяжелым осложнением СД, занимая одно из первых мест среди причин слепоты у лиц трудоспособного возраста. Анализ субъектов РФ в 1994-2002 г по материалам МСЭ показал, что первичная инвалидность по РФ в среднем за 1994-2002 г составила 1.62 на 100 тыс. населения взрослых, 0.72 на 100 тыс. населения трудоспособного возраста. Это объясняется тем, что из общей массы больных сахарным диабетом 85-90 % составляют больные сахарным диабетом 2 типа, возраст которых 40 лет и старше. Средняя продолжительность СД до инвалидизации больного составила 10 лет (Скоробогатова Е.С. 2005).
Важно отметить, что на момент манифестации сахарного диабета 2 типа у 16-37% больных имеется диабетическая ретинопатия в различных стадиях развития (Анциферов М. Б. 2000 г.; Дедов И. И. 2000 г; Aschner 2000 г.)
Все вышеперечисленное говорит о необходимости раннего выявления диабетической ретинопатии у больных СД 2 типа с целью назначения адекватной терапии и предотвращения и лечения осложнений. Единственный реальный путь раннего выявления диабетической ретинопатии - это широкомасштабные скрининговые обследования населения, которые до последнего времени не проводились. Систематизированные данные по эпидемиологии диабетической ретинопатии в РФ отсутствуют. Проведение скрининга ДР согласно Протоколу Сент-Винсентской Декларации позволяет сохранить зрение примерно у 60% больных сроком до 10 лет.
Цель исследования:
Проведение скрининга диабетической ретинопатии у лиц с сахарным диабетом 1 и 2 типа в популяции города Москвы.
Задачи:
1. Изучить распространенность диабетической ретинопатии у лиц с сахарным
диабетом 1 и 2 типа в популяции города Москвы.
Изучить факторы риска развития диабетической ретинопатии в популяции г. Москвы и оценить их прогностическое значение.
Изучить взаимосвязь диабетической ретинопатии и синдрома диабетической стопы у больных СД 2 типа.
На основании полученных данных о влиянии факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии разработать наиболее оптимальный алгоритм наблюдения этих больных с целью предотвращения осложнений сахарного диабета.
Научная новизна исследования.
Изучена распространенность диабетической ретинопатии у лиц с СД 1 и 2 типа в популяции города Москвы.
Впервые при проведении скрининга в популяции города Москвы у больных сахарным диабетом 1 типа старше 18 лет и у больных СД 2 типа изучены основные факторы риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.
Изучено сочетание поздних макрососудистых (синдром диабетической стопы) и микрососудистых (ретинопатия) осложнений сахарного диабета у больных, страдающих СД 2 типа.
Практическая значимость исследования.
1. Полученные данные свидетельствуют о необходимости и целесообразности
программ скринингового обследования населения, так как проведение
скринингового метода исследования позволяет наиболее полно и в ранние
сроки выявить диабетическую ретинопатию и факторы, влияющие на ее
прогрессирование у лиц трудоспособного возраста.
2. Выявление наиболее значимых факторов риска развития заболевания
позволяет разработать рекомендации для врачей общей практики и
эндокринологов по необходимому алгоритму офтальмологического
обследования и наблюдения за пациентами.
Раннее выявление диабетической ретинопатии дает возможность своевременно и в полном объеме назначить адекватную терапию, что позволит замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии и снизить уровень инвалидности от осложнений сахарного диабета.
Сохранение зрительных функций улучшает качество жизни лиц, страдающих сахарным диабетом и снижает экономические затраты государства на лечение тяжелых осложнений диабета.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Диабетическая ретинопатия в популяции города Москвы у больных СД 1
типа выявляется в 58.1% случаев, у больных СД 2 типа в 58.4% случаев.
На момент выявления СД 2 типа 22.1% больных имеют диабетическую ретинопатию, у больных СД 1 типа в дебюте заболевания диабетическая ретинопатия отсутствует.
Основными факторами риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии в популяции города Москвы при СД 1 типа являются хроническая гипергликемия вследствие декомпенсации заболевания, длительность СД более 10 лет, возраст больных старше 35 лет, мужской пол.
