Содержание к диссертации
Введение
ЧАСТЬ I. Обзор литературы 16
ГЛАВА 1. Анатомия и физиология эндотелия роговицы человека 16
1.1. Строение роговицы и ее эндотелиального слоя .16
1.2. Физиология эндотелиального слоя 22
ГЛАВА 2. Буллезная кератопатия .27
2.1. Причины развития буллезной кератопатии и ее клинические проявления .27
2.2. Эндотелиальная дистрофия Фукса .29
2.3. Псевдофакичная буллезная кератопатия 39
2.4. Влияние внутриглазного давления на гидратацию роговицы .42
ГЛАВА 3. Методы лечения буллезной кератопатии 45
3.1. Консервативные методы 45
3.2. Хирургические методы, не связанные с трансплантацией роговицы 46
3.3. Кератопластика 49
ЧАСТЬ II. Собственные исследования .64 глава 4. материал и методы исследования .64
4.1. Характеристика пациентов .64
4.2. Методы клинического исследования 86
ГЛАВА 5. Методики хирургических вмешательств 89
5.1. Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с удалением Десцеметовой мембраны и использованием тонких трансплантатов (UTDSAEK) 90
5.2. Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с трансплантацией Десцеметовой мембраны со стромальным кольцом (DMAEK) 97
5.3. Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с удалением Десцеметовой мембраны (DSAEK) и шовной фиксацией трансплантата 101
5.4. Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с фиксацией трансплантата под поверхностным лоскутом роговицы реципиента
5.5. Мануальная обратная грибовидная кератопластика 114
5.6. Частичная мануальная обратная грибовидная кератопластика 118
5.7. Обратная грибовидная кератопластика с применением фемтосекундного лазера 120
ГЛАВА 6. Результаты автоматизированной эндотелиальной кератопластики с удалением десцеметовой мембраны и использованием тонких трансплантатов (UTDSAEK) 123
6.1. Функциональные результаты UTDSAEK. 123
6.2. Оценка влияния толщины эндотелиального трансплантата на послеоперационную остроту зрения после выполнения UTDSAEK .127
6.3. Результаты UTDSAEK, выполненной в сочетании с факоэмульсификацией катаракты и имплантацией ИОЛ 131
6.4. Сравнение результатов UTDSAEK у пациентов с эндотелиальной дистрофией Фукса и вторичной буллезной кератопатией 133
6.5. Сравнение результатов UTDSAEK у пациентов с вторичной буллезной кератопатией в зависимости от проведенных предварительных этапов по замене ИОЛ .136
6.6. Сравнение результатов UTDSAEK в зависимости от наличия сопутствующей глаукомы .138
6.7. Осложнения операции UTDSAEK 140
ГЛАВА 7. Экспериментальное изучение возможностей фемтосекунднеого лазера в выкраивании тонкого эндотелиальнаго трансплантата 151
Глава 8. Оценка состояния роговицы у больных буллезной кератопатией при помощи прижизненной конфокальной микроскопии до и после эндотелиальной кератопластики .154
Глава 9. Результаты автоматизированной эндотелиальной кератопластики с трансплантацией десцеметовой мембраны со стромальным кольцом (dмaek) 170
9.1 Функциональные результаты DМAEK 170
9.2 Сравнение результатов операции UTDSAEK и DMAEK 178
ГЛАВА 10. Результаты автоматизированной эндотелиальной кератопластики с удалением десцеметовой мембраны (dsaek) с шовной фиксацией эндотелиального трансплантата 180
Глава 11. Результаты автоматизированной эндотелиальной кератопластики с шовной фиксацией послойного эндотелиального трансплантата под поверхностным лоскутом роговицы реципиента 193
Глава 12. Результаты мануальной обратной грибовидной кератопластики .205 глава 13. Результаты мануальной частичной обратной грибовидной кератопластики 210 глава 14. Результаты обратной грибовидной кератопластики с применением фемтосекундного лазера .224
Глава 15. Сравнение результатов исследуемых модификаций обратной грибовидной кератопластики 229
Глава 16. Оценка биомеханических свойств роговицы до и после современных модификаций кератопластики у больных буллезной кератопатией 231
Заключение .240
Выводы 253
Практические рекомендации 256
Список литературы 2
- Физиология эндотелиального слоя
- Псевдофакичная буллезная кератопатия
- Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с трансплантацией Десцеметовой мембраны со стромальным кольцом (DMAEK)
- Результаты UTDSAEK, выполненной в сочетании с факоэмульсификацией катаракты и имплантацией ИОЛ
Физиология эндотелиального слоя
Коллагеновые волокна Боуменовой мембраны тоньше, чем те, что лежат в строме роговицы. Они расположены беспорядочно и большинство из них продолжается в передние слои стромы. Из-за компактного расположения коллагеновых волокон Боуменова мембрана сравнительно устойчива к травмам, но легко проницаема для инфекции. При повреждении она не способна регенерировать, а в зоне ее дефектов образуются помутнения.
