Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о травматическом паренхиматозном повреждении головного мозга (обзор литературы)
1.1. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и травматичес-кого поражения лобных долей головного мозга 14
1.2. Эволюция представлений об очаговой травме головного мозга. 17
1.3. Особенности патоморфоза травматического паренхиматозного повреждения головного мозга как основа целенаправленной терапии 22
1.4. Особенности клинических проявлений острого периода травматического повреждения лобных долей головного мозга 28
1.5. Основные принципы лечения в остром периоде травматического повреждения лобных долей головного мозга 33
ГЛАВА 2. Характеристика клинических наблюдений.материалы и методики исследования 41
2.1. Характеристика клинических наблюдений 41
2.2. Методики обследования 49
2.2.1. Клинико-неврологическое обследование 50
2.2.2. Лабораторные методы исследования 51
2.2.3. Инструментальные методы исследования 52
2.2.3.1. Ультразвуковые методы исследования 53
2.2.3.2. Лучевые методы исследования 54
2.3. Методики лечения контузионного поражения головного мозга, применявшиеся в группе наблюдения 56
2.3.1. Основные принципы консервативной терапии 56
2.3.2. Общие принципы хирургического лечения 57
2.3.3. Методики статистической обработки материала 58
ГЛАВА 3. Анализ клинических данных и клинико-компьютерно-томографические сопоставления при изолированных травматических паренхиматозных повреждениях лобных долей головного мозга 59
3.1. Анализ клинического течения изолированного травматического паренхиматозного повреждения лобных долей головного мозга
59
3.1.1. Общемозговая неврологическая симптоматика 65
3.1.2. Очаговый неврологический дефицит при изолированном травматическом паренхиматозном повреждении лобных долей головного мозга 67
3.1.2.1. Психопатологическая симптоматика 68
3.1.2.2. Фронтобазальная неврологическая симптоматика 69
3.1.2.3. Полушарная корково-подкорковая симптоматика 74
3.1.3. Оболочечная симптоматика 78
3.2. Фазность клинического течения изолированного травмати-ческого повреждения лобных долей головного мозга 80
3.3. Компьютерно-томографическая характеристика изолированного травматического паренхиматозного повреждения лобных долей головного мозга 83
3.4. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при изолированном травматическом паренхиматозном повреждении лобных долей головного мозга 89
3.5. Заключение 98
ГЛАВА 4. Характеристика принципов лечения больных с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга 101
4.1. Распределение пострадавших по группам дифференциро ванного лечения 101
4.2. Общие принципы и характеристика хирургического лечения . 107
4.3. Сравнительный анализ клинико-компьютерно-томографических сопоставлений и тактики дифференцированного лечения пострадавших 109
4.4. Характеристика результатов дифференцированного лечения наблюдаемых пациентов 130
4.5. Заключение 156
Обсуждение полученных результатов 159
Выводы 169
Практические рекомендации 171
Список литературы 174
Приложение 203
- Особенности патоморфоза травматического паренхиматозного повреждения головного мозга как основа целенаправленной терапии
- Методики лечения контузионного поражения головного мозга, применявшиеся в группе наблюдения
- Очаговый неврологический дефицит при изолированном травматическом паренхиматозном повреждении лобных долей головного мозга
- Характеристика результатов дифференцированного лечения наблюдаемых пациентов
Введение к работе
Актуальность темы. Несмотря на большое количество исследований по вопросам диагностики и лечения ЧМТ, выбор тактики ведения пациентов с ИТП лобных долей головного мозга остается недостаточно освещенным в литературе. С учетом анатомических и физиологических особенностей человеческого организма более половины повреждений мозговой ткани приходится на лобные доли головного мозга, а дефекты оказания медицинской помощи в остром периоде ЧМТ таким больным напрямую сказываются на уровне социальной адаптации и качества жизни пострадавших в дальнейшем (Потапов А.А., 1989; Щербук Ю.А., 1995; Кравчук А.Д., 2000; Коновалов А.Н. и др., 2001; Лебедев В.В. и др., 2005). Во многом подобная ситуация связана с вариабельностью клинических проявлений патологического очага деструкции мозговой ткани, на развитие которого оказывают влияние как первичные, так и вторичные травмирующие агенты. Многие нейрохирурги приходят к заключению о ключевом значении динамической оценки не отдельных морфологических элементов патологического очага мозговой ткани, а всех его компонентов в совокупности для прогнозирования варианта клинического течения ЧМТ и выбора адекватной тактики ведения пациента (Лебедев В.В. и др., 2000; Гайдар Б.В. и др., 2002; Ханин А.Е. и др., 2010; Яковенко И.В., 2008, 2010; Лавренюк А.Н. и др., 2011; Коновалов А.Н. и др., 1998, 2001, 2012; Мидори И.М. и др., 2012; Chieregato A. et al., 2005; Bullock R.M. et al., 2006; Chang E.F. et al., 2006; Maas A.I.R. et al., 2008). В то же время отмечено, что тип очага ушиба головного мозга, определяемый по данным первичной КТ, рассматривается, как значимый независимый предиктор исхода, даже при включении в модель прогнозирования возраста пациентов и исходной оценки по ШКГ (Коновалов А.Н. и др., 2001; Гайдар Б.В. и др., 2002; Кондаков Е.Н. и др., 2001, 2002, 2005; Лавренюк А.Н. и др., 2011; Chieregato A. et al., 2005; Bullock R.M. et al., 2006; Chang E.F. et al., 2006; Butcher I. et al., 2007; Maas A.I.R. et al., 2008; Lingsma H. et al., 2013).
