Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций [Электронный ресурс] Аракелян Мариам Арамовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы

1.1. Современная классификация, патогенез и осложнения артериальной гипертонии 13

1.2. Современные представления о гипертонической ретинопатии 18

1.3. Современные методы исследования при сосудистых заболеваниях сетчатки 30

Глава 2. Материал и методы

2.1. Общая характеристика обследованных больных 51

2.2, Характеристика методов исследования 53

2.2.1 .Оценка офтальмологического статуса 53

2.2.2. Оценка контрастной и цветовой чувствительности сетчатки 53

2.2.3. Оценка биоэлектрической активности сетчатки 56

2.2.4. Оценка колебаний артериального давления за сутки 58

2.2.5. Оценка кровотока по орбитальным сосудам и магистральным артериям головы 59

2.2.6. Определение реологических свойств крови 61

2.2.7. Исследование показателей коагулограммы 61

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Результаты функциональных методов исследования зрительной системы 63

3.1.1. Контрастная и цветовая чувствительность в норме 63

3.1.2. Контрастная и цветовая чувствительность у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией 64

3.1.3. Биоэлектрическая активность сетчатки в норме 75

3.1.4. ЭРГ у больных АГ с разной степенью повышения АД

и у больных с посттромботической ретинопатией. 76

3.2. Результаты исследования гемодинамики

3.2.1. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)... 91

3.2.2. Гемодинамика магистральных артерий головы и орбитального кровотока 92

3.3. Результаты исследования крови

3.3.1 Состояние реологии крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ и при посттромботической ретинопатии 97

Зафункциональная классификация гипертонической ретинопатии в зависимости от степени повышения ад. 101

Заключение 104

Выводы по

Практические рекомендации 112

Список литературы 113

Приложение 134

• Современные представления о гипертонической ретинопатии
• Оценка биоэлектрической активности сетчатки
• Контрастная и цветовая чувствительность у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией
• Состояние реологии крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ и при посттромботической ретинопатии

Введение к работе

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В развитых странах частота артериальной гипертонии (АГ) составляет по последним данным от 19 до 34% у взрослого населения (Кобалава Ж.А. и соавт., 2001, Ольбинская Л.И. и соавт., 2001, Оганов Р.Г. и соавт., 2002, Сидоров М.Н. и соавт., 2001). В России АГ страдают 39,2% мужчин и 41,1% женщин. Из них лишь 37,2% мужчин и 58,9% женщин информированы о наличии у них заболевания, а эффективное лечение получают только 5,7% мужчин и 17,5% женщин из общего числа заболевших (Жуковский Г.С. и соавт., 1997, Шальнова С.А. и соавт., 2001, Фомин И.В. и соавт., 2002, Плавунов Н.Ф. и соавт., 2004). Высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и рост заболеваемости среди людей молодого возраста требуют особого внимания и новых подходов для ранней диагностики АГ (Карпов Ю.А. и соавт., 2002). От этого зависят успехи в организации патогенетически обоснованного лечения, что является одной из основных проблем современной медицины (Ковалева О.Н., 2002, Леонова М.В., 2002, Лякишев А.А., 2002, Белоусов Ю.Б. и соавт., 2004, Оганов Р.Г., 2002, Шляхто Е.В., 2003, Тихомирова О.В., 2003, Сорокин Е.В. и соавт., 2003).

Среди патогенетических механизмов развития АГ основная роль принадлежит дисфункции эндотелия, в основе которой лежит дисбаланс между медиаторами, изменение сосудистого тонуса и системы гемостаза, нарушение барьерных функций эндотелия и как следствие этого -сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменение сердечного выброса (Затейщиков Д.А. и соавт., 2000, Бувальцев В.И., 2001, Задионченко B.C. и соавт., 2003, Демидова Т.Ю. и соавт., 2004, Puddu Р. et al., 2000, Spieker L.E. et al., 2000, Nadar S. et al., 2004).

Еще до недавнего времени глаз считался органом-мишенью при АГ в связи со специфичностью офтальмоскопических проявлений, имеющих прогностическое значение (McMichael J. et al., 1963, Scheie H.G. et al, 1971, English F.P. 1975, Tso M.O. 1982, Hayreh S.S. et al, 1989, Бокарев И.Н., 1998). Однако в последнее время представления о патогенезе АГ дополнены новыми данными, позволяющими проводить более эффективное лечение, что снизило частоту случаев злокачественного течения болезни (Wong T.Y., 2003). На основании этого в 2003 г Европейским обществом кардиологов (ЕОК) глаз был исключен из списка органов-мишеней (Преображенский Д.В. и соавт., 2003, Рекомендации ЕОК, 2003, Рекомендации ВНОК, 2004).

