Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Понятие целевого давления 12
1.2. Определение уровня целевого ВГД 14
1.3. Влияние центральной толщины роговицы (ЦТР) на результаты измерения ВГД разными способами 19
1.4. ЦТР как независимый фактор прогрессирования глаукомы 23
1.5. Биомеханические свойства роговицы 26
1.6. Патогенетическое обоснование взаимосвязи между биомеханическими свойствами корнеосклеральной оболочки глаза и риском развития глаукомы 32
Собственные исследования
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 39
ГЛАВА 3 . Анализ результатов биомеханического исследования корнеосклеральной оболочки глаза при ПОУ Г
3.1. Биомеханические и структурно-функциональные показатели глаз здоровых лиц и пациентов с различными стадиями глаукомы
3.1.1. Результаты исследования здоровых лиц (группы контроля) 54
3.1.2. Оригинальная формула определения биомеханического коэффициента роговицы 60
3.1.3. Диагностическая значимость биомеханических свойств роговицы при подозрении на глаукому 62
3.1.4. Биомеханические и структурно-функциональные особенности глаз с I стадией ПОУГ 67
3.1.5. Биомеханические и структурно-функциональные особенности глаз со II стадией ПОУГ 74
3.1.6. Биомеханические и структурно-функциональные особенности глаз с III стадией ПОУГ 82
3.2. Сравнительный анализ клинической значимости биомеханических характеристик корнеосклеральнои капсулы и ЦТР у пациентов с ПОУГ
3.2.1. Корнеальный гистерезис у пациентов с ПОУГ 89
3.2.2. Центральная толщина роговицы у пациентов с ПОУГ 99
ГЛАВА 4. Новая тактика определения целевого давления при глаукоме 108
ГЛАВА 5 . Структурно-биомеханические особенности склеры у больных с разными стадиями ПОУГ 118
Заключение 125
Выводы 136
Практические рекомендации 138
Список литературы 139
- Определение уровня целевого ВГД
- Патогенетическое обоснование взаимосвязи между биомеханическими свойствами корнеосклеральной оболочки глаза и риском развития глаукомы
- Результаты исследования здоровых лиц (группы контроля)
- Биомеханические и структурно-функциональные особенности глаз с I стадией ПОУГ
Введение к работе
Актуальность темы
Последние исследования, проведенные специалистами из Университета Джона Хопкинса (США), свидетельствуют о том, что глаукома является второй по значимости причиной слепоты в мире (2006). Н.А. Quigley с соавт. (2006) прогнозируют число больных глаукомой к 2010 году в 60,5 миллионов человек, а к 2020 году - 79,6 миллионов. Такой уровень распространённости глаукомы во всём мире и её ведущее место в структуре необратимой слепоты и слабовидения делают это заболевание особенно важным с медико-социальных позиций. При первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) ориентиром эффективности лечения служит поиск такого индивидуального целевого давления, которое при минимальных лечебных воздействиях и приемлемых затратах способно обеспечить сохранность имеющегося зрения для улучшения качества жизни пациентов. Парадигма в отношении целевого давления более развернуто и менее категорично формулируется сейчас следующим образом: это тот максимальный уровень внутриглазного давления (ВГД), который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности жизни, в условиях достаточно высокого ее качества и при минимальном риске возможных осложнений от проводимого экономически доступного лечения.
Признавая не только клинический полиморфизм ПОУГ и многофакторность причин распада зрительных функций, основным фактором в развитии необратимых глаукоматозных изменений сетчатки и зрительного нерва совершенно очевидно следует считать повышение уровня офтальмотонуса выше толерантного. И до тех пор, пока не будут известны все звенья патогенеза ПОУГ усилия, направленные на достижение давления цели,.следует считать оправданными.
Индивидуальный подход при определении целевого давления
предполагает учет множества существующих факторов риска. Одним из них
является прочность (биомеханическая устойчивость) соединительно-тканных
структур глаза (В.В. Волков, 2004). При развитии ПОУГ клинически
достоверно наблюдается значительное синхронное истончение склеры и
накопление ее остаточных деформаций (Н.И. Затулина, 1988). А.И.
