Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний щитовидной железы с синдромом зоба 9
.1.1.1. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы 9
а) Диффузный токсический зоб 11
б) Аутоиммунный тиреоидит 14
1.1.2. Диффузный эндемический зоб 18
1.2. Современные подходы к терапии заболеваний щитовидной железы 22
1.2.1. Лечение диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита 22
1.2.2. Лечение и профилактика диффузного эндемического зоба 26
1.2.3. Антигомотоксическая терапия при заболеваниях щитовидной железы 32
Глава II. Материалы и методы исследования 37
II. 1. Общая характеристика пациентов 37
П.2. Физикальные методы обследования 38
11.3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы 39
11.4. Определение концентрации ТТГ и тиреоидных гормонов 41
11.5. Определение антител к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину 42
11.6. Исследование иммунного статуса 44
11.7. Методы лечения 45
11.8. Статистический анализ 51
Глава III. Сравнительное изучение иммунного статуса у больных с заболеваниями щитовидной железы с синдромом зоба в зависимости от характера нарушений её функции 52
Глава IV. Изучение клинической эффективности комплексных гомеопатических препаратов у больных с гиперфункцией щитовидной железы 60
Глава V. Изучение клинической эффективности комплексных гомеопатических препаратов у больных с гипофункцией щитовидной железы 80
Заключение 96
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Список литературы
- Аутоиммунные заболевания щитовидной железы
- Лечение диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы
- Определение антител к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину
Введение к работе
Патология щитовидной железы получила в последние годы широкое распространение в РФ. Наиболее часто встречаются заболевания, связанные с йодной недостаточностью (диффузный или диффузно-узловой эндемический зоб) и аутоиммунная патология (аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб). Самым ранним и характерным признаком этих патологических состояний является увеличение щитовидной железы - от небольшого зоба до диффузно-узловых деформаций ткани железы, что позволило объединить их в группу заболеваний щитовидной железы с синдромом зоба.
Консенсус эндокринологов в 2002 г. разработал следующий алгоритм контроля заболеваний щитовидной железы с синдромом зоба:
при сохраненной или сниженной функции щитовидной железы -применение препаратов йода в возрастной дозе (50 - 200 мкг/сутки) и (или) левотироксина для заместительной терапии в дозе 1,25-1,8 мкг/кг в сутки, для супрессивной терапии при узлообразовании - 2,0-2,5 мкг/кг в сутки;
при повышенной функции щитовидной железы - тиреостатическая терапия препаратами тиамазол или пропицил.
По данным литературы, при проведении базисной терапии длительная ремиссия достигается примерно у 1/3-1/2 больных, а лечение сопровождается достаточно высоким риском возникновения серьезных побочных эффектов, таких как остеопения, остеопороз, угнетение кроветворения, нарушение функции печени и др. При этом достичь регрессии зоба удается не всегда, а при проведении тиреостатической терапии допустимым, хотя и нежелательным осложнением является дальнейший рост объема железы.
Все вышесказанное диктует необходимость поиска путей оптимизации терапии для повышения эффективности, улучшения прогноза и снижения риска развития нежелательных побочных эффектов.
Одним из возможных способов является применение комплексных гомеопатических препаратов, обладающих дезинтоксикационной,
6 лимфодренажной, противовоспалительной, иммуномодулирующей и антиоксидантной активностью.
Цель исследования состояла в оптимизации стандартов терапии заболеваний щитовидной железы с синдромом зоба на фоне гипер-, гипо- и сохраненной функции.
Основные задачи исследования состояли в следующем:
Изучить влияние комплексных гомеопатических препаратов на структуру и размеры щитовидной железы в различной функциональной активности.
Изучить влияние комплексных гомеопатических препаратов на динамику тиреоидного статуса.
Изучить изменения иммунного статуса у больных с заболеваниями щитовидной железы с синдромом зоба в зависимости от характера нарушений функции щитовидной железы.
