Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Реактивная гипертензия после экстракции катаракты (обзор литературы)
1.1 Понятие реактивной гипертензии 12
12 Клиника и классификация реактивной гипертензии j^
Причины и частота реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты
Патогенез реактивной гипертензии «~
1.5. Профилактика и лечение реактивной гипертензии 26
ГЛАВА 2. Материал и методы клинических исследований
2 \ Общая характеристика больных 34
2 2. Клинические методы обследования больных з 7
23. Технология факоэмульсификации катаракты 40
2.4. Технические характеристики имплантированных ИОЛ 43
ГЛАВА 3. Клинико-функциональные результаты факоэмульсификации катаракты. факторы риска реактивной гипертензии
Клинико-функциональные результаты факоэмульсификации катаракты
Клинико-функциональные результаты в раннем (до 3-х дней) послеоперационном периоде 49
Показатели УБМ в раннем (до 3 дней) послеоперационном периоде
Исследование дооперационных факторов риска развития реактивной гипертензии 5 6
Исследование интраоперационных факторов риска развития реактивной гипертензии
3.4.1 Факторы, связанные с силой и экспозицией ультразвукового воздействия 57
2 и 2 Факторы, связанные с локализацией разреза и типом
имплантируемой ИОЛ 58
3.4.3 Факторы, связанные со средой проведения операции со
Do
ГЛАВА 4. Математическое моделирование гидродинамики и прогнозирование офтальмотонуса после операции факоэмульсификации катаракты 61
ГЛАВА 5. Клинико-функциональные результаты лечения реактивной гипертензии в различные сроки после факоэмульсификации катаракты 65
Клинико-функциональные результаты лечения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (до 3 дней) 68
Клинико-функциональные результаты лечения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (от 3 до 7 дней) 73
Клинико-функциональные результаты в позднем послеоперационном периоде (от 3 месяцев до 1 года) после
факоэмульсификации катаракты 76
Заключение
Выводы
Список литературы
- Понятие реактивной гипертензии
- Клинические методы обследования больных
- Клинико-функциональные результаты факоэмульсификации катаракты
- Клинико-функциональные результаты лечения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (до 3 дней)
Введение к работе
Актуальность проблемы. Современные тенденции в хирургии катаракты - применение технологий малых разрезов с имплантацией ИОЛ с внутрикапсульной фиксацией, высокий уровень фармакологического и технического обеспечения операции значительно снизили риск развития операционных и послеоперационных осложнений.
Однако одним из тяжелых осложнений экстракции катаракты является повышение внутриглазного давления (ВГД) на фоне воспалительной реакции, так называемый «реактивный синдром», возникающий в ранние сроки после операции (Корецкая Ю.М. с соавт., 1981; Ченцова О.Б. с соавт., 1986).
История изучения реакции глаза на воздействие различных травмирующих агентов прошла почти вековой путь, когда впервые исследователи обратили внимание на изменение ВГД, как при травмах глаза, так и при различных манипуляциях (при тонометрии, после подконъюнктивальных инъекций).
Впервые Самойлов А.Я. (1926), обобщив данные по исследованию реакции глаза на болевое раздражение, ввел термин «реактивная гипертония глаза».
По мере изучения механизма развития и клинических вариантов послеоперационного течения реактивного синдрома предлагались как различные варианты определений одной проблемы: «гипертензионный синдром», «реактивный синдром», «реактивная гипертензия», так и все более патогенетически обоснованные и, соответственно, более эффективные методы профилактики и лечения данного осложнения. В настоящее время наиболее употребимое название данного осложнения — «реактивная гипертензия».
Исследованиями разных авторов доказано влияние на развитие реактивной гипертензии исходного состояния гидро- и гемодинамики глаза, травматичности проведенной операции, особенностей хирургической технологии (разрез, герметизация), использования различных вископротекторов и т.д. (Рябцева А.А., 1987; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992).