Симановский, сопоставив эти данные с данными В.В. Волкова по визуально
наблюдаемому изменению экскавации диска зрительного нерва (ДЗН) по
мере развития глаукомы, предполагает, что изменения биомеханических
свойств склеры происходят синхронно с истончением решетчатой мембраны
склеры и увеличением экскавации ДЗН (2005). Те же тенденции
наблюдаются и в отношении снижения толщины роговицы (И.И. Коган,
1999, EGPS, 2006, F. Rufer, 2007). По данным В.А. Мачехина и Л.А.
Кривопаловой увеличение переднезадней оси (ПЗО) в здоровых взрослых
глазах в среднем составляет 0,04 мм в год, а при развитии ПОУГ - 0,09 мм в
год. Предполагают, что развитие некомпенсированной ПОУГ
сопровождается патологическим ускорением естественных
геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза (В.И. Козлов, 1983, А.П. Нестеров, 1995, А.И. Симановский, 2005, И.Н. Кошиц с соавт., 2005). Согласно расчетам О.В. Светловой (2002) с соавт. ригидность здоровых и глаукомных глаз отличается в 3 раза.
Выполненный Н.И. Затулиной, Н.В. Панормовой и Л.Г. Сенновой (2000) многофакторный клинический эксперимент с продолжительностью наблюдений в 15 лет, позволил дать новую концепцию патогенеза ПОУГ. Согласно этой концепции, изменения сосудов микроциркуляторного русла хороидеи, сетчатки, зрительного нерва вторичны по отношению к патологии соединительной ткани. Проведенные Н.И. Затулиной с соавт. исследования свидетельствуют, что начальным звеном в патогенезе первичной глаукомы является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани, как переднего, так и заднего отрезков глаза, что в последующем было
подтверждено изучением интегрального показателя начальной стадии глаукомы по клиническим признакам.
Проведя с точки зрения биомеханики анализ традиционных и современных представлений о патогенезе ПОУГ, И.Н. Кошиц с группой соавт. (2005) заключают, что изменение ригидности фиброзной оболочки глаза предрасполагает к прогрессированию глаукоматозного процесса (при отсутствии устойчивой нормализации ВГД) и поэтому необходимо измерять ригидность и восстанавливать эластичность склеры. Изменения биомеханических свойств соединительно-тканных структур глаза при глаукоме приводят к возникновению бета-зоны (перипапиллярный участок ДЗН) при глаукоме, что говорит о ее возможной диагностической значимости (В.В. Волков, 2004, S. Orgul, 2003).
Исследования последних лет показали, что патология в решетчатой пластинке отражается и в изменениях свойств роговицы (D.A. Luce, 2005, N.G. Congdon, 2006). Клинические исследования, проведенные с помощью Ocular Response Analyzer (ORA), показали значимость не только толщины роговицы, но и ее биомеханических показателей - корнеального гистерезиса (КГ) и фактора резистентности роговицы (ФРР). Исследования с использованием ORA выявили, что низкое значение КГ является независимым фактором возникновения и прогрессирования глаукоматозного процесса поскольку, возможно, низкое значение КГ является результатом «корнеального ремоделирования» при глаукоматозном процессе, а повышение ФРР наблюдается в результате снижения эластичности роговицы под воздействием повышенного ВГД (N.G. Congdon, 2006, D.L. Rogers, 2007).
Эти данные дают полное основание предполагать, что давление цели при ПОУГ зависит от индивидуальных биомеханических показателей корнеосклеральной капсулы глаза. Вместе с тем, целенаправленных исследований в этом направлении не проводилось.
В связи' с этим целью настоящего исследования является оценка значимости биомеханических свойств роговицы в определении давления цели и прогноза динамики глаукоматозного процесса.
Задачи
Изучить характеристики биомеханических свойств роговицы в зависимости от стадии ПОУГ и уровня офтальмотонуса.
Установить взаимосвязь состояния и динамики зрительных функции с характеристиками биомеханических свойств роговицы.
Определить биомеханические критерии расчета целевого давления.
Изучить диагностическую значимость биомеханических показателей роговицы.
На основании полученных данных разработать критерии диагностики глаукоматозного процесса и риска его прогрессирования.
Научная новизна
Впервые проведен анализ результатов исследования биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза при разных стадиях ПОУГ и показана статистически- значимая корреляционная зависимость биомеханических показателей и параметров ДЗН.
Предложен новый метод определения целевого давления у больных с ПОУГ на основе исследования биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза.