Важным аргументом для изучения данной категории больных является возможность получения информации, подлежащей статистической обработке и осмыслению, даже в условиях недостаточного оснащения больших многопрофильных стационаров современной диагностической аппаратурой и отсутствия возможности проведения мониторинга внутричерепного давления.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения пациентов с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга путем разработки дифференцированной лечебной тактики в условиях многопрофильного стационара скорой медицинской помощи.
Задачи исследования:
-
Выявление особенностей клинических проявлений изолированного травматического повреждения лобных долей головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.
-
Определение наиболее значимых клинико-диагностических факторов, влияющих на прогнозирование исходов у пострадавших с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга.
-
Уточнение показаний к консервативному и хирургическому методам лечения изолированного травматического повреждения лобных долей головного мозга у пострадавших в условиях крупного многопрофильного стационара скорой медицинской помощи.
-
Оценка эффективности проведенного дифференцированного лечения пострадавших в ближайшие сроки после травмы в зависимости от клинического течения и характеристик повреждения головного мозга.
-
Разработка алгоритма выбора метода лечения пациентов с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга в условиях крупного многопрофильного стационара с обоснованием вида и объема оказания медицинской помощи.
Научная новизна результатов исследования. Автором впервые:
-
Проведено комплексное изучение основных клинико-компьютерно-томографических признаков, выявляемых у пострадавших с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга, анализ которых позволил определить оптимальную тактику лечения в условиях городского многопрофильного стационара скорой медицинской помощи.
-
Предложены количественные критерии оценки объема контузионно-геморрагического очага в динамике для оптимизации лечебной тактики.
-
Установлена и описана сонаправленная трансформация односторонних близко расположенных контузионно-геморрагических очагов лобных долей.
-
Создана шкала дифференцированного лечения пострадавших с изолированным травматическим повреждением лобных долей, позволяющая избирать оптимальную тактику ведения пациентов в условиях городского многопрофильного стационара скорой медицинской помощи.
-
Уточнены и научно обоснованы показания к проведению отсроченных хирургических вмешательств в оптимальные сроки от момента травмы.
Практическая значимость. В результате проведенной работы научно обоснованы положения и рекомендации по вопросам консервативного и хирургического лечения пострадавших с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга. Проведена оценка применяемой тактики лечения и исходов по нейровизуализационным и клиническим данным. Разработанная концепция лечебной тактики, основанная на дифференцированном подходе к срокам проведения и объему операций в зависимости от морфопатофизиологических характеристик субстрата повреждения, и состояния неврологических функций пациента, дает возможность оптимизировать лечение пострадавших в условиях крупного многопрофильного стационара скорой медицинской помощи, снизить показатели летальности и сократить сроки госпитализации.
Достоверность и обоснованность результатов определяется достаточным и репрезентативным объемом выборки, большим количеством измерений с использованием современных методов исследования, соответствующих поставленным задачам, и подтверждена адекватными методами статистической обработки полученных данных.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
-
Ведение пациентов с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга в условиях многопрофильного стационара скорой медицинской помощи требует комплексной оценки их состояния: определения уровня сознания по шкале комы Глазго, уточнения фазы клинической компенсации, выявления признаков дислокационного синдрома, установления по данным томографии вида и суммарного объема контузионно-геморрагических очагов и сопутствующих им оболочечных гематом, а также выраженности смещения мозговых структур. Ни один из перечисленных факторов не может рассматриваться в качестве независимого предиктора течения данного вида повреждений. Выбор тактики лечения и прогнозирование исходов становится возможным при совокупной оценке всех перечисленных показателей.
