Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Клинические проявления и классификация диабетической ретинопатии 17
1.1. Клинические исследования и их экономический эффект 17
1.2. Основные клинические признаки диабетической ретинопатии 19
1.3. Клинические проявления диабетической макулопатии 31
1.4. Классификация диабетической ретинопатии 35
1.5. Классификация диабетической макулопатии 47
Глава 2. Лечение диабетических поражений сетчатки 51
2.1. Консервативная терапия 51
2.2. Биофизические основы применения лазеров в лечении диабетической ретинопатии и макулярного отека 58
2.3. Принципы лазерного лечения диабетической ретинопатии 66
2.4. Лазеркоагуляция при диабетической макулопатии 72
Б. Собственные исследования 79
Глава 3. Общая характеристика клинических наблюдений 79
3.1. Объем и методика офтальмологического обследования 84
3.2. Лечебная аппаратура 87
3.3. Методики лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека 88
3.3.1. Методика фокальной «микрорешетки» 88
3.3.2. Методика субтотальной панретинальной коагуляции 91
3.4. Методики статистического анализа полученных данных 107
Глава 4. Система цифровой флюоресцентной ангиографии «сари» 112
4.1. Конфигурация цифровой системы 114
4.2. Основные функции цифровой системы 116
4.3. Показания к выполнению флюоресцентной ангиографии при диабете 123
Глава 5. Классификация и лазерное лечение диабетической макулопатии 124
5.1. Клиническая классификация ДМ 124
5.2. Лазеркоагуляция при ДМ по методике фокальной «микрорешетки». 128
5.2.1. Обоснование методики лазерного лечения ДМ 128
5.2.2. Результаты лазерной коагуляции при ДМ 136
5.2.3. Обсуждение полученных результатов 140
Глава 6. Классификация и лазерное лечение диабетической ретинопатии 144
6.1. Модифицированная классификация диабетической ретинопатии ETDRS 144
6.2. Субтотальная панретинальная лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии 149
6.2.1. Обоснование методики ПРК 149
6.2.2. Критерии достаточности лазерного лечения диабетической ретинопатии 156
6.2.3. Результаты субтотальной панретинальной коагуляции 160
6.2.4. Результаты субтотальной панретинальной коагуляции при наличии диабетической макулопатии 168
6.2.5. Обсуждение результатов субтотальной ПРК 171
6.2.6. Субъективная оценка пациентами отдаленных результатов субтотальной панретинальной лазеркоагуляции 179
Заключение 186
Выводы 206
Практические рекомендации 208
Список литературы 210
Приложение 254
- Клинические исследования и их экономический эффект
- Биофизические основы применения лазеров в лечении диабетической ретинопатии и макулярного отека
- Методики лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека
- Конфигурация цифровой системы
Введение к работе
Актуальность проблемы.
По официальным данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 3% населения земного шара страдает сахарным диабетом. Ежегодно регистрируется более 600 тысяч вновь выявленных случаев заболевания и каждые 15 лет количество больных диабетом удваивается. Всего в современном мире насчитывается 150 миллионов больных сахарным диабетом, в 2010 году по прогнозам их будет уже порядка 230 миллионов, а в 2025 году - около 300 миллионов [1]. В настоящее время только в США порядка 15-17 миллионов человек больны сахарным диабетом, а в Европе таких больных насчитывается около 1,5 миллионов [125,308].
В России в 1993-96 годах по данным обращаемости зарегистрировано порядка 2 млн. больных. Впрочем, реальное количество больных может отличаться от расчетных цифр, так как ранние проявления инсулиннезавпси-мого диабета имеют недостаточно яркую симптоматику. Расчеты, основанные на данных эпидемиологических исследований, выполненных в Москве, Санкт-Петербурге и других городах показывают, что всего в России страдают сахарным диабетом 6-8 млн. человек [1]. В последние годы в экономически развитых странах диабетическая ретинопатия стала одной из лидирующих причин слепоты среди населения трудоспособного возраста. Диабет занимает 3 место среди других причин постоянной инвалидности по зрению в США и России [62, 277]. Однако и старшая возрастная группа больных СД подвержена риску слепоты и нуждается в медицинской помощи. Например, США 20% населения в возрасте старше 65 лет имеют сахарный диабет [125].
Начальные стадии диабетической ретинопатии и макулярного отека не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. Это обстоятельство объясняет важность активного выявления глазных осложнений, которое может быть осуществлено только при хорошо поставленной диспансерной работе с зарегистрированными больными сахарным диабетом.