Некоторые авторы отмечают развитие реактивной гипертензии при многих патологических состояниях и травмах глаза, а также при различных соматических заболеваниях (Нестеров А.П., 1974; Сидоренко Е.И., 1987).
Существующие методы профилактики и лечения реактивной гипертензии до, во время и после операции учитывают влияние соматических факторов и клинико-анатомические особенности глаз, тщательность выведения вискоэластиков, применение различных схем медикаментозной терапии (Ермакова В.Н., 1978; Bomer Т. et al., 1998; David R. et al., 1990; Fry L. et al., 1992).
По данным литературы, само удаление катаракты снижает ВГД в послеоперационном периоде вследствие уменьшения сопротивления оттоку водянистой влаги из передней камеры. Это происходит за счет сглаживания зрачковой диафрагмы, увеличения глубины передней камеры глаза и расширения трабекулярного пространства (Маркова Т.Л., 1968; Слувко Н.Т., 1975).
Бурное развитие технологии малых разрезов в хирургии катаракты благоприятно сказалось на качестве результатов этих операций. Однако, вместе с тем, отмечается высокая частота послеоперационной гипертензии и ее неблагоприятные исходы. Более того, ряд авторов указывает на прямую зависимость возникновения гипертензии от хирургического доступа (самогерметизирующийся
разрез, роговичный или тоннельный разрез) (Blumenthal М., 1991; BurrattoL., 1990; Suzuki R., 1997).
Кроме того, острыми остаются такие последствия реактивной гипертензии, как передняя оптическая нейропатия и атрофия зрительного нерва, которые требуют неотложного медикаментозного и хирургического лечения (Coleman A.L., 1991, Hayreh S.S., 1980).
Особенностями клинической картины послеоперационной гипертензии у молодых пациентов является выраженная субъективная симптоматика, раннее начало гипертензии с высокими цифрами ВГД и кратковременным течением; в то время как в пожилом возрасте отмечается стертая клиническая картина с более длительным периодом гипертензии и стойкими нарушениями зрительных функций (Корнева Т.С., 1985; Kaufman I.H., 1965).
В наши дни развитие реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты признается практически всеми ведущими катарактологами, при этом нет единого мнения в оценке сроков и частоты развития реактивной гипертензии (Haimann М.Н., 1981; Jacobi Р.С., 1997; Klemetti А., 1988; Kooner K.S., 1988; Meyer M.A., 1997). Все вышеперечисленные факторы риска развития реактивной гипертензии достаточно относительные и влияют на глаз, взаимодействуя с другими до- и интраоперационными факторами риска, которые до сих пор не изучены. Также, в литературе не достаточно освещен вопрос о сроках и показаниях к хирургическому лечению реактивной гипертензии в раннем послеоперационном периоде.
В связи с выше изложенным, целью настоящего исследования явилось определение факторов, влияющих на возникновение и течение реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты и разработка методов ее лечения.
Согласно поставленной цели были определены следующие задачи исследования:
изучить характер, частоту и особенности клинического течения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты.
определить до- и интраоперационные факторы риска возникновения и развития реактивной гипертензии.
разработать методы профилактики и лечения нарушения гидродинамики в раннем послеоперационном периоде.
определить показания к хирургическому лечению реактивной гипертензии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Изучены до- и интраоперационные факторы, влияющие на развитие реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты. Прослеженная взаимосвязь этих факторов позволяет улучшить клинические результаты и сократить время реабилитации больных.
Впервые на основании проведенных клинико-функциональных исследований разработана схема лечения и профилактики реактивной гипертензии.
Доказана эффективность и определены показания к процедуре контролируемого выпускания внутриглазного жидкости в раннем послеоперационном периоде как метода снижения ВГД и предупреждения осложнений в отдаленном реабилитационном этапе.
Разработанный алгоритм адекватной тактики поэтапного лечения повышенного ВГД после факоэмульсификации катаракты, основанный на комплексной оценке пациента с реактивной
гипертензией, позволяет устранить субъективные жалобы, повысить зрительные функции.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Изучение факторов риска развития реактивной гипертензии после факоэмульсификации, их взаимосвязи позволяют прогнозировать повышение ВГД в послеоперационном периоде.