Основная часть роговицы представлена коллагеновой стромой толщиной около 450 мкм [244].
Строма (собственное вещество роговицы), которая занимает около 90% от общей толщины роговицы, состоит из коллагеновых волокон, кератоцитов и внеклеточного основного вещества. Коллагеновые компоненты стромы составляют более 70% от сухого веса роговицы [296, 320, 321]. Прозрачность роговицы главным образом зависит от упорядоченности расположения волокон коллагена в строме. Средний диаметр отдельных волокон коллагена и среднее расстояние между ними практически одинаковы. Коллагеновые волокна с диаметром 25–35 нм, организованы в плоские пластины, называемые ламелями. Расстояние между волокнами в пластинах - 41,5 нм. Пластины простираются от лимба к лимбу и ориентированы под определенными углами друг к другу. Коллагеновые волокна образуют около 300 пластин в строме роговицы [177, 275]. Внеклеточный (протеогликановый) матрикс или основное вещество представлено в роговице гликоаминогликанами. Основными гликоаминогликанами стромы являются кератина сульфат (65% от общего содержания гликоаминогликанов) и хондроитина сульфат.
Среди клеточных компонентов преобладают кератоциты (фибробласты роговицы), являющиеся основным типом клеток стромы [203]. Они занимают 3–5% от объема стромы, имеют веретенообразную форму и располагаются между ламелями коллагеновых волокон. Кератоциты синтезируют коллаген и компоненты внеклеточного матрикса и, таким образом, принимают участие в поддерживании постоянства состава стромы.
Десцеметова оболочка, или задняя пограничная мембрана — промежуточный слой между стромой и эндотелием роговицы. Названа мембрана в честь французского врача Жана Десцемета [Descemet J.]. Десцеметова мембрана является истинной базальной мембраной, расположенной на задней границе стромы. Ее постоянно секретирует эндотелий; она становится толще в течение всей жизни от 3 мкм при рождении до 10 мкм у взрослых. Синтезированный до рождения слой оболочки, прилегающий к строме, называют "полосатой" зоной. Он несколько отличается по составу от нарастающего позднее со стороны передней камеры глаза «неполосатого» (non-banded zone) слоя. Коллагеновые волокна разной ориентации в зоне, прилегающей к строме, перемежаются с «шагом», равным 110 нм [225]. "Неполосатая" зона у женщин старше 70 лет примерно вдвое толще, чем у мужчин аналогичного возраста. Это может быть связано с гормональными изменениями [165]. Здоровая Десцеметова оболочка содержит коллаген IV, коллаген VIII, фибронектин, энтактин, ламинин и перлекан. Десцеметова мембрана слабо прикреплена к строме и, таким образом, может быть отслоена хирургическим путем как единый лист. Хотя Десцеметова мембрана не имеет эластичных волокон, она обладает упругостью вследствие определенного расположения коллагеновых волокон. Мембрана заканчивается вблизи лимба в виде линии Швальбе [Schwalbe G.]. Десцеметова мембрана устойчива к ферментативному разложению фагоцитами и токсинами [225].
