Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Микробиоценозы полости рта у больных генерализованным пародонтитом средней тяжести {Обзор литературы) 9
1.1. Коррекция дисбактериоза полости рта при хроническом генерализованным пародонтите 22
1.2. Антибиотики, рекомендуемые к использованию при лечении - заболеваний пародонта 25
1.3. Антимикробная активность хитозана 27
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 29
2.1. Характеристика исследуемого материала 29
2.2. Методы идентификации выделенных микроорганизмов 31
2.3. Методики определения факторов патогенности микроорганизмов 38
2.3.1. Методика определения лецитиназной и гемолитической активности 38
2.3.2 Методика определения оксидоредуктазной активности 38
2.3.3. Методика определения уреазной активности микроорганизмов 38
2.3.4. Методика определения микробных протеаз 39
2.3.5. Методика определения нуклеазной активности микроорганизмов 40
2.3.6. Определение цитотоксичности микроорганизмов 40
2.4. Определение антагонистической способности микроорганизмов методом перпендикулярных штрихов 41
2.5. Методика определения адгезивной способности микроорганизмов 41
2.6. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам 42
2.7. Методика определения способности микроорганизмов к образованию биопленок 43
2.8. Способ экспресс диагностики дисбактериоза полости рта по определению протеинолитической активности микроорганизмов в ротовой жидкости 45
2.9. Статистическая обработка материала 45
ГЛАВА 3. Микробиоценоз полости рта у здоровых людей и у больных генерализованным пародонтитом 46
3.1. Микробиоценоз основных биотопов полости рта практически здоровых школьников 12-17 лет 46
3.2. Микробиоценоз пародонтального кармана больных генерализованным пародонтитом средней тяжести 55
ГЛАВА 4. Факторы патогенности микроорганизмов полости рта у здоровых и больных генерализованным пародонтитом 65
4.1. Спектр ферментативной активности микрофлоры полости рта у здоровых лиц 65
4.2. Спектр ферментативной активности микрофлоры полости рта больных генерализованным пародонтитом средней тяжести 66
4.3. Взаимоотношения микроорганизмов между собой 69
4.4. Адгезивная способность микроорганизмов 69
4.5. Способность к формированию биопленок 70
ГЛАВА 5. Определение степени дисбактериоза полости рта по протеолитической (казеинолитической) активности ротовой жидкости 73
ГЛАВА 6. Чувствительность условно-патогенных микроорганизмов, доминирующих в этиологии болезней полости рта к антибактериальным препаратам 79
6.1. Антимикробная активность хитозана 85
ГЛАВА 7. Применение нового препарата хитозан, растворенного на Абисибе в комплексном лечении генерализованного пародонтита 89
ГЛАВА 8. Обсуждение результатов 97
Выводы и практические рекомендации 110
Список литературы 113
- Антибиотики, рекомендуемые к использованию при лечении - заболеваний пародонта
- Методика определения способности микроорганизмов к образованию биопленок
- Микробиоценоз пародонтального кармана больных генерализованным пародонтитом средней тяжести
- Спектр ферментативной активности микрофлоры полости рта больных генерализованным пародонтитом средней тяжести
Антибиотики, рекомендуемые к использованию при лечении - заболеваний пародонта
На сегодняшний день в специальной литературе имеются сообщения о клинической эффективности при лечении ВЗП следующих препаратов: лин-комицина, клиндамицина, азитромицина, мидекамицина, рокситромйцина, доксициклина, грамицидина С, амоксициллина, амоксициллина/клавуланата, офлоксацина и ципрофлоксацина. Широко применяются также препараты группы нитроимидазолов: метронидазол, тинидазол [73, 27, 75, 74, 62, 18, 28, 24, 65, 83].
Наиболее часто в пародонтологии используются метронидазол, амок-сициллин, амоксициллин/клавуланат и тетрациклиновые антибиотики (док-сициклин). Это препараты первого выбора [18].
В большинстве последних публикаций исследователей указывается на достоверный клинический эффект при курсовом системном применении мет-ронидазола совместно с амоксициллином или амоксициллином/клавуланатом [94, 192, 197, 169]. Показаниями являются РП, БПП, ЛЮП («агрессивный» пародонтит). Большинство исследователей указывают, что положительные изменения микробиологического (подавление основных пародонтальных патогенов) и клинического (уменьшение глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, кровоточивости десен) статуса наблюдаются лишь при сочетании антибиотикотерапии с методами пародонтальной хирургии и профессиональной гигиены полости рта. Однако, ряд авторов указывают на возможность системного использования метронидазола с амоксицил-лином (или с амоксициллином/клавуланатом) при заболеваниях пародонта, без назначения хирургических или гигиенических процедур [149].
