Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8-39
1.1. Этиологические и патогенетические факторы развития вертебробазилярной недостаточности 8-16
1.2. Анатомо- физиологические особенности шейного отдела позвоночника и сосудов вертебробазилярного бассейна 16-21
1.3. Классификация и диагностические критерии головных болей у детей 21-24
1.4. Недостаточности мозгового кровообращения у детей 24-25
1.5. Клинические особенности вертебробазилярной недостаточности у детей 26-32
1.6. Основные методы диагностики нарушений при вертебробазилярной недостаточности 33-39
Глава 2 Общая характеристика больных и методов исследования 40-71
2.1 Материалы исследования 40-42
2.2 Методы исследования 42-71
Глава 3. Сравнительный анализ клинических, допплерографических, функциональных, рентгенологических методов исследования и компьютерной диагностики АМСАТ 72-91
Глава 4. Применение различных методов терапии и контроль ее эффективности 92-106
Обсуждение результатов исследования 107-128
Выводы 129-130
Практические рекомендации 131
Библиографический список литературы 132-141
Приложения 142-148
- Этиологические и патогенетические факторы развития вертебробазилярной недостаточности
- Материалы исследования
- Сравнительный анализ клинических, допплерографических, функциональных, рентгенологических методов исследования и компьютерной диагностики АМСАТ
- Применение различных методов терапии и контроль ее эффективности
Введение к работе
Актуальность исследования
Вертебрально - базилярная недостаточность является одной из наиболее частых форм цереброваскулярной патологии.
Внимание неврологов к синдрому вертебрально-базилярной недостаточности объясняется широкой распространенностью данной сосудистой патологии головного мозга, сложностью патогенеза и лечения.
Высокий удельный вес сосудистых поражений головного мозга в структуре причин инвалидизации и смертности населения в большинстве развитых стран мира, тенденция к возрастанию частоты мозговых инсультов, особенно у лиц молодого и трудоспособного возраста, заставляет многих исследователей изучать данную проблему (Шмидт Е.В.и соавт.,1976, Гусев Е.И и соавт., 1979, Гусев Е.И.,1993, Трошин В.Д. 1992, Трошин В.М. и соав.,1995, Kagori J., 1994., Siewert В., 1995, Vinchon V.E et al 1995., Ali I.I.', Aref H., 1997, Sturzenegger M. et al 1997).
Сосудистые расстройства в вертебрально-базилярной системе составляют до 30% острых нарушений мозгового кровообращения и около 70% преходящих нарушений, что в два раза чаще, чем в каротидном бассейне (Верещагин Н.В., 1980,2003). Около 80-85% инсультов являются ишемическими и 20% из них происходят в вертебрально-базилярной системе, однако смертность при окклюзии основной артерии достигает 75-80% (V.Kaye,2002).
Клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности
диагностируются у многих детей с рождения, вследствие натальной
травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий (Ратнер
А.Ю., 1983). В последние годы происходит увеличение числа ишемий у
детей и подростков (Кухтевич И.И., 1994, Трошин В.М. и др.,1995,
Яковлев Н.А. и др., 2001). В работах Л.О. Бадаляна, А.Ю.Ратнера,
Е.М. Бурцева, В.Д. Трошина доказана связь между церебральными
сосудистыми расстройствами и мозговыми катастрофами в
последующие периоды жизни. Однако роль дисциркуляторных
нарушений кровотока в вертебробазилярной системе изучена недостаточно. Имеются лишь единичные публикации подобных случаев у детей. Частота в популяции этой патологии до сегодняшнего времени не изучена.
Для профилактики и ранней диспансеризации лиц молодого возраста с начальными проявлениями нарушений кровоснабжения мозга в вертебрально- базилярной системе является подбор наиболее эффективных скрининговых методов диагностики.
До настоящего времени использовались методы автоматизированного скрининга с помощью специализированных формализованных анкет, как в отечественных, так и в зарубежных исследованиях.
В качестве скринингового исследования для выявления церебрососудистых заболеваний применяли специальные анкеты, реоэнцефалографию (Бернштейн А.Е., 1989), ультразвуковые методы диагностики (Стулин И.Д.,1988,1997, Чекалина Н.Ф.,2000, Лобов М.А. и соавт.,2001).