-
Изолированное травматическое повреждение лобных долей головного мозга должно рассматриваться как сложное, сочетанное церебральное поражение, с развитием синдрома взаимного отягощения течения каждого элемента. Визуализируемые на томограммах односторонние близко расположенных контузионно-геморрагические очаги ведут себя, как один очаг. При выявлении подобных изменений необходимо рассчитывать по формуле объема эллипсоида их суммарный объем, складывающийся из объема каждого локуса, объема перифокальных изменений, а также объема визуально пока еще не поврежденной ткани головного мозга, заключенной внутри данной группы очагов.
-
Определение оптимальной тактики ведения пострадавших с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга целесообразно проводить с использованием предложенной шкалы дифференцированного лечения, позволяющей ориентироваться на четкие количественные клинико-компьютерно-томографические показатели.
-
Состояние пациентов с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга при суммарном объеме очагов, превышающем 25 см3, требует проведения компьютерной томографии в динамике каждые 12-24 часа, из-за высокой вероятности прогрессирования имеющихся изменений. Выявление увеличения суммарных размеров повреждения лобных долей по данным последовательных томографических исследований более чем на 15 см3 в сочетании с клиническим ухудшением состояния пострадавшего должно рассматриваться как показание к срочному хирургическому вмешательству. При отсутствии нарастания неврологического дефицита необходимо почасовое динамическое наблюдение за пациентом с выполнением контрольных КТ-исследований по клиническим показаниям.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013), XVII Всероссийской медико-биологической научной конференции молодых исследователей (с международным участием) «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2014), I Европейской конференции по биологическим и медицинским наукам (Вена, Австрия, 2014).
Реализация и внедрение результатов исследования в практику. Основные результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии и неврологии медицинского факультета, а также кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии факультета стоматологии и медицинских технологий Санкт-Петербургского государственного университета, в практическую работу нейрохирургических отделений СПб ГБУЗ «Александровская больница», СПб ГБУЗ «Городская больница № 26».
Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ, из них 3 в рецензируемых научных журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.
Личный вклад автора. Диссертационное исследование осуществлялось соискателем на протяжении 2011-2014гг. Автором самостоятельно определена цель и сформированы задачи исследования, изучены данные литературы, составлена программа исследования, выполнены сбор и обработка собранных материалов, их обобщение, проанализированы полученные результаты. Вклад соискателя в сбор статистического материала составил 100%, в экспертную оценку – 95%, в обработку полученных данных – 95%, в обобщение и анализ результатов работы – 100%. Из 132 пациентов лично осмотрены (в том числе в динамике) 107 (81,1%) чел. Под наблюдением в качестве лечащего врача в течение всего периода пребывания в стационаре находилось 97 (73,5%) пострадавших. Из 72 оперированных больных лично проводила оперативные вмешательства как в качестве оперирующего хирурга, так и ассистента у 56 (77,8%) чел.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 205 страницах печатного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Список литературы содержит 262 источника, из которых 109 – отечественных и 153 – иностранных.
Особенности патоморфоза травматического паренхиматозного повреждения головного мозга как основа целенаправленной терапии
Понимание патофизиологических механизмов дает основания для построения этиологической классификации и уточняет мишени для таргетной терапии. В ракурсе ЧМТ данное обстоятельство позволяет характеризовать процессы, зарождающиеся под воздействием травмирующего агента и развивающиеся с течением времени, а также события, запускаемые в макроорганизме одновременно с основными и способствующие утяжелению течения повреждения (Adams J.H. et al., 2001; Graham D.I. et al., 2005).
По типу возникновения ТПП головного мозга можно разделить на первичные и вторичные повреждения мозговой паренхимы (Лавренюк А.Н. и др., 2011; Stein C.S. et al., 2002; Okie S. et al., 2005; Armonda R.A. et al., 2006; Taber K.H. et al., 2006; Bullock R.M. et al., 2007; Lai Y. et al., 2008; Maas A.I.R. et al., 2008a; Saatman K.E. et al., 2008): I. Первичное повреждение: 1. очаги ушиба; 2. вне- и внутримозговые кровоизлияния; 3. первичная аксотомия (скручивание пучков волокон белого вещества); 4. набухание головного мозга; II. Вторичное повреждение: 1. отсроченные вне- и внутримозговые кровоизлияния; 2. прогрессирование очагов ушиба; 3. вторичная аксотомия с формированием диффузного аксонального повреждения; 4. нарушение мозгового кровообращения – a) локальное; b) полушарное; 5. отек головного мозга (с развитием дислокационного синдрома).
