Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Этапы постнатального формирования бинокулярного зрения 12
1.2 Современные принципы лечения вторичного содружественного косоглазия 14
1.3 Распространенность частичной атрофии зрительного нерва в общей структуре офтальмопатологии у детей 17
1.4. Современные принципы лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей 22
1.4.1. Современные принципы медикаментозного лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей 22
1.4.2. Современные принципы хирургического лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей 27
1.4.3. Современные принципы физиотерапевтических методов лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей 34
Глава 2. Материал и методы исследований 41
2.1. Общая характеристика больных с частичной атрофией зрительного нерва и вторичным косоглазием 41
2.2. Методы исследования функционального состояния зрительной системы у детей 46
2.2.1. Визометрия 46
2.2.2. Характер зрения у больных с частичной атрофией зрительного нерва и вторичным косоглазием 47
2.2.3. Состояние периферического поля зрения 48
2.2.3. Электрофизиологические методы исследования зрительной системы 47
2.3. Измерение угла косоглазия 50
2.4. Методы лечения 53
2.4.1. Хирургические методы лечения вторичного косоглазия у больных с частичной атрофией зрительного нерва 53
2.4.2. Медикаментозная терапия 54
2.4.2.1 Традиционная медикаментозная терапия в 1 (контрольной) группе наблюдений у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием 54
2.4.2.2 Двухэтапная терапия ЧАЗН (по методике Сидоренко Е. И. и соавторов) с введением лекарственных веществ в ирригационную систему во 2 (контрольной) группе наблюдений 55
2.4.2.3. Комплексная одномоментная терапия у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в 3 (основной) группе наблюдения 58
2.4.3. Чрескожная электростимуляция 60
2.5. Статистическая обработка результатов 61
Глава 3. Результаты собственных исследований 62
3.1. Течение операционного и послеоперационного периодов 62
3.2. Косметические результаты комплексного лечения вторичного косоглазия у больных с ЧАЗН 66
3.3. Результаты состояния зрительных функций у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в 3-х группах наблюдения после лечения 70
3.3.1 .Характер зрения в 3-х группах наблюдений у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в зависимости от метода лечения 74
3.3.2. Изменения поля зрения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием после в зависимости от метода лечения 75
3.3.3. Динамика ЗВП в процессе комплексного лечения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в 3-х группах наблюдения 76
3.4. Результаты комплексного лечения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в группе с введением ирригационной системы в теноново пространство в 3-й группе наблюдения 78
3.4.1. Влияние исходной остроты зрения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием на эффективность комплексного лечения в группе с введением ирригационной системы в теноново пространство 78
3.4.2. Изменения поля зрения в процессе комплексного лечения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в 3 группе с учетом исходной остроты зрения 81
3.4.3. Динамика ЗВП а процессе комплексного лечения у детей с ЧАЗН и вторичным косоглазием в подгруппах с учетом исходной остроты зрения 82
3.5. Отдаленные результаты лечения 88
Заключение 97
Выводы 101
Список литературы 105
- Распространенность частичной атрофии зрительного нерва в общей структуре офтальмопатологии у детей
- Современные принципы физиотерапевтических методов лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей
- Течение операционного и послеоперационного периодов
- Отдаленные результаты лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы
Атрофия зрительного нерва является одной из тяжелейших проблем офтальмологии, приводящая к слепоте и слабовидению. Традиционное терапевтическое лечение этой патологии обычно малоэффективно.
Одним из важнейших направлений современной офтальмологии является разработка перспективных методов лечения частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) различного генеза, обуславливающей появление вторичного косоглазия и высокую инвалидизацию. Инвалидность, обусловленная атрофией зрительного нерва, составляет от 12,5 до 26,0% (Аветисов Э.С., 1976, Дубовская Л.А., 2004, Ковалевский Е.И., 1991). Слепота, возникающая в результате атрофия зрительного нерва различного генеза, развивается в 7,9 -11,1% случаев (Либман Е.С.,2004). По материалам ВОЗ во всем мире отмечается рост слепоты и слабовидения от ЧАЗН. В первую очередь это происходит за счет увеличения пациентов с детского возраста. В Москве также имеется тенденция к росту данной патологии в структуре заболеваний глаз у детей. По данным детской глазной консультативной поликлиники при Морозовской детской клинической больнице, обращаемость больных с ЧАЗН в 1995г. составила 2,6%, в 2000г. – 3,3%, в 2005 – 4,1%, а в 2010 – 4,8%.
Современные методы лечения заболеваний зрительного нерва несовершенны, так как сопровождаются незначительным проникновением лекарственных препаратов внутрь глаза. Лечение ЧАЗН во многих случаях остается безуспешным и это ведет к инвалидизации по зрению и рецидиву косоглазия.