Хотя в диагностике АГ основная роль принадлежит исследованиям общей гемодинамики, микроциркуляции, а также исследованиям сосудистого эндотелия, биохимических свойств крови, реологических показателей и коагулограммы, исследование функционального состояния зрительной системы и определение критериев ранней диагностики гипертонической ретинопатии является актуальным (Ивашкин В.Т. и соавт., 1999, Сидоренко Б.А. и соавт., 1997, Задионченко B.C. и соавт,, 2003, Люсов В.А. и соавт., 2003, Нестеров А.П., 2001, Bellini G. et al, 1995, Ravalico G., 1995, Schmidt D., 1993, Ahmed M.E., 2001, Cuspidi C, 2003, Takiuchi S., 2004, Suzuki M., 2005, Strachan M.W., 2005). В настоящее время известно множество клинических классификаций ретинопатии при АГ, которые основаны на офтальмоскопической картине, но не позволяют выделять изменения глазного дна в зависимости от степени повышения АД и не учитывают функционального состояния сетчатки (Gunn R.M., 1892, Scheie H.G., 1953, Breslin DJ.et al., 1966, Keith N.M.et al., 1939, Hayreh S.S., 1989, Краснов М.Л., 1948, Кацнельсон Л. A., 1982).

В связи с этим актуальным остается поиск путей ранней
диагностики гипертонической ретинопатии, исследование

8 функциональных симптомов, которые могут предшествовать офтальмоскопической манифестации АГ. Определение клинико-функционального симптомокомплекса, который позволил бы пересмотреть вопрос об исключении органа зрения как органа-мишени при АГ, может стать основой для контроля за лечением и прогноза течения патологического процесса в терапевтической клинике.

Цель исследования

Определить функциональные критерии ранней диагностики гипертонической ретинопатии и ее осложнений при АГ; в соответствии со степенью повышения артериального давления (АД) изучить значение исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности и биоэлектрической активности сетчатки в клинике ретинопатии для патогенетически обоснованного лечения АГ.

Задачи исследования

1. Исследовать офтальмоскопические симптомы при АГ и определить их место в ранней диагностике на современном этапе развития учения об артериальной гипертонии.

2. Исследовать функцию различных каналов зрительной системы, топографию контрастной и цветовой чувствительности у больных АГ при разной офтальмоскопической картине, наблюдаемой при гипертонической ретинопатии.

3. Изучить электроретинографические симптомы у больных. АГ с разной степенью повышения АД, и выявить наиболее информативные признаки для ранней диагностики болезни, ее прогрессирования, а также критерии развития и степени ишемизации сетчатки.

4. Выделить факторы риска нарушения зрительных функций при АГ, которые могут быть использованы в прогнозировании тяжести течения гипертонической ретинопатии и возникновения ее осложнений.

5. Изучить скорость кровотока, при лоцировании магистральных артерий головы и бассейна глазничной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии при сопоставлении с суточным мониторированием АД с целью определения роли этих показателей в патогенетических механизмах гипертонической ретинопатии у больных АГ с разной степенью повышения А Д.

6. Определить функциональные симптомы для ранней диагностики и контроля за проводимым лечением в терапевтической клинике при васкулярных и экстраваскулярных проявлениях гипертонической ретинопатии и при тромбозе ретинальных вен.

7. Предложить функциональную классификацию ретинопатии при АГ, учитывающую уровень повышения АД, которая может быть использована для дальнейшего изучения патогенетических механизмов нарушения зрительных функций при АГ.

Основные положения, выносимые на защиту

Психофизические и электроретинографические симптомы могут быть ранним признаком развития патологических процессов в сетчатке у больных AF до появления офтальмоскопических симптомов, а выраженность этих изменений отражает степень развития ретинопатии.

Нарушения биоэлектрической активности сетчатки и изменения топографии контрастной и цветовой чувствительности свидетельствуют о доминировании патологических процессов в колбочковой системе в соответствии со степенью развития и локализации ишемического процесса в сетчатке и характеризует глаз как один из основных органов-мишеней приАГ.

Научная новизна

> Представлена офтальмоскопическая картина глазного дна при АГ на

фоне современной патогенетически обоснованной терапии и определены

10 факторы риска, приводящие к возникновению гипертонической ретинопатии и ее осложнений.