В настоящее время достаточно изучено влияние срессорных факторов (нагрузок) на изменение кровотока по средней мозговой артерии, как наиболее крупной из всех церебральных артерий (Никитин Ю.М, с соав., 1998, Батурова Е.А. и соав. 1999, Росин Ю.А., 1999)
Имеются единичные работы по изучению церебральной гемодинамики с функциональными пробами в артериях и венах вертебробазилярной системы (Шахнович А.Р.,1996, Алексеева Н.С. и соав., 2000, Бурцев Е.М., 2001, Андреев А.В.и соав., 2001, Zouaoui A et all, 1988.,Cure G.K., et al 1994., Muller M., 1995,VaIdueza J., 1996 , Brouwers P., 1999).
Цель настоящего исследования - раннее выявление и диспансеризация детей с дисциркуляторными нарушениями в вертебробазилярной системе в условиях поликлиники. Задачи исследования:
Определить частоту и структуру дисциркуляторных расстройств церебральной гемодинамики у детей в поликлинических условиях.
Разработать стандарты диагностики дисциркуляторных нарушений в ВБС у детей в возрастном аспекте.
Провести сравнительную характеристику различных методов диагностики (транскраниальная допплерография - ТКД, автоматизированная медицинская система анализа терапии -АМСАТ, рентгенография, КТ, ЯМР, РЭГ , Эхо-Эг, компьютерная ЭЭГ) по выявлению сосудистых нарушений головного мозга.
Разработать и внедрить методы обследования детей с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе с применением функциональных проб в амбулаторную сеть.
Изучить эффективность различных методов лечения дисциркуляторных расстройств в вертебробазилярной системе у детей.
Представить алгоритм диагностики и раннего выявления недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе и его экономическую эффективность.
Этиологические и патогенетические факторы развития вертебробазилярной недостаточности
Окклюзии чаще вызываются атеросклерозом, приводящим к стенозу и тромбозу позвоночных артерий и гипертонической болезнью, реже брахиоцефальный артериит. Данная патология редко встречается у детей. Артериальная гипертония (АГ) является фактором усугубляющим распространенность атеросклероза. При АГ отмечается склонность к ангиоспастическим реакциям, нарушается гомеостаз, усиливается гиперкоагуляция. Причем особое внимание необходимо уделять « мягким» формам гипертонии, которая может встречаться у детей старшего школьного возраста, так как они могут стать причиной хронической вертебробазилярной недостаточности (ВБН). Очень редким является развитие брахиоцефальных артерииитов у детей (Болезнь Такаясу). ВБН связана в основном с поражением стенок артерий, формированием стеноза и окклюзией магистральных артерий. В развитии данного заболевания основная роль отводится аутоимунным нарушениям . К первичным генерализованным поражениям сосудов имунного происхождения также относятся узелковый периартериит, геморрагический васкулит, височный артериит и др. К вторичным васкулитам относятся ревматический васкулит, волчаночный васкулит, поражение сосудов при инфекционных заболеваниях, опухолях и другие. У детей наиболее часто поражение головного мозга бывает при ревмоваскулитах. Чаще развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, но могут быть и тромбозы мозговых сосудов и эмболии. Появились сообщения о редком заболевании среди населения нашей страны - болезнь « Мойа-мойа». Болезнь впервые описана японскими исследователями Т. Nomura К. и Takeuchi (1990) у детей и молодых женщин. Свое название болезнь получила из-за выявления на ангиограммах сосудистой сети на основании мозга в виде «облачка сигаретного дыма». Данное заболевание является результатом медленно прогрессирующего стеноза сонных и внутримозговых сосудов. Причиной заболевания являются врожденные дефекты сосудистой системы головного мозга или периартерииты, черепно-мозговые травмы. Болезнь мойа-мойа также выявлена у больных с патологией краниовертебрального перехода (при асимметрии стояния атланта, аномалии Клиппеля - Фейля), грубых сколиозах. Вертебробазилярная недостаточность может развиться при врожденных аномалиях сосудов - аплазиях и гипоплазиях ПА, стенозе, патологической петлистости, которые часто сочетаются с патологией позвоночника. Данная патология возникает также при дегенеративно- дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника, краниовертебральных аномалиях, при конституциональной слабости связочного аппарата шейного отдела, приводящей к нестабильности шейных позвоночных двигательных сегментов Рис. 1.1 Компрессия позвоночных артерий в канале поперечных отростков (Яковлев Н.