На кафедре офтальмологии педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета (РГМУ), под руководством профессора Сидоренко Е.И. с 1989 года разрабатываются более эффективные методы лечения ЧАЗН. Успешно прошла апробацию и внедрена методика чрескожной электростимуляции (ЧЭС), разработанная Компанейцем Е.Б. и усовершенствованная Дубовской Л.А. с соавторами (Дубовская Л.А. 1995). Методика хорошо себя зарекомендовала. Эффективность ее составила от 60 до 74% в зависимости от этиологии ЧАЗН. Отсутствие эффекта в 26% случаев, т.е. у каждого четвертого ребенка, заставило нас по-новому оценить полученные результаты. Анализ отрицательных результатов привел нас к выводу, что можно стимулировать функцию зрительного нерва с сохраненными резервами, но в случаях с истощенными функцией стимуляция может привести к гибели ткани и потери функции.
На основании этой идеи в 1989 году профессором Сидоренко Е.И. была сформулирована рабочая концепция. Исходя из этого, был разработан комплексный двухэтапный метод лечения ЧАЗН, который повысил эффективность лечения до 80% и который включает в себя на первом этапе - трофическую, а на втором – стимулирующую терапию.
Анализ недостаточной эффективности традиционных методов введения лекарственных препаратов при лечении ЧАЗН заставил нас разработать и изучить более эффективные методы подведения медикаментов к зрительному нерву.
Как показали исследования Павловой Т.В., ретробульбарное введение лекарств способствует проникновению в глаз лишь 11-13% лекарств от введенной дозы. Кроме того время пребывания лекарств в глазу было небольшим - 24 минуты. После этого в глазу не обнаруживаются даже следы введенных лекарств (Павлова Т.В., 2004). В связи с этим на кафедре офтальмологии РГМУ были разработаны более эффективные пути подведения лекарств к зрительному нерву через ирригационные системы.
Нами были использованы две методики: введение лекарственных препаратов к зрительному нерву через ирригационную систему в ретробульбарное пространство и через ирригационную систему с коллагеновой губкой в теноново пространство.
Хирургическим путем в ретробульбарное или теноновое пространство устанавливается ирригационная система, которая позволяет в последующем в течении 10-15 дней безболезненно подводить лекарство к зрительному нерву 6-8 раз в день. Дробное введение лекарства, повышает концентрацию лекарства и обеспечивает длительное его пребывание в глазу, повышает в 6 раз эффективность лечения. Данная методика является на сегодняшней день лучшей она внедрена и широко применяется во многих клиниках страны. Этот курс терапии повышает биоэнергетический уровень и улучшает микроциркуляцию нервной ткани. На фоне этого курса начинают проводить стимуляцию зрительного нерва (Лобанова И.В., 1997).
К сожалению, обычно ЧАЗН сопровождается длительным и значительным снижением зрения, которое приводит к грубейшему расстройству бинокулярного зрения, появлению вторичному косоглазия. ЧАЗН и вторичное косоглазие в комплексе составляет одну из труднейших проблем детской офтальмологии. Лечение вторичного содружественного косоглазия при ЧАЗН у детей является актуальной и важной проблемой детской офтальмологии, решению которой придается большое социальное значение. В связи с этим продолжается поиск новых методов и средств лечения, вторичного содружественного косоглазия.
Низкое зрение при данной патологии ставит сомнительным результат устранения косоглазия как консервативным, так и хирургическим путем. Традиционно при вторичном косоглазии, вызванном ЧАЗН, оперируют без гарантии результата, так как низкое зрение может снова спровоцировать косоглазие. Поэтому очень важно повысить зрение одновременно с исправлением косоглазия.
Но в настоящее время нет методик одновременного воздействия на этот сложный комплекс проблем. Обычно сперва оперируют ребенка для лечения ЧАЗН и повышения зрительных функций. Затем в отсроченное время проводят вторую операцию по поводу косоглазия. Проводятся две операции, дается дважды наркоз, дважды травмируется психика ребенка и родных, резко удорожает медицинская услуга, увеличивается койко\день. Отсутствие комплексного одновременного воздействия, снижает результат лечения. Преодолению этих проблем посвящена наша работа.
Цель исследования:
Разработка нового комплексного одномоментного метода лечения вторичного косоглазия у детей, обусловленного частичной атрофией зрительного нерва.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Разработать комплексный, патогенетически ориентированный метод лечения вторичного косоглазия на фоне ЧАЗН различного генеза у детей.
2. Оценить результаты комплексного метода лечения вторичного косоглазия и ЧАЗН различного генеза у детей по сравнению с традиционными методами лечения данной патологии.
3. Разработать способ медикаментозной терапии ЧАЗН и оценить его эффективность в зависимости от способа введения лекарственных препаратов, через ирригационную систему после хирургического лечения косоглазия: 1) в теноново пространство; 2) в ретробульбарное пространство; по сравнению с традиционной медикаментозной терапией.
