Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Анатомия зрительного нерва и особенности его кровоснабжения...
1.2. Эпидемиология .
1.3. Этиология .
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Методы инструментальной диагностики
1.8. Дифференциальная диагностика
1.9. Лечение
Глава 2. Материалы и методы исследования .
2.1. Клиническая характеристика пациентов .
2.2. Методы клинического исследования
2.3. Методы статистической обработки данных
2.4. Критерии отбора пациентов в исследование .
2.5. Характеристика диспергированного биоматериала Аллоплант и техника операции ретросклеропломбирования
Глава 3. Результаты исследования .
3.1. Анализ эффективности операции ретросклеропломбирования диспергированного биоматериала Аллоплант ДБМА у пациентов с атрофической стадией ПИН
3.1.1. Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на кровоснабжение глаза у пациентов с атрофической стадией ПИН .
3.1.2. Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на остроту зрения пациентов с атрофической стадией ПИН .3.1.3 Сравнительная оценка результатов консервативного и хирургического лечения с применением ДБМА у больных с атрофической стадией ПИН в различные сроки наблюдения 743.1.4. Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на границы поля зрения пациентов с атрофической стадией ПИН 77
3.1.5. Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на электрофизиологические показатели пациентов с атрофической стадией ПИН 79
3.1.6. Изучение взаимосвязи между показателями регионарной гемодинамики, морфометрическими параметрами зрительного нерва и дефектами поля зрения у пациентов с атрофической стадией ПИН. 84
3.1.7. Изучение взаимосвязи между изменениями регионарного кровотока и динамикой зрительных функций у пациентов с атрофической стадией ПИН .
3.1.8. Изучение характера изменений светочувствительности сетчатки у пациентов с атрофической стадией ПИН
3.1.9. Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на показатели светочувствительности сетчатки у пациентов с атрофической стадией ПИН
3.1.10. Оценка влияния ретросклеропломбирования ДБМА на морфометрические показатели зрительного нерва у пациентов с атрофической стадией ПИН
3.2. Показания к операции ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы .
- Этиология
- Методы статистической обработки данных
- Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на кровоснабжение глаза у пациентов с атрофической стадией ПИН
- Изучение взаимосвязи между изменениями регионарного кровотока и динамикой зрительных функций у пациентов с атрофической стадией ПИН
Этиология
Зрительный нерв – вторая пара черепных нервов – представляет собой начальный отдел пути зрительного анализатора [103]. Зрительный нерв образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и начинается в месте их соединения на поверхности сетчатки диском зрительного нерва. Зрительный нерв выходит из глазного яблока через решетчатую пластинку склеры, в глазнице направляется назад и медиально, проходит через одноименный костный канал в полость черепа. Зрительные нервы обоих глаз образуют на основании мозга неполный зрительный перекрест и переходят в зрительные тракты.
Различают четыре отдела зрительного нерва: внутриглазной, внутриглазничный (орбитальный), внутриканальцевый и внутричерепной [103,245]. Внутриглазной отдел зрительного нерва состоит из трех частей: ретинальной, представленной диском зрительного нерва, хориодальной и склеральной [256]. S. Hayreh предложил выделять ретинальную, преламинарную и ламинарную части зрительного нерва [184]. В.Г. Копаева дополнительно выделила ретроламинарную часть [24]. Общая длина зрительного нерва составляет 35-55 мм. Длина внутриглазного отрезка – 0,5-1,5 мм, орбитального – 25-35 мм, внутриканальцевого – 5-8 мм, внутричерепного – 4-17 мм [103]. В глазнице, зрительном канале и полости черепа зрительный нерв окружен наружной и внутренней оболочками, которые по своему строению соответствуют оболочкам головного мозга [28]. Внутренняя мягкая оболочка непосредственно прилежит к зрительному нерву. Наружная оболочка соответствует твердой и паутинной оболочкам головного мозга. Пространство между наружной и внутренней оболочками зрительного нерва является продолжением субарахноидального пространства головного мозга и заполнено цереброспинальной жидкостью.
