Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 11
1 .Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении дренажезависимой гидроцефалии 11
1.1 Классификация гидроцефалии 11
1.2 Патогенез гидроцефалии 12
1.3 Диагностика гидроцефалии 15
1.4 Лечение гидроцефалии 17
1.5 Дренажезависимое состояние 20
1.6 Патогенез дренажезависимой гидроцефалии 21
1.7 Клинка и диагностика шунтозависимых состояний 22
1.8 Лечение дренажезависимых состояний 26
ГЛАВА II Методика и техника обследования больных 30
2,Общая характеристика материала 30
2.1 Клинико-неврологические исследования 31
2.2 Нейроофтальмологические исследования 32
2.3 Отоневрологические исследования 32
2.4 Нейропсихологическое исследование 33
2.5 Рентгенологические исследования 33
2.6 Методы нейровизуализации 35
2.6.1 КТ исследование 35
2.6.2 МРТ исследование 37
2.6.3 Нейросонография 38
2.6.4 Позитронно-эмиссионное томографическое исследование 39
2.6.5. Методы вентрикулометрии 40
2.7. Методика определения сообщаемости ликворосодержащих полостей 42
2.8 Ликворологическое исследование 43
2.9 Ликвородинамические исследования 43
2.10. Методы исследования осложнений шунтирующих систем 47
2.10.1. Методика диагностики дисфункции шунтирующей системы у дренажезависимых больных с гидроцефалией 47
2.10.2. Механическая проба 48
2.10.3. Шунтография 48
2.10.3.Методы исследования для выявления гиподренажных состояний 50
2.10.4.Методы выявления гипердренажных осложнений 50
2.10.5.Методы выявления инфекционных осложнений 51
2. Ю.б.Оценка эпилептических осложнений 51
2.10.6.1. Электрофизиологические исследования 52
2.10.7. Методы выявления перитонеальньгх осложнений 53
2.11.0. Методика определения степени дренажезависимости
больного 54
2.12.0.Математическая обработка данных 58
ГЛАВА III Методы коррекции осложнений после ЛШО 59
3.1.Повторные ликворошунтирующие операции 59
3.2. Коррекция дисфункции шунта 59
3.3. Лечение инфекционных осложнений 60
3.4. Коррекция гиподренажных состояний 60
3.5. Коррекция гипердренажных состояний 60
3.6. Лечение изолированного желудочка или его частей 61
3.7. Коррекция перитонеальных осложнений 61
3.8.Эндоскопические методы лечения 62
3.8.1.Эндоскопическая тривентрикулостомия (ЭТВ) 62
3.8.2.Эндоскопическое бужирование водопровода мозга 63
3.8.2. Эндоскопическое удаление кист третьего желудочка 64
3.8.3. Эндоскопическая кистоцистерностомия 64
3.9. Удаление ранее имплантированных шунтирующих систем 65
ГЛАВА IV Результаты обследования больных 67
4. Общая характеристика результатов обследования 67
4.1. Результаты исследования анамнестических данных 71
4.2. Результаты обследования больных 77
4.3. Результаты инструментальных исследований больных 82
4.3.1.Результаты нейровизуализации 82
4.3.2. Результаты инфузионно-нагрузочных тестов 86
4.3.3. Результаты шунтографии 90
4.3.4. Результаты ЭЭГ исследований 91
ГЛАВА V Результаты хирургических вмешательств 93
5. Общая характеристика результатов лечения 93
5.1.Результаты ревизии и замены дренажной системы или ее частей.93
5.2 Результаты ликворошунтирующих операций 95
5.3 Результаты эндоскопического восстановления ликвороциркуляции 95
5.4. Результаты удаления шунтов 97
5.4.1.Результаты удаления шунтирующей системы с ее временной окклюзией 97
5.4.2. Результаты удаления шунта без временной его окклюзии 103
5.5. Результаты обследования больных в послеоперационном периоде 106
ГЛАВА VI Обсуждение результатов ПО
6. Рациональная тактика диагностики, лечение и ведение дренажезависимых и дренаженезависимых больных 110
6.1. Патогенез дренажезависимых и дренаженезависимых состояний ПО
6.2. Рациональная тактика диагностики дренажезависимых состояний 112
6.3. Рациональная тактика лечения дренажезависимых состояний 118
Заключение 133
Выводы 138