Эндотелий (задний эпителий) физиологически наиболее важный монослой роговицы человека. В процессе эмбриологического развития он формируется из нервного гребня. Полное покрытие эндотелиальными клетками задней поверхности роговицы происходит уже во втором триместре беременности. Нормальный эндотелий роговицы представляет собой монослой однородных клеток преимущественно гексагональной формы. Порядок расположения клеток на плоскости в виде пчелиных сот дает наибольшую эффективность с точки зрения общей площади межклеточного взаимодействия и компактности. Основные функции эндотелиального слоя – барьерные и насосные (помповые). Уникальные шестиугольные эндотелиальные клетки действуют в качестве барьера для жидкости, которая движется в строму, содержащую большое количество гликоаминогликанов, из передней камеры глаза. Гликоаминогликаны способны адсорбировать значительное количество жидкости, тем самым создавая отек роговицы, что, в свою очередь, ведет к снижению остроты зрения [154, 224]. Эндотелиальные клетки – наиболее метаболически активный компонент роговицы. Их жидкостные насосы (помпы) работают непрерывно, активно перемещая воду из стромы обратно в переднюю камеру глаза [144, 178, 276]. Динамическое равновесие между эндотелиальными барьерными функциями и активными насосными регулирует гидратацию роговицы, сохраняя ее прозрачность [145, 154, 311, 326]. Существует обратная зависимость между возрастом и плотностью эндотелиальных клеток роговицы [144, 253, 293, 297]. При рождении эндотелий человека представляет собой монослой, в котором количество клеток достигает 500000. При этом их плотность может превышать 7500 клеток/мм. В течение жизни плотность клеток эндотелия роговицы снижается [104, 141, 253]. Плотность клеток эндотелия роговицы 2-месячных младенцев достигает 5624 клеток/мм, а к концу первого года жизни ребенка – 4252 клеток/мм2 [341]. Быстрое снижение плотности, происходящее на протяжении первого года жизни, отражает взаимоотношение фиксированного количества популяции эндотелиальных клеток к увеличению размера роговицы при нормальном росте глаза [131, 208, 293, 341].
Псевдофакичная буллезная кератопатия
Буллезная кератопатия – это хронический отек роговицы в результате необратимого нарушения функции эндотелиальных клеток. При прогрессировании отека роговицы сначала развивается стромальный отек, к которому впоследствии присоединяется межклеточный отек эпителия. Эпителиальный отек связан с развитием микрокист и впоследствии пузырей – булл; отсюда и название буллезной кератопатии.
Пациенты, страдающие буллезной кератопатией, как правило, жалуются на низкую остроту зрения, ореолы вокруг точечных источников света, боль, ощущение инородного тела, светобоязнь.
Острота зрения у пациентов с буллезной кератопатией уменьшается прямо пропорционально развитию центрального отека роговицы. При обследовании под щелевой лампой определяются складки Десцеметовой мембраны и утолщение центральной и периферической частей роговицы. В более поздних стадиях буллезной кератопатии на поверхности роговицы появляются пузырьки и буллы.
Отек стромы влияет на зрение намного меньше, и в меньшей степени вызывает рассеяние света, чем эпителиальный отек. Эпителиальный отек нарушает регулярность поверхности роговицы и отрицательно влияет на гладкость и регулярность слезной пленки. При невыраженном эпителиальном отеке факторы окружающей среды (например, температура, влажность) могут способствовать его уменьшению, влияя на испарение слезы при моргании. После сна, когда глаза были закрыты длительное время, из-за отсутствия испарения слезы и, возможно, более высокого внутриглазного давления утром эпителиальный отек обычно усиливается. В связи с этим симптомы, характерные для отека, как правило, более выражены в утренние часы. Боль, связанная с буллезной кератопатией, является следствием отека эпителия, в результате которого происходит натяжение нервных волокон роговицы. Кроме того, разрыв булл обнажает нервные окончания, на которые воздействуют раздражающие факторы внешней среды, что, в свою очередь, усиливает болевые ощущения, светобоязнь, слезотечение. Возникающие впоследствии дефекты эпителия роговицы могут служить «воротами» для инфекции и способствовать развитию переднего увеита [291].
Наиболее частыми причинами развития буллезной кератопатии являются механическая травма эндотелиального слоя роговицы при проведении интраокулярных хирургических вмешательств и эндотелиальная дистрофия Фукса. К хроническому отеку роговицы могут также приводить герпетический дисковидный кератит и реакция тканевой несовместимости после кератопластики. В этих случаях эндотелиальные клетки являются непосредственными «мишенями» воспалительного процесса. Неспецифические воспаления такие, как послеоперационный и травматический иридоциклит, а также увеиты, вызванные другими причинами, могут также вести к нарушению функции эндотелия [22, 38, 233].
Хронический отек роговицы отмечают при относительно редко встречающихся дистрофиях роговицы (при врожденно-наследственном эндотелиальном синдроме, задней полиморфной дистрофии, синдроме Чандлера) [161, 342]. Фактором риска повышенной гибели клеток при стрессовом воздействии на эндотелий является сахарный диабет [290].