Кровоснабжение зрительного нерва осуществляется ветвями внутренней сонной артерии [172]. При этом ведущая роль принадлежит глазной артерии, которая проникает в орбиту через канал зрительного нерва, ложится между стволом зрительного нерва и наружной прямой мышцей глаза, затем поворачивает внутрь, образуя дугу, проходит над зрительным нервом и распадается на конечные ветви у внутренней стенки орбиты. Одна из таких ветвей – центральная артерия сетчатки – следуя вдоль зрительного нерва, на расстоянии 7-15 мм от глазного яблока проникает в его ствол и после выхода на поверхность диска зрительного нерва делится на ветви, кровоснабжающие сетчатку [174]. Внутриглазной отдел зрительного нерва получает питание из четырех артериальных систем: ретинальной, хориоидальной, склеральной и менингеальной [161]. Ретинальная его часть кровоснабжается за счет артериол, исходящих из главных артериол перипапиллярной сетчатки [89] и центральной артерии сетчатки [24], преламинарная часть – задними короткими цилиарными артериями и центрипетальными ветвями перипапиллярных хориоидальных сосудов [24,161], ламинарная – задними короткими цилиарными артериями [24] и веточками пиальных сплетений [89], ретроламинарная – частично задними короткими цилиарными артериями и центрофугальными ветвями центральной артерии сетчатки, центропетальными ветвями пиальных артерий [24]. У места выхода зрительного нерва из глазного яблока задние короткие цилиарные артерии (медиальная и латеральная группы) образуют артериальное кольцо Цинна-Галлера, за счет которого кровоснабжаются прилежащие отделы зрительного нерва. Необходимо отметить, что анастомозы между медиальными и латеральными ветвями задних коротких цилиарных артерий развиты недостаточно, в связи с чем кровоснабжение хориоидеи и зрительного нерва осуществляется сегментарно. Следовательно, при окклюзии одной из артерий нарушается питание соответствующего сегмента хориоидеи, диска зрительного нерва, а также преламинарного и ламинарного отделов зрительного нерва. Существуют три гипотезы ауторегуляции кровотока в сосудах глазного яблока (S. Hayreh, 2001) [180,208,210]: 1) метаболическая, согласно которой тонус гладких мышц артериол регулируется концентрацией продуктов обмена веществ: кислорода и углекислого газа; 2) миогенная, согласно которой тонус гладких мышц сосудов повышается при их растяжении, вызванном повышением внутрисосудистого давления; 3) нейрогенная, согласно которой, несмотря на отсутствие вегетативной иннервации, кровенаполнение сосудов диска зрительного нерва поддается ауторегуляции. Все перечисленные гипотезы, естественно, требуют продолжения исследований для их подтверждения.
Эпидемиология По данным литературы [52,63,65], острая передняя ишемическая нейропатия (ПИН) является самой распространенной причиной поражения зрительного нерва [138] и составляет 41,6 – 49,5% в структуре всех его заболеваний [95]. Среди всех форм ишемического поражения глазного яблока на долю ПИН приходится 30-40% [49,257]. Возраст заболевших колеблется в широких пределах: от 22 до 86 лет, составляя в среднем 59 лет [47], по другим данным – 68 лет [257]. Среди пациентов в возрасте 35-70 лет острая ПИН в 5 раз чаще наблюдается у мужчин [100].
Хроническая ПИН, обусловленная хроническим нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва при окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий, встречается у 8-12% лиц с глазным ишемическим синдромом [98]. В отличие от острой ПИН хроническая форма заболевания встречается только в пожилом возрасте и в 5 раз чаще у мужчин [49,274].