Впервые получены данные о нарушениях топографии контрастной и цветовой чувствительности в зависимости от степени повышения АД с помощью компьютерной статической кампиметрии, которые должны учитываться в оценке стадии АГ и могут быть использованы для выявления доклинических симптомов гипертонической ретинопатии и локализации патологического процесса в сетчатке.

Впервые представлены критерии ранней диагностики ретинопатии у больных АГ, включающие нарушения биоэлектрической активности сетчатки по данным максимальной (ганцфельд), ритмической и макулярной ЭРГ, исследования осцилляторных потенциалов, подтверждающие роль органа зрения, как органа-мишени.

Впервые представлена функциональная классификация гипертонической ретинопатии соответственно степени повышения АД, которая может быть основой для ранней диагностики, мониторинга и прогнозирования осложнений со стороны органа зрения у больных АГ.

Предложена концепция сходства патогенетических механизмов таких заболеваний как глаукома, диабетическая ретинопатия (ДРП) и гипертоническая ретинопатия для дальнейших поисков нейропротекторной терапии.

Практическая значимость

Представленные симптомы снижения контрастной и цветовой чувствительности, нарушений биоэлектрической активности сетчатки при различных степенях повышения АД могут быть использованы для ранней диагностики и прогнозирования течения ишемического процесса в сетчатке, а также в контроле за лечением.

Впервые в офтальмологическую практику предлагается клинико-функциональная классификация гипертонической ретинопатии,

основанная на психофизических и электроретинографических симптомах, которая позволит диагностировать ретинопатию гипертензионного генеза в соответствии со степенью повышения АД.

^ Несмотря на отсутствие или невыраженность офтальмоскопических симптомов, предложенный клинико-функциональный симптомокомплекс может быть использован для определения границ терапевтического лечения.

> Психофизические и электроретинографические методы являются неинвазивными и безопасными для исследования функционального состояния сетчатки, что позволит многократно применять их для контроля за динамикой развития патологического процесса и при оценке эффективности проводимого лечения АГ.

Внедрение в практику

Полученные результаты исследования и методические рекомендации внедрены в клиническую практику терапевтического и кардиологического отделений ГКБ № 11 г. Москвы, в работу лаборатории клинической физиологии зрения им. СВ. Кравкова ФГУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росздрава», ГУ НИИ глазных болезней РАМН г. Москвы, в глазном отделении Республиканской больницы г. Ярославля, в областном офтальмологическом диспансере г. Тюмени.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены на XII Афроазиатском конгрессе офтальмологии (Гуаньчжоу, Китай, ноябрь 2000), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии», (Москва, июнь 2001), 39-ом симпозиуме ISCEV (Монреаль, Монт-Орфорд, Канада, июнь 2001), 40-ом симпозиуме ISCEV (Бельгия, 2002), юбилейной научной конференции, посвященной

12 100-летию проф. А.И. Богословского (Москва, ноябрь 2002), VIII съезде Общества Офтальмологов России (Москва, июнь 2005), 3-м симпозиуме British Society for Clinical Electrophysiology of Vision, (Глазго, Шотландия, август, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 2 в центральной и 4 в зарубежной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста. Содержит 22 таблицы и 26 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», главы «Результаты собственных исследований», заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 211 источников, в том числе 48 отечественных и 163 зарубежных.

Современные представления о гипертонической ретинопатии

Глаз, как орган-мишень, признан быть прогностическим индикатором АГ. Частота поражения глазного дна по данным различных авторов варьирует от 50 до 95%. Это обусловлено как возрастными, так и клиническими различиями течения АГ. В этой связи определенную роль играет своевременное выявление начальных изменений ретинальных сосудов [27, 192, 208]. В то же время глазные проявления с одной стороны могут быть как первичной находкой при отсутствии симптомов АГ, с другой - иметь диагностическую ценность при наличии АГ.

Изменения ретинальных сосудов при АГ впервые были описаны Marcus-Gunn в 1898 году. В 1939 году Keith-Wagener-Barker предложили выделять 4 степени гипертонической ретинопатии:

1 степень - диффузное и сегментарное сужение артерий и артериол

2 степень - феномен артериовенозного перекреста

3 степень - мелкие и крупные кровоизлияния, ишемические очаги типа "cotton wool spot",

4 степень — отек диска зрительного нерва (ДЗН), твердые экссудаты вокруг ДЗН и в области желтого пятна (фигура звезды), отек, а иногда отслойка сетчатки, снижение или потеря зрения.

