Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 . Этиопатогенез и современные возможности раннего выявления диабетического макулярного отека (обзор литературы ) 11
1.1 Определение понятия: диабетический макулярный отек 11
1.2. Эпидемиология и роль диабетического макулярного отека в формировании первичной инвалидности по зрению 12
1.3. Факторы риска развития и прогрессирования ДМО 12
1.4 Современные представления о патогенезе диабетического макулярного отека 17
1.5 Классификация диабетического макулярного отека 21
1.6 Современные методы раннего выявления диабетического макулярного отека 23
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1 Характеристика клинического материала 32
2.1.2. Офтальмологическая характеристика пациентов 36
2.2. Методы офтальмологического обследования 40
2.3. Методы статистической обработки материала 49
Глава 3 . Частота и факторы риска развития макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа 50
3.1. Частота и структура макулярного отека у больных СДII типа, при их первичном обращении 50
3.2. Влияния клинических характеристик СД II типа на частоту и структуру формирования макулярного отека 58
3.2.1.1. Значение клинического течения СД и его осложнений для формирования ДМО 59
3.2.1.2. Изучение сроков первичной манифестации ДМО во взаимосвязи с клинической характеристикой сахарного диабета 64
3.2.2. Исследование клинического значения фоновой ретинопатии на формирование ДМО 68
3.2.2.1. Влияние тяжести течения сахарного диабета на исходную фоновую ретинопатию 68
3.2.2.2. Изучение взаимосвязей между сроками первичной манифестации диабетического макулярного отека, наличием и степенью фоновой ретинопатии 70
Глава 4 . Морфометрическое состояние сетчатки в процессе манифестации и прогрессирования диабетического макулярного отека 74
4.1. Частота экссудативной и ишемической форм макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа 74
4.2. Изучение морфометрических показателей глаз больных сахарным диабетом II типа при формировании диабетического макулярного отека 79
4.2.1. Выявление закономерностей манифестации диабетического макулярного отека при различной длине передне - задней оси глазного яблока 79
4.2.2. Выявление взаимосвязи между длиной передне - задней оси глазного яблока и морфометрическими показателями сетчатки 84
4.2.3. Исследование исходных морфометрических показателей сетчатки у больных сахарным диабетом II типа без манифестных проявлений макулярного отека 87
4.2.4. Исследование динамики морфометрических показателей сетчатки в процессе формирования макулярного отека у больных СДII типа 91
4.2.4.1. Исследование динамики толщины сетчатки в глазах при различных стадиях диабетического макулярного отека у больных СД II типа 91
4.2.4.2. Исследование динамики объема сетчатки макулы в глазах при различных стадиях макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа 94
4.3. Топографические варианты первичной локализации и закономерности
прогрессирования макулярного отека у больных СДII типа 98
Глава 5. Функциональные показатели макулярной области при манифестации и прогрессировании диабетического макулярного отека. Скрининг-прогностический алгоритм степени риска его развития 109
5.1. Функциональные показатели макулярной сетчатки при манифестации и прогрессировании ДМО 109
5.1.1. Исследование закономерностей световой чувствительности макулярной области при дебюте и прогрессировании диабетического макулярного отека 109
5.1.2. Исследование закономерностей изменений световой чувствительности макулярной области при различной топографической локализации диабетического макулярного отека. 112
5.1.3. Исследование взаимосвязи между функциональными и морфометрическими показателям сетчатки при прогрессировании диабетического макулярного отека 114
5.2. Исследование взаимосвязей между исходной морфометрической характеристикой макулярной области,течением сахарного диабета и типом прогрессирования диабетического макулярного отека 119
5.3. Создание скрининг-прогностического алгоритм риска развития макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа 122
Заключение 127
Выводы 136
Список литературы 137
- Определение понятия: диабетический макулярный отек
- Характеристика клинического материала
- Частота и структура макулярного отека у больных СДII типа, при их первичном обращении
- Частота экссудативной и ишемической форм макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа
Введение к работе
Сахарный диабет является огромной медико-социальной проблемой современности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в мире насчитывается более 200 млн. больных сахарным диабетом, причем их число ежегодно увеличивается на 5% [7]. В Российской Федерации зарегистрировано свыше 10 млн. больных СД. В его структуре подавляющую часть (около 85%) составляет II тип.
Известно, что сроки наступления инвалидизации вследствие офтальмологических осложнений у больных СД II типа в 2 раза короче, чем у больных I типом СД [64].