В 5% случаев ПИН ассоциирована с гигантоклеточным артериитом. Артериитная форма заболевания встречается в основном среди европейцев, наиболее часто – у жителей Скандинавских стран (Норвегии, Швеции, Дании). Болеют преимущественно женщины (72%). В 95% случаев ПИН не связана с артериитом. Заболеваемость неартериитной формой ПИН составляет 1 случай на 6 000 000 населения в год [222]. Неартериитной формой ПИН страдают в основном лица пожилого возраста, преимущественно мужчины (60%) [67]. В одной трети случаев наблюдается двустороннее поражение. Сроки вовлечения в процесс парного глаза колеблются от нескольких дней до десятков лет, составляя в среднем 2-4 года [28]. По данным различных авторов, риск поражения второго глаза составляет от 13 до 20% в течение 5 лет после установления диагноза [133,305]. При этом риск поражения парного глаза у молодых значительно выше, чем у лиц пожилого возраста и достигает 35% [125,127]. Нередко ПИН на одном глазу сочетается с другими сосудистыми заболеваниями парного глаза (задней ишемической нейропатией, окклюзией центральной артерии сетчатки и др.) [28,216].
Двусторонняя атрофия зрительного нерва вследствие ПИН становится причиной стойкой утраты зрительных функций. В структуре общей инвалидности по зрению в Московской области на долю атрофии зрительного нерва приходится 8,3%. А среди них доля атрофии зрительного нерва сосудистой этиологии составляет 44,1% [73].
Методы статистической обработки данных
Нами было проведено обследование, позволившее выявить степень поражения волокон зрительного нерва по данным ОКТ. В виде сегментарной атрофия зрительного нерва встречалась у 62 больных (82 глаза), аксиальная атрофия (ПЭЧ в норме, ЭЛ резко понижена) - у 21 больных (32 глаза), атрофия с поражением папилломакулярного пучка (ПЭЧ в норме) – у 25 больных (11 глаз), атрофия с поражением периферических волокон (ПЭЧ резко повышен) – у 23 больных (43 глаза), частичная атрофия – у 71 больных (118 глаз), полная атрофия зрительного нерва – у 10 больных (12 глаз).
Таким образом, исследуемая группа пациентов с атрофической стадией ПИН состояла из 81 пациента (141 глаз), где превалировали лица среднего и старшего возраста. У 97 % процесс был двусторонним. Преобладали мужчины (68%). Длительность заболевания преимущественно от 13 месяцев до 5 лет (34%). Основную массу 68,8 % составили пациенты с ОЗ на уровне слабого предметного и слабовидения. Неоднородность группы по состоянию зрительных функций, по всей видимости, обусловлена различиями в длительности и степени ишемического повреждения зрительного нерва, а также вариабельностью индивидуальных реакций зрительной системы на такое повреждение.
Характеристика больных контрольной группы
Из числа наблюдаемых нами пациентов с атрофической стадией ПИН у 54 (78 глаз) мы проанализировали результаты проведенного медикаментозного лечения (контрольная группа). По исходной остроте зрения пациенты были распределены следующим образом: в первую группу с различными вариантами непредметного зрения («светоощущения») от «неправильной светопроекции» (proectio lucis incertae) до «движения руки» вошли 13 пациентов (14 глаз). Вторая группа охватывала случаи предметного зрения - «счета пальцев у лица» у 4 больных (4 глаза). Третья группа из 5 больных (7 глаз) и с остротой зрения от 0,003 до 0,01. Четвертая охватывала случаи так называемого остаточного зрения: от 0,02 до 0,09 в составе 24 больных (27 глаз). Пятую группу составили 19 случаев у 18 пациентов с «ослабленным зрением»: от 0,1 до 0,5. К шестой группе отнесены 7 больных (7 глаз) с «субнормальным зрением» в интервале от 0,6 до 0,9. Среди них: сегментарная атрофия зрительного нерва встречалась у 33 больных (38 глаз), аксиальная атрофия (ПЭЧ в норме, ЭЛ резко понижена) - у 25 больных (26 глаз), полная атрофия зрительного нерва - 11 больных (14 глаз).