При использовании этих препаратов по отдельности, ряд авторов приводят данные о положительных результатах [167], другие указывают на недостаточную эффективность терапии [197, 134].
Тетрациклиновые антибиотики (доксициклин) традиционно являются-одними из наиболее часто используемых при пародонтологическом, лечении (American Academy of Periodontology , 1996) [90]. Однако в последнее время появились публикации, указывающие на низкую эффективность терапии доксициклином [182] и быстрое развитие устойчивости [116] к этому препарату. Тем не менее, ряд исследователей рекомендуют системное применение именно этого препарата при пародонтологическом лечении пациентов, страдающих сахарным диабетом [121].
При абсцедирующих формах пародонтита, по данным отечественных авторов, весьма эффективен линкомицин, обладающий особой тропностью к костной ткани, и его аналоги [24, 65, 28].
При лечении обострения хронического пародонтита, а также при наличии пародонтальных абсцессов, эффективно применение современных препаратов из группы макролидов, таких как рокситромицин, мидекамицин, и, прежде всего, азитромицин, который обладает целым рядом положительных качеств [75, 74, 125,184].
В качестве альтернативных препаратов могут рассматриваться фторхи-нолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин. Эти препараты могут быть эффективны в наиболее тяжелых случаях при невосприимчивости к па-родонтологической терапии, сопутствующем сахарном диабете [83], а также при Actinobacillus Actinomycetemcomitans -ассоциированном пародонтите [134]. Кроме того, используются также некоторые другие препараты, обладающие тропностью к костной ткани (Фузидин-натрий).
Перспективным является поиск новых антимикробных препаратов. В этом плане, по- нашему мнению, следует рационально использовать препараты с избирательным антимикробным действием в сочетании с сорбирующими и иммуномодулирующими свойствами. Одним из таких препаратов нового поколения, разработанным отечественными, производителями, является хитозан.
Он представляет собой деацетилированное производное хитина панциря краба, состоит из звеньев 2-амино-0-глюкозы и N-ацетилглюкозамина, очень близок по структуре к мукополисахаридам клеточных оболочек и внеклеточного вещества различных органов человека. Хитозан вызывает пролонгирующее действие лекарственных препаратов, усиливает их лечебный эффект. Кроме того, хитозан обладает антимикробной, сорбционной, деадге-зивной и иммуномодулирующей активностью. Хитозан разрешен Министерством Здравоохранения Российской Федерации как пищевая добавка - струк-турообразователь.
Хитозан необходим человеку, так как является структурной единицей мукополисахаридов клеточных оболочек и внеклеточного вещества органов человека и синтезируется в клетках соединительной ткани [32, 37, 44]. Хитозан подобно производным пирролидона [54] улучшает кожную проницаемость и способствует нормализации состояния внеклеточного матрикса и восстановлению диффузионных процессов в водной фазе мукополисахарид-ного геля благодаря активации гиалуронидазы [88] и Р-глюкуронидазы - основных ферментов, регулирующих диффузионный транспорт веществ между кровью, лимфой и клетками ткани и миграцию самих клеток при заживлении ран и в процессе развития. Отмеченное свойство хитозана особенно характерно для его олигоме-ров и активированного низкомолекулярного кислоторастворимого хитозана, содержащего водорастворимые фракции. Именно это качество хитозана наряду с его бактериостатичностью могут обусловливать повышенный лечебный эффект мазевых форм препаратов хитозана. Для ускорения заживления ран и в качестве антимикробиологического средства предложены [53] ране-покрывающие средства на основе гелевых форм хитозана (например, глута-мат хитозана с пропиленгликолем). Специальные исследования с водорастворимым хитозаном, меченным флюоросцеин изотиоцианатом [60] показали, что хитозан способен проникать в кожу в первые 1-2 часа трансфолли-кулярно (через устья волосяных фолликулов), трансгладулярно (через устья желез) и с большой скоростью через эпидермальные дефекты (на участках кожи с полнослойными ранами). В течение 24 ч хитозан связывается во всех слоях кожи в частости с коллагеновыми волокнами дермы, а при наличии дермальных дефектов это происходит в два раза быстрее. Благодаря уникальным хелато-, комплексообразующим и другим свойствам хитозана удается успешно применять хитозансодержащие препараты для лечения и профилактики контактных металлоаллергозов [60]. Успешно используется хитозан в составе косметических препаратов, в пластической хирургии [2], для лечения ран, ожогов и травм.