Однако уровень диспансерного офтальмологического наблюдения за больными диабетом на сегодняшний день остается неудовлетворительным даже в экономически высоко развитых странах. Так, в США примерно треть больных диабетом никогда не подвергались офтальмологическому осмотру [282], а по другим данным только половина осматривались глазным врачом в течение последнего года [104]. Качество офтальмологического осмотра также не всегда отвечает предъявляемым требованиям. Выявлены серьезные недоработки в профессиональной подготовке врачей-офтальмологов, которые зачастую плохо информированы о возможностях современных методов лечения диабетической ретинопатии. Так, по результатам опроса 1 655 общих офтальмологов штата Нью-Йорк, многие из них не считали необходимым направлять больных с пролиферативной диабетической ретинопатией на лазерное лечение. При диабетическом макулярном отеке с высокой остротой зрения только 24% врачей считали необходимым лазерное лечение, тогда как 63% и 71% опрошенных рекомендовали его при, соответственно, умеренном и значительном снижении зрения, когда эффективность лазеркоагуляции сильно снижается [284]. Каждый пятый пациент университетской глазной клиники в Глазго (Англия) направляется на лазерное лечение поздно [217].
По заключению Исследовательской группы ВОЗ (1994) основными препятствиями на пути эффективной профилактики слепоты от диабетической ретинопатии является недостаточный уровень знаний офтальмологов первичного звена степени угрозы для зрения диабетической ретинопатии, отсутствие у них информации о преимуществах своевременного выявления и эффективности ее раннего лазерного лечения, недостаточное владение методикой офтальмоскопии, и отсутствие необходимого оборудования и опытных офтальмологов, специализирующихся на лечении диабетической ретинопатии.
Нет оснований полагать, что в нашей стране ситуация отличается в лучшую сторону. Об актуальности ознакомления общих офтальмологов с современными данными о ведении больного диабетом свидетельствует принятие и осуществление многочисленных интернациональных и государственных проектов по борьбе с диабетом и слепотой от него. В России в соответствии с Указом Президента Российской Федерации №676 от 08.05.1996 г. постановлением Правительства РФ №1171 от 07.10.1996 принята федеральная целевая программа «Сахарный диабет». В настоящее время Минздравом РФ создаются Национальный диабетологический центр и Национальный реестр больных сахарным диабетом, на территориях России начато формирование региональных диабетологических центров.
Авторитетные крупномасштабные исследования Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) и Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS), определившие современные стратегии диагностики и лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, мало освещены в отечественной литературе. Следствием этого являются крайне разноречивые представления российских офтальмологов, занимающихся лазерной офтальмохирургией, о принципах диагностики и лазерного лечения глазных проявлений диабета. До настоящего времени в нашей стране не существует единого стандарта методик выполнения панретинальной коагуляции и облучения в макулярной области. Налицо преувеличение негативного эффекта ПРК, что объясняет широкое распространение в России малоэффективных «щадящих» методик лечения и негативно сказывается на результатах лазерных вмешательств. Впрочем, и за рубежом методики ведения больных с ДР нельзя считать полностью отработанными. Например, наиболее частой причиной выполнения витрэктомии после лазерного лечения считается некорректное выполнение панретинальной коагуляции [201].
В соответствии со стратегическими задачами российского здравоохранения по снижению частоты случаев необратимой слепоты и слабовидения представляется актуальным совершенствование системы ведения больного сахарным диабетом, улучшение функциональных исходов лазеркоагуляции сетчатки на основе современных подходов к диагностике и лечению диабетической ретинопатии и макулярного отека.
Цель работы - разработка системы диагностики и лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, обеспечивающей длительное сохранение зрительных функций.
Основные задачи исследования:
систематизировать клинические признаки и варианты течения ДР и ДМ, сопоставить их с существующими классификациями и создать клиническую классификацию, отвечающую задачам лазерного лечения;
усовершенствовать методики лазерного лечения ДР и ДМ и сравнить их эффективность с результатами многоцентровых исследований;
изучить анатомические и функциональные результаты лазерного лечения по разработанной методике при различных типах ДМ;
обосновать методику выполнения, критерии достаточности панретиналь-ной лазеркоагуляции;
• изучить частоту регресса неоваскуляризации в зависимости от ее типа в ближайшие и отдаленные сроки после субтотальной ПРК;
• оценить влияние субтотальной ПРК на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии;
исследовать влияние системных факторов и типов ответа на лечение на результаты лазеркоагуляции ДР и ДМ;
изучить причины выполнения закрытой витрэктомии после панретинальной лазеркоагуляции в СПБФ ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»;
исследовать субъективные оценки пациентами функциональных исходов субтотальной ПРК;
совместно с ТОО «Фирма ЭКОМ» (Санкт-Петербург) разработать систему цифровой флюоресцентной ангиографии.