Практические рекоіушндации 140
Список литературы
- Патогенез гидроцефалии
- Отоневрологические исследования
- Эндоскопическое удаление кист третьего желудочка
- Результаты инструментальных исследований больных
Введение к работе
В основе гидроцефалии лежат стойкие расстройства ликворообращения. Различают этиологические (удаление опухолей, других объемных образований, рассечение кист и др.), патогенетические (различные варианты вентрикулостомии) и симптоматические (ликворошунтирующие операции) методы лечения гидроцефалии. При неэффективности этиопатогенетической терапии коррекция активной гидроцефалии сводится к проведению ликворошунтирующих операций (Симерницкий Б.П., 1989; Хачатрян В.А., 1991; Scarff J.M., 1963; Pudenz R.H., 1981; Drake J.M., Sante-Rouse Ch. 1994 и др.). В настоящее время за 1 год в мире делается от 200 до 300 тысяч ликворошунтирующих операций (Берснев В.П., 1995; Зиненко Д.Ю., 1997; Сафин Ш.М., 2000; Choux M., 1992 и др.), которые являются самыми распространенными методами лечения гидроцефалии. При ликворошунтирующих операциях избыточная спинномозговая жидкость выводится за пределы ликворных полостей во внечерепные серозные полости или кровеносное русло. Эффективность ликворошунтирующих операций достигает 95% (Симерницкий Б.П., 1989; Берснев В.П., 1991; Сафин Ш.М., 1996; Коммунаров В.В., 2003; Portnoy H.D., 1976; Choux М., 1992; Drake J., Sainte-Rouse Ch., 1993 и др.). Хорошо известно и об осложнениях после ликворошунтирующих операций, таких как окклюзия шунта, инфицирование дренажной системы, гипер- и гиподренажные состояния, перитонеальные и тромбоэмболитические осложнения, эпилептические припадки, трофические нарушения по ходу шунта и др.
В течение первого года после таких операций осложнения наблюдаются у 30-40% больных. В последующем число пациентов с осложнениями возрастает на 4-5% в год (Симерницкий Б.П., 1989; Зиненко Д.Ю., 1997; Баратов В.В., 2001; Чмутин Г.Е., 2006; Rainov N. et al., 1994; . et al., 1996; . et al., 1998; Woerdeman P.A. et al., 2006; Wang V. Y. et al., 2007; Gupta R. et al., 2007). После ликворошунтирующих операций состояние больных в подавляющем большинстве случаев (85-95 %) становится дренажезависимым (Симерницкий Б.П., 1989; Хачатрян В.А.. 1991; Орлов Ю.А., 1996; Сафин Ш.М., 1996; Орлов Ю.А. с соавт., 2007; Shulman K.. 1980; Pudenz R.H., 1991; Drake J.M. et al., 1993; Safin Sh. et al., 1997; Raket H. et al., 1999; . et al., 2001; . et al., 2006 и др.).
Окклюзия шунта приводит к рецидиву клинических проявлений декомпенсированной гидроцефалии, в случае несвоевременного восстановления системы артифициального ликворооттока (ревизия или реимплантация шунта) высока вероятность декомпенсации больных (Epstein F.J. et al., 1974; Fried A. et al., 1986; Pudenz R.H., 1991; Sainte-Rouse Ch. et al., 1991; . et al., 1993; Raket H., 1998; . et al., 2002; Kim T.Y. et al., 2006; . et al., 2006 и др.).
Причиной редких осложнений (инфицирование шунта, эпилептические припадки, тромбоэмболитические осложнения, трофические изменение кожи над шунтом и др.) является сама шунтирующая система.
Таким образом, формирование дренажезависимых состояний является одним из наиболее частых, опасных и трудно корригируемых осложнений ликворошунтирующих операций. Изучение патогенеза дренажезависимых состояний, разработка эффективной системы оценки адекватности коррекции ликворообращения, определение критериев удаления шунта, профилактика развития дренажезависимых состояний являются актуальными и важными проблемами современной неврологии и нейрохирургии.
Цель исследования:
Улучшение результатов лечения гидроцефалии посредством усовершенствования системы профилактики, диагностики и лечения дренажезависимого состояния.