4. Провести сравнительную оценку результатов лечения вторичного косоглазия на фоне ЧАЗН, в зависимости от исходного функционального состояния зрительной системы и в зависимости от способа введения лекарственных веществ.
5. Оценить результаты комплексного лечения вторичного косоглазия и частичной атрофии зрительного нерва в отдаленные сроки.
6. Определить показания и противопоказания для комплексного одномоментного метода лечения вторичного косоглазия обусловленного ЧАЗН.
Научная новизна:
1. Впервые разработан и апробирован в клинике новый хирургический комплексный одномоментный, патогенетический ориентированный метод лечения вторичного косоглазия и ЧАЗН у детей.
2. Разработана и клинически апробирована оптимальная методика установки ирригационной системы в теноново пространство после хирургического лечения косоглазия.
Практическая ценность работы
1. Для клинической практики предложен новый щадящий одномоментный комплексный метод хирургического лечения пациентов с вторичным косоглазием, обусловленного ЧАЗН.
2. Новый метод хирургического лечения косоглазия на фоне ЧАЗН позволяет два хирургических вмешательства заменить одним, уменьшить травматичность лечения и уменьшить токсическое воздействие препаратов при проведении наркоза.
3. Определены показания и противопоказания к разработанному методу хирургического лечения косоглазия на фоне ЧАЗН.
4. Применение разработанного метода хирургического лечения сокращает количество койко-дней пребывания пациентов в клинике.
Положения диссертации, выносимые на защиту.
1. Разработанный комплексный патогенетически ориентированный метод хирургического лечения косоглазия на фоне ЧАЗН повышает эффективность лечения сложной глазной патологии у детей.
2. Одномоментное хирургическое вмешательство позволяет сократить: токсическое воздействие препаратов при проведения наркоза, время операции, травматичность, количество операций и послеоперационные осложнения.
3. Одномоментное хирургическое вмешательство позволяет: повысить трофику тканей, биоэнергетические функции зрительного нерва и сетчатки, повысить зрительные функции, удержать глаз в правильном (орто-) положении и снизить максимально рецидивы косоглазия.
4. Прогноз эффективности комплексного лечения вторичного косоглазия при ЧАЗН зависит от этиологии процесса и исходного функционального состояния зрительной системы.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены на: обществе детских офтальмологов города Москвы 2005, 2006, 2009 и конгрессе педиатров России 2007.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 статей; из них 2 в центральной печати и 1 в зарубежной.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 10 рисунками, содержит 36 таблиц и 7 фотографий. Библиография включает 202 отечественных (144) и иностранных (58) источников.
Распространенность частичной атрофии зрительного нерва в общей структуре офтальмопатологии у детей
Среди факторов, обуславливающих развитие ЧАЗН, чаще всего отмечаются воспалительные заболевания оболочек и вещества головного мозга, черепно-мозговая травма и контузия глазного яблока, врожденно-наследственная патология и глаукома.
В офтальмологической практике диагноз частичной или полной атрофии зрительного нерва ставится исходя из картины глазного дна (деколорация определенного участка диска или его общая бледность), а также из состояния зрительных функций (большая или меньшая сохранность остроты зрения или слепота). Однако диагноз "полная атрофия зрительного нерва", установленный клинически на основе выявляемой бледности диска и утраты зрения не позволяет утверждать, что все нервные волокна, входящие в состав зрительного нерва, подверглись необратимым морфологическим изменениям. Так, многие авторы указывают на отсутствие параллелизма между степенью нарушения зрительных функций и выраженностью признаков атрофии зрительного нерва на глазном дне (39, 40, 41, 78, 82, 90). Иногда отмечаются нарушения зрения при почти нормальной офтальмологической картине глазного дна. Это может объясняться тем, что нисходящая атрофия зрительных путей, развивающаяся на интракраниальном участке, достигает области диска через 6-8 месяцев. В других случаях, наоборот, при наличии существенного побледнения диска зрительного нерва, зрение (особенно его острота) заметно не снижается, что может быть связано с сохранностью папилломакулярного пучка, а возможно и с особенностями кровоснабжения диска. Как известно, капиллярная сеть диска представлена в основном веточками задних коротких цилиарных артерий и артериального круга Цинна-Галлера, которые не участвуют в питании интракраниапьных отделов зрительного нерва и, таким образом, не влияют на их трофику и проводимость.
Имеются данные о том, что цвет диска, а именно выраженность его побледнения, зависит не только от запустевания капиллярной сети и гибели значительной части его волокон, но и от развития в нем соединительной и глиальной ткани, что приводит к изменениям его прозрачности и рефлекса. Показано также, что нарушения васкуляризации сетчатки, определяемые методом флюоресцентной ангиографии, возникают только на поздних стадиях ретроградной атрофии зрительного нерва (40).