А., Курочкин АА.. Слюсарь ТА, 2001) а - артроз межпозвоночных дисков; б - аномальное изменение отверстия в поперечном отростке шейного позвонка; в - унковертебральный артроз. К дегенеративно - дистрофическим изменениям у детей могут привести ранний остеохондроз, деформирующий артроз и спондилез. Рис. 1.2 Компрессия позвоночной артерии в краниовертебральном переходе. а - артроз межпозвонковых суставов С1-С2; б - аномалия Киммерле; в - высокое стояние зуба или его отклонение в стороны; г - спазмированная нижняя косая мышца. Цервикальные спондилезы приводят к дистрофическим изменениям в области дисков и связочного аппарата, усиливают конгенитальные стенозы позвоночного канала (Мс Cormack В.М. ,1996). При стенозе позвоночного канала даже минимальные травмы в шейном отделе позвоночника или манипуляции могут привести к поражению позвоночных артерий (Haldeman S et all., 1999). Кранио- вертебральные аномалии - это проявления дизрафического статуса, в результате неправильного замыкания заднего шва черепа в эмбриогенезе. Самые важные аномалии кранио-вертебрального перехода: базилярная импрессия - воронкообразное вдавление краев большого затылочного отверстия в заднюю черепную ямку; ассимиляция атланта - сращение атланта с основанием затылочной кости, часто сочетается с поворотом С1 вокруг своей оси с компрессией проходящих через позвоночный канал структур; дефекты зубовидного отростка эпистрофея С2 - высокое или асимметричное строение; аномалия Арнольда-Киари - костные сращения первых позвонков сочетаются со смещением мозжечка и ствола мозга в расширенный позвоночный канал; аномалия Киммерле - образование костного канала на дорзальной стороне боковой массы атланта вместо борозды в норме для позвоночной артерии. Слабость связочного аппарата может быть связана с синдромами гипермобильности, к которым относится группа заболеваний, протекающих с недостаточностью соединительнотканного фиксирующего аппарата скелета и внутренних органов (с-мы мезинхимальных расстройств) - синдром Марфана , Элерса - Данлоса и др. Для поражения скелета при этом характерно развитие грубых , но мобильных сколиозов, асимметричных деформаций грудной клетки, деформаций суставов и артропатий (Ульрих Э.В. и соав., 2002). Biro F. и соавторы (1983) определили пять признаков системной гипермобильности: 1. при отведении большого пальца кисти, отмечается его касание предплечья; 2. возможность пассивного разгибания пальцев кисти до параллельного расположения к предплечью; 3. разгибание в коленных суставах (рекурвация) более 10 ; 4. возможность касания пола кистями при наклонах вперед. 5. возможность касания внутренней стороной предплечий на всем протяжении. 12 Вертеброгенная компрессия. Сдавление позвоночной артерии возможно при длительной фиксации головы в неудобной позе. Компрессия ПА может произойти при давлении передней лестничной мышцы на артерию в щели между первым ребром и ключицей, в 20-25 % случаев этому способствует ее анатомическое отхождение. Компрессия ПА нижней косой мышцей головы возможна при ее тоническом напряжении и развитие контрактуры, вследствие давления на ПА и сопровождающий ее симпатический нерв. Компрессия ПА может произойти в канале поперечных отростков при шейном остеохондрозе. Изменения шейного отдела позвоночника могут оказывать выраженное влияние на кровоток в вертебробазилярной системе. У детей даже негрубые признаки раннего шейного остеохондроза могут явиться важным доводом в пользу дискогенного происхождения заболевания (Ратнер А.Ю., 1983). В ранней стадии остеохондроза унко-вертебральные сочленения долгое время могут оставаться хрящевыми и ренгенонегативными (Осна А.И., 1966). К предрасполагающим факторам развития ВБН относится генетически обусловленные аномалии у родственников . В педиатрии важным предрасполагающим фактором является натальная травма шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. По материалам Яковлева Н.А. (2001) у трети детей с ВБН в анамнезе у матерей выявлялись нарушения родовой деятельности. Н. Bensahel (1968) отмечал , что наиболее частые повреждения в шейном отделе позвоночника у детей связаны с вывихами и переломо-вывихами , которые обусловлены разрывом связок и повреждением дисков. Неврологические симптомы, по его мнению, связаны с сосудистыми повреждениями на шейном уровне.
