Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 10
Глава 2. Материалы и методы 28
2.1. Технология проведения процедуры локального кросслинкинга 28
2.2. Описание проведения экспериментальных исследований на кроликах 31
2.3. Клиническая характеристика обследованных больных 37
2.4. Клинические и функциональные методы обследования пациентов 39
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований 48
Глава 4. Клинико-функциональные результаты и их обсуждение 65
4.1. Результаты клинических обследований у больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах 65
4.2. Функциональные результаты у оперированных больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах 69
4.3. Осложнения у больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах 82
4.4. Показания и противопоказания к проведению локального кросслинкинга ...85
Заключение 87
Выводы 95
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
- Описание проведения экспериментальных исследований на кроликах
- Клинические и функциональные методы обследования пациентов
- Функциональные результаты у оперированных больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах
- Показания и противопоказания к проведению локального кросслинкинга
Введение к работе
Актуальность проблемы
Актуальность исследования проблем, связанных с совершенствованием методов лечения кератоконуса (KK) и вторичных кератоэктазий (ВКЭ) определяется рядом причин.
Во-первых, в последние годы в мире прослеживается отчетливая тенденция к росту заболеваемости первичным KK (S. Tuft, 2011), и ВКЭ (W. Trattler, 2011).
Во-вторых, KK и ВКЭ развиваются, как правило, у больных в работоспособном возрасте. При этом в последние годы многие авторы стали сообщать о расширении возрастного диапазона возникновения KK (C. Robelle-Frasson, 2004).
В-третьих, заболевания сопровождаются двусторонним поражением органа зрения (S.I. Tuft, 1994; L.R. Lee, 1996; М.М. Бикбов, 2004).
K концу XX века был выработан двухэтапный алгоритм лечения KK. На первом этапе рекомендовали ношение жестких контактных линз. В дальнейшем проводили сквозную субтотальную кератопластику (З.Д. Титаренко, 1985; D.J. Mayer, 1984). Однако даже прозрачное приживление трансплантата не гарантировало больному высокой остроты зрения в послеоперационном периоде (п/о) из-за развития хирургически индуцированных аберраций (В .Г. ^паева, 1998). То есть операция сквозной кератопластики являлась вмешательством с непредсказуемым функциональным результатом.
После того, как T. Zeiler (1994) предложил технологию лечения KK методом кросслинкинга (KO), изменилась тактика ведения таких больных. Подавляющее большинство современных авторов указывают на стабильный положительный эффект от лечения KO больных с KK на всех стадиях его развития за исключением терминальной. В современной литературе описано незначительное число (от 5% до 12%) осложнений после KO в п/о. (Tamer M. El-Raggal, 2009; Vinay B. Agrawal, 2009). ^оме того ряд авторов описывали случаи повторного проведения процедуры ККЛ при недостаточном эффекте от лечения (G. Wollensak, 2006; C. Mazzotta, 2007). Проведение ККЛ у больных КК дает возможность получить более высокую остроту зрения с коррекцией мягкими контактными линзами в п/о периоде (Jankov li Mr., 2009; V.V. Motha, 2009). Однако в доступной литературе недостаточно отражены морфологические изменения, которые происходят с патологически измененной тканью роговицы после проведения ККЛ. Недостаточно разработана технология выполнения ККЛ в зависимости от расположения эктазии (КЭ) на роговице, а также ее размеров.
Цель работы
Исследовать эффективность и безопасность технологии локального кросслинкинга при лечении больных первичным кератоконусом и вторичными кератоэктазиями.
Основные задачи работы
-
Оценить морфологические изменения в ткани роговицы при проведении локального кросслинкинга в эксперименте.
-
Оценить влияние мощности УФ излучения на морфологические изменения роговицы в эксперименте.
-
Исследовать особенности клинико-функциональных показателей у больных кератоконусом и вторичными кератоэктазиями после проведенного локального кросслинкинга в раннем и отдаленном послеоперационных периодах.
-
Сформулировать показания и противопоказания для проведения локального кросслинкинга.
Основные положения, выносимые на защиту диссертационной работы
1. В основе увеличения прочностно-механических характеристик роговицы после проведения кросслинкинга лежат характерные морфологические изменения структуры коллагеновых волокон стромы, а также стимулирующее действие на кератоциты, расположенные внутри и вне зоны облучения.