Основными факторами риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии в популяции г. Москвы при СД 2 типа являются хроническая
гипергликемия вследствие декомпенсации заболевания, длительность СД более 10 лет, возраст больных старше 55 лет, ожирение.
4. Синдром диабетической стопы у больных СД 2 типа сочетается с диабетической ретинопатией в 88.8% случаев.
Внедрение результатов исследования.
Результаты научного исследования включены в программу обучения кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО РМАПО.
Апробация работы. Апробация работы состоялась на базе кафедры
офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом
офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО РМАПО.
Публикации.
Материалы диссертации представлены в 8 печатных работах из них 1 работа в изданиях, рекомендованных ВАК.
Структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (76 отечественных и 134 зарубежных источника).
Текст диссертации изложен на 122 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 9 рисунками.
Общая характеристика сахарного диабета
Сахарный диабет - системное гетерогенное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или сочетания этих дефектов (ВОЗД999). В настоящее время сахарный диабет является глобальной медико-социальной проблемой современности. По данным ВОЗ в 1996г в мире насчитывалось около 135 млн. больных сахарным диабетом [189]. Ожидается удвоение заболеваемости в течение ближайших 25 лет — и к 2025 году составит 380 млн. человек [80,159]. Стремительный рост сахарного диабета приобретает масштаб эпидемии [99,120,169,191]. Проявлением сахарного диабета является повышение концентрации глюкозы в крови - гипергликемия, которая становится главным сосудотропным повреждающим фактором. Хроническая гипергликемия приводит к увеличению уровня внутриклеточной глюкозы в тканях, где альдозоредуктаза катализирует образование из глюкозы сорбитола. Его накопление приводит к повреждению структуры клеток, вызывая их осмотический отек, что ведет к накоплению ионов натрия в клетках, декомпенсации и нарушению проницаемости клеточных мембран [ 117,116,121,134,197]. Биохимические нарушения, а также гемодинамические и гемореологические факторы являются причиной уменьшения перфузии тканей, усиления роста соединительной ткани и необратимых изменений в органах [84,119]. Больные сахарным диабетом имеют риск поражения, как крупных сосудов - макроангиопатии, так и мелких сосудов - микроангиопатии. Длительно существующая гипергликемия приводит к дисфункции, а затем и к малообратимому поражению кровеносных сосудов различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и мозга [65, 83,96,101,146]. Диагноз сахарного диабета может быть установлен по следующим критериям: 1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, снижение массы тела) и выявление при этом повышения уровня содержания глюкозы в плазме крови 11.1 ммоль\л и больше. 2. Уровень содержания глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема пищи не менее 8 часов) 7.1ммоль\л и более. 3. Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75г глюкозы) уровень содержания глюкозы 11.1 ммоль\л и более [208]. В настоящее время принята классификация диабета: Тип 1 - деструкция р - клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина: - аутоимунный; - идиопатический. Тип 2 - может варьировать от инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до секреторного дефекта с или без инсулинорезистентности. Другие специфические типы: - генетические дефекты функции 8 - клеток; - генетические дефекты действия инсулина; - экзокринные заболевания поджелудочной железы; -эндокринопатии; - диабет, вызванный химическими веществами или препаратами; - инфекции; - необычные формы иммуноопосредованного диабета; - другие генетические синдромы, ассоциированные с диабетом. Гестационный диабет. Из общей популяции больных около 5-16% имеют сахарный диабет 1 типа и 84-95% больных страдают диабетом 2 типа [36].
Сахарный диабет 1 типа развивается вследствие повреждения (3 - клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. Это заболевание не является наследственным в прямом смысле этого слова, однако наследуется предрасположенность к данному заболеванию, связанная с HLA - системой (антигены В15 и В 8). В 90% случаев возникает аутоиммунная деструкция р -клеток, что требует пожизненной заместительной терапии инсулином.