В нашей стране принята классификация М.Л. Краснова (1948), отражающая течение процесса по мере его прогрессирования:

а) гипертоническая ангиопатия сетчатки

б) гипертонический ангиосклероз сетчатки

в) гипертоническая ретино- и нейропатия сетчатки

Кацнельсон Л. А. и соавт. (1990) предложили выделять а) гипертонические изменения глазного дна без ретинопатии и б) гипертоническую ретинопатию [17].

Изменения глазного дна различны при доброкачественной и злокачественной АГ. Классификация гипертонической ретинопатии при злокачественной АГ по Hayreh SS (1989) представлена следующим образом:

а) гипертоническая ретинопатия

б) гипертоническая хороидопатия

в) гипертоническая оптонейропатия

На основании данных, полученных в результате проведения ФАГ больным АГ, которые были разделены на 4 группы в зависимости от стадии гипертонической ретинопатии (ГР), Pache М. и соавт. был сделан вывод, что при помощи ФАГ можно дифференцировать только легкую или тяжелую формы ГР, в отличие от офтальмоскопии, дающей возможность выделения всех 4 степеней по классификации Keith-Wagener-Barker [155]. В 1989 г S.S.Hayreh предложил клиническую классификацию гипертонической ретинопатии, в которой выделил две группы нарушений:

1) васкулярные нарушения

2) экстраваскулярные нарушения

К васкулярным нарушениям относятся очаговые интраретинальные, периартериолярные транссудаты, «ватные» очаги (cotton-wool spots), изменения артериол и вен сетчатки, интраретинальные микрососудистые изменения, а также повышение проницаемости сосудов сетчатки, приводящие к нарушению гематоретинального барьера.

К экстраваскулярным нарушениям относятся отек сетчатки и макулы, геморрагии, отложения липидов и твердого экссудата, потеря нервных волокон [107].

Для правильной интерпретации офтальмоскопических нарушений, отмечаемых в сетчатке при АГ, необходимо учитывать особенности ее ангиоархитектоники. Кровоснабжение сетчатки представлено двумя раздельными сосудистыми системами: ретинальной и увеальной (Сомов Е.Е., 1997). К ретинальной системе относятся множественные артериолы и венулы, являющиеся ветвями центральной артерии сетчатки (ЦАС) и центральной вены сетчатки (ЦВС) и формирующие четыре основные васкулярные зоны (верхне- и нижненазальные и верхне- и нижнетемпоральные). Увеальную систему образуют слой многочисленных хориокапилляров в заднем отделе глаза и три уровня сосудистых колец в переднем отделе — эписклеральное, интрамускулярное кольцо в ресничной мышце и кольцо большого круга кровообращения в корне радужки. Артериальные и венозные коллекторы в увеальной системе регионарно разобщены. На долю кровотока в хориокапиллярах приходится около 75-85% всего глазного кровотока. Перфузия хориоидальных сосудов — самая мощная в организме, в 3-4 раза превосходящая таковую в почках. Особенно значителен хориоидальный кровоток в области центральной ямки сетчатки - в 10 раз выше, чем на периферии [110].

Артериальная кровь протекает по задним (коротким и длинным) и передним цилиарным артериям. Отток венозной крови происходит по ретинальной (внутренней) и ресничной (наружной) сосудистым системам. Первая представлена центральной веной сетчатки, а вторая - четырьмя вортикозными венами, отводящими кровь из хороидеи, ресничных отростков и большей части мышц ресничного тела и радужки. Центральная артерия сетчатки и центральная вена сетчатки соединяются в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков мягкой оболочки. Венозная система органа зрения отличается рядом очень важных в клиническом отношении особенностей:

а) все вены этой системы лишены клапанов

б) отток по ним может происходить как в сторону кавернозного синуса (в полость черепа), так и в систему вен лица

в) венозное сплетение глазницы анастомозирует с венами решетчатых пазух и носовой полости.

Все ветви ЦАС следует считать артериолами. В местах разветвления артериол обнаружены сфинктероподобные структуры, имеющие конусообразную форму и располагающиеся вдоль оси артериол в субэндотелиальном слое (Nomura Т., 1971). В области сфинктера внутренний диаметр сосуда сужается до 2 мкм, а число гладкомышечных клеток увеличивается.