Ведущей причиной офтальмологической инвалидности среди больных СД является диабетическая ретинопатия. Ее доля составляет 99,97% среди больных, признанных первично инвалидами по зрению. Причем, из их числа 97% больных признаны инвалидами I и II групп [64].
Ведущей причиной неустранимой потери зрения у больных СД II типа является клинически значимый макулярный отек [28, 44, 120, 131, 132, 144 ].
Единственным эффективным методом лечения манифестных форм ДМО, эффективность которого доказана, является лазерная коагуляция сетчатки [129, 213].
Но эти данные касаются, преимущественно, лишь ранних стадий ДМО, поскольку по мере его прогрессирования эффективность лечения диабетической экссудативной макулопатии резко снижается [20, 37]. При развитии диффузного макулярного отека эффективность лечения становится крайне низкой и не превышает 10% [168]. Причем, исходом лазерной коагуляции сетчатки практически у половины пациентов при диффузном макулярном отеке (42,9%) является стойкое снижение центрального зрения [14, 90 ].
Все это указывает на высокую актуальность своевременного выявления самых ранних, доклинических признаков формирования ДМО для его эффективного лечения. Между тем, при первичном выявлении ДМО превалирует частота далекозашедших стадий - до 81,6% [66]. При данной степени тяжести диабетического поражения макулярной зоны уже изначально эффективность его лазерного лечения сведена к минимуму [ 37, 90, 168].
Основной причиной позднего, несвоевременного выявления диабетического макулярного отека (помимо общих погрешностей диспансерного наблюдения данных больных), является значительная трудность офтальмоскопической визуализации его начальных проявлений. Ведь человеческий глаз даже при самом тщательном выполнении офтальмоскопии способен уловить изменение толщины сетчатки лишь при ее увеличении не менее чем на 500 мкм [49]. Но при подобном утолщении сетчатки, степень ДМО у больного СД уже классифицируется как диффузная, а стадия отека - далеко зашедшая.
Поэтому начальные изменения макулярной зоны для большинства амбулаторных офтальмологов визуально остаются практически неуловимыми.
Известно, что формирование диабетической ретинопатии не всегда сопровождается диабетическим макулярным отеком. Иногда он возникает позже. И напротив, у части пациентов первичные проявления ДР манифестируют именно в виде ДМО.
В литературе приводится множество исследований, направленных на изучение факторов риска ДР. Ими являются, в частности, длительность и тяжесть СД, наличие артериальной гипертензии, наруения липидного обмена, курение [27, 204, 205]. Но, несмотря на высокую распространенность ДМО и тяжесть его исходов выяснения факторов риска его формирования при СД II типа практически не уделено внимания [194]. Между тем, эти сведения могут быть чрезвычайно важны для проведения скрининг - прогноза развития этого инвалидизирующего проявления СД. На их основе стало бы возможным проводить отбор группы высокого риска манифестации ДМО.
В последние годы в офтальмологической практике появился новый перспективный метод исследования - оптическая когерентная томография (ОКТ). Метод основан на прижизненной, весьма чувствительной и достаточно точной оценке морфометрических параметров структур глазного дна. Разрешающая способность метода настолько велика, что позволяет различать разницу структур менее 10 мкм. Однако до сих пор в прогнозировании риска формирования ДМО не использованы возможности данного метода. В частности, отсутствуют данные о морфометрических параметрах макулярной зоны у больных СДII типа без ДМО и при самых начальных его проявлениях. Не выяснено, какие из морфометрических показателей наиболее объективно характеризуют изменения макулы при самых начальных проявлениях ДМО. Между тем эти сведения помогли бы офтальмологам в выявлении самых начальных изменений макулярной зоны при СД для своевременного эффективного лечения ДМО на ранних этапах. Это помогло бы сохранить центральное зрение у многих больных СД. Таким образом, несмотря на высокую частоту и тяжелые исходы ДМО до настоящего времени отсутствует система прогнозирования высокого риска его формирования у больных СД II типа.
Цель работы:
Исследование факторов риска формирования диабетического макулярного отека при СД II типа и разработка алгоритма его скрининг - прогнозирования.
Задачи исследования:
Исследовать частоту и структуру ДМО у пациентов с СД II типа, впервые направляемых в отдел лазерной хирургии;
Выявить морф о-функциональные особенности макулярной области при отсутствии манифестных проявлений ДМО у больных СД II типа;
Исследовать организменные факторы риска формирования ДМО, их взаимосвязь с клиническими формами диабетического макулярного отека у больных СД II типа;
4. Выявить интраокулярные морфометрические факторы риска манифестации ДМО у больных СД II типа;
Исследовать закономерности первичной топографической локализации и прогрессирования диабетического макулярного отека при СД II типа;
Создать скрининг-прогностический алгоритм выявления больных СД с высоким риском формирования ДМО, исследовать его клиническую эффективность.