2. У больных кератоконусом и вторичными кератоэктазиями применение методики локального кросслинкинга обеспечивает стойкую клиническую ремиссию заболевания и наилучший рефракционный результат.
Научная новизна работы Впервые в офтальмологической практике была разработана и клинически внедрена новая технология проведения локального кросслинкинга роговицы, которая позволила достичь стойкой ремиссии развития дегенеративного процесса роговицы, снизить травматичность вмешательства, повысить максимальную остроту зрения у оперированных больных. В работе впервые на основании данных электронной и световой микроскопии была исследована динамика морфологических изменений в роговицах экспериментальных животных после проведения локального кросслинкинга. Структурно были изучены сроки и характер формирования дополнительных связей между волокнами коллагена в строме роговицы.
Практическая значимость работы В клиническую практику была внедрена новая технология локального кроссликинга для лечения больных кератоконусом и вторичными кератоэктазиями. Разработаны показания и противопоказания к локальному кросслинкингу.
Внедрение работы
Результаты исследования включены в методическое пособие «Лечение кератоконуса методом персонализированный кросслинкинг» (2011 г.), используются в рамках сертификационного цикла и цикла профессиональной переподготовки врачей на кафедре офтальмологии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства», а также внедрены в клиническую практику в Глазном центре «Восток- Прозрение» (г. Москва), «Дорожная клиническая больница» (г. Ростов).
Апробация и публикация материалов исследования Основные положения и материалы диссертации включены в учебно- методическое пособие «Лечение кератоконуса методом персонализированный
кросслинкинг» (2011 г.), а также доложены на XII Научно-практической конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2011» (Россия, Москва, 2011); Научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием «Восток-Запад» - 2011 (Уфа, 2011); IX Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «ФЕДОРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ-2011» (Москва, 2011); конгрессе "EuroKeratoConusII" (Франция, Бордо, 2011); XIII Научно- практической конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2012» (Москва, 2012); Всероссийской научно- практической конференции «Ерошевские чтения - 2012» (Самара, 2011); «Межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов с международным участием, посвященной 80-летию кафедры глазных болезней Нижегородской государственной медицинской академии» (Нижний Новгород, 2012) и на кафедре офтальмологии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства» (Май, 2012).
Материалы диссертации представлены в 13 научных работах, в том числе в 4-х статьях в рекомендованных ВАК РФ научных изданиях.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав («Литературный обзор», «Материалы и методы», «Результаты экспериментальных исследований», «Клинико- функциональные результаты и их обсуждение»), заключения, выводов и списка литературы. Работа проиллюстрирована 12 таблицами и 41 рисунком. Список литературы содержит 102 источника, из которых 30 отечественных и 72 иностранных.
Описание проведения экспериментальных исследований на кроликах
КК - дегенеративное невоспалительное заболевание роговицы глаза, при котором наружная, внутренняя изолированно или обе поверхности роговицы меняют свою анатомическую форму и оптическую топографию.
Среди теорий возникновения КК, исторически, одной из первых, была эндокринная. Она основана на выявленных у таких больных разнообразных дисфункций желез внутренней секреции: патологией гипофизарно-диэнцефальной системы, адипозо-генитальной недостаточностью, гипер- или гипотиреодизмом и т.п. [5, 9, 23-24]. Однако, эта теория не подтвердилась: КК диагностировали у больных, с отсутствием дисфункция желез внутренней секреции.
Позднее возникновение КК связывали с нарушением обмена некоторых ферментов - снижение активности глутатион-редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа. Эти ферменты способствовали увеличению уровня перекисей липидов, которые активировали выброс лизосомальных гидролитических ферментов. Это приводило к деструкции внутриклеточных структур и гибели клеток ткани. То есть гибель кератоцитов, приводившая к недостатку формирования коллагена в строме роговицы, являлась механизмом возникновения и развития КК. [5, 13, 22-24, 26, 29, 36, 61, 67-68]. Эту позицию исследователи также не подтвердила в связи с отсутствием патологии в обмене и синтезе указанных ферментов и большинства больных КК.
Сегодня общепризнанной точкой зрения является генетическая детерминированность возникновения и развития КК. Другими словами патология белковых молекул коллагена стромы роговицы у больных КК была вызвана дефектом в генах, осуществляющих синтез коллагена. [13, 23-24, 36].