Несмотря на некоторые различия используемых формулировок, как правило, первичное повреждение относится к неизбежному повреждению головного мозга, происходящему в момент травмы, в то время как вторичное поражение развивается с течением времени, обычно после прекращения действия травмирующего фактора, и потенциально данного поражения можно избежать.
Первичное разрушение вещества мозга возникает в результате прямого или опосредованного воздействия внешних сил: прямого удара предметом, резкого ускорения или замедления, проникновения травмирующего объекта (например, огнестрельного снаряда) или ударной волны при взрыве. Характер, интенсивность, направление и продолжительность воздействия этих сил определяют основные черты и степень повреждения. Соответственно патогенезу очевидное время развития первичного ТПП головного мозга занимает период от нескольких минут до нескольких часов от момента травмы, что во многом определяется характеристиками повреждающего агента, изолированностью повреждения и сопутствующей соматической патологией пациента.
При ЧМТ силовому воздействию подвергается не только вещество мозга, но и мозговые оболочки, сосуды, нервные стволы, кости и покровы черепа, резко различающиеся по своей устойчивости к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой устойчивостью к натяжению и ротационному воздействию («shear injury»), в сравнении с внутримозговыми сосудами и тем более костями черепа (Holbourn A.H.S., 1943; Pudenz R.H. et al., 1946, Bullock R.M. et al., 1996; Zauner A. et al., 2002; Maas A.I.R. et al., 2008a). Этим фактом объясняется разная выраженность повреждения тканей, нередко проявляющаяся диффузной аксотомией при отсутствии внутричерепных гематом и переломов костей черепа. Увеличение угловой скорости воздействия приводит к разрыву стенок внутримозговых сосудов, макроскопически проявляясь мелкими петехиальными кровоизлияниями в белом веществе мозга. В то же время нарастание линейной скорости повреждающей силы приводит к значительному поглощению энергии ударной волны мягкими тканями, костями черепа и оболочками головного мозга с формированием ран, размозжений и переломов, оболочечных гематом, и лишь поверхностной травматизацией мозговой паренхимы (Попов В.Л., 1988; Зотов Ю.В. и др., 1990; Коновалов А.Н. и др., 2001; Лебедев В.В. и др., 2005а; Корсаков С.А. и др., 2005; Хачатрян В.А., Симонян Д.А., 2010; Недугов Г.В., 2011; Породенко В.А. и др., 2011; McHugh G.S. et al., 2007; Maas A.I.R. et al., 2005, 2008; Steyerberg E.W. et al., 2008). Очаговые формы ТПП головного мозга являются наиболее распространенным вариантом ЧМТ и чаще встречаются у пожилых пациентов, что обусловлено возрастным снижением устойчивости тканей к повреждению. Очаговые формы ТПП головного мозга в подавляющем большинстве случаев возникают при прямых воздействиях (Сероухов А.С. и др., 2002; Корсаков С.А. и др., 2005; Недугов Г.В., 2011; Породенко В.А. и др., 2011).
Происходящие на клеточном уровне процессы при первичном повреждении сводятся к некорригируемому изменению величины мембранного потенциала нейронов, нарушая их способность проводить нервный импульс, что приводит к глубокому, но обратимому, функциональному блоку. Этими явлениями могут объясняться первичная потеря сознания и явления амнезии у пострадавших с ТПП головного мозга, связанные не столько с анатомическим, сколько с функциональным разобщением коры и подкорковых структур головного мозга (Гармашов Ю.А., 2004; Матковский Б.С. и др., 2009; Климаш А.В., Кондаков Е.Н., 2010; Muizelaar J.P. et al., 1983; Oertel M. et al., 2002; Vos P.E. et al., 2002; Okie S. et al., 2005; Chang E.F. et al., 2007; Smits M. et al., 2007).
Любой вариант первичной травмы мозга может инициировать различные патофизиологические механизмы, варьируя их последовательность, сочетание и степень взаимного отягощения в зависимости от комплекса внешних и внутренних факторов, воздействующих на организм пострадавшего, что определяет степень и особенности вторичного повреждения мозговой паренхимы.