С 1988 года проводятся исследования по эпидемиологии СД 1 типа у детей (EURODIAB) [29]. Данные национальных регистров детского населения свидетельствуют об увеличении заболеваемости СД 1 типа в большинстве стран за последние 10-20 лет. Рост заболеваемости детей происходит неравномерно. В отдельных регионах этот показатель был стабильным в течение ряда лет: в США с 1966 по 1982гг., в Норвегии с 1982 по 1990 гг., в Монреале (Канада) с 1971 по 1981гг., в Австрии и Польше с 1986 по 1990гт [ПО].
Уровень заболеваемости 1 типом сахарного диабета на 100 тысяч населения, по данным зарубежных авторов, в возрасте от 15 до 39 лет в 1991-1998 гг. колебался от 7.56 до 8.62 (среднее 8.07) [170]. В детском возрасте (от 0 до 14 лет) в 1996-2000 гг. составил 15.3 на 100000 детей (при колебаниях от 14.7 до 16.0) [178]. В Российской Федерации аналогичных исследований не проводилось. Сахарный диабет 2 типа - это группа детерминированных гетерогенных заболеваний, сочетающих два патофизиологических дефекта: нарушенную секрецию инсулина и инсулинорезистентность. Учитывая нередко скудную клиническую картину СД 2 типа, а иногда и ее полное отсутствие - длительность СД до установления диагноза составляет 7-12 лет. При этом часто выявляются хронические сосудистые осложнения диабета [9,68,78,124,141,151]. По данным проведенных исследований только каждый пятый больной СД 2 типа знает о своем заболевании, поэтому уровень заболеваемости точно оценить невозможно [26]. Распространенность сахарного диабета неуклонно растет во всех странах, особенно неевропейских [10,59,126]. Самая высокая распространенность СД 2 типа зарегистрирована среди индейцев Пима штата Аризона (США), коренного населения Микронезии острова Науру и австралийских аборигенов. Почти у половины населения в возрасте 30 - 60 лет наблюдается диабет. СД 2 типа встречается крайне редко у лиц 30-64 лет среди коренных жителей Севера, в популяции Малайзии, Восточной Африки и Южной Америки. В популяции европейского происхождения распространенность СД колеблется в пределах 3 - 10%, а среди переселенцев из Китая и Индии риск развития заболевания высок и составляет 15 - 20% [108,143]. По данным отечественных эпидемиологических исследований распространенность сахарного диабета 2 типа в России колеблется от 0.1% до 4% [54,23,31].
Факторы риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии
Факторы риска возникновения и прогрессирования ДР изучены далеко не полностью. Наиболее важными из них являются: , генетическая предрасположенность; длительность и тяжесть диабета; неудовлетворительный гликемический контроль; беременность; ожирение; артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена [168]. Установлена взаимосвязь между ДР, возрастом детей и длительностью болезни. У детей старше 10 лет с продолжительностью СД до 5 лет ДР обнаружена в 4.5% случаев, при длительности 5-10 лет в 20.2%, при сроке 10-13 лет - в 44.5%. Высокий риск развития пролиферативной ДР (в течение 6-12 месяцев) имеют больные СД 1 типа в возрасте 16-23 лет, имеющих начальную стадию непролиферативной ДР. При некомпенсированном СД пролиферативная ДР развивается у них в 21% случаев [56]. У больных в возрасте 30 лет при длительности СД 1 типа 10-15 лет ДР выявляется в 89% случаев, при этом частота пролиферативной ДР уменьшается, что можно объяснить высокой смертностью больных от макрососудистых осложнений. Наиболее существенными факторами, непосредственно влияющими на развитие ДР у больных СД 2 типа, являются длительность заболевания и гипергликемия. Известно, что риск развития ДР увеличивается по мере увеличения длительности СД 2 типа. Если на момент установления диагноза «сахарный диабет 2 типа» у 37% больных уже наблюдается ДР [186], то через 25 лет от начала заболевания 20% больных СД 2 типа имеют пролиферативную ДР. В тоже время известны случаи многолетнего течения СД без развития диабетических микроангиопатий [3, 41,44,42].