Материалы исследования
Проведены клинические, функциональные и ультразвуковые методы исследования ПО детей с головными болями в возрасте 7-17 лет, из них мальчиков 68, девочек 42. Контрольную группу составили 40 здоровых детей, 1-2 группы здоровья, не предъявляющих жалоб на головные боли, из них мальчиков 26, девочек 14 . По классификации Н.И.Обреимовой и А.С.Петрухина (2000) дети были разделены на 2 возрастные группы: 7-11 лет (младший школьный возраст) и 12-17 лет (старший школьный возраст). Дети отобраны методом случайной выборки с помощью компьютерной экспресс диагностики АМСАТ (Автоматизированная медицинская система анализа терапии). Всего было обследовано 387 детей, из них у 175 исследуемых основной жалобой была головная боль. Для динамического наблюдения взяты на учет ПО детей, предъявляющих жалобы на частые головные боли (более 1-2 раз в неделю), но не имеющих симптоматических головных болей, обусловленных соматической патологией. Для сбора анамнеза и оценки состояния ребенка была разработана карта пациента, включающая 24 пункта (приложение 1). Клиническая симптоматика оценивалась по результатам неврологического исследования, осмотра педиатра, окулиста, по показаниям - кардиоревматолога, отоляринголога, травматолога. Проводились клинические и биохимические анализы крови, анализы мочи, УЗИ- внутренних органов, ЭКГ, Эхо-ЭГ. Ультразвуковая диагностика включала проведение Эхо-ЭГ, ТКД с функциональными пробами, по показаниям проводилось дуплексное сканирование, электрофизиологическое исследование - проведение РЭГ, ЭЭГ , лучевая диагностика- рентгенография черепа, функциональная спондилография шейного отдела позвоночника, по показаниям -рентгенография пазух носа, КТ головного мозга или ЯМР, в том числе в режиме ангиографии. Всем больным проводилось динамическое офтальмологическое исследование. Оценка головной боли осуществлялась по 10 бальной визуально-аналоговой шкале и особенности течения отмечались в анкете (приложение 2). Вегетативный статус оценивался по результатам компьютерной диагностики АМСАТ и выделением 6 степеней вегетативного тонуса: выраженная симпатикотония, умеренная симпатикотония, эутония, умеренная парасимпатикотония, выраженная парасимпатикотония, дисрегуляция вегетативного тонуса. Оценка вегетативного гомеостаза включала изучение исходного вегетативного тонуса. ИВТ предполагает стабильные характеристики вегетативных показателей в период относительного покоя, которые оценивались по клинической таблице (А.М. Вейн и соав. 1986), адаптированной для детей (В.В. Аникин и соав., 2000) (приложение 3). У здоровых детей должно быть не более 4 ваготонических признаков и не более 2 симпатотонических , остальные соответствуют нормотонии. Заключительный диагноз выставлялся после полного клинического, функционального, рентгенологического, ультразвукового исследования с учетом основных критериев головной боли по Международной классификации (HIS) 1988 года (приложение 4) и Международной классификации болезней (МКБ) 10 пересмотра (1993). На основании клинических проявлений и результатов современных методов диагностики все больные разделены на 4 группы: церебральные ангиодистонии (19 больных), венозные дисгемии ( дистонии) (8), мигрень (9), цервикогенные (вертеброгенные) головные боли (74) (Е.М.Бурцев и соавт., 2001) Результаты исследования обрабатывались методами вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента и Фишера-Снедекора. Анализ данных осуществлялся с помощью пакета программ «Microsoft Office-XP» на базе Pentium. Проблемы здоровья и нормы были всегда одной из важнейших в медицине. На современном этапе эта проблема приобрела практическое значение в прикладной физиологии и профилактической медицине. Ю.С. Малов (1999) отмечает, что гомеостаз можно определить как основное свойство организма, обеспечивающее его устойчивость во внешней среде за счет получаемой извне энергии. Основные показатели гомеостаза отражают функцию клеток, тканей, органов, энергетические и метаболические процессы, протекающие в организме. Сохранение или поддержание гомеостаза определяется оптимальностью управляющих воздействий регуляторных систем, их способностью обеспечить уравновешивание организма с внешней средой. Способность к уравновешиванию с окружающей средой, или адаптационные возможности организма, является одной из важнейших особенностей живой системы. В.