Методика определения способности микроорганизмов к образованию биопленок
Агар Muller-Hinton 2 готовился по прописи на этикетке. После этого агар разливался по чашкам с толщиной слоя агара 4 мм. Суспензию исследуемой чистой культуры готовили на 0,9% растворе натрия хлорида до-мутности,. 0,5 по стандарту McFarland из. 18-24-часовой культуры, микроорганизма, выращенной на.оптимальной питательной среде: Для.инокуляции использовали стерильные ватные тампоны. Тампон погружали в пробирку с суспензией, отжимали избыток инокулюма о стенки пробирки и наносили на поверхность агара штрихами в трех направлениях под углом 60, не внося дополнительного количества суспензии. На нанесенную культуру помещали диски с антибактериальными препаратами. Чашки инкубировали в течение 20-24 часов при температуре 37С.
Затем проводили измерение диаметра зоны задержки, роста (ЗЗР) с помощью линейки. Конечной точкой считали расстояние,, в зоне которого нет роста микроорганизмов. По величине ЗЗР вокруг дисков интерпретировали полученные результаты, используя специальные таблицы.
Качество оценки контролировали соответствующими тест-штаммами. Тестирование проводили в 2-, 3-кратных опытах постановки, чувствительности с каждым штаммом. Бактериальные культуры выращивали в жидкой или: агаризованной среде Luria-Bertani (LB) при 37С с добавлением или без добавления антибиотика канамицина (20 мкг/мл). Тестирование всех штаммов на способность формировать биопленки проводили в стерильных пластиковых чашках Петри (диаметром 90 мм) со стеклышками для оценки способности к формированию биопленок на пластике и стекле. Чистые покровные стекла помещали на некоторое время в емкость с этиловым спиртом для их стерилизации. Затем стерильным пинцетом переносили стеклышки по одному в стерильные пластиковые чашки Петри (диаметром 90 мм) и подсушивали закрытые чашки со стеклами в термостате. Ночные культуры тестируемых штаммов в разведении 1:100 вносили стерильно по 9 мл в чашки со стеклышками таким образом, чтобы клеточная суспензия равномерно покрывала дно чашки. В качестве контроля фона в одну из чашек со стеклышком вносили стерильную питательную» среду. Чашки помещали в термостат на 28С на 24 ч для подращивания. На следующий день содержимое чашек аккуратно удаляли, чтобы не повредить сформировавшиеся биопленки, вносили по 9 мл дистиллированной воды и по 9 мкл. 1% спиртового раствора кристалл виолета и оставляли при комнатной температуре на 45 мин. После этого окрашенный раствор осторожно отсасывали и три раза промывали чашки со стеклышками дистиллированной водой, стараясь не повредить окрашенные биопленки, которые сформировались на стекле и на дне чашек. В отмытые от несвязавшейся краски чашки вносили по 5 мл этилового спирта и оставляли на 45 мин при комнатной температуре. Интенсивность окрашивания спирта в лунках планшеты оценивали на фотометре при» 540 нм. Подсушенные чашки со стеклышками фотографировали в цифровой фотокамере [63]. Штаммы, способные формировать биопленку, на основании различий в оптической плотности (ОП) были разделены на три группы [84]: I группа — обладающие хорошей способностью к формированию био пленки, размер биопленки у которых был наибольшим и значение ОП со ставляло более 0,5; II группа — штаммы с умеренной способностью образовывать биопленки, образующие БП меньших размеров и дававшие значения ОП до 0,5. III — не способные формировать биопленки. Способ экспресс диагностики дисбактериоза полости рта по определению протеинолитической активности микроорганизмов в ротовой жидкости. (Зарегистрирован в Федеральном институте промышленной собственности № 2009129208 (040645) от 30.07.2009г.) Способ заключается в предварительном обеззараживании исследуемой ротовой жидкости хлороформом и внесением полученного супернатанта в лунки с питательной средой, содержащей казеин. После инкубации при температуре 35-37С в течение 6-18 часов реакция проявлялась путем внесения на агар раствора кислоты. Результаты оценивались по размеру диаметра зон просветления. При этом размер зоны просветления 0-6 мм вокруг лунки свидетельствует об отсутствии дисбактериоза, 7-8 мм соответствует 1 степени дисбактериоза, 9-16 мм — дисбактериоз 2 степени и более 16 мм - 3 степень. Предложенный способ определения протеинолитической- активности микроорганизмов для экспресс диагностики дисбактериоза позволит быстро, в течение 6-18 часов, надежно и достоверно определить клинико-лабораторный синдром дисбактериоз полости рта, назначить соответствующую антибактериальную терапию для его коррекции. Данные экспериментов обрабатывались с помощью прикладной программы "STATISTICA" (Stat Soft Russia). Вычисляли средние значения, медиану, стандартное отклонение, стандартную ошибку, ошибку среднего значения и др. Проводился частотный анализ распределения родов микроорганизмов по зонам обитания и факторам патогенности, что позволило выявить распространенность штаммов микроорганизмов среди больных. Сравнение групп микроорганизмов проводилось методом непараметрической статистики Манна-Уитни. Достоверность различий определялась на основании критерия Стьюдента.