Научная новизна исследования:
Выявлены организменные и интраокулярные факторы риска ДМО у больных СД II типа, выявлены объективные ОКТ - критерии манифестации макулярного отека на основании, которых разработан скрининг — прогностический алгоритм выявления больных СД II типа с высоким риском манифестации ДМО.
Выявлены 5 вариантов первичной топографической локализации ДМО и закономерности его прогрессирования у больных СД II типа, которые позволяют прогнозировать сроки возможного ухудшения зрительных функций.
Исследовано морфофункциональное состояние макулярной области у больных СД II типа без проявлений ДМО, которое характеризуется увеличением: общего объема сетчатки макулярной области до 7,39±0,14 мм3, суммарной и средней глубины дефектов в центральном поле зрения до 153,09±12,5 и 6,7±1,2 дБ соответственно.
Практическая значимость исследования:
Предложены и внедрены в клиническую практику: способ прогнозирования развития диабетической ретинопатии (патент РФ № 2292549 от 27.01.07); способ прогнозирования степени риска развития диабетического макулярного отека (патент РФ № 2334469 от 27.09.2008).
Выявлены организменные и интраокулярные факторы риска манифестации ДМО, выявлены объективные ОКТ-критерии манифестации макулярного отека у больных СД II типа на основании, которых разработан скрининг -прогностический алгоритм выявления больных СД II типа с высоким риском манифестации ДМО, позволяющий своевременно выявлять и проводить лечение макулярного отека у больных СД II типа.
Основные положения, выносимые на защиту:
Наиболее эффективным методом идентификации начальных признаков макулярного отека у больных СД II типа является проведение оптической когерентной томографии макулярной области сетчатки.
Факторами высокого риска формирования ДМО являются: наличие тяжелого течения СД с сосудистыми и метаболическими осложнениями, передне-задний размер глаза менее 23,5 мм, исходный объем сетчатки макулярной области свыше 7,31 мм3.
Наиболее частой первичной локализацией ДМО является назальный сектор макулярной области. Для макулярного отека у больных СД II типа характерно наличие центрального, периферического и стационарного типов прогрессирования.
Скрининг - прогностический алгоритм выявления степени риска ДМО позволяет своевременно выявить начальные стадии макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа.
Практическая реализация результатов работы
Материалы диссертационной работы внедрены в офтальмологических кабинетах поликлиник г. Хабаровска и Хабаровского края, в Хабаровском филиале ФГУ "МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии", в офтальмологических отделениях МУЗ "Городская клиническая больница № 10" г. Хабаровска, в клинике кафедры глазных болезней "Дальневосточного государственного медицинского университета". Теоретические и практические результаты работы также внедрены в тематику лекционного курса и практических занятий факультета усовершенствования врачей ГОУ ВПО "Дальневосточный государственный медицинский университет" и ГОУДПО "Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения" Министерства здравоохранения Хабаровского края.
Апробация работы
Основные результаты работы были доложены и обсуждены в качестве докладов на: Всероссийской научно-практической конференции с участием иностранных специалистов «Сахарный диабет и глаз» (Москва, 2006), ежемесячной научной конференции НИИ Микрохирургии глаза (Москва, 2008), заседаниях краевого научно-практического общества офтальмологов Приамурья (Хабаровск, 2006- 2007), I - IVВсероссийской научно-практической конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов: «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2006 - 2009 гг.), на Всероссийской научно-практической конференции: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2009» (Москва, 2009) .
Публикации
По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, из них 2 - в журналах рекомендованых ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Получено 3 патента РФ: «Способ прогнозирования клинической манифестации диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом II типа» № 2292549 от 27.01.07, «Способ профилактики развития диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа» № 2314072 от 10.01.08, «Способ прогнозирования степени риска диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа» № 2334469 от 27.09.2008.
Объем и структура диссертационной работы
Диссертационная работа изложена на 159 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 224 источника, из них 85 отечественных и 139 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 37 рисунками и 29 таблицами.
Выражаю признательность и благодарность директору ХФ ФГУ МНТК "Микрохирургия глаза" д. м. н., профессору В. В. Егорову, научному руководителю д. м. н., профессору Е. Л. Сорокину, к. м.н. О. В. Коленко за помощь и поддержку в проведении работы.