Внутриглазное давление оказывает существенное влияние как на гидратацию роговицы, так и на состояние ее эндотелиального слоя.
Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса помимо того, что в развитой стадии самостоятельно ведет к хроническому отеку роговицы, на раннем этапе развития болезни при выполнении внутриглазного оперативного вмешательства становится фактором риска декомпенсации эндотелия. Дистрофиям роговицы иногда не уделяют должного внимания во время предоперационного осмотра, особенно когда изменения по типу «cornea guttata» еще трудноуловимы [123, 267].
Существуют данные об увеличенной частоте "cornea guttata" в неоперированном глазу у пациентов с развитой псевдофакичной буллезной кератопатией. В одном из исследований в 67% роговичных лоскутов, удаленных во время кератопластики по поводу буллезной кератопатии у пациентов с заднекамерной линзой и предположительно сохранной задней капсулой при неосложненной операции по удалению катаракты были отмечены признаки эндотелиальной дистрофии. Это подчеркивает необходимость тщательного предоперационного обследования под щелевой лампой для выявления пациентов с риском развития послеоперационного отека роговицы. Если «cornea guttata» отмечена при осмотре под щелевой лампой, обязательно выполнение зеркальной микроскопии и ультразвуковой пахиметрии для подсчета эндотелиального резерва и полноценного определения степени риска оперативного вмешательства.
Автоматизированная эндотелиальная кератопластика с трансплантацией Десцеметовой мембраны со стромальным кольцом (DMAEK)
Задержка эпителизации на 15-ти глазах (22%) стала поводом для назначения мягкой контактной линзы на 7-ой день после оперативного вмешательства. При гипертензии в раннем послеоперационном периоде двум пациентам был назначен гипотензивный режим местно. У одного больного имел место случай первичной несостоятельности трансплантата (1,5%), при котором трансплантат и собственная роговица реципиента оставались отечными на протяжении более 1,5 месяцев после кератопластики.
Реакция тканевой несовместимости (рис. 56) у 2-х больных (3%) через 2 и 6 месяцев после операции, соответственно, была купирована парабульбарными инъекцимяи стероидов и увеличением их инстилляций местно. У одного пациента реакция несовместимости носила рецидивирующий характер. В дальнейшем она привела к значительной потере эндотелиальных клеток в обоих случаях, что явилось причиной развития хронического отека (рецидив буллезной кератопатии).
Рецидив хронического отека роговицы в связи с несостоятельностью трансплантата на фоне эндотелиальной недостаточности отмечен в 9-ти случаях в сроки от 5-ти месяцев до 3-х лет.
Стойкая декомпенсация внутриглазного давления, устойчивая к местному медикаментозному лечению гипотензивными препаратами в сроки от 4-х до 8-ми месяцев после трансплантации роговицы, выявлена в 4-х случаях. У всех этих пациентов в анамнезе имела место предшествующая кератопластике глаукома, в том числе ранее оперированная. Для компенсации внутриглазного давления во всех случаях было выполнено антиглаукоматозное вмешательство.
У 3-х пациентов из 7-ми, у которых при проведении второго среза микрокератомом для выкраивания трансплантата использовали искусственный отек слоев роговицы, в раннем послеоперационном периоде под щелевой лампой локально парацентрально обнаружено небольшое количество мелких блестящих белесых депозитов. Интенсивность их со временем уменьшалась и не оказывала влияния на остроту зрения. Известно, что после среза микрокератомом наличие в «интерфейсе» мельчайших депозитов, обнаруживаемых при конфокальной прижизненной микроскопии, является характерным признаком. Природа их четко не определена. Ранее считалось, что они являются инородными телами, связанными с механической работой деталей микрокератома [160, 222, 305]. Но подобные явления также были обнаружены в «интерфейсе» и при срезе, сделанном фемтосекундным лазером, и, предположительно, могут быть клеточным детритом [175, 218, 312]. У 3-х наших пациентов вышеупомянутые отложения были таких размеров, что определялись при осмотре под щелевой лампой (рис. 57).
Возможно, создаваемый значительный отек глубоких слоев роговицы совместно с механическим воздействием микрокератома ведет к большему локальному нарушению ее цитоархитектоники и способствует большему скоплению клеточных детритов, чем при стандартном срезе микрокератомом. Также известно, что при создании искусственного отека роговицы возможны локальные отслоения десцеметовой мембраны от стромы роговичного лоскута.