Вторичные процессы развиваются в течение часов или дней от момента травмы и включают в себя: выход нейромедиаторов, формирование свободных радикалов, кальций-опосредованное повреждение, генную активацию, митохондриальную дисфункцию и воспалительные реакции. Выход глутамата и других возбуждающих нейротрансмиттеров усиливает дисфункцию ионных каналов, усугубляет набухание нейронов и астроглии и способствует развитию отека мозга и росту ВЧД (Крылов В.В. и др., 2009; Seeley H.M. et al., 2001; Clark R.S.B. et al., 2008; Lai Y. et al., 2008). Как следствие, нарушается перфузия и развивается гипоксия головного мозга, усугубляя состояние ацидоза. Разрушение структур клетки приводит к образованию свободных радикалов кислорода и процессам перекисного окисления липидов, дополнительно повреждая мембраны еще не подвергшихся деструкции аксонов (Гармашов Ю.А., 2004; Одинак М.М., Цыган Н.В., 2005; Одинак М.М. и др., 2011б; Черешнев В.А. и др., 2011; Старченко А.А., 2013а; Muizelaar J.P. et al., 1983; Bouma G.J. et al., 1992; Coles J.P. et al., 2002; Narayan R.K. et al., 2002; Oertel M. et al., 2002; Stein S.C. et al., 2002; Vos P.E. et al., 2002; Okie S. et al., 2005; Armonda R.A. et al., 2006; Chang E.F. et al., 2007; Smits M. et al., 2007; Harhangi B.S. et al., 2008; Birnbaum S., 2013; Lingsma H. et al., 2013; Wakai A. et al., 2013).
Методики лечения контузионного поражения головного мозга, применявшиеся в группе наблюдения
Консервативную терапию у пострадавших проводили по общим принципам консервативного лечения очагового поражения головного мозга. При наличии выраженных витальных расстройств обследование и дальнейшее ведение пациентов осуществляли на фоне противошоковых и реанимационных мероприятий.
В комплексном лечении применяли: противоотечные средства (диакарб, фуросемид, глюкозо-калиево-магниевая смесь, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции), анальгетики, сосудистые препараты (Эуфиллин, Кавинтон, Трентал), средства, влияющие на тканевой обмен, в том числе обладающие антиоксидантной активностью (Церебролизин, Аминалон, Глутаминовая кислота, Актовегин, Цераксон, витамины группы «В», Аскорбиновая кислота), седативные препараты и транквилизаторы, антиконвульсанты по показаниям, препараты калия (Аспаркам), антибиотики широкого спектра действия, симптоматическую терапию. Показаниями к хирургическому лечению для наблюдаемых пациентов с установленным диагнозом ИТП лобных долей головного мозга были:
- контузионные очаги лобных долей 4 вида и очаги размозжения, вызывающие клинически выраженный симптомокомплекс дислокационно-стволового синдрома;
- оболочечные гематомы объемом более 50 см3 независимо от неврологического статуса пострадавшего;
- Противопоказаниями к оперативному лечению служили:
- крайне тяжелое состояние больного с нестабильностью гемодинамики, выражающейся в артериальной гипотензии ниже 90 мм. рт. ст. на фоне проведения кардиотонической терапии;
- отказ пациента или его близких от оперативного лечения.
Цели проведенных оперативных вмешательств заключались:
- в устранении компремирующих факторов (гематом, мозгового детрита);
- в профилактике вторичного ущемления мозга при нарастании его отека (для этого во всех случаях выполнялась расширяющая пластика ТМО височной фасцией или фрагментом широкой фасции бедра);
- в расширенной хирургической обработке имеющегося морфологического субстрата с максимально возможным удалением инфицированных и условно-инфицированных тканей для профилактики гнойно-септических осложнений;
- в обработке многооскольчатых переломов костей свода черепа для предотвращения вторичного обсеменения экзогенной флорой внутричерепного содержимого;
- в максимально возможном восстановлении анатомических структур и их взаимоотношений (устранение и профилактика ликвореи, пластика венозных синусов ТМО, остановка венозного и артериального кровотечения). 2.3.3. Методики статистической обработки
Статистическая обработка полученных результатов выполнялась на персональном компьютере с помощью программ: пакета Microsoft Office Excel 2010, BioStat 5.8.3.0 2009, Статистика 8.2 с расчетом средних величин, стандартных отклонений, стандартных ошибок средних величин параметрических критериев, с использованием оценки долей, критериев 2, Манна-Уитни, Крускала – Уоллиса и уровня регрессий для непараметрических критериев. Для оценки полученных данных по наблюдаемой группе минимально допустимой вероятностью считалась вероятность 0,95 (95% доверительный интервал) (Гланц С., 1998).