М. Дильман (1987) понятия адаптации и гомеостаза относит к центральным понятиям биологии. Р.М Баевский (2000) предложил следующие классификации функциональных состояний, основанных на представлениях о гомеостазе и адаптации: 1. Сотояние физиологической нормы 2.Донозологические состояния З.Преморбидные состояния 4. Болезнь. В Уставе ВОЗ здоровье определяется как «состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только как отсутствие болезней или физических дефектов». Переход от здоровья к болезни можно рассматривать, как процесс постепенного снижения способности организма приспосабливаться к изменению социальной и производственной среды, к окружающим человека условиям. Важный вклад в понимание сущности здоровья и болезни был сделан канадским патофизиологом Гансом Селье (1960). Его учение о стрессе создало важные предпосылки для выделения в реакциях организма на разнообразные воздействия разного ответа. Согласно Селье, истощение функциональных резервов ведет к поломке адаптационных механизмов с последующим развитием болезни (рис 2.1)
Сравнительный анализ клинических, допплерографических, функциональных, рентгенологических методов исследования и компьютерной диагностики АМСАТ
В настоящее время вопросы ранней диагностики сосудистых нарушений в головном мозге и дифференциальной диагностики головных болей у детей и подростков остаются актуальными. Клинические исследования показали, что различные варианты головных болей отличаются значительным полиморфизмом, патогенезом и генетической предрасположенностью, течением и способами купирования болевого синдрома. Полученные клинико-функциональные и данные ультразвуковой диагностики о характере головной боли, степени и уровне поражения сосудистого аппарата головного мозга позволяют разработать дифференцированный подход при лечении и реабилитации больных с данной патологией. В соответствии с целью и задачами исследования было обследовано 110 больных детей с сосудистыми головными болями и 40 здоровых детей из контрольной группы того же возраста. При изучении жалоб ведущей была жалоба на головную боль, которая преимущественно локализовалась в лобной области у 31% больных, височной- 49%, затылочной-23%, теменной-11%, гемикрании отмечены у 1\3 больных, чаще головные боли появлялись в нескольких зонах. У половины больных головная боль сопровождалась топшотой и рвотой, у 18%- свето - и звукобоязнью, у 23%- синкопальными состояниями. Причиной вызвавшей головную боль 40% детей назвали чрезмерную школьную нагрузку, 23%- физическое переутомление, 18%- пребывание в душном или шумном помещении, 15%- недосыпание или длительный перерыв в еде. Средний возраст начала головных болей чаще приходится на начало обучения в школе (7,2±2,5 года.). При изучении генетической предрасположенности выявили, что матери страдали головными болями в 32% случаев, оба родителя или ближайшие родственники в 45%. В анамнезе детей патология беременности и родов у матерей выявлена в 76% случаев. Перенесенные бытовые или автотравмы были отмечены у 32% больных, нейроинфекции-12%, общий наркоз-5%. Анализ раннего развития выявил следующие варианты: соответствовал возрасту у 79% больных детей, негрубая задержка моторного развития-16%, выраженные нарушения локомоторных функций у 5%. Для анализа допплерографических данных дети были разделены на 6 групп: по наличию (вертеброгенные головные боли) или отсутствию (невертеброгенные головные боли) патологии в вертебробазилярной системе и контрольную группу (здоровые), по возрасту 7-11 лет и 12-17 лет. Отмечено преобладание детей с вертеброгенными головными болями среди сосудистых заболеваний другой этиологии (68% больных) и чаще головные боли встречались у детей старшего школьного возраста (36%). При обследовании детей получены различные формы графиков отклонения регуляторных функций (рис.3.1). На графиках представлены