Оценка биоэлектрической активности сетчатки

Для регистрации ЭРГ использовался «Аппаратно-программного комплекса «Электроретинограф» (MBN, Россия). Управление комплекса осуществляется при помощи специализированных компьютерных программ. Для автоматизации проведения обследования программы выполняют следующие функции:

- ведение картотеки пациентов и обследований

- автоматическую настройку оборудования для реализации заданных методик обследования

- полуавтоматическую обработку результатов обследований

- полуавтоматическое формирование медицинских заключений

В качестве стимула использовалась вспышка света от светодиода, расположенного на линзе-присоске. На ней же располагался ретинографический электрод. Инициированный вспышкой светодиода потенциал с сетчатки через электрод поступал в коммутационную головку, закрепленную на голове пациента при помощи крепежного элемента (лента). Далее по соединительному кабелю сигнал поступал на вход одного из двух ретинографических каналов усиления в блок ЭРГ-02. Крепление линзы-присоски на глазном яблоке осуществлялось путем системы создания разрежения в полости между роговицей и линзой-присоской для ее надежной фиксации. Принцип работы системы заключался в следующем: насос через соединительные шланги и манометр-ограничитель откачивал воздух из-под линзы-присоски, установленной на роговице. При этом под линзой-присоской создавалось разрежение, которое вызывало силу прижатия присоски к роговице глаза, величина которой была пропорциональна величине разрежения. Увеличение силы прижатия присоски обеспечивалось регулировкой мощности насоса, при определенном уровне которой достигалась такая сила прижатия, которая соответствовала пороговому уровню давления (35±7 см водяного столба). Для исключения возможности превышения данного порогового значения давления в системе предусмотрен автоматический ограничитель давления. Комплект электродов состоял из линзы-присоски для Ганцфельд ЭРГ серии ЛПСЛ-04 (белая) и трех линз-присосок для локальной ЭРГ серии ЛПСЛ (красная, зеленая, синяя). Все эти линзы имели одинаковую конструкцию и различались только цветом встроенного источника света. Электроды накладывались на роговицу после предварительной анестезии 0,5% раствором дикаина. В качестве референтного использовался дисковый электрод серии ЭРОС, устанавливаемый у верхне-наружного края орбиты, а заземление осуществлялось отдельным ушным посеребренным электродом-клипсой серии ЭРУС-01. Перед наложением электрода кожу очищали адгезивной пастой и протирали спиртом, а на нее наносили электропроводную пасту. Для контроля установки электродов в электронном блоке предусмотрены схема измерения сопротивления. При этом накожные электроды имели сопротивление не более 10 кОм, измеренное при 30-200 Гц.

Регистрацию максимальной ЭРГ и осцилляторных потенциалов осуществляли при использовании линзы-присоски из матового стекла после предварительной темновой адаптации в течение 3-х минут в скотопических условиях (интенсивность стимулирующего света 0,3 кд\м ). Наложение электрода проводилось в темноте при красном освещении. Больной должен был сидеть спокойно, не моргать и не двигать глазами, не выталкивать линзу. Макулярную локальную ЭРГ (Шамшинова A.M. 1989 г) регистрировали при использовании уравненных по яркости красного, зеленого и синего стимулов, генерируемых светодиодом в фотопических условиях. Регистрацию мелькающей (ритмической) ЭРГ проводили в фотопических условиях стандартным стимулом с частотой 30 Гц. Регистрация ЭРГ при различных интенсивностях стимулирующего света проводилась после 5 мин темновой адаптации при использовании синего светодиода, интенсивность которого менялась ступенчато с шагом 2,5 лог. ед.

По окончании обследования выполнялось освобождение больного от электродов, инсталляция Sol.Natrii sulf. или Sol. Levomycetini.

Исследование суточного мониторирования артериального давления (СМАД) проводилось при использовании портативных мониторов системы АВРМ-02 (Венгрия) в течение суток. При этом в специальных дневниках больные отмечали умственную и физическую активность, время приема лекарств, а также пищи и кофе, время отхода ко сну и время пробуждения, наличие плохого самочувствия. В качестве оценки принимались средние значения АД, полученные в течение суток (САДср, ДАДср), дня (САДд, ДАДд), ночи (САДн, ДАДн). За норму принимались данные T.Pickering (1996г.) и M.Myers (1996г.), которые совпадают с результатами исследований отечественных и зарубежных авторов (табл. 4).

Оценивалась степень ночного снижения АД и скорость утреннего подъема САД и ДАД, которая определялась по формуле: (САДмакс.[ДАДмакс] _ САДмин.[ДАДмин.])/(Тмакс - Тмин), где в числителе рассчитывалась разница между максимальными и минимальными значениями САД и ДАД (от 4 до 10 часов утра).