В.A. Fink (2005), Т. Georgiou (2004) отметили частое сочетание КК с наследственными синдромами и аномалиями, такими как: амавроз Лебера, синдром Дауна, Марфана и др. Установлена семейная концентрация случаев этой патологии, описаны случаи возникновения КК у моно- и дизиготных близнецов. A. Ihalainen (1986), L.R. Lee (1996) сообщали, что семейно-наследственный характер КК наблюдался от 10 до 32% случаев, однако в большинстве случаев заболевание носило спорадический характер [11, 13, 23-24, 36, 61].
Современные молекулярно-генетические исследования посвящены поиску генных продуктов и идентификации специфических генов, ответственных за развитие КК. Y. Maruyama (2001) и Н. Nakamura (2005) обнаружили в культуре клеток эпителия и стромы роговицы повышенную экспрессию фактора транскрипции Spl - генного продукта, играющего роль в дифференцировке клеток и клеточной пролиферации. Однако следует отметить, что клинической значимости данная работа пока не имеет [36, 61, 68].
Особый интерес представляет задний КК или конус внутренних слоев роговицы. По мнению A. Werb (1972) этиология этого заболевания была связана с дистрофическими процессами в десцеметовой оболочке роговицы [5, 16, 23-24, 32].
Задний КК характеризовался увеличением кривизны задней поверхности роговицы. Это приводило к значительному истончению роговицы в центральной оптической зоне. [35,38].
Таким образом, несмотря на общепризнанную генетическую природу развития КК непосредственный механизм возникновения и развития заболевания в полной мере не изучен.
Отдельно следует остановиться на послеоперационных эктазиях роговицы. Эта патология возникала после операций с использованием эксимер-лазерных абляций. Клинически послеоперационные эктазии роговицы протекали как КК. Однако, в отличие от КК, когда дистрофические изменения происходили, как правило, по всей площади роговицы, при послеоперационных эктазиях роговицы дистрофические изменения носили локальный характер. [24, 32, 75].
Механизм возникновения и развития послеоперационных эктазий роговицы связан с ее локальным «выпячиванием» в местах истончения после коррекционных лазерных операций. По мнению W. Trattler (2011),такие эктазии возникали под действием внутриглазного давления [24, 32, 75, 85].
В настоящее время прослеживается отчетливая тенденция к росту первичной заболеваемости КК во многих странах мира. [84]. Карапетян Д.Г. (1992), Itoi М. (1984), Кандаян М.А. (2001), OwensH., Gamble G. (2003) показали высокую встречаемость КК у жителей в местностях с преобладанием горных ландшафтов (Кавказ, Средиземноморье, Япония и др.) [14, 23-24, 50, 69]. По исследованиям Mannis M.J. (1987), RabinowitzY.S. (1998) [60], первичный КК развивается у 1 больного из 2000 и встречается во всех штатах США. Eschmann R., Roth-Muff D. (1994) сообщили о частоте встречаемости КК в Германии 1:20000 человек [24]. Ihalainen А. (1986) на основании данных, собранных за 20 лет (1964-1984 годы), изучил эпидемиологические особенности КК в Финляндии - 1,4:100000 в год [23-24]. Автор сделал вывод о казуистическом характере этого заболевания для жителей Северной Европы, в отличие от Южной и стран Юго-Восточной Азии. Assiri А.А. (2005) в одной из провинций Саудовской Аравии, стране с повышенной солнечной инсоляцией, выявили высокую частоту встречаемости КК 1 чел. на 50 тыс. населения [34]. Pearson A.R. 2000, Fink В.А. 2005 установили, что КК развивается чаще у чернокожих и молодых азиатов, чем у европейцев [70]. Georgiou Т. (2004), изучив этническую составляющую о заболеваемости КК в Великобритании, сообщил о распространенности патологии среди азиатов в пропорции 1:4000, а среди европейцев 1:30000 в год [42]. В доступной литературе статистику заболеваемости первичным КК в европейской части Российской Федерации обнаружить не удалось. Однако, анализ 7-летнего наблюдения (1989-1996) за больными в Уральском регионе показал, что КК выявлен у 1 больного на 100000 человек. [7, 10,24].
Клинические и функциональные методы обследования пациентов
К первым относили: прибор для измерения остроты зрения, щелевая лампа, кератопахиметр ультразвуковой и оптический, авторефрактометр.