Научная новизна.
выработаны клинические классификации диабетической ретинопатии и макулярного отека, позволяющие прогнозировать анатомические и функциональные результаты лазерного лечения;
разработана методика фокальной «микрорешетки», основанная на перифокальном облучении «текущих» микроаневризм и интраретинальных микрососудистых аномалий, обеспечивающая при лечении диабетического макулярного отека долговременное сохранение высоких зрительных функций;
подтверждено негативное влияние диффузного типа диабетического макулярного отека, особенно в сочетании с гипертонией, на отдаленные результаты лазеркоагуляции и хороший прогноз для сохранения способности читать пациентов с фокальным типом отека макулы и высокой исходной остротой зрения;
определены критерии достаточности лазерного лечения диабетической ретинопатии, на основании которых разработана методика поэтапной субтотальной панретинальной лазеркоагуляции;
впервые подтверждено отсутствие влияния степени компенсации и інпа сахарного диабета, возраста пациента и гипертонии на частоту регресса неоваскуляризации и функциональное состояние сетчатки после субтотальной панретинальной лазеркоагуляции в сроки наблюдения до 3-х лет;
впервые подтверждено положительное влияние субтотальной панретинальнои лазеркоагуляции на частоту исчезновения в отдаленные сроки диффузного и смешанного типа диабетического макулярного отека;
- на основании субъективной оценки пациентами отдаленных результатов лечения установлено, что стандартный объем субтотальной панретинальнои коагуляции обеспечивает сохранение высокого уровня зрительных функций и не оказывает существенного негативного влияния на качество жизни пациента.
Практическая значимость работы.
Предложенная нами система диагностики и лазерного лечения глазных проявлений сахарного диабета обеспечивает длительное сохранение зрительных функций. При отсутствии на момент начала лечения грубых фиброваску-лярных изменений сетчатки или помутнений оптических сред глаза (катаракта, гемофтальм и т.п.), препятствующих выполнению полноценного объема лазерного лечения, субтотальная ПРК почти всегда позволяет избежать тяжелой потери зрения от пролиферативного процесса и практически полностью исключает необходимость выполнения витрэктомии. Благодаря полной ликвидации тяжелой гипоксии сетчатки после субтотальной ПРК, вне зависимости от компенсации сахарного диабета, достигается высокая частота полного регресса неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва, уменьшается патологическая транссудация из ретинальных сосудов, вследствие чего улучшается течение диффузного и смешанного типов диабетического макулярного отека. На основании этого для предотвращения развития транзиторной ретинопатии практическим врачам в случае плохой компенсации СД может быть рекомендовано отсрочить достижение нормогликемии до завершения полноценного объема лазерного лечения.
Впервые в России разработана и внедрена в клиническую практику более чем 20 лечебных учреждений страны система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» (ТОО «Фирма ЭКОМ», Санкт-Петербург), обеспечивающая возможность мгновенного получения изображений, ведение компьютерного архива изображений пациентов и создание формализованных протоколов исследования с применением оригинального текстового генератора.
Основные положения, выносимые на защиту.
разработанная нами система изолированного лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, предусматривающая поэтапное проведение лазеркоагуляции и динамическое наблюдение за пациентами, обеспечивает долговременное сохранение зрительных функций без применения консервативного лечения ДР и ДМ;
предложенная нами методика фокальной «микрорешетки» при диабетическом макулярном отеке, предполагающая ожоговое повреждение пигментного эпителия сетчатки под или в непосредственной близости от источников транссудации («текущих» микроаневризм и ИРМА), без фокального облучения последних, обладает высокой клинической эффективностью при фокальном типе ДМ;
разработанная нами методика субтотальной панретинальной лазеркоагуляции, предусматривающая поэтапное выполнение основного объема лечения и проведение дополнительных ПРК до полного регресса признаков тяжелой гипоксии сетчатки, обеспечивает высокую частоту остановки пролифератив-ного процесса в отдаленные сроки вне зависимости от типа неоваскуляризации, компенсации и типа сахарного диабета, а также возраста пациента на момент начала лечения;
-при наличии диабетической макулопатии субтотальная панретинальная коагуляция с облучением в макуле обеспечивает более высокую частоту регресса диффузного и смешанного макулярного отека в отдаленные сроки, а также уменьшает негативное влияние гипертонии по сравнению с макулярнои коагуляцией без применения ПРК;
- стандартный объем субтотальной панретинальной коагуляции по данным объективных методов исследования существенно ухудшает чувствительность периферических отделов сетчатки, но при этом не изменяет качества зрения по субъективным оценкам пациентов.