Для определения вариабельности САД и ДАД оценивали стандартное отклонение от среднего значения АД (отклонения АД от кривой суточного ритма). Ниже приводятся показатели в норме:

Гемодинамика по орбитальным сосудам (глазной, надблоковой) и магистральным артериям головы (общим, внутренним, наружным сонным и позвоночным артериям) исследовалась с применением отечественного Ультразвукового Анализатора допплеровских сигналов «Сономед-300» АО «Спектромед» (г. Москва), регистрационный номер 95/311-312, с датчиками с частотой излучения в 2, 4 и 8 МГц с возможностью локации в непрерывном и импульсном режимах и заданием глубины и объема зондирования. Мощность ультразвукового луча составлял 71 мватт/см2 (максимальная разрешенная мощность для исследования сосудов орбиты -100 мватт/ см2). Минимальная область допплеровского спектрального анализа— 0,2 х 0,2 мм. Ультразвуковой сигнал, излучаемый датчиком, анализировался по частоте, амплитуде и фазе после отражения от движущихся частиц крови. Маленькие объемы крови с рассчитанной частотой и направлением тока регистрировались на экране в виде «пиксельных» цветовых блоков, которые в результате процессов интеграции преобразовывались в спектр. Направление потока крови определялось по положению спектра над или под базовой линией. Характеристики кровотока выводились на экран как в виде основных числовых параметров, так и спектрограммы в реальном масштабе времени. Для оценки состояния гемодинамики использовались следующие показатели: максимальная систолическая скорость (МСС), конечная диастолическая скорость (КДС), средняя скорость кровотока (ССК) за 1 сердечный цикл, индекс сопротивления, или индекс Пурселло (ИС). Единица измерения линейных скоростей принята в сантиметрах в секунду (см/с). При этом ИС = (Vs-Vd)/Vs, где Vs - средняя скорость кровотока, Vd - конечная диастолическая скорость. ИС увеличивается по мере повышения сосудистого сопротивления в артерии и снижении эластичности сосудистой стенки.

Обследование проводилось при положении пациента лежа на спине. Использовался стерильный акустический гель фирмы «Аквасоник».

При локации сонных артерий применялся датчик с частотой 4 МГц. Голова больного была слегка повернута в сторону, противоположную лоцируемым артериям. На каждой стороне проводилась локация в трех точках: у нижнего края кивательной мышцы (ОСА), у верхнего края щитовидного хряща (проксимальный сегмент ВСА) и у угла нижней челюсти (дистальный сегмент ВСА).

Контрастная и цветовая чувствительность у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией

Контрастная чувствительность

У больных с / степенью повышения АД отмечалось нарушение контрастной чувствительности на стимулы близкие по яркости к фону (т.е. в зоне латентных сомнений) в 1 центрального поля зрения (р=0,02). В 5 от центра отмечалось достоверное по сравнению с нормой снижение контрастной чувствительности на стимулы темнее фона (р=0,02), а в 10 - на стимулы темнее и светлее фона (р=0,02).

У больных с II степенью повышения АД снижение контрастной чувствительности в пределах 1 отмечалось на стимулы темнее фона (р=0,05). В 5 и 10 отмечалось снижение контрастной чувствительности как на стимулы темнее, так и светлее фона, достоверных различий с предыдущей группой не выявлено (табл. 8).

У больных с III степенью повышения АД выявлялось более выраженное по сравнению с I и II группами снижение контрастной чувствительности на стимулы темнее и светлее фона в 1, 5 и 10 от центра (р=0,05). Согласно требованиям стандартов ISCEV за 2004 год, расчет значений ЭРГ следует производить исходя не из среднего показателя, а из показателя медианы (М). Приводимые нами минимальные и максимальные значения соответствуют 25-ой и 75-ой персентилям.

Максимальная ЭРГ является смешанным ответом и включает компоненты палочковой и колбочковой систем сетчатки. Показатели максимальной ЭРГ в норме приведены в табл. 11а.

Мелькающая ЭРГ на 30 Гц отражает функциональное состояние колбочковой системы. Осцилляторные потенциалы характеризуют состояние внутренних слоев сетчатки, в частности амакриновых клеток (табл. 12а, 13).

Хроматическая макулярная ЭРГ позволяет выделить функцию макулярной области сетчатки. Показатели макулярной ЭРГ на красный (R), зеленый (G), синий (В) стимулы в норме приведены в табл. 14.

