Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы
1.1 Этиологические и патофизиологические аспекты инфаркта мозга. Стр. 4 6 11 11
1.2 Физиотерапевтическое неврологической клинике лечение
1.3 Механизмы биологического электромагнитных полей. действия
Глава 2 Организация работы, методы исследования и методы лечения 33
2.1 Организация работы 33
2.2 Методы исследования 35
2.3 Методика использования электромагнитотерапии на стационарном этапе реабилитации больных инфарктом мозга 44
Глава 3 Данные обследования больных с инфарктом мозга в процессе восстановительного лечения с использованием ЭМТ в комплексной программе восстановительного лечения на стационарном этапе. 46
3.1. Контингент обследованных больных 46
3.2 Динамика клинического состояния больных инфарктом мозга в процессе исследования. 48
3.2.1. Динамика жалоб больных церебральным инсультом в процессе исследования 48
3.2.2. Динамика данных неврологического обследования в процессе исследования. 50
3.2.3. Динамика данных силы и тонуса мышц в процессе исследования. 52
3.2А.Данные оценки повседневной активности по шкале Barthel в процессе исследования. 57
3.2.5. Динамика показателей сердечно-сосудистой системы у больных инфарктом мозга. 59
3.2.6. Динамика данных психо-эмоционалъного состояния больных инфарктом мозга в процессе исследования и лечения. 61
3.3 Динамика лабораторных данных у больных инфарктом мозга в процессе обследования и лечения.
3.4 Динамика данных инструментального обследования больных инфарктом мозга в процессе исследования .
3.4.1. Динамика данных ЭЭГ в процессе исследования.
3.4.2.Динамика данных УЗДГ в процессе исследования.
3.4.3. Динамика данных сцинтиграфии в процессе исследования.
3.4.4. Динамика данных церебральной оксиметрии в процессе исследования.
Глава 4 Заключение 89
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы
- Физиотерапевтическое неврологической клинике лечение
- Методика использования электромагнитотерапии на стационарном этапе реабилитации больных инфарктом мозга
- Динамика жалоб больных церебральным инсультом в процессе исследования
- Динамика данных инструментального обследования больных инфарктом мозга в процессе исследования
Введение к работе
Обзор литературы
1.1 Этиологические и патофизиологические аспекты инфаркта мозга.
Стр. 4 6 11 11
1.2 Физиотерапевтическое
неврологической клинике
лечение
1.3 Механизмы биологического электромагнитных полей.
действия
Физиотерапевтическое неврологической клинике лечение
Инфаркт мозга представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровообращения (191). Говоря об этиопатогенетических: причинах: формирования инфаркта мозга, следует отметить их множественность и разноплановость (17, 23). Хотя все они включают сосудистый компонент и могут быть подразделены на локальные и системные (37).
Несмотря на довольно четкое деление этиопатогенетических факторов на группы (см. Табл.№1), лишь в очень редких случаях локальные или системные факторы расцениваются как изолированные причины инфаркта мозга. В подавляющем большинстве случаев в развитии патогенеза данного заболевания имеет место определенная взаимосвязь между обеими группами причин. Более того, принято считать, что системные факторы непосредственно реализуют предсуществующие локальные факторы в картину острой церебральной ишемии, следовательно, системные факторы могут расцениваться как определяющие причины развития инфаркта мозга (25).
В результате церебральный инсульт следует рассматривать, как синдром, а не самостоятельное заболевание, имея в виду гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения, которая определяет полиморфизм клинических проявлений инфаркта головного мозга (24).
Необходимо отметить, что при анализе фона заболеваемости инфарктом мозга выявляется, что у 57% больных имелся подтвержденный диагноз - гипертоническая болезнь, у 20% в анамнезе отмечены подъемы АД значительно выше нормы; смертность от цереброваскулярного инсульта, возникающего на фоне ГБ, составляет 27% (138, 61). Таким образом, наряду с атеросклеротическим поражением артериальной системы наиболее часто встречающейся причиной инфаркта мозга является гипертоническая болезнь.
Важным моментом, в патогенезе развития инфаркта мозга на фоне гипертонической болезни является непосредственная зависимость церебральной циркуляции, от состояния ауторегуляции мозгового кровообращения, поскольку срыв ауторегуляции при резком и быстром повышении АД - один из двух, обязательных патологических феноменов, дезорганизующих мозговой кровоток (234, 94).
