Введение к работе
Актуальность проблемы
Последние исследования, проведенные специалистами из Университета Джона Хопкинса (США), свидетельствуют о том, что глаукома является второй по значимости причиной слепоты в мире. Н.А. Quigley с соавт. (2006) прогнозируют число больных глаукомой к 2010 году в 60,5 млн. человек, а к 2020 году - 79,6 млн. В России также установлен значительный рост заболеваемости глаукомой - с 1,7 до 4,7 и уровня первичной инвалидности с 0,17 до 0,81 (на 1000 человек населения) (Е.С. Либман с соавт., 2000). Актуальность проблемы возрастает в связи с поражением населения трудоспособного возраста. Доля глаукомы в нозологической структуре первичной инвалидности в России по причине заболеваний глаз увеличилась с 14% в 1997 г. до 24% в 2002 г (Е.С. Либман с соавт., 2004). Такой уровень распространённости глаукомы во всём мире и её ведущее место в структуре необратимой слепоты и слабовидения делают это заболевание особенно важным с медико-социальных позиций.
При первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) ориентиром эффективности лечения служит поиск такого индивидуального целевого давления, которое при минимальных лечебных воздействиях и приемлемых затратах способно обеспечить сохранность имеющегося зрения для улучшения качества жизни пациента. Признавая клинический полиморфизм ПОУГ и многофакторность причин распада зрительных функций, основным фактором в развитии необратимых глаукоматозных изменений сетчатки и зрительного нерва совершенно очевидно следует считать повышение уровня офтальмотонуса выше толерантного. И до тех пор, пока не будут известны все звенья патогенеза ПОУГ, усилия, направленные на достижение давления цели, следует считать оправданными. Индивидуальный подход при определении целевого давления предполагает учет множества существующих факторов риска. Одним из них является прочность (биомеханическая устойчивость) соединительно-тканных структур глаза (В.В,. Волков, 2004). При развитии ПОУГ клинически достоверно наблюдается значительное постепенное истончение склеры (Н.И. Затулина, 1988). А.И. Симановский (2005), сопоставив эти данные с данными В.В. Волкова о визуально наблюдаемом изменении экскавации ДЗН по мере развития глаукомы, предполагает, что изменение биомеханических свойств склеры происходит синхронно с истончением решетчатой мембраны склеры. Те же
тенденции наблюдаются и в отношении снижения толщины роговицы (И. Коган, 1999; EGPS, 2006; F. Rufer, 2007). Развитие некомпенсированной ПОУ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологически процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза (В .И. Козло 1983; АЛ. Нестеров, 1995; А.И. Симановский, 2005; И.Н. Кошиц с соавт., 2006 Согласно расчетам О.В. Светловой с соавт. (2002), ригидность здоровых глаукомных глаз может отличаться в 3 раза. Выполненный Н.И. Затулиной соавт. (2000) многофакторный клинический эксперимент с продолжительность наблюдений в 15 лет позволил выдвинуть новую концепцию патогенеза ПСЛ согласно которой начальным звеном в патогенезе глаукомы являете нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани, как переднег так и заднего отрезков глаза. Исследования последних лет показали, чт патология решетчатой пластины коррелирует с изменениями свойств роговиц (D.A. Luce, 2005; N.G. Congdon, 2006). Клинические исследования, проведенные помощью Ocular Response Analyzer (ORA), свидетельствуют о потенциально значимости для развития ПОУГ не только толщины роговицы, но и е биомеханических показателей - корнеального гистерезиса (КГ) и фактор резистенгности роговицы (ФРР). Возможно, низкое значение КГ являете независимым фактором возникновения и прогрессирования глаукоматозног процесса, отражающим результат «корнеального ремоделирования» пр глаукоме, а повышение ФРР наблюдается в результате снижения эластичное роговицы под воздействием повышенного ВГД (N.G. Congdon, 2006; D.L. Rogers 2007). Эти данные дают полное основание предполагать, что давление цели пр ПОУГ зависит от индивидуальных биомеханических свойств корнеосклерально капсулы глаза. Вместе с тем, целенаправленных исследований, доказывающи это предположение, до сих пор не проводилось.
Цель исследования
Оценка значимости биомеханических свойств роговицы для определени давления цели и прогноза динамики глаукоматозного процесса.
Задачи исследования
1. Изучить характеристики биомеханических свойств роговицы в зависимості от стадии ПОУГ и уровня офтальмотонуса.