По мнению большинства ученых неблагоприятному течению ДР способствует декомпенсация углеводного обмена и плохой метаболический контроль, а не возраст больных СД 2 типа. Вследствие гипергликемии активируются факторы эндотелиального повреждения, возникает деформация эндотелиальных клеток, изменяется вязкость крови. Повышается ретинальная капиллярная проницаемость, на сосудистой стенке откладывается фибрин, стимулируется активность коллагеназ и накопление гиалина, чем определяется потеря эластичности сосудов, нарушается артериолярный тонус, развивается макулярный отек, расширение и извитость капилляров в парамакулярной области, образование мягких «ватообразных» очагов и венозных перетяжек [87,140]. Повышение агрегации, адгезии тромбоцитов и вязкости крови приводят к микротромбообразованию и окклюзии мелких сосудов. При прогрессировании болезни окклюзия сосудов приводит к гипоксии сетчатки, росту новообразованных сосудов [57] - формируется пролиферативная ДР.
Данные UKPDS[1998] свидетельствуют о том, что нормальный уровень глюкозы плазмы снижает риск развития ДР и препятствует ее прогрессированию. В 6 - летнем исследовании больных СД 2 типа показано, что вследствие интенсивной инсулинотерапии наблюдается замедление прогрессирования ДР при уровне HbAIc менее 6.5%, глюкоза крови натощак менее 11.0 ммоль/л и глюкоза крови через 2 часа после обеда менее 180 мг % [166].
Известно, что эссенциальная гипертензия является фактором риска прогрессирования ДР у больных сахарным диабетом [33,35]. По данным литературы у больных как СД 1 типа так и СД 2 типа с нефропатией, как правило, имеет место сочетанная генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии и диабетической нефропатии [6,35]. У больных СД 1 типа основной причиной развития АГ является диабетическая нефропатия. Её доля составляет приблизительно 80%. При СД 2 типа, напротив, в 70 - 80 % случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развитию СД, и у 30% гипертония развивается вследствие диабетической нефропатии и является симптоматической [30]. Согласно результатам UKPDS [1998] лечение, направленное на поддержание жестких целевых показателей АД (144/82 мм рт. ст.) на 35% позволяет снизить количество случаев прогрессирования ДР. Важным фактором риска прогрессии ДР является беременность. Однако по данным некоторых авторов у 71.1% женщин через 21 месяц после родов отмечалась стабилизация процесса на глазном дне, у 6.7% выявлено улучшение и у 21.6% ухудшение [56]. На развитие и прогрессирование ДР оказывает влияние морфологическое и функциональное состояние тромбоцитов [176,188,205]. Касимовой Г. М. (1987) установлено, что изменение мембранного состава липидов тромбоцитов более выражено у больных СД 2 типа. Это приводит к увеличению вязкости крови, снижению эластичности мембран тромбоцитов, вследствие чего нарушается их барьерная функция [62].
Таким образом, развитие, прогрессирование ДР зависит от типа СД, его длительности, степени компенсации углеводного обмена, артериальной гипертензии, нарушения функции тромбоцитов, некоторых генетических факторов. Не ясна роль других факторов (дислипидемия). Сахарный диабет может также способствовать развитию катаракты и глаукомы. Диабетическая катаракта по данным различных авторов встречается в 3-10% случаев в популяции больных сахарным диабетом [16,139,146]. У больных СД различают два типа катаракт: истинную диабетическую катаракту, вызванную расстройством углеводного обмена и сенильную катаракту, развившуюся у больных диабетом. Целесообразность такого различения типов катаракты у больных СД 2 типа имеет под собой серьезные научные основания и разделяется многими авторитетными учеными [111,75,201]. Тем не менее, во многих работах не делается четкого различия между этими типами катаракт, в связи с чем, весьма сложно судить и о частоте возникновения этого заболевания у больных СД 2 типа, поскольку цифры у разных авторов расходятся иногда на целый порядок. Так, Л.А. Дымшиц (1960) [32] ссылаясь на довоенные работы, приводит данные о частоте развития диабетической катаракты в 1- 4% случаев. В более поздних публикациях отмечается тенденция к увеличению вероятности ее развития. М. М. Золотарева и М. Г. Рабинович (1965) [39] выявили диабетическую катаракту у 6% больных СД 2 типа, Э. А. Чкония (1968) [72] - у 16.8% пациентов с СД 2 типа. Несмотря на большой процент осложненных катаракт, своевременное квалифицированное хирургическое лечение оказывается эффективным в 95 -98% случаев, и только в небольшом проценте случаев данная патология может стать причиной инвалидности больного [172].