Провести сравнительный анализ динамики этих показателей при проведении базисной терапии и при проведении терапии стандартными препаратами в сочетании с антигомотоксической терапией.
Разработать оптимальные схемы комплексной терапии заболеваний ЩЖ с синдромом зоба у больных с сохраненной, сниженной или повышенной функцией щитовидной железы.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.
Впервые проведена клиническая оценка метода комплексной терапии с использованием антигомотоксических препаратов при заболеваниях ЩЖ с синдромом зоба.
Впервые изучено влияние комплексных гомеопатических препаратов Лимфомиозот, Убихинон композитум и Траумель С на структуру и размеры ЩЖ, тиреоидный статус при различных нозологических формах заболеваний ЩЖ.
Впервые исследован характер нарушений иммунного статуса при различных нозологических формах заболеваний ЩЖ и определено
воздействие комплексных гомеопатических препаратов на иммунный статус пациентов.
Предложены наиболее оптимальные схемы применения комплексных гомеопатических препаратов в терапии заболеваний ЩЖ с синдромом зоба с различной функциональной активностью.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Работа выполнена в рамках комплексной НИР «Применение комплексных гомеопатических препаратов в восстановительной терапии заболеваний внутренних органов».
Показано, что включение антигомотоксической терапии в комплексное лечение пациентов с заболеваниями ЩЖ с синдромом зоба при сохраненной или сниженной функциональной активности способствует достижению более высокого терапевтического эффекта по сравнению со стандартной терапией тиреоидными гормонами или препаратами йода, снижению сроков нормализации объемов щитовидной железы.
Применение комплексных гомеопатических препаратов в сочетании с ан-титиреоидной терапией способствует более физиологической нормализации тиреоидного статуса, нивелирует зобогенный эффект тиреостатиков.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ
Материалы диссертации доложены на 3-й региональной научно-практической конференции «Новые технологии в рекреации здоровья населения», Владикавказ, 2005 г., на международном конгрессе «Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке», Москва, 2006 г.
Работа апробирована на совместном заседании кафедр медицинской реабилитации и физических методов лечения; фармакологии с клинической фармакологией; госпитальной терапии; терапии ФПДО; ЦНИЛа ГОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Росздрава 10 апреля 2007 года. По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре фармакологии с клинической фармакологией, кафедре медицинской реабилитации и физических методов лечения ФПДО Северо-Осетинской государственной медицинской академии. Предложенный метод лечения внедрен в лечебный процесс в Центре восстановительной медицины и реабилитации; ВМУЗ, п-ке №1, г. Владикавказа.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Включение комплексных гомеопатических препаратов Лимфомиозот,
Убихинон композитум, Траумель С в программу лечения заболеваний щито
видной железы повышает эффективность проводимой терапии и сокращает
сроки наступления устойчивой ремиссии заболеваний.
Применение комплексных гомеопатических препаратов Лимфомиозот, Убихинон композитум, Траумель С на фоне стандартной антитиреоидной терапии способствует нормализации объемов изначально зобнотрансформированной щитовидной железы и нивелирует заведомый зобогенный эффект тиреостатиков.
Применение комплексных гомеопатических препаратов Лимфомиозот, Убихинон композитум, Траумель С на фоне стандартной антитиреоидной терапии воздействует на тиреоидный статус, удерживая его в пределах эутиреоидных значений, оказывает иммуномодулирующий эффект, воздействуя как на клеточное, так и на гуморальное звено иммунитета.
4. Показаниями для применения комплексных гомеопатических
препаратов при заболеваниях щитовидной железы являются различные
стадии функциональной активности зобнотрансформированной железы.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются классической моделью органоспецифической патологии. Их можно подразделить на две основные группы (Mariotti S. и соавт., 1990):
1. Болезнь Грейвса, протекающая с тиреотоксикозом, как правило, диффузным увеличением ЩЖ, которая может сочетаться с эндокринной офтальмопатией и/или претибиальной микседемой и/или акропатией.
2. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), который включает два основных варианта: классический гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото), протекающий на фоне чередования фаз гипертиреоза и эутиреоза или гипотиреоза и атрофический вариант АИТ, который чаще сопровождается гипотиреозом (Volpe R., 1991).
В целом, при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ происходят схожие процессы: они развиваются по сходным патофизиологическим механизмам, могут встречаться у членов одной семьи и, в отдельных, достаточно редких случаях, у одного и того же пациента может наблюдаться трансформация одного аутоиммунного заболевания ЩЖ в другое. Кроме того, аутоиммунные тиреопатии могут сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности, с первичным гипокортицизмом, пернициозной анемией, первичным гипогонадизмом, миастенией и рядом других (Weetman А.Р., Мс Gregor A.M. и соавт., 1994).
Несмотря на то, что ключевым звеном патогенеза аутоиммунных заболеваний ЩЖ, как правило, является Т-клеточная аутоиммунная агрессия, в сыворотке пациентов в большинстве случаев выявляются циркулирующие антитела. За исключением стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), антитела к ЩЖ, судя по всему, не играют ключевую роль в патогенезе её аутоиммунных заболеваний, а появляются в процессе аутоиммунной агрессии, когда происходит деструкция тироцитов Т-клетками (Weetman А.Р., Pickeril А.Р. и соавт., 1994). Тем не менее, определение уровня циркулирующих антител к ЩЖ в клинической практике может подтвердить аутоиммунную природу тех или иных заболеваний ЩЖ, а также помочь в их диагностике.
Определение уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) является широко используемым методом диагностики аутоиммунных заболеваний ЩЖ, поскольку они выявляются в крови у большинства пациентов с этой патологией. Тем не менее, одного только обнаружения повышения уровня этих антител не достаточно для постановки диагноза аутоиммунного заболевания, поскольку нередко этот феномен определяется и у здоровых людей и у пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Для корректной постановки диагноза необходимо комплексное обследование, подразумевающее определение уровня ТТГ, тиреоидных гормонов и УЗИ ЩЖ, а иногда и прицельной пункционной бипсии ткани ЩЖ. Исследование уровня АТ-ТПО для диагностики аутоиммунных заболеваний ЩЖ всегда более информативно по сравнению с определением уровня АТ-ТГ (Пинкера А., и соавт. 2003).
АТ-рТТГ могут быть полезны в рамках комплексной дифференциальной диагностики болезни Грейвса и таких заболеваний как функциональная автономия ЩЖ, деструктивные тиреоидиты, а также при изолированной эндокринной офтальмопатии. Определение уровня АТ-рТТГ в конце курса тиреостатической терапии позволяет прогнозировать рецидив и ремиссию заболевания, но для индивидуального прогноза ценность этого исследования значительно ниже, чем в группе пациентов в научных исследованиях (Колода Д.Е. и соавт., 2004, Линкера А. и соавт., 2003).
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Базедова, болезнь Грейвса) -системное аутоиммунное заболевание, проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия, «тиреотоксическое» сердце). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ (Фадеев В.В., 2002).
Вероятнее всего развитие ДТЗ у лиц с наследственной предрасположенностью, при этом имеет место полигенный тип наследования. Роль генетической предрасположенности в её патогенезе, по сравнению с факторами окружающей среды, достигает 80%, а конкордантность у однояйцевых близнецов по болезни Грейвса составляет 20- 30% (Шерашова Е.А., 1992; Балаболкин М.И., 1986; Brix Т.Н. и соавт., 2001; TrbojevichB. и соавт., 2005).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1 0501 у европейцев) в патогенезе ДТЗ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам (Chiovato L. и соавт., 1996; Heward J.M. и соавт., 1998).