Задачи исследования:
-
Провести анализ особенностей клинических проявлений водянки мозга, ее динамики на фоне осложнений после ликворошунтирующих операций и после их коррекции у дренажезависимых и дренаженезависимых пациентов
-
Исследовать особенности ликвородинамики, деформации ликворных полостей и биомеханических свойств краниоспинальной системы у больных с гидроцефалией на фоне тех или иных осложнений после ликворошунтирующих операций
-
Разработать критерии оценки дренажезависимых состояний у больных гидроцефалией после ликворошунтирующих вмешательств
-
Изучить патогенез дренажезависимого состояния, результаты лечения данного состояния, разработать систему его профилактики и выработать показания к удалению шунтирующей системы
Научная новизна и теоретическое значение
Впервые на достаточно большом и хорошо верифицированном клиническом материале изучен патогенез и клинические проявления дренажезависимых состояний.
Уточнены существующие представления об особенностях ликвородинамики и биомеханических свойств краниоспинальной системы у шунтированных больных с гидроцефалией на фоне тех или иных осложнений.
Уточнены существующие представления о патогенезе гидроцефалии и механизмах формирования шунтозависимых состояний.
Изучены факторы, влияющие на стойкость дренажезависимых состояний.
Разработана патогенетически обоснованная система профилактики, диагностики и лечения дренажезависимых состояний.
В отличии от других авторов (Хачатрян В.А.. 1991;Сафин Ш.М., 1996; Орлов Ю.А. с соавт., 2007; . et al., 2006 и др.) выявлены факторы, влияющие на стойкость дренажезависимости, разработаны алгоритмы ранней диагностики, ведения и лечения дренажезависимых состояний, разработан и введен в практику метод лечения дренажезависимых состояний у больных с окклюзионной гидроцефалией.
Практическое значимость:
Разработаны алгоритмы ранней диагностики, ведения и лечения дренажезависимых состояний.
Внедрен в практику метод лечения дренажезависимых состояний у больных с окклюзионной гидроцефалией.
Уточнены существующие алгоритмы определения показаний к удалению шунтирующей системы.
Уточнены существующие алгоритмы ведения больных с теми или иными осложнениями после ликворошунтирующих операций.
Положения, выносимые на защиту:
- у больных с декомпенсированной гидроцефалией после ликворошунтирующих операций ликвороотток через артифицальную систему становится основным механизмом компенсации ликворообращения. Состояние больных после ликвородренирующих операций зависит от адекватности коррекции ликворообращения, однако дренажезависимыми становятся не все больные, и эта зависимость не всегда устойчива.
- адекватное ведение у пациентов, страдающих гидроцефалией в разные сроки после ликвородренирующих операций подразумевает определение адекватности контроля за гидроцефалией, выявление и устранение послеоперационных осложнений после ликворошунтирующих операций и определение степени дренажезависимости состояния больного.
- при развитии осложнений после ликвородренирующих операций, причиной которых является шунтирующая система, необходимо определить зависимость состояния больного от артифициальной системы ликворообращения. При дренажнезависимости состояния шунтирующая система удаляется, а при наличии дренажезависимого состояния осуществляется реимплантация шунта.
Апробация работы:
Результаты исследования изложены на IV съезде нейрохирургов России (Москва, 2006г.), VII конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2008г.), внедрены в учебный процесс на кафедре нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образовании, в практику в отделении нейрохирургии детского возраста ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова», в отделении нейрохирургии детской городской клинической больницы №5 им. Н.Ф. Филатова (Санкт- Петербург).
Публикации по теме диссертации:
По теме диссертационной работы опубликовано 14 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных перечнем ВАК. Получено 2 патента на изобретения. В них изложены вопросы патогенеза и факторы, влияющие на стойкость дренажезависимых состоянийи, методы диагностики и лечения.
Структура и объем диссертации:
Работа изложена на 174 страницах и состоит из введения, 6 глав, заключения, практических рекомендаций, выводов, списка литературы и приложения. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами и 56 рисунками. Указатель литературы включает 292 источника, из них 107 отечественных и 185 иностранных авторов.