разные виды электропроводности При распределении больных по группам в зависимости от характера головных болей, возраста и данных круговых графиков по АМСАТ выявили структуру нарушений регуляторных функций (таб. 3.2). Таблица 3.2 Распределение больных по показателям отклонения регуляторных функций по АМСАТ. Из таблицы 3.2 хорошо видно, что наиболее значимые отклонения гомеостаза с нарушением электропроводности определяются у детей младшего школьного возраста с вертеброгенными головными болями (61% больных). При клинических сопоставлениях наиболее выраженные головные боли соответствовали отклонениям по АМСАТ в виде «юбки» и «листка». У здоровых детей даже при отсутствии клинических симптомов могут быть явления «сарафана» в 21% случаев, причем чаще в младшей возрастной группе. Возможно - это группа риска по возникновению головных болей. Сравнительные данные ТКД и АМСАТ приведены на рисунке 3.1 больной С, 11 лет с ВГБ. Кровоток по правой ПА превышает возрастную норму, асимметрия кровотока по систолической скорости 27% (в норме до 25%), по средней ЛСК 38% (в норме до 20 %). Отток по прямому синусу нарушен - 47см\сек (в норме до 27см\сек). Круговой график отклонения соответствует «юбке». На органном фантоме в области головы, больше справа, выраженное снижение функции (парасимпатикотония). Приводим клинические данные больной С, 11 лет. Жалобы на длительные, распирающие, иногда пульсирующие головные боли в области лба, затылка, продолжительностью до 2-3 часов в день, 1-3 раза в неделю, интенсивностью по ВАШ- 4-6 баллов, сопровождались тошнотой, светобоязнью, болью в шее. При головных болях иногда отмечалось головокружение, шаткость походки. Провоцировали головные боли шум, школьные нагрузки, занятия на физкультуре, облегчали -обезболивающие препараты. Головные боли в течение 4-х лет. Головными болями страдала мать ребенка. В анамнезе у матери - токсикоз беременности, у ребенка-синяя асфиксия в родах, НМК-Іст, ГБН по группе крови тяжелой степени. На учете у невропатолога больная наблюдалась до 1 года. Формула развития : начала держать голову с 2месяцев, сидеть-с бмес, ходить -с Ігода. В неврологическом статусе: гипотрофия мышц плечевого пояса и рук, снижение мышечной силы в руках до 3-4 бал. Болезненная пальпация остистых отростков СЗ -С 5 позвонков, легкий наклон головы влево и ограничение поворота в ту же сторону. Повышение коленных сухожильных рефлексов. На Эхо-ЭГ- усиление пульсации эхо-сигналов. На глазном дне - небольшая стушеванность границ дисков зрительных нервов, артерии сужены, вены умеренно расширены. Вегетативный тонус по таблице Вейна и поАМСАТ - умеренная парасимпатикотония. По данным РЭГ отмечалось затруднение венозного оттока по сосудам ВБС, при поворотах вправо и влево компрессионное воздействие на правую позвоночную артерию. Данные фоновой ТКД приведены на рис.3.6. При поворотах вправо снижение ЛСК в ПАП на 36%, а в ПАЛ подъем кровотока (спазм) на 16%. На спондилограмме- положительный синдром «струны», смещение зуба С2 влево с наклоном вправо, межпозвонковая щельСІ -С2 шире справа, заострение рентгеновских углов С2 слева - признаки подвывиха в атланто-осевом суставе и ранние дистрофические изменений в шейном отделе позвоночника. МРТ головного мозга патологии не выявила.
Клинический диагноз: Ранний шейный остеохондроз с явлениями нестабильности в шейном отделе позвоночника, синдром правой позвоночной артерии, вегетативный синдром, венозная дистония. При анализе фантомов сегментарной иннервации кожи по системе АМСАТ при остром болевом синдроме в области шеи отмечалась гиперфункция пораженных сегментов - окрашивание в красный цвет (у 5 больных). При длительно существующих болях выявлялась гипофункция шейных сегментов с окрашиванием в синие цвета (у 22 больных). При клиническом обследовании была выявлена болезненность мышц шеи, плечевого пояса или гипотрофия паравертебральных мышц на шейном уровне с одной или двух сторон. ( рис.3.2). Проводились сравнения состояния сегментарных фантомов, полученные при диагностике по АМСАТ, с данными других видов исследований (ЭМГ) и клиническими результатами.