Внедрение в практику.
На основе выполненных по теме диссертации исследований подготовлена лекция, используемая при проведении сертификационных и аккредитационно-аттестационных циклов Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. В 2004 г.г. опубликовано 6 глав о диагностике и лечении ДР в 2 монографиях.
Акты о внедрении разработанных методик лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека получены от следующих лечебных и учебных заведений: Ленинградской областной клинической больницы (Л ОКБ), областной клинической больницы им. Семашко (г. Нижний Новгород) и областной клинической больницы (г. Мурманск).
Разработанная система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» используется более чем в 20 лечебных учреждениях Российской Федерации -ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. Св.Федорова в Москве, Санкт-Петербурге, Чебоксарах, Волгограде, Тамбове и Калуге, МНИИ им. Гельмгольца, в Городской больнице № 2 г. Санкт-Петербурга, больнице скорой помощи г. Мурманска, областных больницах Ленинградской, Пермской, Тульской областей и др.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции Всесоюзной школы «Лазерная техника и ее применение в медицине» (1982), II научно-практической конференции по вопросам диагностики и лечения в г. Новосибирске (1991), заседании Ленинградского офтальмологического научного общества (1991), научно-производственной конференции сотрудников лазерного отдела МНТК «Микрохирургия глаза» (1991), II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Офтальмохирургия и применение лазеров в офтальмологии» (1991), VIII конференции «Оптика лазеров» (Санкт-Петербург, 1995), IV региональной конференции «Перспективы офтальмологической службы Восточно-Сибирского региона», посвященной открытию Иркутского Межтерриториального лазерного офтальмологического центра (1996), на научно-практической конференции эндокринологов г. Санкт-Петербурга «Диабет - образ жизни» (2000), на научно-практической конференции офтальмологов г. Новгорода (1999, 2002), г. Пскова (1999, 2003), г. Челябинска (2003), на заседании общества исследователей глаза (2000), на I Международной конференции «Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органа зрения (диагностика, профилактика, способы лечения)» (Екатеринбург, 2000), на научной конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» в ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (Москва, 2002), на семинаре Челябинского дома ученых «Актуальные проблемы лазерной микрохирургии глаза» (Санкт-Петербург, 2003), на юбилейной научно-практической конференции Хабаровского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (2003), научно-практической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2003), конференции «Сосудистые и дистрофические заболевания глаза» (Нижний Новгород, 2003), семинаре-круглом столе «МАКУЛА-2004» в г. Ростове-на-Дону (2004), научно-практической конференции в ГУ НИИ глазных болезней РАМН «Современные возможности диагностики и лечения витрео-ретинальной патологии» (Москва, 2004).
Объем и структура диссертационной работы.
Диссертация изложена на 299 страницах машинописи и состоит из введения, 6 глав (обзор литературы, собственные исследования), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Библиографический указатель включает 396 источников, из них 64 отечественных и 332 зарубежных. Работа содержит 24 таблицы и иллюстрирована 88 рисунками.
Клинические исследования и их экономический эффект
Как известно, корректный диагноз заболевания должен определять врачебную тактику ведения больного. Однако и диагноз, и классификация базируются на клинических признаках, выраженность которых далеко не всегда поддается количественному учету. Следовательно, субъективность врачебной оценки наблюдаемых изменений является наиболее слабым звеном любой классификационной схемы и очень важно найти стандартные критерии для оценки каждого признака. В 1968 году участниками всемирно известного симпозиума Airlie House на основании анализа более 400 публикаций была сделана попытка создания единого стандарта классификации признаков диабетической ретинопатии, основанного на стандартных цветных фотографиях [190].
В модифицированном виде система градуирования клинических признаков Airlie House была использована в работе исследовательских групп DRS и ETDRS и вплоть до настоящего времени продолжает оставаться интернациональным стандартом, широко используемым при проведении научных исследований. В пятилетние наблюдения DRS и ETDRS были вовлечены пациенты с хорошей прозрачностью оптических сред, все отмечаемые изменения тщательно документировались с помощью цветных стереоснимков [157, 359]. В группе ETDRS полученные изображения оценивались 23 специалистами, которые определяли выраженность каждого признака. Степень совпадения их оценок была изучена отдельно и в пределах 1 шага шкалы Airlie House оказалась достаточно высокой, от 88,4% до 99,9% (7422 глаза) [157]. Аналогичным образом были оценены результаты флюоресцентной ангиографии, для которой ETDRS разработана отдельную систему оценки клинических признаков ДР и диабетической макулопатии [158].
Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House основана на 7 стандартных фотографиях (рис. 1), выполняемых последовательно с помощью фундускамеры при 30 поле зрения и предусматривает для различных признаков 3-7 степеней тяжести (рис. 3-6, 10) [157, 359]. Система Airlie House позволяет исключительно точно оценивать тяжесть диабетической ретинопатии, сообразуясь с изученным значением каждого клинического признака в прогнозе для зрения пациента (рис. 2).
К сожалению, для применения в клинике она излишне детальна и предназначена для стандартизации научных исследований (табл. 1.3, 1.4). В практической офтальмологии используются только несколько стандартных фотографий тех клинических признаков, значение которых в прогнозе для зрения подтверждено в исследованиях ETDRS. Сохраняются существенные расхождения во взглядах на диагностическую ценность некоторых изменений сетчатки при диабете. Кроме того, отдельные признаки, имеющие значение для прогноза зрения и ведения больного, данной системой не учитывались, поэтому она не является в полной мере законченной.
Микроаневризмы и микрогеморрагии (МА/МГ). Первым клиническим признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, которые представляют собой мешковидные выпячивания в стенке сосудов, возникающие в результате потери перицитов мелкими сосудами и локализующиеся на границе зон неперфузии сетчатки [179]. МА ярко флюоресцируют при выполнении флюоресцентной ангиографии и выявляются в значительно большем количестве, чем это видно при биомикроскопии. С течением времени микроаневризмы подвергаются обратному развитию. Мелкие МА могут исчезать бесследно, более крупные поддаются экстенсивному фиброзу с отложением липидов в базальной мембране их стенок. В редких случаях наблюдается реканализация облитерированных микроаневризм [346]. Офтальмоскопически склерозированные МА определяются как белые или желтоватые ретинальные включения. Описано увеличение в течение года количества микроаневризм у 24-25%, уменьшение - у 10-14% и отсутствие динамики у 57-65% пациентов [137, 138]. В другом наблюдении после цифрового анализа флюоресцентных ангиограмм показано, что при начальной НПДР через 1 год сохраняется 59±28%, через 2 года - 44±31% количества микроаневризм, обнаруженных при первичной диагностике. Микроаневризмы появляются более активно при высоких уровнях HbAlc и длительном анамнезе диабета [203].
Интраретинальные геморрагии возникают в результате разрыва микроаневризм, декомпенсации капилляров сетчатки и интраретинальных микрососудистых аномалий [68]. МГ могут иметь различную форму - в виде точек, биомикроскопически не отличающихся от МА, пятен различного размера или характерной пламеобразной конфигурации при локализации в слое нервных волокон. На флюоресцентной ангиограмме микрогеморрагии блокируют свечение сосудистой оболочки и определяются как темные гипофлюоресцирующие пятна, что позволяет их легко дифференцировать от ярко светящихся микроаневризм.
Биофизические основы применения лазеров в лечении диабетической ретинопатии и макулярного отека
Идея использования светового излучения для лечебной коагуляции глазного дна принадлежит J.Moran-Salas и G.Meyer-Schwickerath, в конце 40-х годов рассматривавших возможности применения для этой цели сфокусированного солнечного света. В 1955-59 г.г. G.Meyer-Schwickerath впервые провел успешные клинические испытания ксенонового коагулятора и разработал методику лечебной фотокоагуляции дна глаза [264]. Это позволило осуществить достаточно тонкое оперативное вмешательство "бескровным" способом в до этого недоступных отделах глазного яблока.
Лазерный луч представляет собой световое излучение, монохроматический характер которого позволяет сфокусировать световую энергию в пятне малого диаметра. В упрощенном виде механизм действия излучения лазера на ткани глазного дна состоит в преобразовании световой энергии в тепловую на пигментсодержащих структурах с их коагуляцией [49,183].
Основными параметрами лазерного излучения являются его мощность, длительность импульса, длина волны и диаметр пятна облучения.