При биомикроскопии больных КК обращали внимание на общеизвестны симптомы е заболевания: линии Фогта, кольцо Флейшера, разрывы в десцеметовой оболочке, локальные или тотальные помутнения роговицы.
Линии Фогта имели вид параллельных, чаще вертикальных или наклонных сероватых тонких полос. Они располагались в средних и глубоких отделах оптического среза роговицы.
Кольцо Флейшера чаще всего локализовалось у основания конуса и имело желто-коричневый цвет. При исследовании в оптическом срезе определяли, что кольцо располагалось в зоне боуменовой оболочки, эпителий над ним изменен не был.
К симптомам КК также относили разрывы в десцеметовой оболочке, которые визуализировали при биомикроскопии в диффузном, проходящем свете и зеркальном поле. Каждый разрыв десцеметовой оболочки располагался дугообразно, концентрично лимбу. Рисунок эндотелия в этих зонах отсутствовал, а собственная ткань роговицы со временем мутнеет.
У больных с далеко зашедшими стадиями КК при биомикроскопии визуализировали помутнение роговицы в области верхушки конуса. Помутнения имели серо-белый цвет и располагались во всех слоях роговицы. Отмечали также тотальное помутнение все вершины конуса.
К специальным методам обследования относили: Ocular Rezistance Analyzator (ORA) (Reichert, США) и оптическую систему Orbscan (Baush&lomb, США).
ORA - это новый современный прибор, который позволяет оценить механическую напряженности ткани роговицы. (Рисунок 9). Рисунок 9. Ocular Rezistance Analyzator (ORA) (Reichert, США)
Работа ORA основана на использовании бесконтактной пневмотонометрии. В основе аппаратного анализа биомеханических свойств роговицы используется быстрый воздушный импульс в качестве внешнего воздействия и специальная электронно-оптическая система для одновременного мониторинга двух независимых аппланационных значений давления: при первом уплощении роговицы, двигающейся кзади, и при втором уплощении роговицы, возвращающейся к исходной конфигурации, и соответствующее этим стадиям значение деформации роговицы.
Прибор имеет источник и приемник инфракрасного излучения и воздушная «пушка», которая направлена на вершину роговицы.
Воздушная пушка подает коллимированный поток воздуха на роговицу, заставляя ее прогибаться под действием силы этого воздействия. При достижении полной аппланации роговицы датчик фиксирует первый пик сигнала. После аппланации воздушный импульс продолжает давить на роговую оболочку, заставляя ее дальше прогибаться. В результате отраженный свет становится рассеянным и сигнал датчика уменьшается. После прекращения действия воздушной струи роговица возвращается к ее естественной форме и еще раз проходит фазу аппланации. Отраженный свет достигает максимальной интенсивности и в датчике фиксируется второй пик сигнала, который дает основание электронно-оптической системе прибора измерить давление во второй раз.Роговая оболочка возвращается к нормальной конфигурации. Полный процесс измерения длится приблизительно 20 миллисекунд.
Благодаря вязкому затуханию динамичного воздушного импульса в роговичнои ткани, происходит некоторая задержка уплощения роговицы, что приводит к регистрации двух различных значений давления. Среднее значение двух величин давления соответствует показателю ВГД по Гольдману. Разность между этими двумя значениями является новым показателем, характеризующим способность роговичнои ткани поглощать энергию воздушного импульса, и называется роговичным гистерезисом (РГ). Считали нормальной величину РГ более 9 мм рт ст.
Данный вид исследования у больных КК проводили бесконтактным методом, с фиксированным положением головы, сидя до и после проведения процедуры ККЛ. На рисунках 10 и 11 представлены графики измерений с помощью аппарата ORA у пациента со здоровой роговицей и больного КК соответственно.
На обоих графиках зеленая кривая показывала изменения величин давления, которое воздушная струя оказывала на роговицу пациента. Красная кривая отражала колебания роговицы больного под действием воздушной струи. Синяя кривая представляла собой аппроксимацию красной кривой, которую автоматически выполнял аппарат ORA при каждом измерении.