Ауторегуляция мозгового кровообращения - сложный, многофакторный процесс представляющий собой физиологический приспособительный механизм, обеспечивающий стабильность мозгового кровотока вне зависимости от изменений АД в системе центрального кровообращения (28). Этот процесс поддерживает постоянство МК при колебаниях АДср. От 50 до 150 мм рт.ст. (35, 49, 58). Снижение АДср. Ниже 50 мм рт.ст. опасно развитием гипоперфузии тканей головного мозга с возникновением ишемии, а превышение 150 мм рт.ст. может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и отеку мозга. Сущностью ауторегуляции является сужение артериол и капилляров мозга в ответ на повышение АД, т.е. усиление кровотока в системе общей гемодинамики и, наоборот, их расширение в условиях пониженного АД, т.е. редукции системного кровотока (31, 58).
Механизм ауторегуляции мозгового кровотока, в настоящее время, до конца не ясен,, но вероятно, складывается из вазомоторного и метаболического компонентов (228, 248, 135).
Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе инфаркта мозга. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. Согласно современным представлениям центральный ангиоспазм вызывается; многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, аденокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов (171).
Уровень функциональной активности ауторегуляции, а, следовательно, и уровень МК в значительной мере обусловлены степенью сосудистого сопротивления артерий мозга, характеристики которого зависят от рН в артериальной крови, вязкости крови и деформируемости эритроцитов. Повышение уровня рН вызывает вазодилятацию, а понижение -вазоконстрикцию. В условиях замедленного кровотока и гипоксии в зоне развивающегося ишемического очага происходит снижение деформируемости эритроцитов и их сократительной способности. Активизация фибриногена провоцирует резкое возрастание агрегации эритроцитов. Перечисленные факторы в значительной степени повышают вязкость крови, что негативно сказывается на микроциркуляции в капиллярном русле (246).
Методика использования электромагнитотерапии на стационарном этапе реабилитации больных инфарктом мозга
Электромагнитотерапия больным основной группы осуществлялась с помощью отечественного электромагнитного аппарата локального воздействия «Каскад», рекомендованного к широкому клиническому применению Министерством Здравоохранения СССР (решение от 25.09.1991г.).
Технические характеристики: Частота (Гц): 0,8 - 2,5 Амплитуда магнитной индукции (мТл): - на поверхности индуктора - до 10 - на расстоянии 50мм - 3,0 Число индукторов: 6 Потребляемая мощность (Вт): 200 Вес (кг): 12.
Воздействие оказывали транскраниально, помещая в полость контура воздействующей части аппарата голову пациента, таким образом, чтобы патологический очаг располагался вблизи центра контура.
Использовался следующий режим воздействия: - амплитуда уровня выходного сигнала от .7 до 11 делений шкалы; - частота 2,5 Гц; - длительность воздействия 30 минут; -режим 1:1 или 1:2.
Процедуры начинали на 7-10 сутки от начала заболевания, после стабилизации общего состояния и проводили ежедневно, в одно и тоже время (11.00-14.00) в течение всего курса ЭМТ.
Перед процедурой ЭМТ пациенту проводилась ЛГ (Г.Е. Иванова с соавт., 2004г.), после каждой процедуры ЭМТ пациент отдыхал сидя или лежа 20 -30 мин.. Противопоказания к транскраниальной электромагнитотерапии низкой интенсивности и частоты: - кровотечения и склонность к ним; - ургентные состояния; - гипертонический криз; - стойкая гипотония в сочетании с повышенной чувствительностью к магнитному полю. - невозможность транспортировки больного к месту проведения процедуры.
Показания к транскраниальной электромагнитот"ерапии низкой интенсивности и частоты: - ишемическии инсульт головного мозга, по завершению острейшей стадии; - приходящие нарушения мозгового кровообращения; - гипертоническая болезнь; - нейро-циркуляторная астения; - шейно-грудной остеохондроз с вертебробазилярной недостаточностью.
В основу работы положены результаты динамического наблюдения за 120 больными, находившимися в остром периоде церебрального ишемического инсульта в бассейне внутренней сонной артерии.
Этиологическим фактором развития инфаркта мозга у обследованных больных явилась различная патология сердечно-сосудистой системы. У подавляющего большинства заболевание развилось на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга - 98 (82%), гипертонической болезни -102 (85%), ишемической болезни - 29 (24%), нарушений ритма - 38 (31%). 10 больных отмечали в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения. В 100% случаев у обследованных больных до развития мозгового инсульта отмечались признаки распространенного остеохондроза позвоночника. Во всех случаях на момент обследования состояние пациентов расценивалось как средней тяжести.