Патогенез гидроцефалии
Принято считать, что в норме основная часть ЦСЖ (до 60%) продуцируется в сосудистых сплетениях как пассивным, так и активным механизмом. Пассивный механизм секреции спинномозговой жидкости является результатом прохождения электролитов и белков через биологические мембраны. Создаваемый таким образом концентрационный градиент и обусловливает перемещение воды через мембраны (осмотический и онкотический насосы). Активный транспорт электролитов и воды осуществляют мембранные ионозависимые ферменты, используя энергию расщепления АТФ, а остальная часть ликвора образуется паренхимой мозга, сосудистой системой нейронов, глии, паутинной оболочкой, эпендимой желудочков. Объем ликвора у взрослого человека составляет 150мл. Скорость продукции ликвора составляет 0,33-0,35мл\мин, т.е. за сутки у человека продуцируется около 30О-500мл ликвора (Гаспарян С.С, 1998; Цветанова Е., 1986; Щербакова Е.Я. с соавт., 1988). Скорость продукции спинномозговой жидкости зависит от перфузионного давления мозга и от давления в хориоидальных сплетениях. При ликворном давлении ниже 25-30 мм рт.ст. скорость продукции спинномозговой жидкости не зависит от внутричерепного давления. При выраженной (более 30 мм рт.ст.) ликворной гипертензии отмечается замедление продукции спинномозговой жидкости (Цветанова Е., 1986; Тюваев Ю.Г., 1990 и др:).
Облитерация ликворопроводящих путей приводит к избыточному накоплению ликвора выше окклюзии, т.е. к возникновению окклюзионной гидроцефалии. Причинами окклюзии ликворных путей могут являться их врожденные недоразвития, наличие объемного образования (опухоли, аневризмы, кисты, грануляции, гематомы и др.) срединной локализации (Gulter R.W.P., 1968; Hakim S., 1972; Lofgren J., 1973; Foltz EX., 1984; Kostel Ganets M., 1986; Greitz D., 1993; Sencer A. et al., 2001 и др.). Всасывание ликвора происходит в расположенных в парасагиттальных областях мембранных образований (пахионовы грануляции). В резорбции спинномозговой жидкости участвуют также оболочки головного и спинного мозга, влагалища корешков краниальных и спинальных нервов, паренхима и эпендима мозга. Резорбция основного объема (примерно 60 %) ликвора происходит оболочками головного мозга. (Арендт А.А., 1948; Добравольскый, 1969; Цветанова Е., 1986; Щербакова Е.Я. с соавт., 1988; Меликян А.Г. с соавт., 2002; Mc.Comb H.G., 1983; Greitz D., 1993; Khachatryan W.A. et al., 1994; Yoshioka H. et al., 2000 и др.). Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит от градиента давления (эффективное давление) между давлением ликвора и внутрисинусовым давлением. Таким образом, повышение давления в венозной системе головного мозга приводит к снижению резорбции ликвора, т.е. увеличивается сопротивление резорбции ликвора. (Хачатрян В.А., 1990, 1991; Шахнович А. Р. с соавт., 2002; Петраки В.Л. с соавт., 2003; Shulman К. et al., 1965; Lorenzo A.V. et al., 1970; Rosman N.P. et al., 1978; Nugent G.R. et al., 1979; Sainte-Rouse Ch.et al., 1984, 1987; Portnoy H.D. et al., 1994). Нарушение ликворорезорбции приводит к избыточному накоплению спинномозговой жидкости и развитию гипертензионной гидроцефалии. Причинами нарушения ликворорезорбции могут быть облитерация субарахноидальных пространств, деформации и окклюзии синусов (тромбозы, опухоли, костные фрагменты, инородные тела, деформация и дислокация мозга), неполноценность пахионовых грануляций, интоксикация, инфекционно-воспалительный процесс, диффузные опухоли оболочек мозга (Czosniyka М. et al., 1990; Bech R.A. et al., 1997; Fritsch M.J. et al., 2002; Yoshioka H. et al., 2000 и др.).
На начальном этапе основную роль в патогенезе гидроцефалии играет один из механизмов ее возникновения: гиперпродукция, нарушение транспорта и нарушение всасываемости ликвора, т.е. этиологические факторы: пороки развития, родовая или постнатальная черепно-мозговая травма, опухоли мозга, цереброваскулярная патология, инфекционно воспалительные заболевания центральной нервной системы и другое.