Все 54 пациента (78 случаев) с атрофической стадией ПИН получили комплексное медикаментозное лечение, включающее следующее: ангиопротекторы (кавинтон 0,5% 2 мл в/в на физ р-ре №7, аскорбиновая кислота 5% 4 мл, мексидол 5% 2 мл в/в №7, трентал 2% 5,0 мл), нейропротекторы (кортексин 10 мг, актовегин 5,0-10,0 мл, церебролизин 5,0 мл, витамины А, В1 и В6 1%-1.0 мл в/м). Курс лечения проводили в течение 14 дней. Все наблюдаемые в этой группе пациенты получили 3 курса лечения. Первый курс большая часть пациентов получила в течение 1 месяца от момента обращения к офтальмологу. Второй курс 14% пациентов получили через 3 месяца после первого курса, 86% пациентов – через 6 месяцев. Третий курс лечения также через 3-6 месяцев после предыдущего курса (23% и 77% соответственно), но все 3 курса были в течение 1 года от момента заболевания.
Таким образом, контрольную группу составили пациенты с атрофической стадией ПИН, которые до проведения хирургического вмешательства с применением ДБМА, получили 3 курса медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровоснабжения и метаболических процессов глазного яблока. Далее этим же пациентам в виду того, что предыдущие курсы лечения не позволили улучшить зрение, было предложено провести операцию ретросклеропломбирования ДБМА и проанализировать результаты медикаментозного лечения и предложенного нами метода лечения в динамике. 2.2. Методы клинического исследования
Всем пациентам с атрофической стадией ПИН проводили стандартное офтальмологическое обследование, включающее сбор анамнеза, визометрию, авторефрактометрию, исследование границ поля зрения, компьютерную периметрию, электрофизиологические исследования по определению ПЭЧ и ЭЛ, биомикроскопию, осмотр глазного дна, ультразвуковое В-сканирование, ультразвуковую допплерографию сосудов глаза, оптическую когерентную томографию диска зрительного нерва, сканирующую лазерную поляриметрию сетчатки.
Исследование остроты зрения [14,15,21] проводили по общепринятой методике с использованием таблицы Сивцева (при остроте зрения 0,1 и выше) и специальных оптотипов Б.Л. Поляка (при остроте зрения менее 0,1). Динамикой остроты зрения (ОЗ) считали изменение ее величины на 0,2 при исходной ОЗ 0,6-1,0 и 0,1 при исходной ОЗ 0,1-0,5 [57]. При исходно низкой остроте зрения (менее 0,09) за достоверное улучшение или ухудшение принимали изменение ее величины на 0,01. При ОЗ менее 0,005 расчет изменений осуществляли в рангах, за достоверное улучшение или ухудшение принимали изменение ОЗ на 1 ранг. В исследуемой группе у 67,6 % больных ОЗ была менее 0,1 и у 20,6 % на уровне качественной оценки («движение руки», «счет пальцев у лица»), что затрудняет статистическую обработку в компьютерной программе. Поэтому перевод этих качественных показателей в количественные позволяет оценить динамику зрительных функций у пациентов с очень низким зрением. Мы сочли возможным все показатели ОЗ у наблюдаемых больных перевести в ранговую шкалу оценок [21]. Необходимость сравнительной оценки зрительных функций различного уровня требовала их выражения в рамках единой шкалы. Для этого использовали ранговую шкалу оценки зрения, объединяющую качественные характеристики зрительных функций (светоощущение, движение руки у лица, счет пальцев у лица) и конкретные количественные показатели остроты зрения [19]. Согласно этой шкале:
Оценка влияния операции ретросклеропломбирования ДБМА на кровоснабжение глаза у пациентов с атрофической стадией ПИН
Следует отметить, что, если до операции диапазон вариации ПЭЧ составлял от 320 мкА до 800 мкА, т.е. находился в зоне патологических изменений ПЭЧ (вплоть до грубой патологии), то после операции нижняя граница вариации показателя сместилась в диапазон нормальных значений ПЭЧ, достигнув 60 мкА, а верхняя снизилась до 500 мкА. В последующие сроки нижняя граница ПЭЧ стабилизировалась на уровне 190 мкА (легкая патология), а верхняя – на уровне 560 – 650 мкА.