Исследование характера жалоб, предъявляемых обследованными больными в начале работы, было проведено 120(100%) больным. В обеих группах предъявляемые жалобы достоверно не отличались. Пациенты жаловались: на головную боль - 8,3%; головокружение — 6,6%; икоту -3,3%; на слабый контроль и затруднения: движений в пораженных конечностях: 12,5% в ноге, 16,3% в руке, 71,2% в обеих конечностях; на боли возникающие при движениях в плечевых суставах - 5,4%; на боли в тазобедренных суставах - 21,6%; на слабость - 21%; нарушения речи - 57%; на нарушения чувствительности - 56,4%; на снижение зрения - 57,7%; на. нарушения глотания - 17%; на плохой сон - 97%; раздражительность — 35%.
В процессе наблюдения за больными во всех группах мы отметили хорошую переносимость процедур ЭМТ, в основном без субъективных ощущений или с ощущением «легкого покалывания» в области волосистой части головы. Большая часть больных засыпала во время процедуры, некоторые пациенты отмечали субъективное ощущение «просветления» в голове непосредственно после процедуры.
Динамика жалоб больных церебральным инсультом в процессе исследования
При первичном исследовании АД было выявлено исходное повышение АД у 61(51%) человека, из них: 35 человек - основная группа, 26 человек - контрольная группа. В покое средний уровень АД у больных обеих групп составил: систолическое АД (САД) - 182,63±6,61 мм рт. ст., дастолическое АД (ДАД) — 105,57±4,54 мм рт. ст., среднее АД (АДср) - 131,22±6,02 мм рт. ст.. Частота сердечных сокращений составила 73,21 ±1,4 ударов в минуту.
Текущие исследования артериального давления и частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, в положении лежа анализировалась, в среднем, 1 раз в 7 дней. Полученные результаты отражены в таблице №12.
Как видно из таблицы №12, за период лечения, в основной группе систолическое АД достоверно снизилось на 16%), диастолическое АД достоверно снизилось на 15%, среднее АД достоверно снизилось на 15%. АД начинало снижаться уже на 2-й процедуре, постепенно стабилизируясь и оставаясь неизменным (в течение процедуры) начиная с 7-8 процедуры. Причем среднее АД на 14 день госпитализации имело тенденцию к снижению, а к концу лечения достоверно снизилось. Полученные данные позволили снизить дозы лекарственных гипотензивных препаратов в основной группе. В контрольной группе АД тоже постепенно снижалось, и его изменения составили: САД - достоверно снизилось на 12%, ДАД -достоверно снизилось на 10%, АД ср. достоверно снизилось на 10%. Но, во-первых, уровень АД в контрольной группе к концу лечения все же превышал допустимые возрастные нормы, а во-вторых, снижение АД в этой группе происходило преимущественно медикаментозным путем, и дозы используемых гипотензивных препаратов были выше, чем в основной группе. Пульс, в основной группе, достоверно снизился на 5%, а в контрольной имел тенденцию к снижению.
Из диаграммы №6 видно, что положительная динамика показателей артериального давления была более выражена в основной группе и составляла в среднем 15%. В контрольной группе положительные изменения носили менее выраженный характер и составили приблизительно 10%. Изменения частоты сердечных сокращений носили положительную тенденцию.
Тестирование по методике САН в начале работы было проведено 120 (100%) больным церебральным инсультом. Результаты исходного исследования приведены в таблице:
Как видно из таблицы №13, неблагоприятные результаты превалировали в интерпретации проведенного исследования и составили 84% относительно общего количества больных.
Анализ выраженности отдельных характеристик психо-эмоционального состояния больных с неблагоприятными результатами исследования изложен в таблице №14.
Из таблицы №14 видно, что наиболее выраженными были нарушения связанные с активностью пациентов (93%), на втором месте по частоте встречаемости стоят данные характеризующие настроение (92%) и, наконец, в самую последнюю очередь - самочувствие (81%).