Микробиоценоз пародонтального кармана больных генерализованным пародонтитом средней тяжести
Уреазную активность проявляли все штаммы Bacillus spp., 80% Staphylococcus spp., выделенных из ротовой жидкости, а также Bacillus spp. и 60% Staphylococcus spp., полученных из зубодесневого желобка. Гемолизины продуцировали 20% штаммов стрептококков, выделенных из ротовой жидкости и 50% - из зубодесневого желобка, Staphylococcus spp. (соответственно 50% и 40%), дрожжеподобные грибы рода Candida (20% штаммов), Bacteroides (30% штаммов), Corynebacterium (20% штаммов, выделенных их ротовой жидкости). Казеинолитическую активность регистрировали у бацилл (100%), кандид и стафилококков (30%), полученных из ротовой жидкости, и соответственно у 100%, 30%, 50% штаммов - из зубодесневого желобка. РНК-азную активность проявляли 30 % штаммов Candida spp., выделенных из ротовой жидкости.
Наиболее широким спектром ферментов, коррелирующих с патогенно-стью, обладали кандиды (гемолизин, казеиназа, РНК-аза), а также стафилококки (уреаза, гемолизин, казеиназа). Lactobacillus spp. не проявляли изученных ферментативных свойств.
Цитотоксической активностью исследуемые штаммы микроорганизмов не обладали. Антагонистических взаимоотношений в микробиоценозе не отмечалось. Средний показатель адгезии на эритроцитах в зависимости от рода микроорганизмов микроорганизмов колебался от низких значений 1,64 у Corynebacterium spp. до 3,75 у Staphylococcus spp., и в среднем был 2,63 ± 1,12.
У больных генерализованным пародонтитом средней тяжести выявлено увеличение количества штаммов с более выраженными признаками патогенносте (табл. 4). Помимо ферментов, выделявшихся от микроорганизмов из СО здоровых людей, у них выявлялись еще лецитиназная, каталазная и цито-токсическая.
Ферментативная активность была исследована у 168 штаммов микроорганизмов, принадлежащих к 19 родам: Staphylococcus (20 штаммов), Streptococcus (10), Peptostreptococcus (10), Porphiromonas spp. (10), Clostridium (15), Micrococcus (16), Neisseria (5), Peptococcus spp. (10), Escherichia (10), Citrobacter (5), Lactobacillus (5), Serratia (5), Enterobacter (5), Bacillus (10), Veillonella spp. (5), Bacteroides spp. (5), Actinomyces (5); Candida (15), Helicobacter pylori (2 штамма).