Определение в динамике клинико-функциональных особенностей реактивной гипертензии показывает, что их выраженность зависит от проводимого лечения.
Метод контролируемого выпускания внутриглазной жидкости в раннем послеоперационном периоде в дополнение к стандартному лечению больных с реактивной гипертензией, является эффективным средством снижения ВГД.
Научно обоснованные этапы лечения больных с реактивной гипертензией после факоэмульсификации катаракты позволяют улучшить клинико-функциональные характеристики артифакичного глаза и медицинскую реабилитацию пациента в целом.
ВНЕДРЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ
Разработанные методики внедрены в практическую деятельность отделения хирургии миопии высокой степени ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им.акад. С.Н. Федорова Росздрава».
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на III, IV, V Международных научно-практических конференциях «Современные технологии хирургии катаракты» Москва, 2002, 2003,
2004 г.; клинической конференции ФГУ «МНТК Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, апрель 2006.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 2 из них в центральной печати, получено 2 патента РФ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Список литературы включает 52 отечественных и 163 иностранных источников. Работа иллюстрирована фотографиями, содержит 26 таблиц, 2 диаграммы, 2 графика, 8 рисунков.
Понятие реактивной гипертензии
Согласно Нестерову А. П. «реактивный синдром включает комплекс изменений, возникающих при болевом раздражении переднего отрезка глаза». К ним относятся повышение ВГД, сужение зрачка, расширение кровеносных сосудов переднего отдела глаза, повышение их проницаемости, кратковременное увеличение скорости образования водянистой влаги с изменением ее химического состава (снижение концентрации аскорбиновой кислоты, увеличение содержания белка, серотонина, гистамина) [23-25].
Некоторые авторы отмечают, что реактивный синдром является компенсаторным механизмом глаза при травмах, различных соматических заболеваниях организма [4, 30, 38].
Так, при иридоциклитах реактивная гипертензия способствует вымыванию тканевых детритов, элементов воспаления из глаза, и тем самым ускоряет процесс реконвалесценции [2, 13].
Отмечены нередкие случаи реактивной гипертензии в послеоперационном периоде у женщин климактерического возраста [4].
По мнению ряда авторов, удаление катаракты приводит к снижению ВГД в послеоперационном периоде, вследствие уменьшения сопротивления оттоку водянистой влаги из передней камеры за счет увеличения глубины передней камеры глаза и расширения трабекулярного пространства как результат сглаживания зрачковой диафрагмы [37].
Meyer М. (1997) сообщает об улучшении оттока внутриглазной жидкости в глазах со сниженным дооперационным значением коэффициента оттока. Однако отмечает, что этот эффект непродолжителен, так как влияние факоэмульсификации на отток влаги незначительно [146].
Высказываются мнения о полезности реактивной гипертензии, развивающейся после хирургии катаракты. Так, Карягин В.Ф. (1975) считает, что состояние умеренной гипертензии в первые дни после операции способствует сохранению передней камеры глаза и препятствует возникновению геморрагических осложнений [11].
В то же время некоторые исследователи утверждают, что транзиторная гипертензия после экстракции катаракты обусловливает прорезывание швов, что ухудшает герметизацию раны, а также неблагоприятно отражается на гемодинамике глаза. Локальное или диффузное ослабление натяжения швов при реактивной гипертензии является причиной возникновения роговичного астигматизма. Соответственно, ослабление реактивного синдрома способствует уменьшению частоты как операционных, так и послеоперационных осложнений [31, 48, 106].
В связи с широким внедрением в офтальмохирургию факоэмульсификации катаракты вышеописанные осложнения реактивной гипертензии не являются актуальными, так как переход на самогерметизируюшиеся разрезы и сама геометрия операционного доступа предупреждает опорожнение передней камеры и развитие индуцированного астигматизма в послеоперационном периоде [54, 65, 185, 189].