Функциональные результаты у оперированных больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах
В группе опытных животных 1 группы (средняя эффективность облучения) с воздействием УФ излучения в течение 15 минут и энергией 0.27 Дж с диаметром пучка 9мм наблюдали картину, представленную на рисунке 15
При воздействии на строму роговицы УФ излучения энергией 0,27Дж, как показано на рисунке 15, в строме роговой оболочки обнаруживали появление участков поперечно- сшитых коллагеновых волокон и фибрилл. Из электронограммы следует, что волокна коллагена центральной части стромы выглядят хаотически уложенными. Межуточное вещество сжато и волокна плотно прилегают друг к другу.
Часть волокон сшито бок в бок, другая часть конец в конец. Лизиса волокон не наблюдали. Клетки стромы — кератобласты или фибробласты, в зоне сшивки активированы, как показано на рисунке 16. В зоне сшивки обнаруживали активированные кератобласты или фибробласты. синтезирующие новый коллаген.
По центру рисунка 16 визуализировали активный фибробласт. Ретикулум шероховатого типа с глыбками рибосом по обе стороны. Цистерны ретикулума расширены с множественными вакуолями. Внутри вакуолей видны нитчатые филаменты — вновь синтезированного коллагена.
Часть вакуолей покидает клетку и за ее пределами вблизи клеточной мембраны идет активная сборка фибрилл в пучки коллагена (рисунок 17).
На рисунке 17 определяли активный фибробласт с хорошо структурированным ядром, гетерохроматин равномерно распределен по ядру. Ретикулум с широкими цистернами. Вблизи мембраны клетки, содержимое вакуоли высвобождается и филаменты достраивают коллагеновые волокна.
В группе опытных животных 2 группы (максимальная эффективность облучения) с воздействием УФ излучения в течение 15 минут и энергией 0,34 Дж с диаметром пучка 9мм в строме роговицы наблюдали следующие изменения (Рисунки 18, 19, 20, 21).
Через 5 дней после воздействия ультрафиолетового излучения в течение 15 минут и энергией 0, 34 Дж, как показано на рисунке 18, эпителий роговицы многослойный, базальная пластинка незначительно утолщена, строма роговицы умеренно отечна, кератоциты, в строме, расположены несколько хаотично.
На рисунке 19 находили множественные зоны поперечных сшивок между коллагеновыми волокнами стромы роговицы.
При воздействии на строму роговицы УФ излучения в течение 15 минут энергией 0,34Дж в строме роговой оболочки обнаруживали появление сшитых бок в бок и конец в конец коллагеновых волокон и фибрилл. Волокна коллагена выглядят хаотически уложенными. Межуточное вещество сжато, волокна плотно прилегали друг к другу (рисунок 20).
На рисунке 21 определяли активный фибробласт с хорошо структурированным ядром, гетерохроматин равномерно распределен по ядру. Ретикулум с широкими цистернами. Вблизи мембраны клетки, содержимое вакуоли высвобождается и филаменты достраивают коллагеновые волокна.
У опытных животных 3 группы (минимальная эффективность облучения) закрытие эпителиального дефекта проходило без осложнений в первые 24-48 часов после начала эксперимента. На рисунке 22 результат реэпителизации наружного слоя роговицы опытного животного 3 группы через 10 часов после воздействия.
Из данных, представленных на рисунке 22 следует, что на этот срок наблюдения имеется не полное восстановление наружного эпителия роговицы, при этом эндотелий оставался интактным.
Через 48 часов после эксперимента наружный эпителиальный слой восстанавливался полностью при интактном эндотелии (рисунок 23).
В 3 группе опытных животных с воздействием УФ излучения в течение 30 минут и энергией 0, 34 Дж с диаметром пучка 9мм в строме роговицы наблюдали следующие изменения (рисунок 24).
Через 5 дней после воздействия ультрафиолетового излучения в течение 30 минут и энергией 0, 34 Дж эпителий роговицы многослойный, базальная пластинка утолщена, строма роговицы отечна, кератоциты в строме расположены несколько хаотично, как показано на рисунке 24.
Электронно-микроскопические исследования стромы роговицы на этот срок наблюдения показаны на рисунке 25.
На рисунке 25 выявляли апоптоз кератоцита через 5 дней после воздействия излучения. Это явление наиболее часто встречается после обнажения роговицы и без воздействия излучения в поверхностных слоях стромы.
Кросслинкинг волокон и фибрилл коллагена хорошо виден в центральных слоях стромы (рисунок 26).