Предложена оригинальная формула расчета биомеханического коэффициента роговицы, определена- клиническая значимость нового критерия для диагностики глаукомы и прогнозирования риска ее прогрессирования.
Впервые установлено нарушение термомеханических свойств склеральной ткани (повышение уровня ее поперечной связанности) при развитии глаукомы, обуславливающее клиническое изменение
биомеханических параметров корнеосклеральной оболочки глаза, что является важным звеном в понимании патогенеза глаукоматозного процесса и может стать основой для разработки новых методов лечения ПОУГ.
Практическая значимость
Использование нового метода определения целевого давления, учитывающего индивидуальные биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки глаза, позволит подобрать адекватную гипотензивную терапию, обеспечивающую стабилизацию глаукоматозного процесса и сохранность зрительных функций.
Оригинальный биомеханический коэффициент, рассчитанный на основе предложенной формулы, позволит объективно оценить и своевременно диагностировать начальные глаукомные изменения и прогрессирование процесса.
Выявленные биомеханические и биохимические особенности фиброзной капсулы глаза при ПОУГ могут служить основанием для разработки новых критериев диагностики и патогенетической терапии глаукомной оптической нейропатии.
Положения, выносимые на защиту
Биомеханические параметры корнеосклеральной оболочки глаза при ПОУГ нарушены. Снижение биомеханического показателя -корнеального гистерезиса (КГ) - происходит параллельно с развитием патологических структурных изменений ДЗН, что свидетельствует о специфичности и чувствительности этого показателя.
При КГ < 8,2 мм рт.ст. повышается риск прогрессирования глаукоматозного процесса и требуется коррекция гипотензивного режима.
При определении целевого давления необходимо учитывать биомеханические параметры корнеосклеральной оболочки глазного яблока.
При отсутствии изменений общепринятых клинико-функциональных характеристик снижение биомеханического коэффициента (БКрог <0,82) является серьезным основанием для постановки диагноза глаукомы.
Вязко-эластические свойства корнеосклеральной капсулы (в частности, КГ) оказывают более сильное влияние на показатели тонометрии, чем центральная толщина роговицы (ЦТР). В связи с этим, роговично-компенсированное ВГД, определенное с учетом биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы, меньше зависит от ЦТР, чем ВГД по Гольдману.
Абсолютное значение ЦТР у конкретного пациента не может быть надежным диагностическим и прогностическим критерием дальнейшего течения глаукоматозного процесса.
Прогрессирование ПОУГ приводит к формированию избыточных поперечных химических связей в коллагеновых структурах склеры, что повышает ее жесткость и клинически проявляется в снижении КГ.
Внедрение результатов работы в практику
Новый метод определения целевого давления у пациентов с ПОУГ и метод ранней диагностики глаукомы на основе нового параметра -биомеханического коэффициента внедрены в практику работы отделения глаукомы ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Росмедтехнологий.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены: на II Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2007); на конференции «Современные методы диагностики и
лечения заболеваний роговицы и склеры» (Москва, 2007); на HRT клубе
России - 2007 (Москва, 2007); на III Всероссийской научной конференции
молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2008); на
симпозиуме «Биомеханика глаза», проведенном в рамках научно-
практической конференции «Российский общенациональный
офтальмологический форум» (Москва, 2008), на межотделенческой
конференции в МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца; на HRT клубе
России - 2008 (Москва, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 18 работ (из них 3 в центральной Российской печати и 3 в зарубежных изданиях). Получено два положительных решения от 24.10.08 по заявке на патент РФ № 2007144345 и от 05.11.08 по заявке на патент РФ № 2008102209.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, г заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 26 таблицами, 10 гистограммами и 36 рисунками. Список литературы содержит 200 источников (44 - отечественных и 156 - иностранных).
Работа выполнена в отделении глаукомы ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Росмедтехнологий (директор - заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор В.В. Нероев).