Однако в современной катарактальной хирургии нередки такие последствия реактивной гипертензии, как передняя оптическая нейропатия и атрофия зрительного нерва, которые требуют немедленного медикаментозного и хирургического лечения [78, 104].
Клинические методы обследования больных
Всем пациентам до и после хирургического лечения проводилось полное офтальмологическое обследование, включавшее определение остроты зрения, рефрактометрию и кератометрию, гониоскопию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ультразвуковую биометрию, тонометрию, тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, электроретинографию, определение порогов электрической чувствительности и электрической лабильности, электроокулографию.
Остроту зрения определяли без коррекции и с максимальной очковой коррекцией с помощью пробных сферических и цилиндрических линз на фороптере фирмы «Торсоп» (Япония).
Рефрактометрию и кератометрию выполняли на автоматизированном автокераторефрактометре фирмы «NIDEK» (Япония).
Световую периметрию проводили с помощью проекционного периметра ПРП-60 с интервалом в 30 градусов, суммируя величины по 8 меридианам. Использовали объект белого цвета разной величины и яркости в зависимости от остроты зрения пациента, изменением поля зрения считали его сужение или расширение не менее чем на 15.
Тонометрию осуществляли контактным методом под местной анестезией 1% раствором дикаина с помощью тонометра Маклакова (грузом весом 10 граммов).
Тонографию выполняли на тонографе ТНЦ-100 (Россия). Определяли основные гидродинамические показатели: истинное внутриглазное давление (Р0 в мм рт.ст.); коэффициент легкости оттока камерной влаги (С в мм3/мин мм рт.ст.); минутный объем камерной влаги (F в мм3/мин); коэффициент Беккера (Р0/С). Расчет показателей тонографии проводили по общепринятой методике.
Биомикроскопию проводили на щелевой лампе «30 SL» фирмы «Opton» (Германия). Оценивали состояние конъюнктивы, склеры, роговицы; глубину передней камеры; состояние водянистой влаги, радужной оболочки, ее пигментной каймы, реакцию зрачка на свет, его центрацию, диаметр и форму, наличие передних и задних синехий, а также степень прозрачности стекловидного тела.
Гониоскопию проводили четырехзеркальным гониоскопом Ван-Бойнингена при 18-кратном увеличении на щелевой лампе фирмы "Opton" (Германия). Оценивали ширину, конфигурацию, профиль, равномерность открытия УПК, наличие и выраженность гониосинехий, состояние трабекулярной ткани и степень пигментации.
Электрофизиологические исследования (ЭФИ), включены с целью изучения состояния внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва. Определение порога электрической чувствительности (ЭЧ) и электрической лабильности (ЭЛ) выполнено на Фосфен-тестере производства ЭТП МНТК «Микрохирургия глаза» (Москва). Электроретинографию (ЭРГ) проводили на электродиагностической системе «Amplaid» МК-15 (США). Определяли амплитудные и временные параметры хроматической ЭРГ в ответ на вспышки белого и красного цвета. Энергия вспышки изменялась в пределах 1-5 Дж.
Электроокулографию осуществляли на электродиагностической системе «Amplaid» МК-15 по методике Ардена (1962) с дозированным поворотом глаза на 40 градусов с целью исследования состояния пигментного эпителия и фоторецепторов центральной зоны сетчатки. Для этого при освещенности 800 лк световую волну регистрировали на уровне зрачка и проверяли адаптацию к красному свету.
Офтальмоскопию выполняли офтальмоскопом "Opton" (Германия) в прямом виде. Оценивали состояние ДЗН и сосудистого пучка (ход и калибр сосудов), величину глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва к его диаметру, а также наличие или отсутствие дистрофических изменений сетчатки.
Ультразвуковую биомикроскопию проводили на аппарате Humphrey-840 (США) с частотой генерируемого ультразвука 50-70 МГц. После инстилляционной анестезии 1% раствором дикаина, в свод конъюнктивы вставляли воронку, которую наполняли физиологическим раствором. Далее в нее погружали головку ультразвукового излучателя. В ходе исследования в сроки от 12 часов до 21 дня послеоперационного периода оценивали: степень отека роговицы по ее толщине; состояние структур УПК; локализацию ИОЛ.