Организация и проведение скрининга
Численность взрослого населения Москвы на момент начала исследования составила 10406578 человек. Среди них 65.6% относились к лицам трудоспособного возраста. Распространенность сахарного диабета 1 типа у взрослых составила 145.15 на 100000 населения, сахарного диабета 2 типа 2113.36 на 100000 населения. По данным статистики диабетическая ретинопатия была зарегистрирована у 16902 человек с СД 2 типа и у 2945 человек с СД 1 типа в возрасте старше 18 лет. В условиях крупного города, где переплетаются разные уровни и типы оказания медицинской помощи сложно выделить скрининговые группы в чистом виде. В группу обследованных пациентов вошли лица как уже получающие лечение, так и осмотренные офтальмологом впервые, несмотря на длительность сахарного диабета более полугода. Критериями отбора служили следующие признаки: 1) установленный сахарный диабет 1 или 2 типа в анамнезе; 2) срок последнего наблюдения офтальмолога с использованием мидриатиков не менее 1 года. С целью выявления различных стадий диабетической ретинопатии нами обследовано 1391 больных (2780 глаз) сахарным диабетом 2 типа и 179 больных (358 глаз) сахарным диабетом 1 типа в возрасте старше 18 лет. Случайная выборка больных осуществлялась на базе офтальмологического и эндокринологических отделений городской клинической больницы № 67 Москвы за период с апреля по декабрь 2006 года. Отдельно нами осмотрено 108 больных СД 2 типа, страдающих синдромом диабетической стопы. Возраст пациентов СД 2 типа колебался от 29 до 82 лет, средний возраст больных 62.7±8.9 лет. Женщины составили большую часть обследованных — 871 человек (62.6%). Число мужчин, вошедших в исследование, 520 человек (37.4%). Возраст пациентов СД 1 типа варьировал от 18 до 62 лет, средний возраст составил 31.4±4.6 лет. Так же, как больных СД 2 типа, женщин было больше, чем мужчин: 104 человека (58.1%) и 72 человека (41.9%) соответственно. Больше половины больных СД 2 типа - 794 чел (57%), составили лица трудоспособного возраста (женщины до 55 лет, мужчины до 60 лет). Данные представлены в таблице №3. Все пациенты находились под регулярным наблюдением эндокринолога. Им проводилась комплексная оценка общего состояния: степень компенсации сахарного диабета, степень тяжести диабета и наличие сопутствующей патологии.