Определение уровня целевого ВГД
В.Н. Алексеев и Т.Г. Лобова провели исследование ВГД у группы здоровых лиц общей численностью 4703 человека4 (9406 глаз). Они установили, что 22,7% мужчин и 19,9% женщин имеют индивидуальную норму 18 мм рт.ст. и ниже (ВГД измеряли по стандартной методике тонометром Маклакова весом 10,0 г). В среднем это составило около 20% от обследуемой популяции. Эти цифры удивительным образом совпадают с данными, полученными при многоцентровом исследовании глаукомы нормального давления. Н.С. Geijssen и EX. Greve, анализируя данные этого исследования, выделили группу так называемой «ВГД независимой глаукомы». ВГД у больных этой группы было медикаментозно снижено на 30% от исходного уровня. Однако прогрессирование процесса продолжалось, но самое главное, что численность этой группы тоже составила 20% , то есть точно совпало по численности с группой «низкой нормы» в популяции. Иными словами прогрессирование глаукомного процесса у этих 20% больных можно объяснить несоответствием достигнутого уровня ВГД тому, который необходим при низкой норме, то есть является давлением цели. Таким образом, снижение ВГД до необходимого уровня является ключевым моментом в эффективном лечении ПОУГ. Авторы считают, что определение давления цели должно производиться не от уровня ВГД, который имеется у больного на данный момент, а, желательно, от уровня индивидуального давления, то есть измеренного еще в то время, когда человек был достоверно здоров [8]. Исследование R.L. Bohn показало, что у половины пациентов (44,7% из 544), которые получали лечение ПОУГ, единственным параметром, используемым для диагноза, было ВГД [55, 61]. Анализ результатов многолетних исследований с участием ведущих офтальмологических центров разных стран показал, что без лечения повышенный офтальмотонус приводит к прогрессированию заболевания в среднем в 2 раза чаще (в 10,9% случаев против 4,4%). Установлено, что снижение давления на 1 мм рт.ст. уменьшает риск прогрессирования глаукомы на 10%. Особый интерес представляет исследование ранней манифестной глаукомы. Данная работа была проведена для выяснения эффективности снижения ВГД у пациентов с впервые выявленной глаукомой на ранней ее стадии. Снижение ВГД с 20,6 до 15,5 мм рт.ст. (на 25%) умеренно снижало частоту прогрессирования заболевания с 62% до 45%. Оценка прогрессирования заболевания основывалась на периметрических данных [132]. С другой стороны, тотальный скрининг и сплошное назначение гипотензивных препаратов являются экономически несостоятельным решением. Именно эти доводы положения побудили группу авторов разработать и внедрить в практику модель, которую они назвали «калькулятор риска». В калькулятор вводятся 5 параметров: возраст, уровень ВГД, центральная толщина роговицы (ЦТР), данные статической периметрии, вертикальный уровень экскавации диска зрительного нерва (Э/Д) и наличие диабета в анамнезе. После этого на экране выводится цифровое значение риска развития глаукомы. Все данные разделены на 3 группы: 1-ая группа 5%, в этом случае риск расценивается как низкий, в связи с чем показано продолжение наблюдений за таким пациентом без применения терапии; 2-ая группа - от 5 до 15%, в этом случае риск оценивается как умеренный, и необходимость назначения лекарственной терапии определяет лечащий врач; 3-ая группа - 15% , в таком случае риск, несомненно, является высоким, а терапия - необходимой. Работы в данном направлении весьма важны и, безусловно, будут продолжены уже хотя бы потому, что некоторые факторы риска, например, миопия высокой степени, пока еще не учтены авторами [149]. Несмотря на то, что именно повышенный офтальмотонус - важнейший фактор риска развития глаукомы, у 55% больных с нормализованным ВГД продолжается распад зрительных функций [8]. Снижение ВГД до нормальных цифр не гарантирует стабилизации процесса, что можно объяснить отсутствием ясных критериев по определению давления цели у конкретного пациента. В таких ситуациях имеющийся уровень ВГД называют критическим, поскольку он не обеспечивает стабилизации процесса. Давлением цели должна стать полная компенсация ВГД. По разным причинам теоретически оптимальный уровень ВГД не всегда достижим и приходится ориентироваться на терпимый (толерантный) уровень. В том, на сколько мм рт.