Соотношение мощности излучения и длительности воздействия имеет наиболее важное значение в развитии повреждений тканей. Эти параметры предопределяют характер ожогов сетчатки - от "чисто теплового" (преобладание коагуляции при малой энергии луча и большой длительности импульса) до выраженного "взрывного" (механический эффект при воздействии больших энергий излучения короткоимпульсных лазеров) (рис. 31, 32). Для лечения заболеваний глазного дна обычно используются длительности импульса порядка 0,1 с, что обеспечивает локальный хорошо дозируемый прогрев тканей. При таком облучении в сетчатке преобладает коагулирующий эффект, поэтому применяемые для лечения приборы получили название «лазеркоагуляторы». Более короткие экспозиции излучения ( 10" с) для лазеркоагуляции не приме няются - вследствие инерционности процессов теплопередачи в тканях возникает их быстрый локальный нагрев и парообразование. Взрывной характер последнего приводит к существенному увеличению размеров повреждения сетчатки по сравнению с наблюдаемыми при офтальмоскопии [23, 43, 58, 164, 239, 377]. При длительности облучения порядка 10" с термический эффект в облучаемых тканях минимален. Высокая напряженность электромагнитного поля в фокусе облучения приводит к возникновению диэлектрического пробоя. Возникает плазмообразование, ударные волны от которого вызывают механическое разрушение тканей. Этот эффект используется при выполнении лазерной дисцизии вторичной катаракты, иридотомии и трабекулотомии при глаукоме, а также ретинотомии и витреолизисе при пролиферативной диабетической ретинопатии [129, 200, 210, 372].
Пропускание оптическими средами глаза световых излучений осуществляется в пределах видимого и ближнего инфракрасного диапазонов спектра электромагнитных волн (рис. 17) [57, 184, 185, 324, 378]. Максимум пропускания оптическими средами глаза человека лежит в пределах 800-900 нм [184,253, 390].
Естественные пигменты тканей глазного дна. Помимо мощности и длительности лазерного импульса, определяющих специфику поражения ткани, важное клиническое значение имеют 3 основных пигмента тканей глазного дна, по-разному поглощающих световое излучение различных длин волн: меланин клеток пигментного эпителия и сосудистой оболочки - наиболее универсальный биологический абсорбер света. Меланин имеет широкий пик поглощения в сине-зеленой части видимого света и заметное снижение абсорбционных характеристик в ИК-диапазоне спектра электромагнитных волн (рис. 17) [103, 173, 184, 185, 195, 244, 246,251,252, 295, 304, 336]; ксантофильный пигмент липофусцин макулярной области активно поглощает в диапазоне длин волн 300-570 нм (рис. 18) [183, 239, 295, 244, 246, 251,252,97,102,302]; гемоглобин поглощает световые лучи в интервале 400-570 нм спектра электромагнитных волн с двумя максимумами на 530 и 570 нм (рис. 19). С увеличением длины волны излучения до 600 нм абсорбция резко ослабевает и далее почти не изменяется [14, 51, 58, 243, 244, 252, 295, 302, 378, 395]. Интенсивность поглощения света заметно возрастает с уменьшением степени оксигенации крови [152,168, 246,251, 347].
Лазеркоагуляция вне макулярной области. Морфологические исследования ожогов глазного дна излучением различных коагулирующих лазеров при «невзрывных» параметрах воздействия (т.е. без парообразования) показывают довольно близкий характер изменений [275, 340], что объясняется неспецифическим тепловым повреждением глазных тканей.
Нежные ожоги сетчатой оболочки характеризуются первичным повреждением ПЭ и хориокапилляриса в пределах участка облучения. Пигментный эпителий подвергается деструкции с деформацией, сморщиванием, отеком и вакуолизацией его клеток [61, 66, 101, 299]. В хориоидее отчетливо выражены нерегулярная окклюзия хориокапилляриса, утолщение сосудистой оболочки и хориоидальная экссудация [293]. Отмечается отек, незначительное вдавление в сосудистую оболочку мембраны Бруха, возникновение дефектов которой не характерно [248, 299]. Наблюдаются ультраструктурное повреждение наружных сегментов фоторецепторов, их разрывы и радиальное смещение к периферии от центра ожога [223, 261]. Во внутренних сегментах фоторецепторных клеток отмечается вакуолизация митохондрий, в более поврежденных фоторецепторах возможны пикнотические изменения ядер клеток [261]. В меньшей степени поражается наружный ядерный слой сетчатки, что сопровождается его вакуолизацией и кариолизисом [103, 223]. Взаиморасположение ядерных слоев сохраняется, но может наблюдаться смещение отдельных ядер к наружным сегментам фоторецепторов [299]. При околопороговых уровнях излучения признаков повреждения невральной ретины обычно нет [223,258, 385].