В анамнезе: 3 года назад на правом глазу по поводу эндотелиальной дистрофии Фукса нами была выполнена эндотелиальная кератопластика по технологии DSAEK с одномоментной факоэмульсификацией катаракты и имплантацией ИОЛ. Трансплантат оставался прозрачным весь период наблюдения (рис. 58). За два месяца до поступления пациенту была произведена факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ на левом глазу (первый этап реконструкции переднего отдела глаза перед кератопластикой). Больной поступил для проведения эндотелиальной кератопластики левого глаза методом UTDSAEK (рис. 59).
При поступлении острота зрения правого глаза равнялась 0,4; с коррекцией (сфера (+) 1,75 дптр., цилиндр (-)1,0) – 0,9, при этом роговичный астигматизм соответствовал 1,5 дптр. Острота зрения левого глаза равнялась 0,01 и не поддавалась очковой коррекции. Рефрактометрию и зеркальную микроскопию эндотелия роговицы левого глаза провести не удалось из-за отека роговицы. Результаты электрофизиологического исследования левого глаза (порог и лабильность) соответствовали норме. При ультразвуковом В-сканировании дислокации внутренних оболочек глаза не выявлено.
Пациенту выполнили автоматизированную эндотелиальную кератопластику с удалением Десцеметовой мембраны, используя тонкий трансплантат. Диаметр трансплантата равнялся 8,5 мм, толщина – 85 мкм. Операция прошла без осложнений.
На следующий день после операции при биомикроскопии отмечали незначительный отек роговицы и трансплантата. В дальнейшем из-за задержки эпителизации больному надели мягкую контактную линзу.
В стационаре больному проводилось следующие лечение левого глаза: инстилляции Оксиала – 4 раза в день, Макситрола - 4 раза в день, Наклофа 0,1% - 3 раза в день, Корнерегеля – 2 раза в день. Внутримышечно ежедневно вводили Диклофенак натрия 3,0 мл на протяжении 5-ти дней, проводили парабульбарные инъекции Дексаметазона 0,6 мл ежедневно.
Пациента выписали через 10 дней после операции с остротой зрения 0,3, которая не поддавалась коррекции.
В дальнейшем трансплантат сохранял прозрачность в течение трехлетнего срока наблюдения за пациентом. Острота зрения через 1 год после оперативного вмешательства равнялась 0,6 без коррекции, с максимальной очковой коррекцией – 0,9.
По данным рефрактометрии сферический компонент составил (+) 1,5 дптр, цилиндрический – (+) 0,75 дптр. Роговичный астигматизма был равен 1,0 дптр. Потери плотности клеток эндотелия роговицы по данным зеркальной микроскопии в сроки 6 месяцев, 1,2,3 года составили 29%, 42%, 47%, 50% соответственно (рис.60, таблица 32).
Результаты UTDSAEK, выполненной в сочетании с факоэмульсификацией катаракты и имплантацией ИОЛ
В 4-й подгруппе 18-ти пациентам (18 глаз) выполнили одномоментную комбинированную операцию по реконструкции переднего отрезка глаза на базе автоматизированной эндотелиальной кератопластики с шовной фиксацией послойного эндотелиального трансплантата под поверхностным лоскутом роговицы реципиента (ЭК-Л).
При наличии декомпенсированной глаукомы или компенсированной глаукомы на максимальном медикаментозном режиме, выявленной до кератопластики (9 глаз), выполняли интрасклеральное амниодренирование (8 глаз) или имплантацию трубчатого силиконового дренажа, обернутого консервированным амнионом (1 глаз) одномоментно в комбинации с трансплантацией роговицы. Кроме того, в сочетании с кератопластикой проводили замену переднекамерной или дислоцированной зрачковой ИОЛ на заднекамерную ИОЛ со склеральной фиксацией, выполняли разделение передних синехий, пластику радужки, переднюю витрэктомию (таблица 45)
Острота зрения через 1 год после операции составила в среднем 0,13 ± 0,08 без коррекции и 0,34 ± 0,16 с максимальной очковой коррекцией.
Сферический компонент варьировал в пределах от 0 до 3,75 дптр, составляя в среднем 1,8 ± 1,2 дптр. Величина астигматизма по данным рефрактометрии варьировала от 0,5 до 8,0 дптр, составляя в среднем 3,9 ± 2,1 дптр. Роговичный астигматизм находился в пределах от 1,25 до 7,0 дптр со средним значением 3,5 ± 1,7 дптр (таблица 47).