Применение различных методов терапии и контроль ее эффективности
Терапия дисциркуляторных нарушений мозгового кровообращения обусловлена степенью выраженности клинических проявлений и зависит в первую очередь от причины ее вызвавшей (последствий натальной травмы, нейроинфекций, бытовых, черепно-мозговых травм,. вегетативной дисрегуляции и др.). Однако существуют и ее возрастные особенности (Акимов Г.А.,1983, Ратнер А.Ю.,1985, Кухтевич ИЛ., 1994, Гордон И.Б. и соавт„ 1994, ЯковлевН.А., 1997,2001, Аникин В.В. и соавт., 2000). В основе лечения сосудистых нарушений головного мозга лежит комплекс мероприятий, направленный на нормализацию вш-етативной регуляции сосудистого тонуса восстановление гомеостазам улучшение адаптативных возможностей организма, нормализации кровообращения. Всех наблюдаемых детей мы разделили наЗ группы. 1-группа детей -47 чел (43%) получала лечение с учетом клиники головных болей, по схеме, которая наиболее часто применяется в условиях поликлиники. При повышенном сосудистом тонусе определяемом с помощью данных РЭГ и ТКД проводилось лечение, направленное на снижение активности адренорецепторов периферических сосудов и симпатической нервной системы. Назначались альфа- адреноблокаторы, увеличивающие артериальный кровоток (ницерголин, сермион),. блокаторы кальциевых каналов (стугерон, циннаризин), биовиталь с боярышником, транквилизаторы (фенибут, диазепам), ноотропы (пантогам,. глицин), нейролептики (рудотель, атаракс), сосудорасширяющие препараты, воздействующие на гладкую мускулатуру (кавинтон), сосудистые препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил), препараты стимулирующие метаболические процессы в нервной клетке (актовегин). При устойчивой гипертонии назначались папазол, ранитек, капотен. При сниженном тонусе сосудов и нарушении венозного оттока рекомендовались препараты стимулирующие вегетативную нервную систему и повышающие активность адренорецепторов: грандаксин, глицерам, поливитамины, анавенол, венорутон, танакан. При смешанном вегетативном тонусе - беллатаминал или беллоид. При нарушении памяти, внимания, цереброастении- церебролизин, энцефабол, аминалон, когитум. При головных болях, связанных с дисциркуляцией в вертебробазилярной системе препаратами выбора были кавинтон и циннаризин. При мигренях назначались препараты, содержащие эрготамин или триптаны (кофетамин, суматриптан) для купирования мигренозного приступа. При стойких головокружениях назначался антоганист Н-3 и агонист Н-2 гистаминовых рецепторов- бетасерк Медикаментозное лечение назначалось с учетом возраста пациентов. Физиотерапевтическое лечение включало назначение электрофареза с препаратами, обладающими спазмолитическим действием (р-р эуфиллина 1 -2%, папаверина 0,5%, никотиновой кислоты 1-2%) на шейный отдел позвоночника поперечно при преобладании нарушений в вертебробазилярной системе. При ангиоспастических головных болях назначался Д Арсанваль волосистой части головы. При болях в шейном отделе позвоночника СМТ по обезболивающей методике. Проводились курсы массажа воротниковой зоны, отсасывающего массажа головы. Положительные результаты отмечалась у 54% больных: уменьшение или исчезновение головных болей и головокружений, улучшение общего самочувствия и работоспособности, исчезновение клинических симптомов, положительная динамика по АМСАТ, нормализация сосудистой гемодинамики и процессов ауторегуляции сосудистого тонуса по ТКД, улучшение состояния глазного дна. У 36% больных результаты были умеренные - головные боли после курса терапии полностью не прекратились, отмечалось снижение уровня боли по ВАШ или урежение приступов. Потребовались повторные курсы терапии. У 10% больных - без динамики, проведена замена физиотерапии и медикаментозного лечения. 2-группа детей -34 чел. (31%)- получала медикаментозную терапию и лечение НИЛИ (низкоинтенсивное лазерное излучение). Лазерное излучение является естественным фактором окружающей среды. При НИЛИ плотность потока мощности не превышает 0,4 Вт\см2. Низкоинтенсивное лазерное излучение оказывает биостимулирующие действие и является физиологическим методом. В основе механизма лечебного воздействия лазерного излучения на биологические ткани лежит взаимодействие квантов с фоторецепторами, передача ими энергии молекулам окружающих тканей, активация кислородозависимых процессов, в первую очередь окислительного фосфорилирования в митохондриях. Лазерное излучение воздействует на процессы перикисного окисления липидов (ПОЛ) и оказывает мембраностабилизирующее и антигипоксическое действие. Следствием стабилизации мембран является изменение свойств клеток крови: повышается деформируемость эритроцитов, снижается агрегационная активность тромбоцитов, ферментативная активность лейкоцитов, улучшаются реологические свойства крови (Ковалева Т.В., 2001). Лазеротерапия проводилась на терапевтических аппаратах НПЦ « Техника» («Био-Мустанг», «Мотылек», использовались насадки « Матрица» и «Эффект») (рис.4.1)