Установить взаимосвязь состояния и динамики зрительных функций с характеристиками биомеханических свойств роговицы.
Определить биомеханические критерии расчета целевого давления.
Оценить диагностическую значимость биомеханических показателей роговицы при ПОУГ.
На основании полученных данных разработать новые критерии диагностики глаукоматозного процесса и риска его прогрессирования.
Научная новизна
Впервые проведен анализ результатов исследования биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза при разных стадиях ПОУГ и показана статистически значимая корреляционная зависимость биомеханических показателей и параметров ДЗН.
Предложен новый метод определения целевого давления у больных с ПОУГ на основе исследования биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза.
Предложена оригинальная формула расчета биомеханического коэффициента роговицы, определена клиническая значимость нового критерия для диагностики глаукомы и прогнозирования риска ее прогрессирования.
Впервые установлено нарушение термомеханических свойств склеральной ткани (повышение уровня ее поперечной связанности) при развитии глаукомы, обуславливающее клиническое изменение биомеханических параметров корнеосклеральной оболочки глаза, что является важным звеном в понимании патогенеза глаукоматозного процесса и может стать основой для разработки новых методов лечения ПОУГ.
Практическая значимость
Использование нового метода определения целевого давления, учитывающего индивидуальные биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки глаза, позволит подобрать адекватную гипотензивную терапию, обеспечивающую стабилизацию глаукоматозного процесса и сохранность зрительных функций.
Оригинальный биомеханический коэффициент, рассчитанный на основе предложенной формулы, позволит объективно оценить и своевременно
диагностировать начальные глаукомные изменения и прогрессирование процесса. 3. Выявленные биомеханические и биохимические особенности фиброзной капсулы глаза при ПОУГ могут служить основанием для разработки новых критериев диагностики и патогенетической терапии глаукомной оптической нейропатии.
Основные положения, выносимые на защиту
Биомеханические параметры корнеосклеральной оболочки глаза при ПОУГ нарушены. Снижение биомеханического показателя - корнеального гистерезиса (КГ) - происходит параллельно с развитием патологических структурных изменений ДЗН, что свидетельствует о специфичности и чувствительности этого показателя.
При КГ < 8,2 мм рт.ст. повышается риск прогрессирования глаукоматозного процесса и требуется коррекция гипотензивного режима.
При определении целевого давления необходимо учитывать биомеханические параметры корнеосклеральной оболочки глазного яблока.
При отсутствии изменений общепринятых клинико-функциональных характеристик снижение биомеханического коэффициента (БКроГ <0,82) является серьезным основанием для постановки диагноза глаукомы.
Вязко-эластические свойства корнеосклеральной капсулы (в частности, КГ) оказывают более сильное влияние на показатели тонометрии, чем центральная толщина роговицы (ЦТР). В связи с этим, роговично-компенсированное ВГД, определенное с учетом биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы, меньше зависит от ЦТР, чем ВГД по Гольдману.
Абсолютное значение ЦТР у конкретного пациента не может быть надежным диагностическим и прогностическим критерием дальнейшего течения глаукоматозного процесса.
Прогрессирование ПОУГ приводит к формированию избыточных поперечных химических связей в коллагеновых структурах склеры, что повышает ее жесткость и клинически проявляется в снижении КГ.
Внедрение результатов работы в практику
Новый метод определения целевого давления у пациентов с ПОУГ и метод
анней диагностики глаукомы на основе нового параметра - биомеханического оэффициента внедрены в практику работы отделения глаукомы ФГУ (Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. ельмгольца Росмедтехнологий».
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на II Всероссийской научной онференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 007); на конференции «Современные методы диагностики и лечения аболеваний роговицы и склеры» (телемост Москва-Нью-Йорк, 2007); на HRT іубе России - 2007 (Москва, 2007); на III Всероссийской научной конференции олодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2008); на импозиуме «Биомеханика глаза», проведенном в рамках научно-практической онференции «Российский общенациональный офтальмологический форум» Москва, 2008); на HRT клубе России - 2008 (Москва, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 18 работ (из них 3 в центральной оссийской печати и 4 в зарубежных изданиях). Получено два положительных ешения от 24.10.08 по заявке на патент РФ № 2007144345 и от 05.11.08 по заявке а патент РФ № 2008102209.
Структура и объем диссертации
![Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс]](/i/i/4344/184543.png "Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс] Жукова Екатерина Альбертовна")