ст. ориентировочно следует снижать офтальмотонус в каждом конкретном случае, позволяет разобраться комплекс других факторов риска. К ним относятся возраст, ЦТР, высокое соотношение величины экскавации и ДЗН, величина стандартного отклонения при периметрии, прочность соединительно-тканных структур глаза [15, 16, 87]. На рис. 1.2 представлена схема определения целевого давления, предложенная Европейским глаукомным обществом, которая учитывает факторы риска прогрессирования глаукомы. На этой схеме L -различие между нормальным для данного возраста уровнем зрительных функций и их уровнем на момент установления диагноза; Р - угол между физиологической потерей функции и прогрессированием заболевания, отражающий степень поражения; Т - общая утрата функции на момент постановки диагноза. К факторам, которые также необходимо учитывать при определении целевого давления, относят индивидуальные особенности, влияющие на клиническое течение: данные гониоскопии, ожидаемую продолжительность жизни, пигментную дисперсию, семейный анамнез, системные заболевания, степень поражения зрительного нерва, стадия сужения поля зрения, толщина роговицы, уровень ВГД. Учитывая все вышеуказанное, принцип определения целевого давления выглядит так:
Патогенетическое обоснование взаимосвязи между биомеханическими свойствами корнеосклеральной оболочки глаза и риском развития глаукомы
Высказывается предположение, что изменениям свойств роговицы сопутствует патология решетчатой мембраны (РМ) [9, 102, 109]. Подтверждением этого предположения служат анатомические различия в решетчатой пластинке ДЗН глаукомных и здоровых глаз [47, 162]. В результате была выдвинута гипотеза о возможной корреляции между более тонкими роговыми оболочками и более тонкой РМ, что может иметь важное значение в патогенезе глаукомного повреждения зрительного нерва, поскольку обуславливает повышенную восприимчивость таких глаз к глаукоме [109, 177]. Установлено, что прочность РМ неравномерна: в поперечном (от виска к носу) направлении она выше, чем в продольном, кроме того, она увеличивается спереди назад, т.е. от внутренних пластин к наружным. При этом в плоскости мембраны менее прочными являются ее периферические участки, где РМ переходит в собственно склеру, контактирует с сосудистой оболочкой или мягкой оболочкой зрительного нерва [162]. Как показано в работе Е.Б. Воронковой, неоднородность РМ оказывает существенное влияние на ее устойчивость к повышению ВГД [17]. С возрастом отмечается ряд структурных и биохимических изменений решетчатой пластинки, что, по мнению многих авторов, способствует поражению зрительного нерва при глаукоме [59]. Отмечено, что с возрастом утолщаются эластические волокна и в них увеличивается содержание I, II и III типов коллагена [12, 47, 97]. Изменяется и состав межклеточного матрикса [46, 97], а также функциональная активность астроцитов [119]. Все эти изменения, по мнению J. Albona, приводят к уменьшению эластичности решетчатой пластинки и увеличению ее жесткости. РМ, как и склера, является трансверсально-изотропной, ее модуль упругости по толщине существенно ниже модуля упругости в плоскости самой пластины [10]. По данным Е. Spoerl с соавт., продольный модуль Юнга РМ в 3 раза ниже, чем соответствующий параметр перипапиллярной склеры [177]. LA. Sigal с соавт. приводят более низкие значения модуля упругости РП, которые, однако, являются расчетными, а не полученными в результате эксперимента. Согласно и этой модели, данные значения в 2-3 раза ниже, чем для склеры. Интересно отметить, что при развитии глаукомы в эксперименте (на обезьянах) модуль упругости перипапиллярной склеры оказался выше, чем в нормальных глазах, что свидетельствует об изменении в процессе развития глаукомы механических свойств не только РМ, но и собственно склеры [70]. Более того, из построенной LA. Sigal с соавт. модели прогиба РМ и развития глаукоматозной атрофии следует, что биомеханика ДЗН в первую очередь определяется именно механическими свойствами склеры и только во вторую очередь - размерами глаза и механическими свойствами РМ. Значительные деформации структур диска и нервных тканей менее существенно зависят от непосредственного действия ВГД на внутреннюю поверхность диска, чем от опосредованного воздействия офтальмотонуса на склеру. В связи с этим индивидуальные вариации механических свойств склеры могут быть факторами риска развития глаукомы, а нарушения этих свойств могут обуславливать тяжесть развивающегося патологического процесса. [111, 174]. J.B. Jonas с соавт. обнаружили, что глазах высокой близорукостью имеют более тонкую решетчатую пластинку, и что она намного тоньше при сочетании близорукости с глаукомой. Этим они объясняют риск развития глаукомы у пациентов с высокой близорукостью [108]. В то же время корреляции между ЦТР и осевой длиной глаза в других исследованиях глаукомы и миопии найдено не было [173].