Степень компенсации сахарного диабета у всех больных была различной. В группе больных сахарным диабетом 1 типа у 109 больных (61%) уровень гликемии натощак составил от 7.1ммоль\л до 21ммоль\л, т.е. отсутствовала компенсация сахарного диабета на момент осмотра. У 70 больных (39%) уровень гликемии натощак колебался от 6.0ммоль\л до 7.0ммоль\л, т.е. имелся компенсированный сахарный диабет. Такие высокие показатели (61%) некомпенсированного сахарного диабета 1 типа можно объяснить тем, что в группу обследованных лиц попали больные, которым диагноз был поставлен на момент гипергликемической комы. В группе больных сахарным диабетом 2 типа уровень гликемии натощак от 7.1ммоль\л до 23.1ммоль\л имели 872 обследованных (63%). Гликемия натощак от 6.0ммоль\л до 7.0ммоль\л отмечалась у 518 больных (37%). Данные представлены на рисунке № 1. Тяжесть течения диабета определялась выраженностью сосудистых осложнений с клиническими признаками нарушения функции органов. Тяжелая степень СД 2 типа - 38.2% (532 человек) - у пациентов имелась чаще, чем средняя-381(27.4%) и легкая -478(34.4%). Средняя степень СД 1 типа встречалась чаще - 42.5% (76человек), чем тяжелая - 34.6% (62 человека) и легкая - 22.9% (41человек). Данные представлены в таблице 5. Коррекция углеводного обмена пациентам с СД 1 типа, а также большей части пациентов с СД 2 типа - 989 больных (76 %) проводилась введением инсулина (короткого и пролонгированного действия) в виде монотерапии или в добавление к таблетированным сахароснижающим препаратам. Небольшая часть больных - 38 чел (2 %) с СД 2 типа поддерживали уровень гликемии менее 6.0ммоль\л натощак соблюдением диеты, 364 чел (26%) принимали только таблетированные сахароснижающие препараты (Таблица 6). 1 Количество пациентов СД 2 типа, имеющих диабетическую ретинопатию, было максимальным в группе, получающей инсулинотерапию — 409 (50.3%). Из сопутствующих заболеваний отмечались: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, хронический пиелонефрит, хронический панкреатит. Отмечалась диабетическая нефропатия, диабетическая полинейропатия. В анамнезе имелись указания на проведение оперативных вмешательств: холецистэктомии, аппендэктомии, струмэктомии. Для оценки степени артериальной гипертензии (АГ) использовалась классификация ВОЗ - МОГ(1999) [Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии, 2000] (Таблица 7). Изолированнаясистолическаягипертензия 140 90 Артериальная гипертензия встречалась у 1248 человек (89.7%), страдающих сахарным диабетом 2 типа. Наиболее часто в анамнезе имела место артериальная гипертензия 2 степени тяжести (928 больных - 66.7%). Среди них мужчин 288 человек (20.7%), женщин 640 человек (46%). Средний возраст больных 58.3 ± 4.1 года. У больных сахарным диабетом 1 типа артериальная гипертензия выявлена у 26 человек (14.5%), из них 15 женщин (8.3%) и 11 мужчин (6.2%). Средний возраст этих больных составил 41.5±2.3 года. Данные представлены в таблице 8. Распространенность АГ и ИБС при СД 1 типа была ниже, чем при СД 2 типа. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречалась у 1002 (72%) больных СД 2 типа, тогда как у больных СД 1 типа только 7 человек (3.9%) имели в анамнезе ИБС.
Распространенность диабетической ретинопатии в популяции г.Москвы
При анализе эпидемиологической ситуации в Москве выявлено, что распространенность диабетической ретинопатии среди взрослого населения в 2006 году составила 70594 на 100000 человек. Диабетическая ретинопатия в процессе скрининга была выявлена нами у 104 (58.1%) больного сахарным диабетом 1 типа и у 813 (58.4%) больных сахарным диабетом 2 типа (Рисунок 2). Рисунок 2. Доля обследованных больных сахарным диабетом I и 2 типа с диабетической ретинопатией У больных СД 1 типа непролиферативная диабетическая ретинопатия «а» стадии выявлялась у 26 человек (14.5%), диабетическая ретинопатия «б» стадии - у 20.1% (п=36 человек), диабетическая ретинопатия «с» стадии - у 21.3 % (п=38 человек). Пролиферативная диабетическая ретинопатия выявлялась в 2.2% (п=4 человека). У больных СД 2 типа непролиферативная диабетическая ретинопатия «а» стадии выявлялась у 391 человек (28.1%), непролиферативная диабетическая ретинопатия «б» стадии - у 217 человек (15.6%), непролиферативная