Процент гибели эндотелиальных клеток трансплантата по данным зеркальной микроскопии через 6 месяцев после операции составлял в среднем 29%, через 1,2,3 года - 40%, 52% и 57,5% соответственно (рис. 84, Таблица 48).
Задержка эпителизации отмечена на 5-ти глазах (28%). Стойкая декомпенсация внутриглазного давления, устойчивая к медикаментозному лечению гипотензивными препаратами местно в сроки от 1-го до 6-ти месяцев после трансплантации роговицы, выявлена в 3-х случаях. В 2-х из них в анамнезе имелась предшествующая кератопластике глаукома, в том числе, ранее оперированная. Для компенсации внутриглазного давления во всех случаях было выполнено антиглаукоматозное вмешательство.
Специфическим осложнением в данной подгруппе, которое в дальнейшем привело к помутнению трансплантата, явился краевой лизис поверхностного лоскута роговицы, произошедший в 2-х случаях на фоне повышенного внутриглазного давления в сроки от 1-го до 1,5 месяцев после кератопластики (рис. 85).
Локальный диастаз края трансплантата и ложа, выявленный у 2-х пациентов, не имел клинически значимых последствий и восполнился в сроки до трех месяцев тканью роговицы.
Больной М., 70 лет, история болезни № 2707, госпитализирован в клинику института с диагнозом: правый глаз – артифакия, открыто-угольная глаукома 2а стадии; левый глаз – буллезная болящая кератопатия, дислокация оптического элемента ИОЛ в переднюю камеру, открыто-угольная глаукома 3в стадии.
Из анамнеза известно, что 15 лет назад больному выполнена экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ на левом глазу, 5 лет назад – на правом. В течение 10-ти лет страдает глаукомой. Шесть месяцев назад отметил существенное снижение остроты зрения, позднее – покраснение 200
При поступлении острота зрения левого глаза равнялась 0,02 и не поддавалась очковой коррекции. Внутриглазное давление составляло 32 мм рт. ст. на медикаментозном режиме (Азарга – 2 раза в день, Ксалатан – 1 раз в день). При биомикроскопии на фоне отека роговицы в нижнем углу передней камеры определялась оптическая часть заднекамерной ИОЛ без гаптических элементов (рис. 86). При зеркальной микроскопии эндотелия роговицы выявлено существенное снижение плотности клеток и множество зон с их отсутствием. По данным электрофизиологического исследования порог электрической чувствительности равнялся 120 мкА, лабильность – 35 Гц, КЧСМ – 42 Гц, что свидетельствовало об умеренном снижении электрочувствительности сетчатки и проводимости зрительного нерва. При ультразвуковом В-сканировании отмечено наличие подвижного оптического элемента ИОЛ в передней камере глаза и гаптические элементы, расположенные в цилиарной борозде. Дислокации внутренних оболочек глаза выявлено не было.
Пациенту выполнили автоматизированную эндотелиальную кератопластику с шовной фиксацией трансплантата под поверхностным лоскутом роговицы реципиента в комбинации с заменой поврежденной ИОЛ на заднекамерную ИОЛ со склеральный фиксацией (Alcon +23 дптр. модель CZ7OBD) и антиглаукоматозной операцией. В качестве антиглаукоматозного вмешательства провели трабекулэктомию с интрасклеральным амниодренированием. Диаметр роговичного трансплантата равнялся 7,5 мм, ложа трансплантата – 7,3 мм. Операция прошла без осложнений.
В раннем послеоперационном периоде эндотелиальный трансплантат находился в своем ложе, поверхностный лоскут был адаптирован. При биомикроскопии наблюдали умеренный отек трансплантата и лоскута. Локальные диастазы между трансплантатом и лоскутом отсутствовали. Пальпаторно отмечали незначительную гипотонию глазного яблока. В стационаре больной получал следующее лечение правого глаза: инстилляции Оксиала – 4 раза в день, Макситрола – 4 раза в день, Наклофа 0,1% – 3 раза в день, Корнерегеля – 1 раз в день. Внутримышечно ежедневно вводили Диклофенак натрия – 3,0 мл на протяжении 5-ти дней, проводили парабульбарные инъекции Дексаметазона – 0,6 мл ежедневно.