Определение понятия: диабетический макулярный отек
В настоящее время при наличии патологии макулярной области у больных СД в кругу офтальмологов широко используется обобщенный термин: "диабетическая макулопатия". При этом понятие макулопатии включает в себя различные клинические проявления диабетической ретинопатии в заднем полюсе глаза и объединяет в себе весьма разнообразную по степени тяжести и по механизмам формирования патологию: расширение аваскулярной зоны [176], интраретинальные микрососудистые аномалии [166, 199], эпиретинальную неоваскуляризацию, тракции задней гиалоидной мембраны стекловидного тела [196], образование эпиретинальной мембраны, разрывы макулы [36, 61] субретинальные кровоизлияния и фиброз [142].
Однако, подавляющая часть офтальмологов под макулярным отеком понимает увеличение толщины сетчатки и ретинального объема, обусловленное повышением содержания жидкости в сетчатке [20, 106, 131]. Диабетический макулярный отек имеет хроническое течение. Заболевание постепенно прогрессирует и большая часть пациентов, уже в течение двух лет теряют две и более строк остроты зрения [131]. Более длительное существование ДМО приводит к необратимой потере остроты зрения, связанной с формированием в сетчатке кистозных полостей и постоянной потерей фоторецепторных клеток [178].
Впрочем, в литературе описываются и отдельные случаи спонтанного рассасывания ДМО на фоне компенсации течения СД [58, 107, 137].Эпидемиология и роль диабетического макулярного отека в формировании первичной инвалидности по зрению Вопросы слепоты и инвалидности по зрению вследствие СД приобрели высокую актуальность ко второй половине XX века. Это было связано с тем, что после введения в клиническую практику инсулинотерапии и гипогликемических сульфаниламидных препаратов существенно увеличилась продолжительность жизни больных СД. При этом проблема диабетического поражения сетчатки, как одна из наиболее распространенных и инвалидизирующих осложнений СД приобрела первостепенное значение [8, 24].
Е.С. Скоробогатова отмечает, что ДР является ведущей причиной инвалидизации больных СД, частота которой достигает 99,97% из числа лиц первично признанных инвалидами по зрению вследствие СД [64]. Причем, среди больных СД, признанных инвалидами по зрению, 64,1% составляют больные СД II типа [66], авторы отмечают то, что инвалидизация у больных СД II типа наступает в среднем в 2 раза быстрее, чем при I типе СД [64].
В структуре основных причин снижения остроты зрения при диабетической ретинопатии у больных СД II типа приоритетное место занимает диабетический макулярный отек [ 23, 28, 44, 120, 131, 132, 144].
По данным различных авторов, частота ДМО у больных СД составляет от 2,1% до 74% в зависимости от типа и длительности СД [89, 106, 205, 206, 208], При этом клинически значимый макулярный отек у впервые осмотренных больных СД II типа выявляется в 6,4% - 8,4% [101, 180], по данным Leske et al (1999), у людей негроидной расы клинически значимый ДМО встречается чаще и составляет до 12,3% [125]. По данным Л.К. Мошетовой, признаки ДМО уже при первичном выявлении СД II типа выявляются у 37% больных в виде отложения твердых экссудатов в макулярной области [50]. Факторы риска развития и прогрессирования ДМО.
Несмотря на высокую актуальность изучения диабетического поражения / макулярной области, до настоящего времени подавляющее большинство данной направленности исследований было посвящено лишь изучению диабетической ретинопатии. И только единичные работы были направлены на выяснение факторов риска формирования непосредственно ДМО. Но при этом авторы, как правило, не подразделяют СД на его I и II типы. Частота поражения сетчатки при II типе СД достаточно велика. Так, по данным ряда авторов, уже при первичном выявлении СД II типа признаки ДР имеются у 16 - 3 7% пациентов, а при длительности СД до 20 лет их число достигает максимума, составляя до 95% [30, 50]. Исследований, посвященных прогрессированию ДР непосредственно у больных СД II типа сравнительно немного. Так, Ю.С. Астахов с соавт. в своем наблюдении за 548 больными СД II выявил, что у 23,5% пациентов прогрессирование ДР отмечено за 30 месяцев наблюдения. Основными факторами риска прогрессирования ДР, явились: неудовлетворительная компенсация гликированного гемоглобина (27,5% пациентов с прогрессированием ДР), наличие диабетической нефропатии (от микроальбуминурии до хронической почечной недостаточности - 48,5% пациентов с прогрессированием ДР), 71,2% пациента переведенных на инсулинотерапию имели ДР, зависимости между уровнем АД и прогрессированием ДР авторами не выявлено [3, 5]. Н.Т. Nguyen et al (1996) в своем исследовании выявили доминантные факторы риска ДР при СД II типа. Ими явились: высокий уровень гипергликемии, повышенный индекс массы тела и наличие почечной патологии [128]. По мнению Е.С. Скоробогатовой "ключевыми факторами" быстрого прогрессирования ДР является длительная декомпенсация углеводного обмена -более 7 лет (Hb А1 12% и более), а также очень быстрая его компенсация с резким снижением уровня Hb А1 на 1,8% и более в течение 2 месяцев [65].