Методики лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека
Показания к первичному и повторному лечению ДМ ограничивались признаками наличия клинически значимого макулярного отека ETDRS [161].
Методика лазеркоагуляции в макуле до настоящего времени не стандартизована. В настоящей работе она излагается с учетом данных литературы и собственного опыта, накопленного в течение 15 лет работы в Санкт-Петербургском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова. Разработанная нами методика фокальной «микрорешетки» применялась при фокальном и смешанном типах ДМ, основывалась на перифокальном облучении микроаневризм и ИРМА с признаками транссудации, выявляемой биомикроскопически (рис. 37) [35, 36]. Достижение коагуляционного эффекта на стенке микроаневризмы не ставилось задачей лечения, поскольку, по нашим наблюдениям, фокальное облучение микроаневризм и ИРМА без повреждения пигментного эпителия сетчатки малоэффективно (рис. 36). Именно пигментный эпителий сетчатки в непосредственной близости от источников транссудации мы полагаем мишенью при лазерном лечении диабетического макулярного отека. При наличии малой «текущей» микроаневризмы считалось достаточным нанесение одного ожога поверх или вблизи нее. Рядом с более крупными МА ставились 2-3 ожога. Если поле отека сетчатки вокруг МА большое, то ожоги размещались с интервалом в диаметр ожога в 2 и более рядов концентрично вокруг источника просачивания. Облучение микроаневризм без признаков транссудации (с профилактической целью) не производилось. Кольцевидные отложения твердых экссудатов вокруг участка длительно существующего ретинального отека не коагулировались, обрабатывалась только сетчатка вблизи источника транссудации. Плотные пятна ТЭ также не подлежали прямому облучению, в зависимости от размеров депозита ожоги наносились в 1-3 ряда по его периметру. Желательным считалось нанесение коагулятов в просветах или местах снижения плотности ТЭ, увеличение мощности излучения при этом было небольшим, поскольку содержало риск развития глубокой атрофии ПЭ и сосудистой оболочки. Остаточные ТЭ (сохранившиеся после первого сеанса лечения) при отсутствии убедительных признаков отека сетчатки не являлись объектами облучения. Коагуляция ретинальных микрогеморрагий не проводилась. Зоны ретинальной неперфузии подлежали облучению только при сопутствующем отеке сетчатки.
При наличии транссудативной отслойки нейроэпителия лазерные ожоги наносились концентрично вокруг нее. В случае прилегания сетчатки при следующем визите пациента лазерное лечение продолжалось в соответствии с описанной выше методикой фокальной «микрорешетки».
При диффузном типе диабетического макулярного отека выполнялась лазеркоагуляция по стандартной методике «решетки».
Анестезия - 1-2 кратная инстилляция в конъюнктивальную полость 0,25% раствора дикаина или других анестетиков с интервалом 2-3 мин. Диаметр пятна облучения - 50-100 мкм. Длительность импульса — 0,1-0,15 с.
Мощность излучения в значительной степени зависела от пигментации тканей глазного дна и длины волны источника лазерного излучения. Подбиралась до появления минимального ожога сетчатки.
Длина волны излучения. При макулярной коагуляции использование сине-зеленого излучения аргонового лазера нежелательно. Эффект применения зеленого аргонового и более длинноволновых лазеров по нашему опыту и последним данным литературы примерно одинаков. Вследствие большего удобства в работе применялось излучение «зеленого» Nd:YAG лазера (532 мкм).
Количество ожогов за сеанс колебалось от 5-10 до 300-400 и более, в зависимости от тяжести макулярного отека. Часть из них уходила на подбор необходимой мощности излучения. Весь объем лечения выполнялся за 1 сеанс.
Количество сеансов лечения варьировало от одного до четырех (1,8 в среднем). Определялось выраженностью влияния лазерного лечения на исчезновение диабетического макулярного отека.
Интервал между сеансами лечения обычно составлял 4 мес. Если через указанный срок в ходе заболевания отмечалась явная положительная динамика, то повторная лазеркоагуляция могла быть отложена еще на 2-4 мес.
Конфигурация цифровой системы
Получение изображений. Разработанная нами цифровая система позволяет мгновенно получать изображения при проведении флюоресцентной ангиографии, при этом возможно динамическое наблюдение отснятых изображений на контрольном мониторе и дублирование неудачных кадров, что повышает качество исследования и значительно снижает световую нагрузку на глаз пациента. По окончании съемки отобранные изображения сохраняются пользователем в памяти компьютера или внешних накопителях информации. Полученные изображения могут транслироваться на удаленные мониторы, например, в лазерной операционной, а также распечатываться на принтере.