Во второй группе (25 случаев) средний уровень ПЭЧ варьировал на границе нормы и патологии. Небольшое повышение ПЭЧ в первые полгода после операции с 121 мкА ± 52 мкА до 142 мкА ± 97 мкА оказалось статистически незначимым (p 0.05). К году после операции средний уровень ПЭЧ вновь незначимо снизился до 110 мкА ± 47 мкА и далее практически не менялся. Характерно, что на протяжении всего периода наблюдений нижняя граница вариации ПЭЧ сохранялась на уровне 60 мкА, а верхняя не превышала 200-220 мкА. При этом до операции 48% значений ПЭЧ не выходили за границы нормы (100 мкА), а к концу срока наблюдений их доля увеличилась до 60%. В целом колебания ПЭЧ в группе оказались статистически незначимыми (F=1.6, p 0.19), что позволяет свести их к общему среднему результату 120 мкА ± 65 мкА.
Третья, самая малочисленная (7 случаев) типологическая группа характеризовалась грубым нарушением возбудимости и проводимости сетчатки. Средняя величина ПЭЧ до операции составила 870 мкА ± 134 мкА. Через 6 месяцев после операции средний уровень ПЭЧ заметно снизился до 723 мкА ± 252 мкА, однако на фоне практически двукратного увеличения амплитуды вариации показателя с 700990 мкА до 2001000 мкА даже столь существенный сдвиг оказался незначимым (p 0.17). Тем не менее, слабовыраженная тенденция к снижению ПЭЧ в этой группе сохранялась, и через полтора года после операции средний уровень ПЭЧ оказался значимо (p 0.05) ниже исходного, составив 690 мкА ± 70 мкА. Следует отметить и постепенное снижение, и сближение границ варьирования ПЭЧ: через год после операции они составили 700990 мкА, а через полтора года 600800 мкА, что свидетельствует о постепенном восстановлении электрочувствительности сетчатки. В четвертой типологической группе (26 случаев) значимое снижение среднего уровня ПЭЧ от исходного 259 мкА ± 52 мкА до 220 мкА ± 72 мкА произошло лишь к 1,5 годам после операции. При этом радикальных смещений границ вариации ПЭЧ не наблюдалось: до операции они составили 100 мкА 350 мкА, а через полтора года после нее 100 мкА 400 мкА. Следовательно, значимое снижение уровня ПЭЧ к концу срока наблюдений могло произойти за счет перераспределения индивидуальных значений ПЭЧ в сторону нормы. Действительно, если до операции на область, разделяющую норму и патологию (100 мкА 120 мкА), приходилось всего 4% значений ПЭЧ, то к концу срока наблюдений эта доля возросла вдвое, составив 8%. Кроме того, если до операции 96% значений ПЭЧ превышали 200 мкА, то к полутора годам после нее доля патологических изменений ПЭЧ уменьшилась до 69%. Следовательно, и в этой группе после операции наблюдалось достаточно заметное смещение ПЭЧ ближе к границе нормы и патологии. Изучение эффективности предлагаемого нами метода лечения с применением ДБМА по значениям ПЭЧ показала, что в большинстве случаев (66,7 %) отмечалось снижение ПЭЧ после операции во все сроки наблюдения (6,12,18 месяцев). У части пациентов (33,3 %) наблюдали стабилизацию показателя ПЭЧ, это было в случаях, когда исходные показатели ПЭЧ варьировали в границах нормальных значений.
Кластерный анализ последовательных изменений электролабильности (ЭЛ) показал, что оптимальным является выделение трех типологических групп (кластеров), характеризующихся своеобразием послеоперационной динамики этого показателя (Рис. 17). Самая малочисленная (9 случаев) первая группа характеризовалась широким диапазоном распределения индивидуальных значений ЭЛ: 3 Гц 35 Гц – от грубой патологии до нормы. Дисперсионный анализ показал отсутствие какой-либо общей тенденции к изменению ЭЛ в группе (F=0.83, p 0.48). Попарные различия средних значений также оказались статистически незначимыми (p 0.14 – 0.83), что позволило свести весь массив данных к общему среднему результату 19 Гц ± 9Гц.