Характеристика клинического материала
Первый, катамнестический этап исследований базировался на изучении частоты и структуры ДМО у 258 пациентов больных СД II типа (516 глаз). Среди них было 92 мужчины, 166 женщин, средний возраст - 64,3±1,8 года. Длительность заболевания СД составила от 4 до 21 года в среднем, 10,4±2,1 года. На момент обращения жалобы на снижение остроты зрения предъявляли 187 человек (72,5%). Длительность снижения зрения варьировала от 2 недель до 12 месяцев. У 71 пациента (27,5%) жалобы на ухудшение зрительных функций отсутствовали.
Среди всей совокупности больных сахарный диабет был компенсирован у 75 пациентов (29%). Уровень гликемии варьировал от 4,6 до 16 ммоль/л, в среднем составляя 8,95±0,93 ммоль/л. Вторичная инсулинзависимость имела место у 92 пациентов (35,65%). Преобладало среднетяжелое течение СД 58,9% (152 пациента), легкое течение отмечено у 44 человек (17%), тяжелое у 62 человек (24%). Гипертонической болезнью страдало 182 пациента (70,5%), 139 (53,8%) ишемической болезнью сердца, у 96 (37,2%) больных присутствовала различная патология почек (хронический пиелонефрит, нефропатия, хроническая почечная недостаточность). Средний уровень систолического артериального давления составлял 147±2,6 мм.рт.ст., диастолического - 85,2±1,32 мм.рт.ст..
Основной этап клинических исследований базировался на углубленном динамическом наблюдении за клинико-функциональным состоянием 160 глаз 80 пациентов с сахарным диабетом II типа (срок наблюдения 3,5 года). В данном исследовании мы ограничились лишь II типом СД по нескольким причинам. Во первых - в структуре всех больных СД свыше 85% составляет его II тип; во вторых, частота ДМО при II типе СД значительно выше и составляет 32,4%, в то время как при СД I типа - лишь 7,5% [72].
При отборе данных пациентов, для исключения дополнительных факторов, влияющих на формирование ДМО мы руководствовались критериями, которые были сформулированы нами после изучения данных литературы по этой проблеме: 1. наличие сахарного диабета II типа; 2. длительность заболевания от 5 до 7 лет, поскольку именно в этот период наиболее часто начинает манифестировать ДМО [165, 191, 205]; 3. возраст: 55-60 лет (поскольку проявления ДМО наиболее часты в таком возрасте); 4. отсутствие в анамнезе нарушений кровообращения в миокарде и сосудах головного мозга; 5. отсутствие диабетического макулярного отека; 6. отсутствие витреомакулярных тракций по данным оптической когерентной томографии (для исключения тракционного механизма развития ДМО); 7. достаточная прозрачность оптических сред (отсутствие помутнений роговицы, помутнение хрусталика не более начальной стадии катаракты); 8. уровень внутриглазного давления - не выше 25 мм. рт. ст.; 9. отсутствие признаков возрастной макулярной дегенерации (твердые и мягкие друзы, атрофия, гиперплазия пигментного эпителия, признаков субретинальной неоваскуляризации); 10. отсутствие осевой миопии и гиперметропии высокой степени. Учитывая наличие таких достаточно жестких требований, нам удалось из достаточно большой совокупности больных СД II типа (более 300 пациентов) отобрать лишь 80 пациентов, которые соответствовали сформулированным нами требованиям. В их числе оказалось 22 мужчины, 58 женщин. Возраст данных пациентов варьировал от 55 до 60 лет (58,4±1,2 лет). Длительность СД составляла 5-7 лет (6,25±0,6 года).