Лечение диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита
Основные методы лечения ДТЗ - использование антитиреоидных препаратов, хирургическое лечение с предшествующей подготовкой тиреостатиками и терапия радиоактивным йодом. В различных странах удельный вес использования этих методов различен. В США в качестве лечения первой линии, как правило, рассматривается терапия радиоактивным йодом I, тогда как в Европе и, особенно, в Японии таковым является терапия тиреостатическими препаратами. Оба варианта лечения приемлемы для пациентов и имеют примерно одинаковую стоимость (Ljunggren J-G. и соавт., 1998). В России больные в основном получают лечение тиреостатическими препаратами, преимущественно меркаптоимидазолом, реже - пропилтиоурацилом (Фадеев В.В., 2002). Хирургическое лечение в последнее время используется все реже (Амирова Н.М. и соавт., 1997; Duh Q-Y., 1999), но, в отдельных случаях, представляет собой разумную альтернативу.
Чаще используются два режима назначения тиреостатиков: это либо постоянное титрование дозы препарата, назначенного в виде монотерапии (схема «блокируй»), либо его назначение в относительно большей дозе в комбинации с тироксином для поддержания эутиреоза (схема «блокируй и замещай»). Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы, однако в случае схемы «блокируй и замещай» максимальная вероятность ремиссии достигается после 6 месячного курса терапии, тогда как аналогичные показатели для монотерапии в режиме титрования дозы достигаются только спустя 18-24 месяца лечения (Петрова Н.Д. и соавт., 2000;Weetman А.Р. и соавт., 1994).
Мерказолил и пропицил тормозят органификацию йода и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза тиреоидных гормонов (Балаболкин М.И., 1995). Мерказолил назначают в дозе 30-60 мг в сутки, распределяя суточную дозу равномерно на 4 приема. Применение препарата в указанной дозе в течение 4-5 недель приводит к уменьшению симптомов тиреотоксикоза. С момента наступления эутиреоидного состояния доза антитиреоидных препаратов постепенно снижается.
При длительном приеме тиреостатических средств вследствие длительного и значительного снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и при условии восстановления функции обратной связи гипофиз -щитовидная железа усиливается секреция ТТГ, что приводит к стимуляции ЩЖ и увеличению ее размеров («зобогенный» эффект). Для предупреждения этого нежелательного действия рекомендуется одновременный прием небольших доз тиреоидных гормонов (левотироксин 50-100 мкг/сут.) (так называемая схема «блокируй и замещай»). Поддерживающая терапия "блокируй и замещай" продолжается от 12 до 24 месяцев (Maugendre D. и соавт., 1999; Weetman А. и соавт., 1994). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, так как редким (0,06%), но грозным осложнением применения тионамидов является агранулоцитоз, еще более редко встречается изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии (Фадеев В.В., 2002).
Однако рядом авторов выявлено, что добавление L — тироксина к мерказолилу при терапии ДТЗ не всегда обеспечивает уменьшение ЩЖ, а дальнейшее повышение дозы тироксина приводит к медикаментозному тиреотоксикозу (Петрова Н.Д., 2000). Предлагаемая рядом авторов схема терапии малыми дозами тиреостатических препаратов оказалась нецелесообразной, так как при этом варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически невыгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций (Фадеев В.В., 2002).
Вместе с тиреостатиками часто применяются Р-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол), которые оказывают симптоматическое действие: уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, блокируют хроно- и инотропный эффекты катехоламинов (Балаболкин М.И., 1995; Фадеев В.В., 2002).
Лечение АИТ в подавлющем большинстве случаев консервативное. Фазность течения болезни от гипертиреоза через эутиреоз к гипотиреозу заставляет помнить, что «для достижения уменьшения размеров ЩЖ требуется длительное время. Нередко, достичь этого не удается, поэтому необходимо предупредить больного, что основным критерием результативности лечения является не уменьшение размеров железы, а предупреждение гипотиреоза. А в случае развития «гигантского» зоба будет целесообразно хирургическое лечение...» (Рафибеков Д.С., 1998).