Обработка изображений. В программе реализован широкий набор методов цифровой обработки изображения или его фрагментов исходя из разнообразия запросов пользователей. Изображения могут подвергаться гамма-коррекции, нормализации, которая позволяет привести разные изображения к заранее определенному стандарту распределения оптических плотностей. Их можно обрабатывать подчеркивающими, сглаживающими, высоко- и низкочастотными, выделяющими фильтрами, переводить изображения в негатив и обратно. Возможно усиление резкости, фильтрация, создание амплитудного рельефа, получение изофот, проведение контурной обработки, устранение шумов и артефактов изображений. При необходимости возможны отмена или восстановление последней обработки. Программа позволяет также производить измерения углов, линейных размеров и площади объектов на изображении, фотометрию, выполнять надписи на изображении.
Ведение архива данных пациентов. В системе «САРИ», работающей в СПб филиале МНТК, хранится более 27 тыс. изображений. Программное обеспечение системы обеспечивает создание, мгновенный поиск компьютеризированной истории болезни и редактирование данных пациента. Через окно «Архив пациентов» осуществляется оперативный доступ (в течение нескольких секунд) к изображениям и документам любой истории болезни (рис. 22).
Работа с документами. При работе с цифровой системой «САРИ» существует возможность создания медицинских документов с применением полученных изображений и заранее подготовленных шаблонов медицинских записей, таких как справка о консультации, лечении и т.д. Составление документов может производиться как с помощью встроенного текстового редактора, так и с использованием оригинального текстового генератора, который после ответа пользователем на вопросы компьютера о клинических признаках, диагнозе, рекомендациях, автоматически генерирует текст в протоколе осмотра пациента или описании результатов ФАГ (рис. 25, 28). В конструкцию генератора текста заложена возможность произвольного редактирования пользователем содержания встроенных текстовых генераторов. Автором исследования разработан ряд шаблонов для компьютерного ведения истории болезни.
Справка (помощь). Программа содержит исчерпывающую информацию обо всех возможностях, предоставляемых пользователю цифровой системой (рис. 26).
Достоинства и недостатки цифровой технологии. При прозрачных оптических средах глаза пациента и равном угле обзора глазного дна фотопленка обеспечивает более качественную проработку деталей, чем серийно выпускаемые видеоматрицы. С другой стороны, фотоматериал имеет фиксированные светочувствительность и коэффициент контрастности, определяемые типом пленки и временем ее проявления. При флюоресцентной ангиографии интенсивность свечения глазного дна и контрастность его деталей крайне изменчивы как во времени, так и в зависимости от анатомических особенностей и патологических изменений тканей глаза. Вследствие этого на пленочной ФАГ яркость флюоресценции не всегда укладываются в пределы линейного участка характеристической кривой фотоматериала. В результате при фотопроцессе неизбежно приходится жертвовать либо светлыми, либо темными полутонами, что может приводить к необратимой потере части элементов изображения. Менее контрастное проявление пленки позволяет сохранить достаточное количество полутонов, однако получаемые негативы при этом очень «вялые» и различимость деталей изображения ухудшается.
От этого недостатка вполне свободна цифровая система, которая способна в процессе исследования изменять чувствительность видеоматрицы и контраст получаемого изображения, а также применять различные виды цифровой обработки для повышения его качества (рис. 23, 24) [7, 12, 333]. В современной литературе имеются сообщения об автоматизированных методах подсчета микроаневризм и твердых экссудатов [296, 297, 387], площади «лаковых трещин» при патологической миопии [206], количественной оценки просачивания флюоресцеина [319] и различных сосудистых параметров [15, 118, 143, 236]. Однако эти публикации имеют поисковый характер и о клиническом внедрении подобных методов пока говорить рано. Хотя монитор компьютера способен передать 256 градаций яркости каждой точки изображения (глаз человека различает не более 80 градаций), выявление каких-либо новых, невидимых на необработанном изображении деталей снимаемого объекта также пока не представляется возможным [197]. Дело в том, что ни базовый офтальмологический прибор (фундускамера), ни методика выполнения ФАГ в принципе не удовлетворяет целому ряду условий выявления скрытых деталей объекта. Как указывалось выше, яркость свечения глазного дна непостоянна в течение фаз исследования (максимальная в артерио-венозную фазу и минимальная - в раннюю артериальную, позднюю венозную и фазу рециркуляции красителя).