В.В. Волков считает изменение биомеханических свойств соединительнотканных структур глаза предрасполагающими факторами для возникновения бета-зоны (растянутый перипапиллярный участок склеры) при глаукоме. Согласно исследованиям последних лет, размеры этой зоны закономерно увеличиваются по мере прогрессирования глаукомы, и прослеживается убедительная прямая корреляция параметров бета-зоны с размерами экскавации ДЗН и уровнем светочувствительности в центральном поле зрения. Эти данные могут говорить о возможной диагностической значимости бета-зоны [15, 16, ПО]. Появление перипапиллярной атрофии, то есть бета-зоны, описано также и в глазах с глазной гипертензией, что можно расценивать как предиктор последующей гибели нервной ткани [184].
Клинически достоверно наблюдается значительное синхронное истончение склеры и накопление ее остаточной деформации при развитии ПОУГ [22]. А.И. Симановский, сопоставив эти данные с данными В.В. Волкова по визуально наблюдаемому изменению экскавации ДЗН по мере развития глаукомы, заключает, что изменения биомеханических свойств склеры происходят синхронно с истончением РМ склеры и увеличением экскавации ДЗН [42]. Выполненный Н.И. Затулиной, Н.В. Панормовой и Л.Г. Сенновой многофакторный клинический эксперимент с продолжительностью наблюдений в 15 лет, позволил дать новую концепцию патогенеза ПОУГ. Результаты исследований показали, что в дренажной системе глаукомного глаза имеет место нарастающая дезорганизация соединительнотканных элементов, что является причиной нарушения циркуляции внутриглазной жидкости. Изучение микроциркуляторного русла хороидеи, сетчатки, зрительного нерва показало, что изменения сосудов вторичны по отношению к патологии соединительной ткани. Проведенные исследования свидетельствуют, "что начальным звеном в патогенезе первичной глаукомы является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани, как переднего, так и заднего отрезков глаза, что в последующем было подтверждено изучением интегрального показателя начальной стадии глаукомы по клиническим признакам [22, 23].
Результаты исследования здоровых лиц (группы контроля)
Для адекватной интерпретации биомеханических и структурно-функциональных показателей глаз пациентов с подозрением на глаукому и с ее различными стадиями проведено исследование биомеханических свойств оболочек глаза у контрольной группы лиц без офтальмопатологии. В данную группу включены 29 человек (13 женщин и 16 мужчин, 58 глаз). Средний возраст обследуемых составил 62,8±6,47 лет (от 41 года до 78 лет). В этой группе проведено исследование на анализаторе биомеханических свойств глаза (ORA) с определением роговично-компенсированного ВГД (ВГДрк, мм рт.ст.), ВГД по Гольдману (ВГДг, мм рт.ст.), корнеального гистерезиса (КГ, мм рт.ст.), фактора резистентности роговицы (ФРР, мм рт.ст.) и центральной толщины роговицы (ЦТР, мкм).