При определении факторов патогенности у выделенных микроорганизмов оказалось, что гемолитической активностью обладали Staphylococcus spp. - 14 из 20 выделенных штаммов (70%), Clostridium spp. — 60%, Streptococcus spp. - 4 из 10 штаммов (40%), Neisseria spp, Bacteroides spp. -40%, у 20% - Bacillus spp., Porphiromonas spp., бактерий семейства Enterobacteriaceae, и в меньшем числе (13%) у дрожжевых грибов рода Candida, Veillonella spp., E.coli. Лецитиназная активность определялась у Staphylococcus spp. (50 % выделенных штаммов), Clostridium spp. (40%), Bacillus spp. (30%), Citrobacter spp., Enterobacter spp. (20%), Porphiromonas spp., Streptococcus spp., E.coli (10%). РНК-азная и ДНК-азная активность обнаружена у Porphiromonas spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp., Lactobacillus spp. (20% штаммов), Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (10%). Казеинолитическая активность выявлена у Pseudomonas spp. (20%), Staphylococcus spp. (11%), Streptococcus spp. (4%), Bacteroides spp. (4%). Каталаза определена у H.pylori (100%), Micrococcus spp., Neisseria spp.(40%), Staphylococcus spp. (25%), Bacteroides spp., Porphiromonas spp. (20%), Candida spp. (6,7%). Плазмокоагулаза выявлена у 35% штаммов стафилококков. Уреазной активностью, помимо H.pylori (100% штаммов), обладали Peptococcus (100%), Micrococcus spp., Peptostreptococcus spp. (80%), Staphylococcus spp. (55%), Streptococcus spp., Bacillus spp. (50 %), Candida spp. (33,3%), Porphiromonas spp. (10%). У этих штаммов уреазная активность проявлялась до 3-х часов или в течение 6-9 ч. Цитотоксическое действие в виде отслойки клеток, образования синцития, уменьшении в размерах клеток выявляли у 100% штаммов стрептококков, лактобацилл, микрококков, клостридий, актиномицетов, бактерий рода Enterobacter, Citrobacter, в 80% у Porphiromonas, в 73,3%) у дрожжевых грибов рода Candida и E.coli, у 60% стафилококков и у 50% H.pylori и пепто-стрептококков. Взаимоотношения бактерий в микробиоценозе у большинства микроорганизмов не были антагонистическими, т.е. при совместном их культивировании они не оказывали подавляющего действия друг на друга. Однако некоторые микроорганизмы в опытах in vitro проявляли антагонистические эффекты. Так, Staphylococcus aureus угнетал рост энтеробактерий, Е. coli -Acinetobacter anitratus, Candida albicans - С. pseudotropicalis. Адгезивная способность бактерий является важным фактором колонизации микроорганизмами слизистой оболочки полости рта, а также одним из признаков патогенности. Степень адгезии микроорганизмов определяли, пользуясь средним показателем адгезии (СПА) по методу Брилис В.И.(1986) на эритроцитах человека О (I) группы Rh+. В опыте участвовали 90 штаммов 10 родов грамположительных, гра-мотрицательных, аэробных, анаэробных микроорганизмов и грибов рода Candida, выделенных из ротовой жидкости и пародонтального кармана больных генерализованным пародонтитом (рис. 9).
Спектр ферментативной активности микрофлоры полости рта больных генерализованным пародонтитом средней тяжести
Исследована ротовая жидкость 26 здоровых людей в возрасте от 17 до 60 лет и у 132 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и стоматитами.
Для анализа ротовую жидкость собирали натощак в количестве 1-2 мл в стерильную посуду (флакон на 10 мл).
Исследование протеолитической (казеинолитической) активности ротовой жидкости осуществляли следующим образом. Слюну вносили в центрифужные пробирки, приливали к пробе не более 0,05 мл (1 каплю) хлороформа (для лизиса бактерий и обеззараживания), центрифугировали при 1500 об/мин в течение 15 минут и вносили в лунки (не более 9 на чашке) со специально приготовленной питательной средой по 20 мкл. В одну из лунок для контроля, вносили казеинолитически активную пробу с известной степенью протеолиза.
Способ приготовления питательной среды с казеином состоит из следующих этапов. Вначале готовили 100 мл 3,5% стандартного питательного агара, содержащего дрожжевой или рыбный экстракт и другие ингредиенты (производство г.Махачкала и др.), предназначенного для 5 чашек Петри и доводили до кипения. Затем готовили 1,5% раствор казеина на 0,2 Н NaOH (0,15 г казеина на 10 мл щелочи). При этом добивались полного растворения казеина в щелочном растворе. После этого питательный агар и раствор казеина смешивали, автоклавировали при 121 С 15 мин, доводили рН до 7,2-7,4 и разливали в стерильные чашки Петри. После охлаждения чашек на ровной поверхности в агаре делали лунки диаметром 6 мм специальным пробойником или штампом. Таким образом, питательная среда с казеином была готова для внесения в лунки супернатантов фекалий для определения в них казеинолитической (протеинолитической) активности [52].
После культивирования в термостате при 37С 6-18 ч, зоны протеолиза проявляли внесением на агар 5 мл 5% водного раствора соляной кислоты. При этом не требуется дополнительно подкрашивать агар для проявления зон протеолиза, что сокращает количество этапов и делает способ более экономичным.