Клинико-функциональные результаты факоэмульсификации катаракты
Острота зрения в основной группе (гипертензия) на 38 глазах (56,7%) колебалась от правильной проекции света до 0,1; на 20 глазах (29,9%) от 0,1 до 0,3 и на 9 глазах (13,4%) находилась в пределах 0,4-0,7. В контроле в большинстве случаев - 569 глазах (65,4%) острота зрения не превышала 0.1; на 204 глазах (23,4%) находилась в пределах от 0,1 до 0,3; и на 97 глазах (11,1%) от 0,4 - 0,7 (табл. З.1.).
Низкая острота зрения была связана с тем что, пациенты основной группы и контрольной группы имели зрелую и незрелую форму катаракты. Как видно из табл.3 Л., пациенты с высокой исходной остротой зрения обеих групп составили незначительную часть.
Как в основной, так и в контрольной группах средний до операционный уровень астигматизма не превышал 1 дптр и составил 0,86 ± 0,19, и 0,81 ± 0,46 соответственно.
На всех глазах ВГД до операции было в пределах физиологической нормы и варьировало, в основной и контрольной группах, соответственно от 16 до 27 мм рт.ст. (в среднем 23,86 ± 1,13 мм рт.ст.), и от 13 до 26 мм рт.ст. (в среднем 21,14 ± 1,67 мм рт.ст.) без статистически достоверной разницы. Следует отметить, что на 19 глазах (28,4%) основной группы ВГД корректировалось с помощью 1-2-кратных инстилляций (3-блокаторов.
При проведении тонографии выявлено снижение коэффициента легкости оттока от 0,08 до 0,2 мм3/мин. мм рт.ст. (в среднем 0,13 ± 0,02) в основной группе, а в контрольной он составил от 0,1 до 0,43 мм3/мин. мм рт.ст. (в среднем 0,21 ± 0,04) (статистически достоверная разница составляет р 0,04). Значения показателей продукции внутриглазной жидкости в основной и контрольной группах находились в диапазоне от 0,51 до 3,1 мм3/мин. (при среднем значении 1,44 ± 0,35) и от 0.43 до 5,4 мм3/мин. (в среднем 1,71 ± 0,42) без статистически достоверной разницы, соответственно. Коэффициент Беккера варьировал от 48 до 114 (в среднем 74,71 ± 6,08) в основной группе и от 36 до 178 (при среднем значении 73,86 ± 8,8) в контрольной без статистически достоверной разницы (табл. 3.2.).
Снижение показателей коэффициента легкости оттока в основной группе объясняется тем, что большинство глаз из этой группы имели сопутствующую патологию (ПЭС, глаукома или миопия), при которой вышеуказанный показатель уменьшается.
В рамках данного исследования, учитывая ее масштабность, гониоскопическое исследование было проведено на ограниченном количестве глаз пациентов: у 26 (38,8%) в группе с гипертензией и у 119 (13,7%) в группе с нормотонией (табл.3.3.).
При гониоскопии также отмечалась пигментация смешанного характера, редкие гониосинехии, атрофия корня радужной оболочки.
Электрофизиологические исследования глаз обеих групп не выявили изменений порога электрической чувствительности и электрической лабильности зрительного нерва, а также ЭРГ и ЭОГ. В целом комплексное исследование электрофизиологии глаз свидетельствовало об отсутствии патологический изменений как сетчатки, так и зрительного нерва (табл. 3.4.).
Клинико-функциональные результаты лечения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (до 3 дней)
Для определения механизмов повышения ВГД после экстракции катаракты, проанализированы различные факторы, которые могут играть роль в патогенезе послеоперационной офтальмогипертензии.
Факторы, связанные с исходным состоянием глаза в зависимости от групп больных, приведены в табл. 3.8.