Использование ЭРГ при различных интенсивностях стимулирующего света позволило выделить функцию как фотопических, так и скотопических компонентов в одном исследовании, так как при использовании слабых интенсивностей стимулирующего света в ЭРГ принимают участие преимущественно палочковые компоненты сетчатки, а при высоких интенсивностях — колбочковые. На стимулы средней интенсивности отвечают как колбочковые, так и палочковые компоненты. При увеличении интенсивности стимулирующего света в норме амплитуда а- и Ь-волн увеличивается, а латентность и время до пика волн (implicit time) укорачивается. При высоких интенсивностях стимулирующего света амплитуда волн достигает своего максимума и кривая зависимости амплитуды от интенсивности стимулирующего света выходит на "плато" (табл. 16).68 Цветовая чувствительность

У больных с / степенью повышения АД цветовая чувствительность на красные и синие стимулы в 1, 5 и 10 от центра достоверно не отличалась от контрольной группы. Цветовая чувствительность на зеленый стимул, уравненный с фоном по яркости, была снижена в пределах 5 и 10 от центра (р=0,02).

У больных со II степенью повышения АД по сравнению с нормой достоверных различий цветовой чувствительности на красный и синий стимулы в 1 и 5 не выявлено. Цветовая чувствительность на красный стимул, уравненный с фоном, была снижена в зоне 10 (р=0,02). Выраженное нарушение цветовой чувствительности отмечалось на зеленый стимул, равный с фоном по яркости, в зоне 5 и 10 (р=0,05) и на синий стимул в зоне 10 (р=0,04). Снижение цветовой чувствительности на зеленый и синий стимулы возможно связано с ранними проявлениями патологического процесса в зрительном нерве, которые не выявляются при офтальмоскопическом обследовании (табл. 9, 10).

У больных с III степенью повышения АД выявлено достоверное снижение цветовой чувствительности на красный стимул, уравненный с фоном по яркости в зоне 5 и 10 от центра, на зеленые стимулы в зоне 1, 5 и 10 (рис. 5), а также на синие стимулы темнее и светлее фона в зоне 5 и 10 от центра (р=0,05).

На графике, отражающем топографию контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, определялись участки удлинения времени СМР до бесконечности, что могло свидетельствовать о снижении функции колбочковой системы сетчатки на фоне процессов ишемии, которые имеют место у больных АГ.

Состояние реологии крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ и при посттромботической ретинопатии

Нами проведено сравнение результатов реологического исследования крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ с I, II и III степенью повышения АД и с посттромботической ретинопатией (табл. 18).

По результатам реологии крови достоверных различий с нормой и между группами выявлено не было.

При исследовании липидного спектра выявлено достоверное увеличение концентрации липопротеидов низкой плотности у больных АГ II и III групп; уровень общего холестерина был достоверно выше в III группе (р=0,05). Липидный профиль у больных с посттромботической ретинопатией достоверно не различался с нормой. Снижение значений АЧТВ отмечалось в III группе и у больных с посттромботической ретинопатией (р 0,05), что свидетельствует о наклонности у этих пациентов к тромбообразованию (рис. 18). Величина концентрации фибриногена и протромбинового индекса увеличивались по мере прогрессирования стадии АГ (рис. 19). У больных с посттромботической ретинопатией эти показатели находились на верхней границе нормы. Однако как у больных с АГ, так и при посттромботической ретинопатии достоверных различий этих показателей с контрольной группой не выявлено (табл. 19).