На поздних этапах гидроцефалии включаются несколько «порочных кругов»: этиологический фактор приводит к нарушению ликвороциркуляции, последнее, в свою очередь, - к изменениям биомеханических свойств мозга -снижению эластичности, деформации и транзиторной окклюзии ликворопроводящих путей, усугублению нарушения ликвороциркуляции. Также известно, что повышение внутричерепного давления вследствие избыточного накопления ликвора ведет к расширению ликвороносных полостей, повышению венозного давления в синусах твердой мозговой оболочки, а также и к их деформации и транзиторной окклюзии (т.е. снижение эффективного давления ликвор-кровь), которые, в свою очередь, приводят к снижению резорбции ликвора через пахионовы грануляции в венозную систему голоного мозга, что приводит к нарастанию гидроцефалии (Nugent G.R. et al., 1979; Sainte-Rouse Ch. et al., 1987; Хачатрян B.A., 1990, 1991; Бродский Ю.С. с соавт., 1987; Шахнович А. Р. с соавт., 2002; Петраки В.Л. с соавт., 2003). Следующий механизм патологической системы - это снижение перфузии головного мозга вследствие повышения ВЧД, которое приводит к ишемии головного мозга, снижению активности Na+\K+ АТФ-азы, снижению активного транспорта ликвора через мембраны ликвор-кровь, (т.е.) таким образом, увеличивается сопротивление резорбции ликвора, что приводит к нарастанию ликворного дисбаланса ( Виноградов И.Н., 1989; Хачатрян В.А., 1991, 1998).
Отоневрологические исследования
Для выявления инфекционных осложнений учитывались проявления воспалительного синдрома в сочетании с соответствующими изменениями ликвора и крови. Для выявления флоры и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводились посевы ликвора и крови. При наличии шунт-инфекции проводилась антибактериальная терапия (в/в, в/м, эндолюмбально, эндовентрикулярно, в резервуар шунтирующей системы и т.д.), при отсутствии эффекта дренажная система удалялась, в некоторых случаях с наружным дренированием ликворной системы (замена шунта после санации ликвора).
При исследовании эпилептических осложнений учитывались клинические проявления судорожных припадков: начало, структура и продолжительность приступов, их интенсивность. Для этого использовалась международная классификация эпилептических припадков от 1981г. Особое внимание уделялось структуре первого приступа, динамике интенсивности эпилептических припадков на фоне проведения тех или иных методов лечения. Всем больным с эпилептическими осложнениями выполнены электрофизиологические исследования.
Электрофизиологические исследования Электроэнцефалографию (ЭЭГ) проводили на следующих аппаратах: 16-канальном электроэнцефалографе фирмы "Medicor" и 16-канальном цифровом электроэнцефалографе фирмы "Nicolet". Распределение электродов на голове соответствовало международной системе "10-20" (21). До лечения регистрировались фоновая ЭЭГ, а также ЭЭГ с применением функциональных нагрузок (фотостимуляция, гипервентиляция). Проводили анализ амплитудно-частотных характеристик биопотенциалов мозга, состояния возбудимости мозга, параметров основного альфа-ритма, а также особенностей патологических форм активности. При общей оценке ЭЭГ использовали классификацию Жермунской Е.А. (1984). Обращали внимание на форму альфа-волн, их пространственное расположение, последовательность межимпульсных интервалов (модулированность), на динамику пароксизмальной активности при функциональных пробах. Исследовались амплитудно-частотные характеристики и пространственное распределение медленно-волновой активности (тета и дельта). Подробно изучались особенности эпилептической активности с учетом отдельных эпилептических волн, их состав, длительность и пространственная распространенность. Идентифицировали очаговые (монофокальные, полифокальные) и генерализованные вспышки эпилептической активности. При внутричерепной гипертензии преобладает медленноволновая активность, альфа-ритм представлен отдельными волнами и группами волн с нарушением правильности зонального распределения. Особое внимание обращали на локальные изменения активности вблизи имплантированного вентрикулярного катетера. Положительным исходом после ликворошунтирующей операции считались случаи, когда уменьшалась или отсутствовала пароксизмальная активность и билатеральные синхронные вспышки в ритме бета. В случаях дисфункции шунтирующей системы регистрировалась пароксизмальная активность в ритме альфа и тета, что косвенно указывало на ирритацию стволовых структур гипоталамического уровня. Подобные изменения выявлены у декомпенсированных больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (рис. 20).