Из числа данной совокупности работающих лиц было - 59 (74%), неработающих пенсионеров - 21 чел. (26%). Среди них городских жителей было 74 человек (92,5%), сельских жителей - 6 чел. (7,5%). В структуре работающих лиц, у подавляющего большинства (56 чел. - 70%) труд был связан со зрительной нагрузкой (бухгалтер, преподаватель, воспитатель в детском саду, продавец - кассир и т.д.). Остальные 24 человека (30%) были заняты, преимущественно, физическим трудом (плотник, разнорабочий, слесарь, вахтер и т.д.).
Все пациенты были тщательно обследованы эндокринологом, который осуществлял их наблюдение с различной частотой периодических осмотров, варьирующей в зависимости от степени тяжести и компенсации СД. Помимо этого, все больные СД с его внеглазными осложнениями были осмотрены и получали лечение у соответствующих узких специалистов (хирург, кардиолог, невролог).
Использовалась клиническая классификация СД М.И. Балаболкина [10]. Согласно клинической классификации СД М.И. Балаболкина (2005) легкая степень имеет место при достижении компенсации углеводного обмена диетой, отсутствии выраженных осложнений; средняя степень - при компенсации пероральными сахароснижающими препаратами или инсулинотерапией в дозе не более 60 ЕД/сутки, отсутствии тяжелых сосудистых осложнений; тяжелая степень - при лабильном течении СД с осложнениями - нефропатия, диабетическая стопа, пре-, пролиферативная ретинопатия, макрососудистые осложнения. При тяжелом течении СД II типа суточная доза инсулинотерапии достигает более 60 ЕД/сутки.
Степени тяжести СД в исследуемой совокупности пациентов распределились следующим образом. Легкая степень СД имела место у 24 лиц (30%), среднетяжелая - 39 чел (49%), тяжелая у 17 чел (21%). У 34 больных отмечено наличие компенсации углеводного обмена (42,5%), у 46 больных - его декомпенсация (57,5%). Уровень гликемии варьировал от 4,5 до 18,9 ммоль/л, составив в среднем 8,7±2,3 ммоль/л. Вторичная инсулинзависимость была у 32 пациентов (40%). Среди всей совокупности отобранных пациентов 48 (60%) страдали различной степенью абдоминального ожирения.
Из сопутствующей сосудистой патологии у 62 пациентов была выявлена гипертоническая болезнь различной степени тяжести (77,5%); у 15 человек (19%) - ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения либо мерцательная аритмия). Все пациенты с гипертонической болезнью находились на гипотензивном режиме (ингибиторы АПФ), подобранном кардиологом в соответствии со степенью тяжестью и стадией ГБ. Больные ИБС постоянно принимали различные препараты из группы бета-блокаторов и нитратов. Уровень артериального давления в общей совокупности пациентов был от 95/65 до 200/ 125 мм рт ст, в среднем 152±15,8/96±4,3 мм рт ст.
Частота и структура макулярного отека у больных СДII типа, при их первичном обращении
Для выполнения поставленной задачи был проведен анализ историй болезни 258 пациентов больных СД II типа (516 глаз), первично направленных в отделение лазерной хирургии ХФ МНТК участковыми офтальмологами для обследования и решения вопроса о целесообразности выполнения им лазерной коагуляции сетчатки. Характеристика данных пациентов и методы исследования подробно изложены в подглавах 2.1. и 2.2. 2-й главы данной работы. Оценка фоновой диабетической ретинопатии проводилась по ее модифицированной классификации ETDRS (2004) [20]. Степень тяжести ДМО определялась по клинической классификации, предложенной Л.И. Балашевичем, А.С. Измайловым (2002) [36]. Лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) выполнялась с помощью диодного офтальмологического лазера "Carl-Zeiss Visulas 532" по стандартам международной группы ETDRS. Во всех 516 глазах были выявлены признаки диабетической ретинопатии. Ее распределение по степени тяжести представлено в таблице 2. Таблица 2 Структура стадий диабетической ретинопатии у пациентов, впервые направленных в отделение лазерной хирургии (клиническая классификация ETDRS)
Как видно из данных, приведенных в таблице 2, в наибольшем количестве глаз имела место тяжелая форма непролиферативной ДР (НДР 3)-159 глаз (30,6%). Начальная ПДР и умеренно тяжелая НДР были выявлены в 19,8 и 19,5% соответственно. В 13,3% глаз определялась умеренно тяжелая ПДР. Легкая и тяжелая стадии ПДР были диагностированы в 7,9 и 7,5% случаев соответственно. Всего НДР была выявлена в 58% глаз, пролиферативная стадия - в 42% случаев.