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Диагноз устанавливался на основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования, результатов ультразвукового исследования щитовидной железы, исследования уровня ТТГ и тиреоидных гормонов, концентрации антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину в сыворотке крови.
Диагноз обосновывали на основании жалоб на: слабость, утомляемость, мышечную слабость; эмоциональную лабильность, раздражительность, страх, тревогу, ощущение внутренней дрожи, тремор; сухость кожи или потливость, участки изменения пигментации, тенденцию к выпадению волос; снижение концентрации внимания, объема памяти; дискомфорт в области шеи, чувство сдавления, удушения, изменение тембра голоса; лабильность артериального давления, увеличение пульсового давления, нарушения сердечного ритма (брадикардия, тахикардия); нарушения стула (склонность к запорам или диарея); нарушения менструальной функции у женщин (олиго-или опсоменорея), снижение либидо.
При объективном обследовании обращали внимание на: - телосложение, характер питания, состояние кожных покровов (сухость, избыточная влажность, наличие участков де- и гиперпигментации); - наличие изменений сердечного ритма (бради- или тахикардия), чистоту сердечного тона. Пальпаторные изменения ткани щитовидной железы: оценивали наличие увеличения линейных размеров, эластичность ткани, подвижность железы, болезненность. При оценке пальпаторных данных применялась классификация ВОЗ (1994г) (Консенсус, 1999): О - зоба нет, пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого; I - размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден; II - зоб пальпируется и виден на глаз.
Общеклиническое обследование включало проведение общих анализов крови и мочи, исследование биохимических показателей крови (протеинограмму, липидный спектр, билирубин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, мочевина, креатинин), ультразвуковое исследование абдоминальных органов, гениталий, осмотр терапевта.
ІІ.З. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Оценка структуры щитовидной железы проводилась на передвижной цифровой диагностической ультразвуковой системе SIMENS SONOLINE G50, предназначенной для проведения исследований в различных областях медицины.
В дополнение к визуализации в двухмерном режиме и М-режиме система снабжена встроенной функцией визуализации с помощью спектрального импульсного доплера, вспомогательного спектрального непрерывно волнового доплера, цветного доплера и направленного энергетического доплера. Система использует расширенную обработку изображения и технологию датчиков. Операционная система базируется на технологии Windows.
Техника измерения размеров ЩЖ предусматривала следующий минимум опорных элементов: - исследование выполнялось в положении пациента лежа на спине с запрокинутой головой; - как и для других поверхностно расположенных органов использовался линейный датчик с частотой 10 МГц; положение датчика на шее обследуемого сопровождалось минимальным давлением на кожу.
Измерялись линейные размеры только на таких поперечных и продольных срезах долей, которые отражают максимальную их величину. Избирая поперечный срез ориентировались на истинную (анатомическую) поперечную плоскость сечения, продольный размер (длина или высота долей) - датчик ориентировали параллельно наружному краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Пространственную величину органа характеризует только суммарный объём железистой ткани, а отдельные линейные параметры (толщина, ширина и длина долей, в том числе, и площадь сечения в прямом или поперечном срезах) никакой смысловой нагрузки не несут (Шилин Д.Е., 2003). На основании измерений трех линейных размеров каждой доли (в см) по сумме их произведений (по формуле J.Brunn 1981г.) рассчитывали величину тиреоидного объема (в см ), равную трём размерам справа и слева, умноженным на поправочный коэффициент 0,479. Раздельный подсчёт объёма долей не проводился, поскольку только их суммарная величина отражает количество синтезирующей гормоны ткани.
Определение антител к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину
К началу исследования субъективные ощущения в виде жалоб на дискомфорт в области шеи, чувство сдавления беспокоили всех пациентов, находящихся под наблюдением (табл. 9).