Перитонеальные осложнения выявлялись на основании комплексного исследования больного после ЛШО. При наличии перитонеальной псевдокисты в клинической картине заболевания отмечалось сочетание гипертензионного синдрома с перитонеальными симптомами, такими как: боль в животе, диспептические явления, вздутие живота, парез кишечника. Также перкуторно определялась зона притупления над кистой, подкожное накопление жидкости по ходу дистального катетера и др. Перитонеальная псевдокиста объективно диагностировалась методом шунтографии и УЗИ
Для определения степени дренажезависимости ранее шунтированного больного проводится временная окклюзия шунтирующей системы. Показаниями для выполнения временной окклюзии шунта являются наличие осложнений после ликворошунтирующих операций, требующих хирургического лечения, при отсутствии в клинической картине симптомокомплексов декомпенсированной гидроцефалии.
Метод проводится таким образом: по ходу дистального катетера шунтирующей системы выполняется разрез кожи длинной 1 см, выделяется катетер, и на него накладывается лигатура или клипс. Таким образом, шунтирующая система выключается из ликворообращения. При наличии программируемого шунта артифациальный ликвороотток по дренажной системе выключается путем постепенного увеличения пропускного давления шунта. При отсутствии отрицательной динамики клинико-неврологической, нейроофтальмологической, нейропсихологической, интроскопической, электроэнцефалографической симптоматики состояние больного
Эндоскопическое удаление кист третьего желудочка
Для лечения 196 шунтированных больных было проведено 308 хирургических вмешательств, из них 58 ликворошунтирующих операций, 103 ревизии шунта, 15 эндоскопических восстановлений ликвороциркуляции, 68 удалений шунта (из них 27 удалений сразу после ВПС), временная окклюзия шунтирующей системы в 39 наблюдениях, устранение временной окклюзии шунта в 15 случаях, наружное дренирование желудочковой системы или субдуральных накоплении — 8 случаев, вентрикулоцистерностомия по Торкилдсену - 2 операции.
Результаты ревизии и замены дренажной системы или ее частей Ревизия шунтирующей системы проводилась пациентам только из первой группы - 103 ревизии дренажной системы 98 больным (рис. 42). В біслучах проведена замена клапана, из них в 50 наблюдениях - на идентичное давление, в 3 случаях - на более высокое (рис. 43 и 44), в 8 - на более низкое. У остальных пациентов проводилась замена лишь вентрикулярного и/или перитонеального катетера, у 1 пациента дистальный катетер из брюшной полости имплантировался в правое предсердие, т.е. проводилась замена перитонеального катетера на атриальный, в другом наблюдении, наоборот, атриальный катетер был заменен на перитонеальный. После ревизии шунта улучшение состояния отмечалось в 94 (95,9%) случаях из 98, у 4 больных - после повторной ревизии, в 2-х случаях - после имплантации нового шунта. Осложнения после ревизии шунтирующей системы наблюдались у 9 (9,2%) больных из 98. Состояние 4 пациентов ухудшилось в связи с осложнениями в раннем послеоперационном периоде, из них умер 1 пациент.
.КТ головного мозга дренажезависимого больного Р-ва, 24года, И/Б №1092-05 с дренажезависимой гидроцефалией. Дисфункция шунта. До (сверху) и после (снизу) ревизии шунта. Рис. 43.КТ головного мозга больного А-ва, Юлет, И/Б №1725-98, дренажезависимая гидроцефалия, состояние после ВПС, гипердренажное состояние. Рис. 44.КТ головного мозга того же больного после ревизии шунтирующей системы и удаления субдурального накопления. 5.2 Результаты ликворошунтирующих операций Были проведены 58 ликворошунтирующих операций 54 больным, из них 50 - вентрикулоперитонеостомия, 3 - вентрикулоатриостомия, 2 вентрикулосинустрансверзостомия, 1 люмбоперитонеостомия, 2 наблюдения - кистоперитонеостомия. У 27 (50 %) из 54 больных имплантация в другом месте новой дренажной системы сочеталась с удалением ранее имплантированных шунтирующих систем. В 19 случаях ликворошунтирующая операция проводилась сразу после удаления шунта, в 8 наблюдениях - от 6 часов до 10 дней после удаления шунта (в одном случае после удаления наружного дренажа и эндоскопической тривентрикулостомии). ВІЗ наблюдениях ликворошунтирующим операциям предшествовало наружное дренирование ликворной системы. В 2 случаях перед ликворошунтирующей операцией первым этапом была выполнена вентрикулоцистерностомия по Торкилдсену. После ликворошунтирующих операций те или иные осложнения наблюдались в 10 (18,5%) случаях из 54 больных. В 9 случаях из 10 больных осложнения, возникшие в- раннем послеоперационном периоде, регрессировали после адекватной терапии. После ликворошунтирующих операций улучшение состояния больного было достигнуто в 53 (98,1%) случаях из 54, в 1 (1,9%) случае была зафиксирована смерть больного.