Из всей совокупности глаз I стадия ДМО была выявлена в 92 глазах (18,7%). Во всех данных глазах острота зрения с коррекцией была высокой: от 0,6 до 1,0 в среднем 0,81±0,08. У 48 больных отсутствовали жалобы на состояние зрения. Только 14 пациентов с наличием I стадии ДМО предъявляли жалобы на I
периодическое затуманивание зрения. В 69 глазах офтальмоскопически определялось наличие фокального утолщения сетчатки вне зоны фовеа (75%). Еще в 23 случаях (25%), где офтальмоскопически определялись единичные интраретинальные геморрагии и микроаневризмы (рис. 7) наличие ДМО было выявлено лишь с помощью ОКТ , выявлялись - локальное утолщение сетчатки, увеличение общего объема сетчатки макулярной области относительно возрастной нормы, наличие плоской локальной отслойки НЭ вне фовеа (рис.8) или по данным ФАГ , на ангиограммах в поздних фазах определялось наличие ликкеджа флюоресцеина (рис. 9).
Во всех глазах с I стадией ДМО была проведена ЛКС по методике модифицированной "решетки". Это позволило добиться улучшения и стабилизации зрительных функций на срок более 1 года в 72 случаях (78%). В 16 глазах (17%) для этого потребовалась дополнительная ЛКС в сроки от 5 до 10 месяцев. В 4 глазах (4%), несмотря на проведенную ЛКС стабилизации ДМО добиться не удалось.
Вторая стадия ДМО была выявлена в 186 глазах (37,8%). Острота зрения в этой группе была уже значительно ниже, чем при I стадии ДМО и колебалась от 0,5 до 0,2 с коррекцией, в среднем 0,39±0,04. Основная масса пациентов отмечала снижение остроты зрения вдаль, затруднение при чтении, за счет появления микроскотом. Возможность читать и рассматривать мелкие детали была сохранена лишь у 67 пациентов с наличием ДМО II стадии на одном или обоих глазах. Во всех глазах офтальмоскопически определялся фокальный ДМО (рис. 10). Его проявлениями явились наличием микроаневризм, зон ИРМА, локальной отслойки НЭ с перифокальным отложением твердых экссудатов. Как правило, данные изменения касались и зоны фовеа. При проведении ОКТ определялись: увеличение общего объема макулярной сетчатки, локальное утолщение сетчатки за счет интерстициального отека, отслойка НЭ, твердые экссудаты. В 46 глазах имелась сглаженность в фовеа, но при этом ее анатомические взаимоотношения еще были сохранены.
В зависимости от площади отека при II ст. ДМО, объем проведенной лазеркоагуляции сетчатки включал: проведение модифицированной "решетки" (58 глаз) - 31,1 %, панмакулярной методики (126 глаз) - 67,7 %. В 74 случаях мы сочетали панмакулярную с панретинальной ЛКС, что было обусловлено наличием тяжелой фоновой ретинопатии. Полной резорбции ДМО со значительным повышением остроты зрения удалось добиться лишь в 38 глазах (20,4%). Стабилизация ДМО после ЛКС была достигнута в 144 глазах (77,4%), что сопровождалась повышением остроты зрения относительно исходной на 0,1-0,5 (в среднем на 0,2±0,07). В 4 глазах (2 пациента) после ЛКС произошло снижение остроты зрения, обусловленное офтальмоскопически видимым прогрессированием ДМО.
III степень ДМО была выявлена в 157 глазах (31,9%). В большинстве случаев (135 глаз) острота зрения уже была значительно сниженной: от 0,4 до 0,05. Лишь в 23 глазах она сохранилась на относительно высоких значениях - 0,6 - 0,8. При офтальмоскопическом осмотре в 23 глазах был выявлен фокальный отек с отложением сливных твердых экссудатов в центре фовеа (рис. 11). Причем, в 15 глазах, по данным ОКТ на фоне фокального отека уже имела место отслойка нейроэпителия в пределах фовеолы, которая офтальмоскопически не определялась (рис. 12)
Частота экссудативной и ишемической форм макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа
Ишемическая форма ДМО - наиболее тяжелый вариант диабетического поражения макулы, приводящий к необратимой потере зрения [20, 132, 200]. Диагностическим признаком данной клинической формы ДМО является, как известно, увеличение площади аваскулярной зоны на ангиограммах в артериальную фазу. Это является следствием обструкции капилляров и мелких сосудов макулярной области с частичным или полным разрушением ее капиллярного кольца [176, 199].