Рис. 17. Варианты последовательных послеоперационных изменений среднего уровня ЭЛ в трех типологических группах. По оси ординат – значения Эл в Гц. Прочее, как на рис. 12. Принципиально иным образом развивались события во второй типологической группе (24 случая). Как видно на Рис. 17, здесь имеет место значимое (F=5.43, p 0.002) повышение ЭЛ с 26 ± 5Гц до операции до 31 Гц ± 4Гц через год после нее. Примечательно, что если исходные границы вариации ЭЛ в группе варьировали от 12 Гц до 34 Гц, при этом 91% индивидуальных значений ЭЛ не превышали 30 Гц, то через год и полтора года после операции границы показателя составляли 25 Гц 36 Гц и 23 Гц 37 Гц, соответственно, причем в 54% случаев ЭЛ превышала 30 Гц. Иными словами, после операции наблюдалось восстановление функциональной подвижности сетчатки.
В наиболее многочисленной (42 случая) третьей типологической группе динамика показателя ЭЛ выглядела следующим образом. Средний уровень ЭЛ в ней неуклонно снижался с исходного 36 Гц ± 2.5Гц до достоверно (p 0.03) более низких значений 34.5 Гц ± 3 Гц через год и 34 Гц ± 3 Гц через полтора года после операции. Общая тенденция к снижению функциональной подвижности сетчатки была статистически значима (F=3.75, p 0.02). Однако, цифровые значения этого показателя находились в пределах нормальных средних цифр в сроки наблюдения 6,12,18 месяцев.
3.1.6. Изучение взаимосвязи между показателями регионарной гемодинамики, морфометрическими параметрами зрительного нерва и дефектами поля зрения у пациентов с атрофической стадией ПИН.
Если в основе патогенеза ПИН лежит нарушение кровоснабжения зрительного нерва, то морфологическим субстратом заболевания является ишемическое повреждение волокон зрительного нерва и их последующая гибель, что фиксируется инструментальными методами исследования как уменьшение ТСНВС [146].
Изучение взаимосвязи между изменениями регионарного кровотока и динамикой зрительных функций у пациентов с атрофической стадией ПИН
В контрольной группе из 54 больных (78 случаев), которые в течение 1 года получили по 3 курса медикаментозного лечения с использованием ангиопротекторов, нейропротекторов, витаминотерапии и др. острота зрения постепенно снижалась. Статистическая обработка данных по ОЗ у этих пациентов показала отчетливую тенденцию к ухудшению зрения у всех наблюдаемых пациентов контрольной группы. Затем все пациенты контрольной группы были прооперированы с использованием ДБМА по предлагаемому нами методу. В дальнейшем у этих же пациентов мы отмечали статистически значимое улучшение ОЗ. Степень улучшения зависела от исходного состояния зрения. Операция ретросклеропломбирования диспергированной формой биоматериала Аллоплант способствовала существенному расширению границ поля зрения в 88% случаев. Наиболее интенсивный прирост показателя (на 25% от исходного) наблюдался при умеренном сужении ГПЗ до операции. Исходные показатели ГПЗ, находящиеся между нормой и патологией, в послеоперационном периоде переходили в области нормальных значений. При грубом нарушении зрительных функций с сохранением поля зрения трубчатого типа на фоне проведенного лечения наблюдалось медленное, но неуклонное расширение ГПЗ.
Следует отметить, что характер изменения ГПЗ тесно коррелировал со степенью усиления кровотока в сосудах зрительного нерва. Значимое снижение ИР медиальных и латеральных ЗКЦА с тенденцией к снижению ИР ЦАС после операции сопровождалось существенным приростом ГПЗ (до 89.5 ± 57.7) в 69 % случаев от общего числа. Выявленная закономерность подтверждает положительное влияние операции ретросклеропломбирования ДБМА на кровоснабжение глаза и зрительные функции пациентов с атрофической стадией ПИН.