Как было отмечено в главе 2, результаты исследования, помимо числовых значений в мм рт.ст., отображаются на мониторе компьютера в виде корнеограммы Среднее значение ВГД по Гольдману в исследуемой группе составило 15,7±5,1 мм рт.ст. (от 9,1 до 22,8 мм рт.ст.), среднее значение роговично-компенсированного ВГД - 16,0±5,0 мм рт.ст. (от 10,0 до 22,9 мм рт.ст.). Среднее значение центральной толщины роговицы в исследуемой группе составило 546±26,4 мкм (от 496 до 608 мкм). «Тонкие» роговицы (от 483 до 525 мкм) выявлялись на 7 глазах (11%), «средние» (от 525 до 577 мкм) - на 39 глазах (68%), «толстые» (от 577 до 608 мкм) - на 12 глазах (21%). Распределение ЦТР представлено на гистограмме 3.1. Histogram (Spreadsheet! 10v 81c) ЦТР Гистограмма 3.1. Распределение центральной толщины роговицы у здоровых лиц (группа контроля) Среднее значение корнеального гистерезиса в исследуемой группе составило 10,48±1,4 мм рт.ст. (от 8,7 до 13,4 мм рт.ст.). При этом корнеальный гистерезис менее 10 мм рт.ст. определялся в 20 глазах (35%), средние его значения от 10 до 12 мм рт.ст. - в 29 глазах (51%) и высокие (более 12 мм рт.ст.) - в 9 глазах (14%). Распределение КГ представлено на гистограмме
Распределение корнеального гистерезиса у здоровых лиц (группа контроля) Фактор резистентности роговицы составил в среднем 10,54±1,65 мм рт.ст. (от 7,2 до 13,1 мм рт.ст.). Среднее значение этого показателя, его разброс и распределение в норме очень близки к соответствующим данным, полученным для корнеального гистерезиса. Однако коэффициент корреляции между КГ и ФРР низкий и статистически недостоверный {табл. 3.1). Данный факт может указывать на то, что эти показатели отражают различные биомеханические свойства роговицы: ФРР характеризует в большей степени упругость (эластичность), а КГ - вязкость роговицы.показаны цифровые корреляционные взаимоотношения КГ, ФРР и ЦТР. Положительные коэффициенты корреляции между КГ и ЦТР, ФРР и ЦТР свидетельствуют о логичном увеличении вязко-эластических показателей и общей резистентности роговицы с увеличением ее толщины. ФРР, служащий показателем суммарной резистентности роговицы, находится, как показывают полученные данные, в прямой корреляции с толщиной роговицы и ВГД по Гольдману, но не связан достоверной корреляционной зависимостью с уровнем роговично-компенсированного ВГД, то есть в исследуемой группе установлено влияние на ФРР внутриглазного давления по Гольдману.
В норме на показатели ВГДг небольшое, но статистически значимое влияние оказывает ЦТР. В то же время, отсутствие зависимости ВГДрк от ЦТР доказывает, что роговично-компенсированное давление в гораздо большей степени отражает реальные цифры давления в сравнении с результатами измерения по Гольдману. Однако достоверная зависимость ФРР и ЦТР позволяет предположить о влиянии ЦТР на показатели тонометрии в меньшей степени, чем ФРР и КГ. В норме КГ не связан с уровнем ВГД, полученным при измерении по Гольдману, но оказывает влияние на показатели роговично-компенсированного ВГД и фактор резистентности роговицы. Связь КГ с ВГДрК имеет обратный характер. Снижение КГ при повышении ВГДрК имеет значение в коррекции показателей ВГД при аппланационной тонометрии у больных глаукомой.
Нами проведен сравнительный анализ полученных оригинальных показателей средних значений КГ и ФРР в контрольной группе с данными других исследований здоровой популяции. По литературным данным, средние значения КГ и ФРР, соответственно, составляют от 10,6 до 12,7 мм рт.ст. и от 10,3 до 12,35 мм рт.ст. (табл. 3.2). Таблица 3.2 Нормы КГ и ФРР по данным некоторых авторов
Таким образом, анализатор биомеханических свойств глаза (ORA) позволяет получить наиболее точную информацию об уровне офтальмотонуса и определить ряд других важных параметров, характеризующих вязко-эластические свойства роговицы - КГ и ФРР. В здоровых глазах значения КГ и ФРР вариабельны, составляя в среднем 10,48±1,4 и 10,54±1,65 мм рт.ст, соответственно. Измерение этих показателей роговицы, особенно КГ, дает возможность судить о биомеханических свойствах роговицы и об индивидуальной восприимчивости структур глаза к длительно существующему уровню давления. Положительная корреляция между КГ и ЦТР говорит о логичном увеличении сопротивляемости роговицы механическим нагрузкам, в том числе ВГД, с увеличением ее толщины. В то же время КГ, как показатель, отражающий биомеханические свойства роговицы, может влиять на индивидуальные показатели ВГД в большей степени, чем ЦТР. Именно это обстоятельство обуславливает важность изучения КГ при патологических состояниях глаза, и в первую очередь, при нарушениях регуляции ВГД.
Биомеханические и структурно-функциональные особенности глаз с I стадией ПОУГ
Гистограмма 3.3. Распределение КГ в группе с I стадией ПОУГ Значение ФРР составило 10,50±1,27 мм рт.ст. (от 6,9 до 13,8 мм рт.ст.), статистически значимой разницы с группой контроля (ФРР=10,54±1,65 мм рт.ст., разброс от 7,2 до 13,1 мм рт.ст.) не отмечено.