Все существующие методы лазерной коагуляции сетчатки эффективны лишь при экссудативной форме ДМО, при ишемической форме ЛКС не приводит к стабилизации процесса, более того, в большинстве случаев после ЛКС отмечается ухудшение зрительных функций [168,90]. До настоящего времени в отечественной литературе нет обобщенных данных о частоте этой тяжелой патологии среди больных СД II типа.
Поэтому целью данного подраздела работы явилось выяснение частоты ишемических поражений макулярной зоны в структуре ДМО у больных СД II типа. Материалом исследования послужили 46 больных (80 глаз) СД II с манифестацией ДМО в процессе динамического 3-х летнего наблюдения. Всем им были выполнены ФАГ глазного дна с 10% р-ром флюоресцина натрия. При анализе ангиограмм пациентов с экссудативной формой ДМО, нами также оценивалась топографическая локализация просачивания флюоресцеина в сетчатку.
Экссудативная форма ДМО была выявлена в 69 глазах (86,25%). Ее клиническими признаками на ФАГ глазного дня явилось наличие фокального или диффузного просачивания флюоресцеина в ткань сетчатки, сочащихся микроаневризм на фоне сохранения перифовеальной сосудистой сети (рис. 19 -22).
Наиболее частой топографической локализацией зон просачивания флюоресцеина являлась височная сторона от фовеа - в 38,75% случаев (31 глаз). В 22,5% (18 глаз) ликкедж был выявлен с носовой стороны от фовеа. Равномерное перифовеальное просачивание было отмечено в 13,5% (11 глаз), в области выше фовеа - в 12,5%) (10 глаз), ниже фовеа - в 11,25% (9 глаз). Диффузное просачивание флюоресцеина по всей площади фовеа отмечено нами лишь в одном глазу (рис. 23). По нашему мнению, наибольшая частота локализации просачивания в височной зоне макулы связана с наличием именно здесь наибольшего количества числа концевых сосудов из системы верней и нижней височных вен. Видимо, поэтому при нарушении реологических свойств крови здесь и создаются благоприятные условия для венозного застоя.
Ишемическая форма ДМО была выявлена лишь в 11 случаях (13,75%). Причем в 7 из этих случаев (8,75%) имело место сочетание ишемического и экссудативного компонентов ДМО. Ангиографическая картина при этом сочетала в себе просачивание флюоресцеина в сетчатку с выпадением части сосудов перифовеальной сосудистой сети (рис. 24). Рис. 24. Выпадение височной части перифовеального сосудистого кольца, микроаневризмы, геморрагии, локальный ликкедж флюоресцеина. Ишемический ДМО в "чистом виде" (рис. 25)был выявлен лишь в 4 глазах (5%). При чисто ишемических формах ангиограммы характеризовались наличием ишемических зон макулярной области с частичной или полной обструкцией капиллирного кольца (от 1/4 ее части до полного). Для выяснения основных факторов риска развития ишемической формы ДМО мы провели подробный анализ всех случаев ишемического ДМО. Оказалось, что в 9 из 11 случаев ишемическая макулопатия развилась на фоне пролиферативной ДР, еще в 2 случаях имела место непролиферативная ДР 3 степени. Характерно, что у всех пациентов в соматическом статусе отмечено наличие артериальной гипертонии, причем у 4 человек из 6 III стадия заболевания. Для всех пациентов было характерно наличие ожирения II и III ст. Течения СД у всех пациентов было оценено эндокринологом, как тяжелое. Пять из шести пациентов с ишемическим ДМО имели вторичную инсулинзависимость, причем всем им назначены инсулины менее 1 года назад. Таким образом, наше исследование выявило, что в соотношении ишемических и экссудативных форм ДМО, среди больных СД II типа, в подавляющем большинстве преобладают экссудативные отеки - 86,25%. При экссудативном ДМО, более чем в 38% случаев ликкедж флюоресцеина выявлен в височной части макулярной области, в 22,5% - с носовой стороны от фовеа, в 13,75% ликкедж равномерно перифовеально. Ишемическая форма ДМО, по нашим данным, имела место в 13,75%, причем в "чистом виде" без сочетания с экссудацией, только в 5% от всех случаев ДМО у больных СД II типа. Основными факторами риска ишемической формы ДМО оказались исходное наличие пролиферативной ДР, артериальная гипертония, ожирение тяжелых степеней, вторичная инсулинзависимость менее 1 года.