Результаты электрофизиологических исследований продемонстрировали значимое снижение ПЭЧ в 66,7 % случаев. Оставшиеся 33,3 % индивидуальных показателей варьировали на границе нормы и патологии. Среди них доля нормальных значений ПЭЧ увеличилась после операции с 48 до 60 %. Компьютерная периметрия показала, что атрофической стадии ПИН свойственно не только снижение уровня ДСЧ сетчатки, но и нарушение рельефа ДСЧ – волнообразных колебаний, вызванных разницей уровней ДСЧ в верхнем и нижнем полуполе, характерных как для нормы, так и для патологий, не связанных с острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки. При атрофической стадии ПИН в пространственной структуре рельефа ДСЧ сохраняется функциональная асимметрия правой и левой, верхней и нижней половин сетчатки, но исчезают проявления неоднородности ее центра и периферии и зависимость остроты зрения от общего и фовеального уровня ДСЧ. По мере снижения остроты зрения функциональная асимметрия сетчатки, проявляющаяся в структуре рельефа ДСЧ, не становится более оформленной, а фрагментируется на изолированные локальные зоны, что, вероятно, обусловлено разнообразием вариантов нарушения кровотока в сосудах зрительного нерва.
Результаты компьютерной периметрии через 12-18 месяцев после ретросклеропломбирования ДБМА продемонстрировали нарастающее повышение среднего уровня световой чувствительности сетчатки в 51 из 63 случаев. У 1 пациента выявлена депрессия световой чувствительности, что обусловлено развитием катаракты.
По данным морфометрических исследований, в атрофической стадии ПИН наблюдается уменьшение ТСНВС в перипапиллярной зоне. Истончение СНВС в различных секторах ДЗН сопровождается соответствующими дефектами поля зрения.
Серия ОКТ-исследований через 6-18 месяцев после ретросклеропломбирования ДБМА продемонстрировала отсутствие значимых изменений ТСНВС. Учитывая то, что мы изучали влияние операции ретросклеропломбирования ДБМА на атрофическую стадию ПИН, мы и не могли рассчитывать на то, что будут заметные положительные изменения морфометрических показателей зрительного нерва. В последние годы среди ученых существует мнение о так называемом «терапевтическом окне», то есть патогенетически ориентированные методы лечения могут оказать положительное влияние при ишемических, дегенеративных поражениях сетчатки и зрительного нерва на клетки и волокна зрительного нерва, которые еще не находятся в стадии необратимых изменений (T. Yamamoto, 2001) [60,79].
Следует отметить, что у большинства пациентов, несмотря на отсутствие динамики морфометрических показателей ТСНВС, наблюдалось значимое улучшение зрительных функций, что подтверждает благоприятное влияние ДБМА на состояние аксонов ганглиозных клеток сетчатки.
Таким образом, предложен патогенетически ориентированный и эффективный метод лечения атрофической стадии ПИН с использованием диспергированного биоматериала Аллопалант. Операция ретросклеропломбирования ДБМА способствует улучшению кровотока в сосудах зрительного нерва и повышению зрительных функций в сроки наблюдения до 18 месяцев. У большинства пациентов с атрофической стадией ПИН после проведенного нами хирургического метода лечения происходит улучшение остроты зрения, расширение границ поля зрения, улучшение показателей электрофизиологических исследований. Статистический анализ результатов лечения показал достоверное повышение остроты зрения к концу срока наблюдения в 60 % случаев и стабилизацию в 36,6 % случаев основной группы в сравнении с контрольной, в которой после трехкратного курса медикаментозного лечения с использованием ангиопротекторов, нейропротекторов, витаминотерапии наблюдалась отчетливая тенденция к ухудшению зрения у всех исследуемых пациентов. В связи с чем, все пациенты контрольной группы были прооперированы с использованием ДБМА по предлагаемому нами методу. В дальнейшем у этих же пациентов мы отмечали статистически значимое улучшение ОЗ. Степень улучшения зависела от исходного состояния зрения. Анализ результатов лечения в основной группе выявил выраженную корреляцию между снижением индекса резистентности и приростом границ поля зрения, улучшением ОЗ, а также электрофизиологических показателей
![Хирургическое лечение врожденного микрофтальма с применением биоматериалов Аллоплант [Электронный ресурс]](/i/i/4325/207017.png "Хирургическое лечение врожденного микрофтальма с применением биоматериалов Аллоплант [Электронный ресурс] Багдасарян Егише Аликович")