Среднее значение ЦТР составило 541±23 мкм, при разбросе данных от 491 до 620 мкм, что практически не отличалось от ЦТР в группе контроля (546±26,4 мкм, разброс от 496 до 608 мкм). При этом у 68% (38 глаз) пациентов роговица была средней толщины (521-570 мкм) и по 16% (9 глаз) было пациентов с тонкой (491-520 мкм) и толстой (571-620 мкм) роговицей. Доля тонких роговиц была чуть больше, чем в контроле (11%), а толстых, наоборот, чуть ниже (21%). Распределение ЦТР в этой группе выглядит следующим образом {гистограмма 3.4):
Гистограмма 3.4. Распределение ЦТР в группе с I стадией ПОУГВ соответствии с предложенной нами формулой (см. главу 3.1.2), были определены значения биомеханического коэффициента в группе с I стадией ПОУГ. У 13 пациентов (23%) он был ниже 0,82, то есть ниже установленной нормы, и составил 0,67-0,8. У остальных пациентов он определился в пределах нормы, то есть от 0,82 до 1,16, при этом у одного пациента коэффициент составил 1,24. Соответственно этим данным можно предположить, что часть пациентов (23%) с низким значением Бк, несмотря на нормальные цифры внутриглазного давления, составляют группу повышенного риска возможного прогрессирования глаукоматозного процесса.
На представлена корнеограмма больного с I стадией ПОУГ. На корнеограмме определяются нормальные аппланационные пики и равномерное восстановление роговицы после прогибания, что видно по форме плато.
Анализ данных периметрии, проведенной у больных с I стадией ПОУГ, показал, что среднее значение среднего отклонения светочувствительности сетчатки составило -3,05±1,57 дБ при разбросе показателей от -7,11 до 1,12 дБ, паттерн среднего отклонения 2,33 дБ (1,39-6,06 дБ). При проведении корреляционного анализа между периметрическими индексами и КГ, а также ЦТР статистически достоверной зависимости получено не было.
Статистический анализ результатов исследования анатомо-топографических параметров ДЗН показал их значительную вариабельность (табл. 3.4). Наиболее чувствительными в группе с I стадией глаукомы оказались следующие параметры: отношение диаметра экскавации к диаметру диска (61,7%), отношение площади экскавации к площади диска в целом (61,8%) и в верхне-височном секторе (64,5%), площадь нейроретинального пояска в целом (65,3%) и в верхне-височном секторе (67,4% ), объем нейроретинального пояска в целом (64,9%) и в верхне-височном секторе (66,5%) и объемный профиль экскавации (63,7%).
У 2 пациентов (4%) в группе обследования изображения HRT демонстрируют значительные повреждения головки зрительного нерва: изменение профиля контурной линии, истончение НРП во всех секторах, что подтверждают значения стереометрических параметров и регрессионный анализ по Морфилду. Периметрические изменения у этих пациентов проявлялись только в виде общей депрессии светочувствительности сетчатки (MD -3,55 и -3,73 дБ, PSD 1,64 и 1,83 дБ). Очевидно, подобные изменения можно расценивать как пример структурных нарушений, предшествующих последующим функциональным сдвигам. Корнеальный гистерезис у этих пациентов снижен (8,4 и 7,5 мм рт.ст.), а показатели давления были следующими: по Гольдману - 17,4 и 18,8 мм рт.ст., ВГДрк - 19,8 и 21,9 мм рт.ст. БКрог также оказался ниже нормы (0,79 и 0,71) и в согласии со структурными изменениями ДЗН позволяет судить о возможном прогрессировании глаукомы у этих пациентов.
В то же время в 7 глазах (12%) из данной группы все стереометрические параметры определялись в пределах нормы. У 2 из них выявлялись только незначительные изменения объемного профиля экскавации и наличие экскавации у относительно небольшого по площади ДЗН (1,46; 1,51 мм). Компьютерная периметрия выявила специфичные парацентральные скотомы (MD -4,32--7,11 дБ, PSD 2,27-6,06 дБ). Это пример, демонстрирующий проявление функциональных изменений раньше структурных.
![Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс]](/i/i/4344/184543.png "Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс] Жукова Екатерина Альбертовна")