Очаговый неврологический дефицит при изолированном травматическом паренхиматозном повреждении лобных долей головного мозга
Очаговые неврологические симптомы у наблюдаемых пациентов для удобства описания условно были разделены на три группы: психопатологические, фронтобазальные и полушарные корково-подкорковые. Психопатологические симптомы представляли собой изменения интеллектуально-мнестической и когнитивной сфер, а также иных высших корковых функций. К фронтобазальным симптомам нами были отнесены реакции, связанные с повреждением анализаторных зон фронтальной коры, черепных нервов, анатомически близких к базальной поверхности лобных долей, а также изменения электрической активности мозга. Полушарные корково-подкорковые симптомы, в свою очередь, сводились к изменениям функции длинных проводящих путей, берущих свое начало в коре лобных долей, и вторичных дислокационных симптомов.
В неврологическом статусе при поступлении пациентов приблизительная оценка высших корковых функций была возможна у пострадавших с ИТП лобных долей, поступавших в ясном сознании или оглушении I-II степени (107 постравдаших). У 21 (19,6%) больного, доступного достаточному речевому контакту, были выявлены психические нарушения в виде галлюцинаций, дезориентировки и эйфории. У 4 (3,7%) пациентов развился делирий, причем в 1 (0,9%) случае пострадавший был первично госпитализирован в психосоматическое отделение, и лишь по прошествии 22 часов осмотрен нейрохирургом. Состояние данного больного потребовало оперативного лечения. В то же время у 7 (6,5%) пациентов при формально высокой оценке по ШКГ отметили спутанность, заторможенность, в дальнейшем переходящую в сумеречные нарушения сознания. Конфабуляции предъявляли 30 (28,0%) пострадавших. Комплекс неврологических симптомов «лобной психики» по типу апато-абулического синдрома вплоть до утраты социальных навыков первично отметили у 16 (15,0%) пациентов. В то же время отдельные признаки лобного синдрома выявлены в первые сутки ещё у 63 (58,9%) пострадавших, из которых у 37 (58,7%) по мере расширения контакта с больными в течение первой недели развёртывалась яркая психопатологическая картина с грубыми эмоциональными и личностными нарушениями.
При первичном осмотре у 61 (46,2%) больного отмечалась амнезия. Речевые нарушения различной выраженности от дизартрии до грубой моторной афазии встречались у 19 (14,4%) пациентов.
Среди фронтобазальных очаговых симптомов ИТП лобных долей ведущую позицию занимали клинические проявления эпилептического синдрома. Эпилептические приступы отметили у 23 (17,4%) пострадавших: у 16 (12,1%) больных наблюдали фокальные припадки, у 4 (3,0%) пациентов – генерализованные, в 1 (0,8%) и 2 (1,5%) случаях выявили простые абсансы и оперкулярные приступы соответственно. Адверсивный компонент пароксизмов наблюдали в 9 (6,8%) случаях. При поступлении в стационар в первые 3 часа с момента травмы эпилептические припадки возникли у 5 (8,2%) из 61 пациентов, а в течение первых суток госпитализации отмечены у 17 (16,4%) больных. У 14 (10,6%) пострадавших возникли многократные припадки с тенденцией к учащению.Развитие эпилептических приступов к моменту операции, их повторяемость и тенденция к учащению позволили рассматривать данный симптом как признак нарастания дислокационных явлений на фоне травматических паренхиматозных изменений, однако не давали возможности уточнить локализацию последних.
Насильственный поворот головы и глаз при поступлении отмечен у 12 (9,1%) пострадавших. При этом в 5 (3,8%) наблюдениях имел место насильственный поворот головы и глаз в сторону локализации очага размозжения, у 4 (3,0%) больных в противоположную сторону от очага ушиба (КГО 2 вида) и у 3 (2,3%) пациентов он наблюдался при двусторонних паренхиматозных повреждениях лобных долей. Перед операцией насильственный поворот головы и глаз выявлен у 17 (12,9%) пострадавших: аналогичные соотношения составили 6 (4,6%), 4 (3,0%) и 7 (5,3%) больных. соответственно.
Наличие насильственного поворота головы и глаз в сторону очага поражения мозга свидетельствует о деструктивных изменениях в задних отделах первой и второй лобных извилин, а поворот в сторону, противоположную очагу, — об ирритации этой области. Эти знания полностью согласуются с полученными томографическими данными о наличие контузионных очагов 2 вида при неврологической симптоматике по типу раздражения и 3-4 вида — при симптомах выпадения. Однако статистически значимой разницы в частоте возникновения данных признаков как в первые часы после травмы, так и в динамике, не наблюдалось. В связи с этим рассматриваемый симптом представляет интерес в топико-диагностическом отношении только в сопоставлении с другими неврологическими нарушениями, в частности фокальными эпилептическими приступами.