Приведенные примеры свидетельствуют о том, что офтальмоскопия, собственно говоря, не может служить достаточно надежным способом оценки состояния различных отделов зрительного нерва. Весьма важно отметить, что в ряде случаев тяжелые зрительные расстройства, вплоть до слепоты, развиваются при наличии морфологически сохраненных нервных волокон зрительного нерва за счет длительной функциональной блокады их проводимости вследствие развивающихся в них парабиотических процессов (40). Парабиотическое состояние может подвергаться и обратному развитию при прекращении действия патологических причин, индуцирующих парабиотические изменения в зрительном нерве. Это явление объясняет случаи восстановления зрения при его тяжелом и продолжительном нарушении, причем на глазном дне может продолжать сохраняться бледность диска зрительного нерва (78). Как показали клинические наблюдения, нарушение функций нервных элементов происходит через различные стадии парабиоза (95,168, 192, 193). Вначале при достаточной сохранности зрительных функций замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам и увеличивается время зрительного восприятия. В дальнейшем возбуждение по зрительному нерву прекращается, что проявляется в снижении остроты зрения и возникновении дефектов поля зрения.
Для уточнения диагноза ЧАЗН в последние годы широкое распространение приобрели электрофизиологические исследования (исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Исследования ЗВП являются единственным объективным методом оценки функционального состояния зрительно-нервных путей. Снижение амплитуды ЗВП считается признаком аксиальной дегенерации нервных волокон зрительного нерва, которая имеет место при его атрофиях (39,40, 41, 78, 82, 90).
Л.Ф.Линник с авторами предлагают свою клиническую классификацию ЧАЗН. Предложенная ими схема позволяет определить количество пораженных волокон зрительного нерва в каждом конкретном случае и преимущественную их локализацию (74-77).
Врожденная ЧАЗН - поражение зрительного нерва, обусловленное дегенерацией аксонов и сопровождающееся снижением зрительных функций. В раннем возрасте заболевание чаще бывает двусторонним. ЧАЗН является проявлением множества врожденных и приобретенных процессов, а также встречается ЧАЗН наследуемая по аутосомно- рецессивному типу и проявляющаяся резким снижением зрения.
Среди наиболее частых причин, вызывающих зрительные поражения у грудных детей, отмечают антенатальную и неонатальную гипоксию (асфиксию, внутричерепные кровоизлияния, гидроцефалию, внутриутробные инфекции -токсоплазмозную, цитомегаловирусную, герпетическую и постнатальные инфекции центральной нервной системы), черепно-мозговые травмы, полученные в неонатальном периоде (10-12, 26, 33, 35,40, 45, 71).
Обычно поражения центральной нервной системы у детей обширные, часто распространяются на прехиазмальные отделы и поражения зрительных центров - поражение белого вещества мозга в зоне зрительной лучистости, затылочной доле, а также с перивентрикулярной лейкомаляциеи (178). В этих случаях в клинической картине ярко представлены неврологические симптомы: судорожный синдром, детский церебральный паралич, отставание в психомоторном развитии.
У грудных детей диагностировать ЧАЗН и поражение зрительного анализатора чрезвычайно трудно из-за невозможности использования офтальмологами традиционных психофизических методов исследования, которые могли бы выявить сниженную остроту зрения и дефекты в поле зрения.
При обследовании у большинства детей выявляются нистагм (горизонтальный, маятникообразный и ротаторный); косоглазие и нарушение зрачковых реакций, в виде анизокории, замедленной реакции на свет вплоть до полного отсутствия. У детей изменение нормальных реакций зрачка особенно демонстративны, что связано прежде всего с легкой ранимостью нервной системы в детском возрасте.
При обследовании детей раннего возраста особенно приобретают значение объективные методы исследования, электрофизиологические (130,134,139,116), компьютерная томография, которая позволяет оценить глубину анатомо-морфологических изменений(17, 20, 27, 40, 47, 50,51,62, 77, 85, 87,115,116, 130,134,139,144).
Среди причин ЧАЗН у этой группы пациентов, в 40 - 58% случаев преобладают заболевания центральной нервной системы, включающие черепно-мозговую травму (ЧМТ). В раннем периоде после ЧМТ атрофия чаще всего развивается в результате повреждения зрительного нерва в оптическом канале и в интракраниальном отделе. В позднем периоде причиной атрофии при ЧМТ являются оптико-хиазмальный арахноидит. Согласно исследованиям М.Л.Краснова и соав. (66), у ряда больных наблюдается сочетание оптико-хиазмального арахноидита с непосредственным повреждением зрительных путей.