На рисунке 26 результат воздействия излучения на состояние коллагеновых волокон. Видно, что волокна и филаменты стромы имеют хаотическую организацию, сшиты между собой по типу бок в бок или конец в конец. Такая организация сшивок обусловлена длиной волокон коллагена роговицы кролика, которые короче, чем например, волокна коллагена роговицы человека. При этом такая хаотическая организация волокон коллагена в областях сшивок может значительно увеличивать механическую прочность роговицы.
Электронно-микроскопические исследования состояния стромы роговицы опытного животного 4 контрольной группы после проведения эксперимента представлены на рисунке 27.
Строма роговицы нормального строения, в центре рисунка 27 расположен кератоцит, удлиненной формы, с хорошо структурированным ядром и не активным ретикулумом— гладкого типа.
Коллагеновые волокна стромы роговицы опытного животного из этой группы упакованы в виде пластин или пучков с характерной слоистостью и ориентацией (рисунок 28).
На рисунке 28 укладка коллагеновых волокон стромы роговицы. Волокна имеют характерную длину, исчерченность и толщину. Воздействие на строму УФ излучения хорошо переносилось животными, в течение всего срока наблюдения не отмечали каких-либо осложнений или воспалительных реакций.
Таким образом, проведенные исследования показали, что УФ-облучение роговицы в диапозоне энергии от 0,27 до 0,34 Дж приводит к появлению сшивок между волокнами коллагена стромы.
Наличие значительного числа активно синтезирующих клеток указывает на возможную стимуляцию коллагенообразуюших процессов в строме роговицы под действием УФ индуцированного ККЛ.
Показания и противопоказания к проведению локального кросслинкинга
Отдельно следует остановиться на лечении незаживающих эрозий роговицы. Мы считаем, что отсутствие полного заживления эрозии роговицы при сроках наблюдения более трех суток после ККЛ может быть связано с двумя причинами: присоединение местной вирусной инфекции либо общими гормональными нарушениями больного. В связи с этим, при наличии незаживающей эрозии роговицы при сроках наблюдения более трех суток после ККЛ даже при отсутствии клинически выраженных признаков вирусного конъюнктивита мы назначали пациентам противовирусные препараты местного действия по принятой схеме. Общие гормональные нарушения требуют лечения у эндокринолога и, как правило, выявляются при сборе анамнеза. Кроме того при незаживающих эрозиях роговицы мы рекомендовали больным местные стимуляторы регенерации эпителия виде 3,4% масляного раствора витамина А. Мы избегали назначения подобных препаратов виде мази или геля, так как нейтральная основа таких препаратов могла откладываться на раневой поверхности с последующим образованием субэпителиальных помутнений. Нами был отмечен один клинический случай стойкой незаживающей эрозии после проведения процедуры ККЛ. У больного на третьи сутки после ККЛ удалили контактную линзу. При этом больной предъявлял жалобы на стойкий роговичный синдром. Биомикроскопически определяли неполную реэпителизацию наружного слоя роговицы. Это состояние купировали назначением противовирусных препаратов (Интерферрон, Офтальмоферрон, Полудан) по принятой дозировке. По нашему мнению возникновение стойких незаживающих эрозий в ближайшем послеоперационном периоде после ККЛ связано с присоединением вирусной инфекции.
Интерес представляет анализ данных частоты послеоперационных осложнений в раннем периоде у больных двух групп (таблица 8).
Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что частота послеоперационных осложнений была существенно ниже у больных контрольной группы по сравнению с основной. Выявление данной закономерности мы также связываем с меньшим объемом хирургического вмешательства у контрольной группы по сравнению с основной. В раннем послеоперационном периоде, при сроках наблюдения от 7 дней до 1 месяца, биомикроскопически определяли отсутствие воспалительных явлений в оперированном глазу, полную эпителизацию поверхностного слоя роговицы и сохранение «хейза». Специального лечения такое состояние не требует и, как правило, проходит самостоятельно спустя 3 месяца после операции.
В отдаленном послеоперационном периоде, при сроках наблюдения от 1 до 3 месяцев, биомикроскопически определяли отсутствие воспалительных явлений в оперированном глазу, полную эпителизацию поверхностного слоя роговицы и отсутствие «хейза» в зонах облучения роговицы.