Как показано в табл.3.8, в группе с гипертензией среди этиологических факторов доминирует катаракта, осложненная глаукомой, ПЭС и миопией высокой степени. Следует отметить, что в основной группе сочетание катаракты с глаукомой диагностировано на 21 глазу, из них на 2 глазах ранее была выполнена антиглаукоматозная операция (НГСЭ), а на остальных 19 глазах ВГД было компенсировано на фоне 1-2- кратных инстилляций р-блокаторов.
Факторы, связанные с интраоперационными причинами развития гипертензии, можно разделить на две группы: первая - в зависимости от силы и длительности экспозиции ультразвукового воздействия, вторая - в зависимости от локализации разреза и типа имплантируемой линзы.
Согласно данным табл. 3.9. в основной группе сила и экспозиция ультразвукового воздействия были достоверно выше, чем в контрольной. Полученные данные согласуются с работой Лившица С.А.(1999), где выявлено резкое увеличение ответной реакции глаза на мощность работы ультразвука [23].
Риск развития реактивной гипертензии, по данным настоящего исследования, также резко возрастает при увеличении экспозиции ультразвука более 2 минут, что необходимо учитывать при определении показаний к проведению факоэмульсификации, выбору метода разрушения ядра, а также методов активной профилактики реактивной гипертензии.
Как видно из табл.3.10., в обеих группах превалируют разрезы роговичнои локализации, которые в основной и контрольной группах составили 61,2 и 58,1% соответственно. Также, практически в одинаковом проценте случаев в основной группе и в контрольной имплантировали ИОЛ из «мягкого» материала (73,1% и 77,9% соответственно). Таким образом, не выявлено достоверной зависимости развития реактивной гипертензии от типа ИОЛ и локализации разреза. Факторы, связанные с видом использованного расходного материала (вискоэластика) в зависимости от группы больных, приведены в табл.3 Л1.
Из данных табл. 3.11. следует, что на 55 глазах (82,1%) с гипертензией во время операции был использован вискоэластик Viscomet, в то время как в группе с нормотонией Viscomet использовали только на 524 глазах (60,2%).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о неравнозначности всех вышеперечисленных факторов в патогенезе развития гипертензии после экстракции катаракты. На наш взгляд, первостепенное значение имеет сопутствующая патология глаз: при сочетании катаракты с глаукомой, ПЭС и миопией высокой степени, как правило, ядро хрусталика имеет высокую степень плотности и мидриаз во время операции недостаточен, что усложняет ее проведение. Вторая причина реактивной гипертензии - это сила и длительность экспозиции ультразвукового воздействия, которые также связаны с исходным состоянием глаза: чем выше плотность ядра хрусталика и уже зрачок, тем большей мощности и экспозиции требуется ультразвук. Непосредственную роль в развитии гипертензии играет среда проведения операции, используемые вискоэластики. Так, во время апробации Viscoat и Provisc было доказано, что данные препараты эффективно защищают структуры передней камеры, в частности трабекулу. По данным литературы отек трабекулы и «забивание» межтрабекулярного пространства вискоэластиком считается основным звеном в патогенезе повышения ВГД в раннем послеоперационном периоде. Современные вискоэластики, когезивные с повышенным содержанием гиалуроната натрия, в отличие от дисперсивных, легко удаляются из передней камеры при аспирации в виде единой капли. Легкость удаления вискоэластика также зависит от его адгезивных характеристик - чем надежнее защищает структуры глазного яблока, тем труднее его полностью удалить[55, 61, 140, 152, 176, 186]. Так, с практической точки зрения, при увеличении когезивных свойств вископротектора уменьшается способность прохождения его через трабекулярную сеть. Отсутствуют идеальные вискоэластики, и помимо их полезных свойств выявляются нежелательные побочные эффекты в виде транзиторной гипертензии в ранние сроки после удаления катаракты. В большинстве случаев гипертензия не приводит к патологическим последствиям, если нет сопутствующей патологии, в особенности глаукомы, ПЭС.