На основании полученных результатов нами разработана функциональная классификация гипертонической ретинопатии, которая представлена в табл. 20, а также в развернутом виде со специальными замечаниями. Артериальная гипертония с I степенью повышения АД Максимальная ЭРГ — амплитуда а- и b-волн в пределах нормы, возможно удлинение латентности Ь-волны. Мелькающая ЭРГ- в основном нормальная. Осцилляторные потенциалы - индекс ОП и конфигурация волн не изменены. Хроматическая ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы - в основном в пределах нормы, возможен супер- или субнормальный характер ЭРГ на зеленый и синий стимулы. Контрастная чувствительность — значительное снижение (более выраженное в 5 - 10 от центра). Цветовая чувствительность на красный, зеленый и синий стимулы -умеренное снижение (более выраженное в 5 - 10 от центра). Изменение контрастной и цветовой чувствительности при сохранной биоэлектрической активности сетчатки позволяет выделить АГ с I степенью повышения АД. Артериальная гипертония с II степенью повышения АД Максимальная ЭРГ - нормальная, супер- или субнормальная, (возможно удлинение латентности Ь-волны). Мелькающая ЭРГ- нормальная, супер- или субнормальная Ос1\илляторные потенциалы - индекс ОП в пределах нормы, конфигурация волн ОП изменена 102 Хроматическая ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы субнормальная. Возможен супернормальный характер ЭРГ на зеленый и синий стимулы. Удлинение латентносте b-волны на синий стимул. Контрастная чувствительность — значительное снижение. Цветовая чувствительность , на красный и зеленый стимул - значительное снижение; на синий стимул - умеренное снижение. Нарушения контрастной и цветовой чувствительности и биоэлектрической активности сетчатки позволяют выделить АГ с II степенью повышения АД Артериальная гипертония с Ш степенью повышения АД Максимальная ЭРГ - супер- или субнормальная, (возможно удлинение латентносте а- и Ь-волн). Мелькающая ЭРГ— супер- или субнормальная; Осцилляторные потенциалы — увеличение или снижение индекса ОН; конфигурация» волн изменена. Хроматическая ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы - субнормальная. Возможны: супернормальный характер ЭРГ на зеленый и синий стимулы; удлинение латентносте а- и b-волн на зеленый и синий стимулы. Контрастная чувствительность - значительное снижение. Цветовая чувствительность па. красный, зеленый и синий стимулы значительное снижение. Выраженные нарушения контрастной; и цветовой чувствительности сетчатки наряду со значительными изменениями биоэлектрической активности сетчатки позволяют выделить АГ с III степенью повышения АД. Артериальная гипертония (АГ) является многофакторным заболеванием, среди патогенетических механизмов которого ведущими являются нарушения в сосудистой системе организма. Достижения последнего десятилетия в медицинских и биологических науках позволили пересмотреть устоявшиеся представления о сердечно-сосудистых заболеваниях и подойти к проведению патогенетически обоснованной терапии и их профилактике.

В 2003 г Европейским обществом кардиологов глаз был исключен из списка органов-мишеней в связи со слабой выраженностью специфической симптоматики на фоне проводимого современного лечения артериальной гипертонии и несоответствием степени повышения АД и выраженности изменений на глазном дне [33, 34, 36]. По последней рекомендации ВНОК и ЕОК изменения глазного дна отнесены лишь к ассоциированным клиническим состояниям. Однако ретинопатия при артериальной гипертонии и ее осложнениях продолжает привлекать внимание офтальмологов, в связи с чем вопросы ранней диагностики остаются особенно актуальными.

В патогенезе АГ основная роль принадлежит дисфункции эндотелия, в основе которой лежит дисбаланс между медиаторами, изменением сосудистого тонуса и гемостаза. Возникновение ишемии при гипертонической рентинопатии, также как при глаукоме, эндокринной офтальмопатии и диабетической ретинопатии приводит к появлению в сетчатке факторов эксайтотоксичности, которыми становятся глутамат, оксид азота (NO) и другие, являющиеся в норме медиаторами [12, 147, 151]. В связи с этим в диагностике АГ основная роль принадлежит исследованиям общей гемодинамики, микроциркуляции, биохимических свойств крови, реологических показателей, а также различным методам исследования сосудистого эндотелия [72, 73, 74, 75].

Похожие диссертации на Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций [Электронный ресурс]

Нарушения функций проводящих путей зрительного анализатора у больных сахарным диабетом 1-го типа и возможности их коррекцииБесхмельницина Наталья Витаутосовна

Нарушения функций зрительного анализатора у больных вторичным и скрытым сифилисомТрунёва Ольга Юрьевна

Нарушения зрительных функций в ранней диагностике демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС)Романова Елена Владимировна

Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатииПантелеева Ольга Геннадьевна

Роль осцилляторных потенциалов в изучении механизмов нарушения зрительных функций при глаукомной оптической нейропатии.Важенков Сергей Николаевич

Значение исследования гемодинамики глаза и основных зрительных функций в диагностике нарушений проходимости брахиоцефальных артерийСоколов, Виталий Олегович

Клинико-функциональные симптомы дисбинокулярной амблиопии и нейрофизиологические механизмы развития зрительных функцийХватова Наталья Владимировна

Оценка влияния факторов производственной среды на формирование рисков нарушения репродуктивного здоровья у мужчин (на примере авиастроительной от-расли)Балабанова Любовь Александровна

Нарушение функции мононуклеарных фагоцитов, противомикробной резистентности организма и фармакологическая коррекция при экспериментальной спленэктомииЛившиц, Григорий Ефимович

Нарушения функций тонкой кишки и механизмы их компенсации у больных при последствиях ваготомий, резекции тонкой кишки, еюноилеошунтирования и их значение для медико-социальной экспертизыЛесогор, Владимир Мефодьевич