Псевдобульбарные рефлексы, в том числе симптомы орального автоматизма, отметили у 10 (7,6%) пострадавших. Хватательные феномены демонстрировали 8 (6,1%) пациентов. Апраксию выявили при первичном осмотре также у 8 (6,1%) больных.
При ИТП лобных долей головного мозга в патологический процесс вовлекались анатомически близко проходящие черепные нервы, обуславливая целый ряд симптомов.
Нарушения обоняния присутствовали у 15 (11,4%) больных и характеризовались двух- или односторонней ан(гипо)осмией. У 2 (13,3%) пациентов обонятельные расстройства отметили при наличии переломов костей основания черепа в области передней черепной ямки.
Изменения на глазном дне, обусловленные ИТП лобных долей, были установлены у 23 (17,4%) пострадавших. Явления начального застоя дисков зрительных нервов (гиперемия, размытость границ, краевой отек, расширение вен, реже кровоизлияния по ходу сосудов сетчатки) выявили у 14 (10,6%) больных в течение первых 3 суток с момента травмы. Позднее этого срока, в период от 4 до 8 суток, застойные явления на глазном дне разной степени выраженности отмечались у 9 (6,8%) пациентов.
У наблюдаемых пострадавших часто встречались односторонние нарушения функции глазодвигательного нерва – в 31 (23,5%) случае. Клинически его поражение характеризовалось анизокорией с нарушением движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри, и гораздо реже птозом. При этом у 17 (12,9%) пациентов повреждение глазодвигательного нерва было гомолатерально очагу размозжения, у 8 (6,1%) пострадавших – контрлатерально, а в 6 (4,6%) ситуациях была зафиксирована двусторонняя локализация ИТП лобных долей головного мозга. В 4 (3,0%) случаях отмечалась ремитирующая анизокория. При гомолатеральной локализации мидриаза реакции зрачков на свет в 13 (76,5%) наблюдениях из 17 были значительно снижены, при контрлатеральном по отношению к доминирующему очагу ушиба расширении зрачка – отсутствовали. Контрлатеральные повреждения глазодвигательного нерва расценены как непосредственная травма самого нерва, в то время как гомолатеральное нарушение функции последнего (особенно при тенденции к углублению неврологического дефицита) свидетельствовало скорее о явлениях компрессии головного мозга. Это проявлялось при гомолатеральном ремитирующем мидриазе и гомолатеральном мидриазе с сохранением реакции зрачка на свет [4 (23,5%) пациента], коррелирующих с остальными симптомами сдавления головного мозга. Двустороннее изменение ширины зрачков в виде миоза встречались при поступлении у 16 (12,1%) пациентов.
Характеристика результатов дифференцированного лечения наблюдаемых пациентов
После проведенного комплексного лечения 83 (62,9%) пациента были выписаны из стационара с различной выраженностью остаточной посттравматической симптоматики, 27 (20,5%) случаев закончились летальным исходом, 8 (6,1%) пострадавших были переведены в иные лечебные учреждения в связи с обострением сопутствующей патологии, 14 (10,6%) человек самовольно покинули отделение. Детализированный анализ итогов дифференцированного лечения приведен в табл. 30 и на рис. 41.
Следует отметить, что результаты проведенного комплексного лечения были сопоставимы у пострадавших, перенесших оперативные вмешательства в различные сроки от момента травмы (p 0,05), отличаясь от показателей у пациентов, которым была проведена только консервативная терапия (p 0,03).
Результаты консервативного лечения больных оценивали по шкале исходов Глазго на момент выписки пациента из профильного отделения (табл. 31, рис. 42).
У 53 (84,1%) пострадавших, состояние которых было компенсировано посредством только консервативной терапии, отметили сохранение возможности к самообслуживанию. Невысокий показатель хорошего восстановления (менее 40%) в результате консервативного лечения пациентов с ИТП лобных долей головного мозга можно объяснить ранним (в среднем, к концу острого периода травмы) анализом исходов. Достоверных различий числа летальных исходов у оперированных пациентов в зависимости от срока хирургического лечения с момента травмы отмечено не было (p 0,05). В то же время грубый неврологический дефицит, приводящий к потребности в посторонней помощи, достоверно чаще наблюдался при выписке у пострадавших, оперированных в первые сутки с момента госпитализации (p 0,003). Данное обстоятельство во многом может быть связано с изначально более тяжелым состоянием пациентов данной группы, характеризовавшимся грубой очаговой симптоматикой и наличием вторичных стволовых симптомов.