Эндоскопическое восстановление ликвороциркуляции выполнялось 15 шунтированным больным с окклюзией ликворопроводящих путей, с дисфункцией дренажных систем или после их удаления (в 3 наблюдениях было удаление шунта в анамнезе (рис. 45), двое из них при поступлении имели наружный дренаж желудочков). В 11 случаях речь шла об эндоскопической вентрикулоцистерностомии, из них у 10 пациентов проводилась эндоскопическая тривентрикулоцистерностомия, в 1 случае путем эндоскопии устранялась изолированность IV желудочка. У 4 пациентов эндоскопическая тривентрикулостомия сочеталась с удалением внутрижелудочковой кисты. Эндоскопическая кистоцистерностомия была сделана 4 пациентам. После эндоскопических операций у 6 (40%) пациентов из 15 в дальнейшем шунтирующие системы были удалены, так как состояние больных было расценено как дренаженезависимое; у остальных 9 (60%) пациентов состояние оказалось дренажезависимым. У всех пациентов из группы дренажезависимых отмечалось появление или нарастание клинической картины декомпенсиро ванной гидроцефалии в раннем послеоперационном периоде (от 2-3 часов до 10 дней), их состояние стабилизировалось после ревизии старых дренажных систем или имплантации новых шунтов.
КТ головного мозга дренаженезависимого больного О-ев, Юмес, И/Б № 1730-07 после многократных шунтирующих операций с дисфункцией шунта (а - до эндоскопической операции, b - через 8 месяцев, с - через 18 месяцев) после эндоскопического восстановления ликвороциркуляции и удаления шунта). 5.4. Результаты удаления шунтов
У 41 пациента выполнялось удаление шунтирующих систем без одновременной имплантации другой дренажной системы или наружного дренажа. Проведен анализ особенностей тактики и течения послеоперационного периода в данной группе больных. Было выделено 2 подгрупп: первая - 24 пациента, у которых шунтирующие системы удалялись после временной окклюзии шунта, вторая подгруппа -17 больных, без нее.
Результаты удаления шунтирующей системы с ее временной окклюзией Временная окклюзия дренажной системы проводилась с целью определения степени дренажезависимости у шунтированных больных с подозрением на дисфункцию дренажной системы, при положительной динамике от предыдущих методов лечения в клинической картине и по данным интроскопии, а также при наличии тех или иных осложнений от предыдущих операций, при отсутствии гипертензионного синдрома. Такие операции на нашем материале были выполнены 39 больным, из них у 15 (38,5%) пациентов из 39 после временной окклюзии дренажной системы в клинической картине было выявлено появление гипертензионно гидроцефальных симптомов, их состояние было расценено как дренажезависимое и временная окклюзия устранялась (первая группа). В 24 (61,5%) наблюдениях из 39 состояние оказалось дренаженезависимым (вторая группа) в связи с отсутствием отрицательной динамики в неврологическом статусе и по данным интроскопии. У них дренажные системы были удалены (рис. 46 и 47).