диабетическая ретинопатия «с» стадии - у 135 человек (9.7%). Пролиферативная диабетическая ретинопатия имела место у 5 % 70 человек (5 %). Распространенность стадий ДР при СД 1 и 2 типа представлены в таблице 13. Для большей наглядности эти данные представлены на рисунках 3 и 4. Рисунок 3. Доля случаев диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом I типа ОГЩР Рисунок 4. Доля случаев диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа В связи с наличием ишемических зон, неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН 58 пациентам (82.8%) с ПДР и 63 пациентам (46.7%) с НПДР «с» с СД 2 типа стадии ранее была проведена лазеркоагуляция. Для оценки влияния средовых факторов на возникновение и прогрессию диабетической ретинопатии все обследованные разделены на группы, в зависимости от места проживания. Среди обследованных наибольшее число пациентов как СД 1 типа, так и СД 2 типа проживали на момент осмотра в ЗАО, САО, СЗАО и ЮАО г Москвы. Нами рассмотрена закономерность распределения обследованных пациентов по округам в зависимости от пола. Данные представлены в таблице 14. Таблица 14 Распределение пациентов с СД 1 и 2 типа по округам Всегобольных,типСД САОп(%) ЗАОп(%) СЗАОп(%) ЮАОп(%) ЮЗАОп(%) СВАОп(%) ЦАО п(%) СД 1 тип 179 человек Для большей наглядности данные представлены на рисунке 5 и 6. Рисунок 5. Соотношение обследованных больных СД 1 типа в зависимости от места проживания 61 Рисунок б. Соотношение обследованных больных СД2 типа в зависимости от места проживания Таблиц 15 Распространенность диабетической ретинопатии по округам. Наиболее важными факторами риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является продолжительность и степень тяжести СД, неудовлетворительный гликемическии контроль, беременность, генетическая предрасположенность (Балаболкин М.Н., 2000). Большое значение имеет наличие артериальной гипертензии, ожирения, дислипидемии. 3.2. Влияние длительности сахарного диабета на распространенность диабетической ретинопатии. По результатам нашего исследования с увеличением длительности сахарного диабета 1 и 2 типа повышалась частота выявления диабетической ретинопатии. На момент установления диагноза сахарного диабета 1 типа у больных диабетическая ретинопатия не обнаружена (Таблица 16). Таблица 16 Частота встречаемости различных стадий диабетической ретинопатии в зависимости от длительности СД 1 типа Длительность СД 1 типа в годах Стадии ДР Напротив, у больных с сахарным диабетом 2 типа на момент установления диагноза у 64 больных (22.1%) уже имелась ретинопатия в различных стадиях (Таблица 17). Это указывает на то, что как сахарный диабет 2 типа так и его микрососудистые осложнения могут протекать латентно и не вызывать жалоб у больных, требующих обращения за медицинской помощью. Таблица 17 Частота встречаемости различных стадий диабетической ретинопатии в зависимости от длительности СД2 типа ДлительностьСД 2 типа вгодах Стадии ДР По результатам проведенного нами исследования на момент установления диагноза СД 2 типа непролиферативная диабетическая ретинопатия «а» стадии имеется у 38 больных (13.1%), непролиферативная диабетическая ретинопатия «б» стадии - у 8 больных (2.8%), непролиферативная диабетическая ретинопатия «с» стадии - у 18 больных (6.2%). Пролиферативная стадия ретинопатии не обнаружена. Полученные нами результаты исследования соответствуют данным литературы [17,27,82]. Галстян Г. Р., Анциферов М.Б. (2000), Дедов И.И., Шестакова М.В., (2000), Aschner Р.(2000) нашли диабетическую ретинопатию хотя бы одного глаза у 16-37% больных к моменту установления диагноза. Harris M.J., Klein R., (1992) Engelgau M. M., Narayan K.M.V., Heerman W.H.(2000) считают, что к моменту установления диагноза длительность заболевания составляет 7-12 лет [132,115]. В нашем исследовании диабетическая ретинопатия при длительности СД 1 типа до 5 лет имелась у 3 больных (14.3%). У больных СД 2 типа при такой же длительности диабета диабетическая ретинопатия обнаруживалась у 208 больных (52.7%). При длительности заболевания 6-10 лет ДР выявлена у 23 больных СД I типа (51.1%), и у 149 больных СД 2 типа у (57.8%). Таким образом к этому временному интервалу выявление ДР практически одинаково при различных формах СД.