Одним из показателей адекватности проводимой терапии является длительность пребывания пострадавших на стационарном лечении. Подробный анализ сроков госпитализации представлен в табл. 32 и на рис. 43.
Ориентируясь на данные табл. 32 и рис. 43, можно утверждать, что, с большой долей вероятности, достоверных различий в длительности пребывания пострадавших на стационарном лечении отмечено не было (во всех случаях доверительные интервалы для разницы средних содержат нулевое значение даже при p 0,05). Можно сделать вывод, что дифференцированная тактика, применяемая для лечения наблюдаемой группы пострадавших с ИТП лобных долей головного мозга, была адекватной и оправданной.
По данным большинства литературных источников существует взаимосвязь между уровнем сознания при поступлении пострадавшего в специализированное отделение и исходом травмы. Анализ исходов ИТП лобных долей головного мозга в зависимости от уровня сознания при первичном осмотре пострадавшего и выбранной тактики ведения представлен в табл. 33 и на рис. 44.
На основании приведенных данных можно заключить, что в наблюдаемой группе пациентов присутствует подтвержденная в литературе тенденция: между угнетением сознания и исходом ЧМТ существует взаимосвязь. Однако следует обратить внимание, что указанные параллели выявляются лишь в группах консервативного лечения и оперированных в экстренном порядке (p 0,02). В то же время подобные соотношения у пострадавших, которым хирургические вмешательства проводили отсрочено, выдерживаются лишь частично. У пациентов 3 группы угнетение сознания при поступлении также было связано с негативным исходом ЧМТ, в то время как сохранение ясного сознания при первичном осмотре не гарантировало благоприятного исхода травмы (рис. 45). Описываемое обстоятельство объясняется относительно компенсированным состоянием пострадавших при первичном обращении в профильное отделение. Как указывалось ранее, у данного контингента пациентов отмечали отсроченное нарастание неврологического дефицита, в том числе и угнетение уровня сознания к моменту операции. При сопоставлении повторной оценки по ШКГ и исхода
Соответственно, подтверждена взаимосвязь между уровнем сознания пострадавшего перед проведением нейрохирургического вмешательства и дальнейшим течением травмы (p 0,05), что позволило рассматривать оценку по ШКГ как предиктор исхода ИТП лобных долей головного мозга у оперированных пациентов. Однако, подтверждая сделанный ранее вывод, оценка уровня сознания не может использоваться как независимый показатель, определяющий оптимальную тактику дальнейшего ведения пострадавшего.
Сведения о взаимосвязи фазы компенсации клинического состояния наблюдаемых пациентов и исходов повреждения с учетом выбранной тактики дифференцированного лечения приведены в табл. 34 и на рис. 46
Приведенные данные свидетельствуют о существовании статистически значимой взаимосвязи между фазой компенсации клинического состояния пациентов и исходами ИТП лобных долей головного мозга (p 0,03). Данная зависимость остается достоверной внутри каждой из групп дифференцированного лечения (p 0,01). При этом следует отметить, что пациенты, у которых течение повреждения закончилось хорошим восстановлением, почти в 18% случаев поступали в стационар в фазе декомпенсации клинического состояния. У этих пострадавших при госпитализации отмечали значимое угнетение уровня сознания (ниже 10 баллов по ШКГ), выявляли грубые очаговые симптомы. В то же время по данным нейровизуализационных методов исследования определяли наличие множественных мелких КГО лобных долей, преимущественно 1 и 2 вида, в 2 случаях сопровождаемых сателлитными субдуральными гематомами. Во всех наблюдениях суммарный объем внутричерепного травматического субстрата с учетом зоны перифокальных изменений не превышал 10 см3. Трактовка противоречий клинико-неврологического статуса и рентген 140 морфологического субстрата представляется затруднительной. Тем не менее, необходимо отметить, что у всех указанных пациентов уровень сознания восстановился в течение суток с момента поступления в профильное отделение, и дальнейшее течение травмы на фоне консервативной терапии соответствовало группе пострадавших, поступавших в фазе субкомпенсации клинического состояния. Данное обстоятельство свидетельствует о необходимости комплексной оценки всех полученных сведений о состоянии пациентов. Информация о взаимосвязи вида КГО и исходов ИТП лобных долей головного мозга с учетом выбранной тактики ведения пострадавших представлены в табл. 35 и на рис. 47.