«Хейз» роговицы классифицировали на ранний и поздний. Биомикроскопически мы определяли ранний «хейз» у всех больных после ККЛ. По нашему мнению появление субэпителиальных помутнений подтверждало эффективность ККЛ. У всех больных «хейз» проходил через 1,5-3 месяца после операции.
Функциональные результаты у оперированных больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах.
После проведения процедуры ККЛ больным КК и вторичными эктазиями проводили рефрактометрию, кератопахиметрию, исследования с помощью прибора OR А и кератотопограмму.
Следует отметить, что острота зрения у больных после операции зависела от локализации эктазии и методики проведенного ККЛ, как показано на таблицах 9 и 10.
Таблица 9. Зависимость остроты зрения от локализации эктазии у больных в раннем послеоперационном периоде после проведенного ККЛ. Локализация эктазии Эктазия вцентральнойоптической зонероговицы Эктазия наперифериироговицы
Некоррегируемая острота зрения до операции 0,1+0,05 0,3+0,08
Некоррегируемая остротазрения в раннемпослеоперационномпериоде 0,3+0,05 0,5+0,06 Острота зрения смаксимальной сферо-ци линдрическо йкоррекцией до операции 0,3+0,05 0,5+0,03
Острота зрения с максимальной сфероцилиндрической коррекцией в раннем послеоперационном периоде 0,5+0,04 0,6+0,02 Количество глаз 40 78 Примечание: достоверность разницы между поеазателями р 0,01 р 0,05 Из данных, представленных в таблице, следует, что острота зрения после проведенного ККЛ в сроки от 7 до 14 суток у больных с периферической локализацией эктазий была статистически значимо выше (Р 0,01), чем у больных с эктазиями в центральной оптической зоне роговицы. По нашему мнению это связано с тем, что при периферической локализации дистрофического очага центральную оптическую зону роговицы больного не подвергали хирургическому воздействию.
Так же проведенный анализ показал, что острота зрения у прооперированных больных в раннем (до 3 мес) и отдаленном послеоперационных периодах зависела от методики проведенного ККЛ, как показано в таблице 10.
Таким образом, острота зрения у больных после локального ККЛ в раннем послеоперационном периоде повышалась у 93% больных, по сравнению с больными после ККЛ по принятой технологии (68%). По нашему мнению выявленная закономерность свидетельствовала о том, что при локальном ККЛ происходило локальное УФ-облучение, в отличие от ККЛ по принятой технологии. То есть, травматичность хирургического вмешательства при локальном ККЛ была ниже, чем при ККЛ. который проводили по принятой технологии. Другими словами меньшая травматичность способствовала более высокому восстановлению остроты зрения.
При этом в отдаленном послеоперационном периоде процент больных, у которых острота зрения повысилась после проведения процедуры ККЛ по принятой технологии, был незначительно ниже (78%) по сравнению с аналогичными показателями у больных после проведения процедуры локального ККЛ (95%).
Также степень повышения остроты зрения у больных после проведенного ККЛ зависела от характера нозологии, формировавшего КЭ (таблица 11).
Примечание: достоверность разницы между ККЛ р 0,05 р 0,001 р 0,01 Из данных, приведенных в таблице следует, что степень повышения остроты зрения с коррекцией и без как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационных периодах у больных с ВКЭ была статистически значимо выше (Р 0,01), чем у больных КК. Мы считаем, что это связано с тем, что у больных КК вся поверхность роговицы была дистрофически изменена. В то время как у больных с вторичными эктазиями дистрофический очаг располагался локально и был окружен неизмененной здоровой тканью. Таким образом, у больных с вторичными эктазиями заживление роговицы после ККЛ происходило быстрее по сравнению с больными КК. Кроме того, увеличение плотности эктазированнои ткани, окруженной здоровой и неповрежденной зоной стромы, формировал единый, в оптическом плане, конгломерат, который оставался стабильным в течение всего периода наблюдения. В то же время, дистрофически измененная строма роговицы у больных КК, которая имела различные упруго-механические характеристики в центре, парацентрально и на периферии, после операции формировала сложные, непредсказуемые деформации. Последние могли приводить к возникновению сложных оптических аберраций, которые в свою очередь, снижали остроту зрения. Следует подчеркнуть, что данные соображения носят теоретический характер, т.к. современные методы кератотопографии и аберрометрии не позволяют диагностировать подобные тонкие изменения в силу недостаточного разрешения.