Результаты инструментальных исследований больных
Для уточнения характера возбудителя и повышения эффективности лечения целесообразно проведение посева крови, ликвора. При наличии подозрений на дисфункции шунта показано проведение шунтографии. Шунт-инфекция верифицируется при наличии воспалительных изменений ликвора и крови. При подозрении на шунт инфекцию целесообразно немедленно начинать антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии необходимо удаление инфицированного шунта и наружное дренирование ликворосодержащих полостей. При наличии окклюзионной гидроцефалии после санации ликвора целесообразно проведение эндоскопического восстановления проходимости ликворной системы и временная окклюзия наружного дренажа. При отсутствии появления клинической картины декомпенсированной --;:;. гидроцефалии показано удаление наружного дренажа без имплантации ч - s ликворошунтирующей системы. -
Эпилептические припадки также являются осложнением последу, -ликворошунтирующих операций. В нашем материале такого рода , . осложнения имели 20,9% больных, в большинстве случаев встречались в у,», группе дренажезависимых пациентов. По данным литературы, судорожные припадки в послеоперационном периоде встречаются с частотой до 25% случаев. Причинами возникновения эпилептических припадков после ликворошунтирующих операций чаще всего являются вентрикулярный катетер или неадекватная коррекция ликворообращения. При выявлении таких осложнений целесообразен следующий алгоритм ведения и лечения (рис. 54). В комплексное . обследование должны входить осмотр специалистов, интроскопическне исследования (КТ, МРТ, УЗЙ головного мозга), ЭЭГ. Необходимо учитывать характер и частоту приступов, имеется ли взаимосвязь с локализацией вентрикуляриого катетера или они являются следствием неадекватной коррекции ликворообращенкя, также нужно обращать внимание на их динамику на.фоне тех или иных методов лечения. Надо подчеркнуть, что антиконвульсивную терапию надо начинать сразу с учетом структуры припадков. Если причиной эпилептических припадков является неадекватная коррекция гидроцефалии (гипер-или гиподренаж) или дисфункция шунта,- хирургическое лечение должно быть направлено на устранение этих осложнений. болезненность по ходу шунта также являются осложнениями после ликворошунтирующих операций, требующими в большинстве случаев хирургической коррекции. Эти осложнения могут проявиться как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленном. Осложнения такого рода мы выявили у 15,8% пациентов, вошедших в наше исследование. Часто такие осложнения сопровождаются симптомокомплексом внутричерепной гипертензии, который, в свою очередь, является следствием механической окклюзии шунта или неадекватной коррекции ликворообращения (гиподренажа). В нашем материале окклюзия шунта и гиподренаж имели 67,8 % и 10,7 % больных соответственно. Наши данные хорошо согласуются с данными литературы (30-90% и 4-12% соответственно). У большинства дренажезависимых больных окклюзия шунта проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, многократной рвотой, глазодвигательными нарушениями, вялостью, расстройством сознания и др. У некоторых больных первыми симптомами дисфункции шунта являются нейропсихические изменения, у других она проявляется только в виде отека дисков зрительных нервов. На интроскопии в основном имеет место нарастание гидроцефалии. У части больных с синдромом щелевидных желудочков нарастание гидроцефалии может не присутствовать. Мы также наблюдали 3 больных со щелевидными желудочками, у которых нарастание вентрикуломегалии не наблюдалось, несмотря на выраженную гипертензионную симптоматику в клинической картине. У другой части дренажезависимых больных с окклюзией шунта, несмотря на нарастание вентрикуломегалии на интроскопии, в клинической картине гипертензионная симптоматика может отсутствовать. Наше мнение совпадает с мнением ведущих специалистов. У дренаженезависимых больных окклюзия шунта протекает бессимптомно. Для гиподренажных состояний также характерно наличие в клинической картине гипертензионного синдрома, однако у таких больных шунтография не выявляет окклюзию шунта. Алгоритм ведения и лечения таких больных представлен на рис.55.
Гипердренажное осложнение в нашем материале имели 6,6% больных, из них в 92,3% случаев состояние пациентов оказалось дренажезависимым. По данным литературы, такого рода осложнения встречаются в 3,5-38% случаев. Для гипердренажных состояний характерны узкие или щелевидные желудочки с или без околооболочечных гематом на интроскопии, а также гипотензионная или гипертензионная симптоматика в клинической картине. При ведении и выборе тактики лечения надо учитывать такие факторы, как течение заболевания (бессимптомное или в клинической картине присутствуют гипертензионно-дислокационный синдром, очаговое поражение головного мозга, эпилептические припадки вследствие раздражения коры головного мозга околооболочечными гематомами), объем накопленной жидкости и ее динамику, общее состояние больного, динамику после тех или иных методов лечения и др.