Анализ полученных данных показал, что включение комплексных гомеопатических препаратов в терапию заболеваний щитовидной железы с гипертиреозом позволяет снизить субъективную симптоматику уже на первом месяце терапии. Выраженные жалобы через 1 месяц от начала терапии предъявляли 50 человек (96,1%) из группы пациентов, получавших стандартную терапию и 41 человек (87,2%) из группы, получавшей комплексную терапию. При этом положительная динамика в виде снижения интенсивности чувства сдавления в области шеи отмечена у 9 человек (17,3 %) из группы, получающей стандартную терапию и у 37 человек (78,7 %) из группы, получающей комплексную терапию. Полное отсутствие жалоб на этом этапе отмечено у 2 человек (3,9 %) из группы, находящейся на стандартной терапии и у 6 человек из группы, находящейся на комплексной терапии (12,8 % от общего числа пациентов этой группы).
Через 3 месяца клиническая симптоматика без изменения в группе стандартной терапии, а в группе, получающей комплексную терапию жалобы той или иной степени выраженности предъявляют лишь 21 человек (44,7%), из них положительную динамику отмечают 18 человек или 38,3 % пациентов. Полное отсутствие дискомфорта в области шеи наблюдается у 26 человек (55,3 % пациентов из группы, получающей комплексную терапию).
Через 6 месяцев в группе, находящейся на стандартной терапии, жалобы на дискомфорт в области шеи сохраняются у 48 человек (92,3%), положительная динамика отмечена у 10 человек (19,2 %), полное отсутствие дискомфортных ощущений лишь у 4 человек (7,7 %).
Тогда как на фоне комплексной терапии - у 8 человек (17,0 %) жалобы сохраняются в той иной степени интенсивности, а у 39 человек (83,0 %) жалобы полностью отсутствуют.
Стандартная терапия в течение 1,5 месяцев, 3-х месяцев практически не изменила объемы ЩЖ. Средние абсолютные значения объемов превышают показатели в группе контроля в 2,6 раз. К исходу 6 месяца применения стандартной терапии превышение средних данных объема ЩЖ от показателей группы контроля составило 32,8 см (в 2,9 раза).
На фоне комплексной терапии через 1-1.5 мес. наблюдается снижение объемов щитовидной железы на 15,6%, что, конечно же, превышает верхнюю границу возрастной нормы и значения в контрольной группе, но дает право оценивать как положительную динамику, поскольку приводит к снижению интенсивности предъявляемых жалоб на чувство сдавления и дискомфорт в области шеи у этой группы пациентов.
Через 3 мес. от начала комплексной терапии объемы ЩЖ уменьшились по сравнению с исходными на 27,3%, а через 6 месяцев на 45%. Абсолютные значения объемов ЩЖ на этом этапе превышают верхнюю границу возрастной нормы на 36,3%.
Применение стандартной терапии в течение всего периода наблюдения изменило объемы ЩЖ весьма незначительно. К исходу 6-го месяца наблюдения средние показатели объема ЩЖ снизились на 5%, это превышает верхнюю границу возрастной нормы на 250% (в 2,5 раза) и соответствует II степени зоба.
На фоне комплексной терапии через 1-1.5 мес. отмечается снижение объемов ЩЖ на 16,6%, через 3 месяца на 28,8%. При этом средние показатели превышают данные в группе контроля, но пациенты отмечают снижение интенсивности ощущения дискомфорта в области шеи, вплоть до отсутствия жалоб на таковые. Через 6 месяцев от начала комплексной терапии отмечено снижение объемов ЩЖ на 49.1%), что превышает верхнюю границу возрастной нормы на 29,4% и соответствует I степени увеличения ЩЖ.
На старт терапии данные свТ4 у пациентов с Хр.АИТ, гипертиреоз (Хаси-Токсикоз) превышали показатели группы контроля в среднем в 4,5-4,8 раза.(табл. 12, рис. 8).
Похожие диссертации на Комплексные гомеопатические препараты при заболеваниях щитовидной железы с синдромом зоба