В детском возрасте воспалительные заболевания зрительных путей являются также одной из основных причин развития частичной атрофии зрительного нерва. У 17-25% детей перенесших оптический неврит, острота зрения составляет 0,01-0,1. Даже имея нормальную остроту зрения, около 70-85% пациентов после перенесенного оптического неврита жалуются на зрительный дискомфорт, связанный с нарушением цветовосприятия, дефектами в поле зрения и нарушением контрастной чувствительности (17, 20, 51, 130, 134, 139, 144, 159,192).
Современные принципы физиотерапевтических методов лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей
Зрительный нерв представляет собой сложную многокомпонентную систему, состоящую из собственно нервных волокон, окружающих их глиальных клеток и соединительной ткани. Между аксонами и глиальными клетками существует тесное взаимодействие. Вместе они образуют аксоглиальные комплексы. В ЗН млекопитающих все аксоны миелинизированы. Это высший тип аксоглиальных комплексов, сформировавшийся в процессе эволюционного развития (40, 44, 77, 129).
Информация по нерву передается в виде рядов импульсов различной длительности и частоты. Нерв при этом переходит из состояния покоя в состояние возбуждения. В естественных условиях функционирования не все нервные волокна подвергаются возбуждению одновременно, в условиях злектростимуляции - практически все (40, 62, 131-133).
Роль пускового механизма возбуждения может играть изменение концентрации ионизированного кальция в экстраклеточном пространстве. Кальций является мощным фузогенным фактором. Миелин представляет собой своеобразное кальциевое депо в экстраклеточной области, причем кальций находится здесь в основном в связанной форме (66,6%). Деполяризация мембран шванновской клетки сопровождается переходом связанной формы кальция в свободную (15 - 20%), что и влечет за собой адгезию и слияние мембран компактного миелина. Этот процесс является начальным этапом демиелинизации. Таким образом, в нерве постоянно происходят процессы, сменяющие друг друга демиелинизации и миелинизации нервного волокна. Это является физиологической нормой для нерва. При атрофии зрительного нерва в нем происходят необратимые структурные изменения (деструкция нервных волокон, замещение их глиальной и соединительной тканью, облитерация капилляров) (40, 62, 78, 116).
Многие авторы в своих работах доказали, что снижение зрения при атрофии зрительного нерва связано не только с необратимыми морфологическими изменениями в зрительном нерве, но и с длительно существующим парабиотическим угнетением его нервных волокон. Это явилось основанием для разработки методов стимуляции этих волокон с помощью различных физических факторов(40, 62, 78, 116).
В последнее десятилетие наиболее широкое применение в лечении и реабилитации больных с патологией зрительной системы находит нейрофизиологически обоснованный метод электростимуляции (ЭС).
Действие лечебной электр о стимуляции складывается из трех механизмов: активация сохранной части нервных волокон, их функциональная перестройка (на основе пластичности нервной системы) и восстановление жизнедеятельности части нервных волокон, находившихся ранее в состоянии парабиоза (40, 62, 74-79).
Порог возбудимости нервных элементов зрительного нерва, находящихся в состоянии парабиоза, существенно увеличивается в результате чего потенциалы, генерируемые нейронами сетчатки, могут являться для них подпороговыми. В этих условиях электростимуляция, приводящая к дополнительной деполяризации мембраны нервных волокон, может создать условия, при которых импульсация в парабиотических измененных нервных волокнах будет все-таки возникать. Длительная электростимуляция в условиях клиники обеспечивает процесс "врабатывания" указанных волокон и восстановление их нормального функционирования (62, 78, 116).
При электростимуляции увеличивается подвижность, распад и обновление фосфолипидов мембран (в первую очередь миелина), происходят конформационные изменения белков, увеличивается синтез ДНК и коллагена. При повреждении нервного волокна происходит снижение поглощения Са2+, то есть увеличение его внеклеточной концентрации и увеличение плотности мембраносвязанного Са2+. Для усиления генерации ритмического возбуждения необходимыми являются обратные изменения — снижения экстраклеточной концентрации Са2+. электростимуляция приводит именно к увеличению поглощения Са2+ (до 300% по сравнению с контролем) и снижению уровня мембраносвязанного Са (74).
Наряду с концентрацией ионов существенную роль в генерации возбуждения играют свойства поверхности аксолемы и миелина, во многом определяемые состоянием входящих в их структуры липидов. Для большинства миелинизированных нервных волокон характерно присутствие в липидах каратионоидов (витамин А), проявляющих высокую чувствительность конформации при изменении состояния окружающих их липидов и уровня мембранного потенциала. При электростимуляции выявляется снижение интенсивности и изменение соотношения основных полос спектра комбинационного рассеяния каратиноидов, аналогичные наблюдаемым при снижении уровня мембраносвязанного Са . Указанные изменения свидетельствуют о том, что в условиях электростимуляции наблюдаются положительные сдвиги не только концентрации ионов, но и состояния поверхности аксолемы и миелина (уровень мембраносвязанного Са2+, состояния липидов), непосредственно регулирующий ионотранспортные системы нервного волокна (40, 78).