Способ позволяет оценить степень активности протеолитических ферментов, выделяемых в ротовую жидкость (слюну) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. У нормальной микрофлоры полости рта протеолитическая активность выражена незначительно или полностью отсутствует, таким образом, определяется состояние микробного биоценоза (нор-моценоз или дисбактериоз и его степень). Способ обладает быстротой и-легкостью осуществления, что позволяет использовать его в скрининговых исследованиях.
При микробиологическом исследовании в ротовой жидкости 26 здоровых людей в возрасте от 17 до 60 лет в 92% случаев выявляли бактерии рода Staphylococcus, Peptostreptococcus, в 88% - Streptococcus, 48% - Veillonella, Peptococcus, в 44% - аэробные энтеробактерии, грибы рода Candida, в 40% -лактобациллы, в 36% - микрококки, в 20% - бациллы, в 16% - нейссерии, в 12% - стоматококки, в 4% - порфиромонады. Количество микроорганизмов в среднем составляло 4 lg КОЕ/мл. Признаки патогенности, такие как гемолитическая, лецитиназная, протеазная активность, обнаруживались у 6-12% стафилококков и стрептококков.
В результате определения казеинолитической активности слюны этих здоровых людей установлено, что диаметр зоны просветления соответствует 0-6 мм, это можно расценивать как отсутствие дисбактериоза.
У 132 пациентов с патологией пародонта в мазках, окрашенных по методу Грама, обнаружили4 представителей грамположительной, грамотрица-тельной микрофлоры, извитые формы бактерий. На поверхности языка и в пародонтальном кармане встречались Грам+ палочки, стафилококки, стрептококки, Грам- палочки, спирохеты, лептотрихии, фузобактерии и др.
При исследовании ротовой жидкости у 132 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и стоматитами полости рта выявлено, что у лиц с ограниченными проявлениями воспаления слизистой оболочки полости рта и парадонтитами казеинолитическая активность слюны была в 58,7% случаев 9-16 мм (2 степень дисбактериоза) и в 10,2% 7-8 мм (1 степень дис-бактериоза), а с выраженными проявлениями воспаления патодонта в 31,1% - 17 мм и более (3 степень дисбактериоза) (рис.10).
Диаметры зон протеолиза измеряли в миллиметрах (мм). В результате измерения зон протеолиза на нашей среде активность считали низкой при диаметре зон 7-8 мм (1 степень дисбактериоза), средней - при 9-16 мм (2 степень дисбактериоза), высокой - при диаметре зон протеолиза 17 мм и выше (3 степень дисбактериоза).
В результате микробиологических исследований установлено, что микрофлора ротовой жидкости и пародонтального кармана больных с патологи-ей пародонта по видовому составу отличается от микрофлоры здоровых людей. У больных выявлялась наряду с нормальными представителями протеолитически активные грампозитивные и грамнегативные анаэробные прево-теллы, лептотрихии, спирохеты и др. Количество микроорганизмов у больных увеличивается на 1-3 lg КОЕ/мл, при этом в большем количестве выделяются бактерии, обладающие такими факторами патогенности как гемолитическая лецитиназная, протеолитическая и др.
При определении казеинолитической активности выделенных микроорганизмов из ротовой жидкости и пародонтального кармана больных генерализованным пародонтитом установлено (рис. 11), что Staphylococcus spp. в 71,7% выделяют протеолитические ферменты с зоной протеолиза 11-14 мм, что соответствует 2 степени дисбактериоза, бактерии родов Streptococcus Clostridium - в 52,3% с зоной протеолиза 8-14 мм (1 и 2 степень дисбактериоза), микрококки обладали протеинолитической активностью в 48,9% случаев, порфиромонады в 20% с зоной протеолиза 11-14 мм (2 степень дисбактериоза). Казеинолитическая активность не выявлена у пептококков, пептостреп-тококков, лактобацилл, бактероидов, кандид.
![Колонизация условно-патогенными бактериями различных биотопов полости рта пациентов, пользующихся съемными пластиночными протезами из акриловых пластмасс [Электронный ресурс]](/i/i/4261/192346.png "Колонизация условно-патогенными бактериями различных биотопов полости рта пациентов, пользующихся съемными пластиночными протезами из акриловых пластмасс [Электронный ресурс] Климова Татьяна Николаевна")