Все выше сказанное относится к периферическому отделу зрительного анализатора. Рядом авторов (40, 74-79) было высказано предположение и было доказано, что механизмы улучшения зрения расположены не только на периферии зрительной системы, но и на ее высших этапах, в первую очередь, в зрительной коре.
Имеются работы, подтверждающие, что при электростимуляции зрительного анализатора в зрительной коре возникает направленная длительная посттетаническая потенциация , которая может длиться несколько недель и даже месяцев (84).
По мнению многих авторов при длительной посттетанической потенциации происходит постепенное повышение эффективности синаптической передачи и предполагается, что она может лежать в основе механизмов пластичности и памяти (40, 78). При этом возрастает пластичность нервных клеток и связи перестраиваются в сторону их обогащения, что, видимо, и приводит у больных с патологией зрительной системы к улучшению зрения после электростимуляции.
В связи с важной ролью электрических процессов и явлений в функционировании нервной системы закономерным явилось создание методов лечебной электростимуляции.
В качестве восстановительной терапии в последние годы в практике лечения ЧАЗН, как весьма перспективные, рассматриваются методы электростимуляции, которые по технике выполнения можно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные.
Большой интерес представляют исследования А.Н. Шандуриной и соавторов по восстановлению проводимости зрительного нерва (131-133). Разработанная авторами прямая электростимуляция при атрофии зрительного нерва открыла новые возможности в лечении данного заболевания. Однако созданная ими методика нашла применение только у нейрохирургических больных, так как сопряжена со сложным оперативным вмешательством.
Осознавая ограниченность транскраниального доступа, авторы разработали трансорбитальный метод введения электродов. Указанный способ введения электрода в зрительный нерв сложен, травматичен и подразумевает определенную лучевую нагрузку, в связи с чем не нашел дальнейшего применения.
В МНТК "Микрохирургия глаза" Линник Л.Ф. разработаны два способа подведения электрода к зрительному нерву - открытый (путь трансконыоктивальной орбитотомии) и пункционный. Первый способ обеспечивает наибольшую точность и надежность приложения электрического воздействия, но является более сложным и требует высокой квалификации хирурга. Второй способ более прост и доступен; здесь создается близкий, но не столь тесный контакт электрода со зрительным нервом, как в первом случае. При правильном выполнении и этот способ позволяет добиться высоких функциональных результатов лечения (73-77).
Течение операционного и послеоперационного периодов
В 1 контрольной группе наблюдения все операции, по устранению косоглазия прошли без осложнений. Во время оперативного вмешательства отмечено:
А) Кровотечение при рассечении мышц в 32 (42,1%) случаях, которые легко останавливались при прижатии этой мышцы в течении 1-2 минут.
Послеоперационный период протекал относительно гладко:
A) В 49-ти случаях (64,5%) на 1-2 сутки наблюдался выраженный отек конъюнктивы и кожи век, который самостоятельно исчез к 3-4 суткам.
Б) Расхождение швов произошло в 2-х случаях (2,6%) на 2-3 сутки. В остальных случаях послеоперационные раны самостоятельно зарубцевались первичным натяжением на 5-6 сутки.
B) В послеоперационном периоде наблюдались незначительные субконъюнктивальные кровоизлияния в 53 случаях (69,7%), самостоятельное рассасывание которых произошло через 10-15 суток.
Швы всем пациентам были сняты на 4-5 сутки. Заживление послеоперационных ран у всех детей происходило первичным натяжением.
Во 2 контрольной группе наблюдения, во время операции по устранению косоглазия и в послеоперационный период были аналогичные осложнения, как в 1 группе наблюдения.
А) Кровотечение при рассечении мышц в 29 случаях (42,6%), которые легко останавливались при прижатии этой мышцы в течении 1-2 минут.
Послеоперационный период протекал относительно гладко:
А) В 43-х случаях (63,2%) на 1-2 сутки наблюдался выраженный отек конъюнктивы и кожи век, который самостоятельно исчез к 3-4 суткам.
Б) Расхождение швов произошло в 1-ом случае (1,5%) на 1-3 сутки. В остальных случаях послеоперационные раны самостоятельно зарубцевались первичным натяжением на 5-6 сутки.
В) В послеоперационном периоде наблюдались незначительные субконъюнктивальные кровоизлияния в 46 случаях (67,6%), самостоятельное рассасывание которых произошло через 10-15 суток.
Швы всем пациентам были сняты на 4-5 сутки. Заживление послеоперационных ран у всех детей происходило первичным натяжением.
Во время хирургической установки ирригационной системы у детей 2 контрольной группы осложнений не наблюдалось.
Самопроизвольное удаление ирригационной системы из ретробульбарного пространства произошло в 2-х глазах из 32-х, 2-ое детей сами удалили систему.
Наблюдения за больными с ирригационной системой в теноновом пространстве показали, что расхождения послеоперационных швов было отмечено лишь в 1 глазу из 36-и. При проведении ирригационной системы через верхнее веко улучшилась ее фиксация, (самопроизвольное удаление системы было у одного ребенка на 5 сутки). У 6 детей отмечался незначительный отек верхнего века, обычно проходящий на 5 сутки. Других осложнений со стороны верхнего века не было ни у одного больного.
Заживление послеоперационных ран у всех детей происходило первичным натяжением.
У 2-х детей при введении церебролизина в теноново пространство была отмечена местная аллергическая реакция в виде выраженного хемоза. После отмены препарата и назначения антигистаминных средств хемоз уменьшился и исчез. Далее эти дети получали в ирригационную систему только сосудорасширяющие препараты. На другие лекарственные препараты аллергических реакций не было. У детей до 3-х лет частое введения лекарственных веществ (6 раз в сутки) в теноново пространство вызывало дополнительный отёк верхнего века. При уменьшении количества введений лекарственных препаратов до 4-х раз в сутки, отёк верхнего века уменьшился.
У детей старше 3-х лет шестиразовое введение лекарственных препаратов не вызывало дополнительного отёка верхнего века.
Других осложнений со стороны глаза и придаточного аппарата у пролеченных нами пациентов не наблюдалось.
В 3 основной группе наблюдения, во время операции по устранению косоглазия и установке ирригационной системы в послеоперационном периоде были аналогичные осложнения, как в 1 и 2 контрольных группах наблюдения. Время оперативного вмешательства увеличилось на 5-10 минут, что связано с введением 2-го этапа установки ирригационной системы (но общее время наркоза сократилось в два раза).
А) Кровотечение при рассечении мышц отмечено в 36 случаях, которые легко останавливались при прижатии этой мышцы в течении 1-2 минут.
Послеоперационный период протекал относительно гладко:
A) В 63-х случаях наблюдался более выраженный отек конъюнктивы и кожи век, который самостоятельно исчез к 5-6 суткам, что связано с расширением хирургического вмешательства.
Б) Расхождение швов произошло в 2-х случаях (на 2 сутки). В остальных случаях послеоперационные раны самостоятельно зарубцевались первичным натяжением на 5-6 сутки.
B) В послеоперационном периоде наблюдались незначительные субконъюнктивальные кровоизлияния в 64 случаях, самостоятельное рассасывание которых произошло через 10-15 суток.
Швы всем пациентам были сняты на 4-5 сутки. Заживление послеоперационных ран у всех детей происходило первичным натяжением. Самопроизвольное удаление ирригационной системы из ретробульбарного пространства произошло в 2-х глазах из 29-ти, один ребенок сам удалил систему.
Наблюдения за больными с ирригационной системой в теноновом пространстве показали, что расхождение послеоперационных швов было отмечено лишь в 2 глазах, из 55-ти. Самопроизвольных удалений системы не было. У 6-х детей отмечался незначительный отек верхнего века, обычно проходящий на 5-6 сутки. Других осложнений со стороны верхнего века не было ни у одного больного. Заживление у всех детей происходило первичным натяжением.
У 3-х детей при введении церебролизина в теноново пространство была отмечена местная аллергическая реакция в виде выраженного хемоза. После отмены препарата и назначения антигистаминных средств хемоз уменьшился и исчез. Далее эти дети получали в ирригационную систему только сосудорасширяющие препараты. На другие лекарственные препараты аллергических реакций не было.
У детей до 3-х лет частое введения лекарственных веществ (6 раз в сутки) вызывало дополнительный отёк верхнего века. При уменьшении количества введений лекарственных препаратов до 4-х раз в сутки, отёк верхнего века уменьшился. У детей старше 3-х лет шестиразовое введение лекарственных препаратов не вызывало дополнительного отёка верхнего века. Других осложнений со стороны глаза и придаточного аппарата у пролеченных нами пациентов не наблюдалось.
Отдаленные результаты лечения
Наблюдения за пациентами 3-х групп, прошедшими полный курс лечения, проводилось ежемесячно в течение первых 6 месяцев и до 3-х лет каждые полгода.
Осмотр, включал в себя каждые 6 месяцев визометрию, определение угла косоглазия и офтальмологический осмотр. Больным были проведены дополнительно к обычному осмотру электрофизиологические исследования.
В 1-й контрольной группе (получавшие традиционный курс лечения 76 детей (76 глаза)) наблюдалась положительная динамика после полного курса лечения у 46-ти детей (60,5%). Отдаленные результаты представлены в таблице 26 и 27.
Из таблицы 26 видно, что через 1 месяц у одного ребенка (1,3%) имелась дополнительная положительная динамика остроты зрения. У 46 детей (46 глаз) острота зрения не изменилась и соответствовала цифрам при выписке из стационара.
Через 3 месяца у 8 детей (10,5%) появилась тенденция к снижению остроты зрения, но оно оставалась выше исходного уровня. У 36 детей (36 глаз) острота зрения сохранялась стабильно.
При осмотре через 6 месяцев было выявлено снижение до исходного уровня остроты зрения у 8 детей (10,5%), у 6-х детей (7,9%) имелась отрицательная динамика остроты зрения по сравнению с данными при выписке, но снижения до исходного уровня не произошло. У 32 детей (42,1%) острота зрения соответствовала моменту окончания полного курса лечения. Среди данных пациентов находился ребенок, у которого после окончания лечения наблюдалась дополнительная положительная динамика, через 6 месяцев острота зрения у данного пациента была на уровне выписки из больницы, то есть выше исходного. У всех детей (100%) отмечалась центральная устойчивая фиксация, движения глазных яблок во всех направлениях взора в полном объеме, у 8 из них (10,5%) отмечалось усиление конвергенции.
Через 36 месяцев у 6 детей (10,5%) появилась тенденция к снижению остроты зрения, но оно оставалась выше исходного уровня. У 34 детей (34 глаз) острота зрения сохранялась стабильно выше, чем перед началом лечения. А у 10 детей вернулась на уровень как до начала лечения.
В 1 контрольной группе в отдаленные сроки девиация составила: от 0 до 5 -76,3% (58 чел), от 6 до15 -18,4% (14 чел), от 16 до20 -3,9% (3 чел) и у одного ребенка рецидив (1,6%). У всех детей (100%) движения глазных яблок во всех направлениях взора в полном объеме, у 2 из них (2,6%) отмечалось усиление конвергенции. У всех детей (100%) отмечалась центральная устойчивая фиксация.
До лечения монокулярный характер зрения на цветотесте выявлено у 25 человек (71.4%) и одновременный - у 10 человек (28,6%). После лечения: монокулярный характер зрения определён у 18 человек (51,4 %), одновременный -у 16 человек (45,7%), устойчивый бинокулярный характер зрения - у 1 человека (2,9%) (табл. 19).
Во 2-й контрольной группе положительная динамика после окончания полного курса лечения по остроте зрения среди данных пациентов была у 47 ребенка (47 глаза)(69,1%). Изменения остроты зрения в течение 36 месяцев в данной группе представлены в таблице 28.
Через 1 месяц после лечения острота зрения дополнительно улучшилась у 2-х пациентов (2 глаза). У других 47 детей (47 глаз) - 69,1%, острота зрения сохранилась неизменной. Снижения остроты зрения не было отмечено.
При обследовании через 3 месяца у 5 больных (5 глаз), что составляет 7,4%, острота зрения несколько снизилась, но оставалась выше исходного уровня. У 44 ребенка (44 глаза) - 64,7%, острота зрения соответствовала уровню окончания полного курса лечения.
Через 6 месяцев были получены следующие результаты: у 2 детей (2 глаз) -2,9% острота зрения снизилась до исходного уровня. У 7 детей (7 глаз) - 10,3%, острота зрения была ниже, чем после полного курса лечения, но оставалась выше исходного уровня. У 42 пациентов (42 глаз) - 61,8%, острота зрения соответствовала цифрам после окончания курса лечения. У всех детей (100%) отмечалась центральная устойчивая фиксация, движения глазных яблок во всех направлениях взора в полном объеме.
Через 36 месяцев у 8 детей (11,8%) появилась тенденция к снижению остроты зрения, но оно оставалась выше исходного уровня. У 44 детей (44 глаз) острота зрения сохранялась стабильно выше, чем перед началом лечения. А у 1 ребенка вернулась на уровень как до начала лечения
Во 2 контрольной группе в отдаленные сроки девиация составила: от 0 до5 84,1% (37 чел), от 6 до15 -11,4% (5 чел), от 16 до20 -4,5% (2 чел), рецидив не было.
У всех детей (100%) движения глазных яблок во всех направлениях взора в полном объеме. У всех детей (100%) отмечалась центральная устойчивая фиксация.
До лечения монокулярный характер зрения на цветотесте выявлялся у 31 человек (72,1%о), одновременный - у 12 человек (27,9%). После лечения: монокулярный характер зрения выявлялся у 13 человек (40,6 %), одновременный -у 16 человек (50,0%), устойчивый бинокулярный характер зрения - у 3 человек (9,4%) (табл. 19).
В 3 основной группе положительная динамика остроты зрения среди данных детей после окончания комплексного курса лечения была в течение всех 36 месяцев у 65-ти детей (65 глаз) -77,4%. Нами были зарегистрированы дополнительное повышение остроты зрения через 1 месяц 3, 6 и 36 месяцев после комплексного лечения. Результаты наблюдений представлены в таблице 30.