Повторное тестирование проводилось нами на 29 - 31 день пребывания больных в стационаре. Его результаты представлены в таблице: Как видно из таблицы №15, психо-эмоциональное состояние у 74% пациентов основной группы достоверно изменилось в лучшую сторону. У 26% пациентов основной группы результаты тестирования остались неблагоприятными. В контрольной группе 58% обследуемых - показали благоприятный результат и 42% - неблагоприятный. Разница достаточно значительна (16%) и объясняется, по-видимому, более активным вовлечением пациентов основной группы в реабилитационные мероприятия, включающие электромагнитотерапию, что согласуется с имеющимися литературными данными (B.C. Камышников, 2004г.). Интересен анализ отдельных показателей состояния больных в конце лечения, который представлен в таблице:
Как видно из таблицы №16, наибольший процент пациентов основной группы обращает внимание на характеристики касающиеся настроения (92%), что говорит об увеличении количества и интенсивности положительных эмоций. Этот показатель имеет достаточно важное значение в ходе лечения разных заболеваний, не является исключением и церебральный инсульт. На втором месте по степени выраженности (82,8%), в основной группе, стоят характеристики, касающиеся самочувствия. Самочувствие - очень общий термин, но этимологически связан с ощущением себя. Рост благоприятной оценки самочувствия с 18,3% до 82% доказывает наличие осознания процесса болезни, и, следовательно, подразумевает стремление к активному участию в нем. Показатель активности был достаточно высок в обеих группах: в основной -73%, в контрольной -72%. Этот показатель характеризует наличие инициативы и стремления «влиять на ситуацию» через свою физическую деятельность, и его высокая выраженность, и в основной, и в контрольной группах, может быть объяснима комплексом лечебной гимнастики, применяемым с одинаковой интенсивностью в обеих группах.
Динамика данных инструментального обследования больных инфарктом мозга в процессе исследования
В связи с тем, что метод церебральной оксиметрии был предложен для клинической практики сравнительно недавно, в доступных нам источниках мы не обнаружили исчерпывающей информации по его применению у больных инфарктом мозга в острой стадии заболевания. В связи с этим нами проводился сравнительный мониторинг показателей церебральной оксиметрии во время процедуры ЭМТ в состоянии до лечения и после лечения.
Исследование проводилось 67 (55,8%) пациентам, из них 38чел. -основной группы и 29чел. - контрольной. Исходно полученные данные представлены в таблице №24 Из таблицы №24 видно, что, в начале исследования показатели кровенаполнения и кислородного статуса в обоих полушариях достоверно не различались. Однако, показатель 02Нв (72,8±5,4 и 78±7,5) - был соответственно вышег- а. показатель ННв (32,5±6,1 и 30,6±3,2) соответственно ниже - в здоровом полушарии. Показатель Cytaa3 фермента катализирующего процесс клеточной утилизации кислорода - в здоровом полушарии выше (-1,4±0,26), чем в больном (-2±0,32), что при практически одинаковой регионарной сатурации (69,6±3,5 и 69,8±5,8) косвенно свидетельствует о большей интенсивности аэробного метаболизма протекающего в здоровом полушарии.
В процессе обследования было выявлено, что показатели церебральной оксиметрии начинали изменяться непосредственно после начала электромагнитотерапии, в обоих полушариях. Учитывая полученные изменения, больные основной группы, были разделены на 2 подгруппы. Первая подгруппа составила - 52% обследованных больных, вторая подгруппа - 47% обследованных больных. Динамика данных церебральной оксиметрии, в процессе лечения представлены в таблице №25.
Из табл. №25 видно, что в первой подгруппе (20 человек), в гомолатеральном очагу поражения полушарии, показатели церебральной оксиметрии имели выраженную тенденцию к снижению: ННв - на 23,1%, 02Нв - на 42,3%, 1Нв - на 47%, RSAT - на 17%, что может быть расценено как снижение кровенаполнения головного мозга, а, следовательно и снижение внутричерепного давления, на что указывает прямая зависимость церебрального перфузионного давления (ЦПД) от ВЧД (ЦПД = АДср - ВЧД). Анализируя долевое участие 02Нв в показателе общего гемоглобина (Шв = ННв + 02Нв), можно предположить что в процессе лечения количество оксигемоглобина стало ниже (на 19,7%), чем дезоксигемоглобина, что является признаком уменьшения церебрального кровенаполнения и снижения доставки кислорода в ткани за счет гемодинамического компонента. Показатель Cytaa3, у этой категории больных имел достоверное увеличение на 151%.
В контралатеральном очагу поражения полушарии, у больных той же (первой) подгруппы наблюдалась практически идентичная, отрицательная динамика показателей церебральной оксиметрии:. ННв имел тенденцию к понижению на 21,6%, 02Нв - на 35,1%, Шв - на 27,5%, RSAT - на 16,5%. Так же как и в гомолатеральном очагу поражения полушарии, доля 02Нв в Шв составила на 13,5% большую величину чем доля ННв. Одновременно с этим показатель Cytaa3 достоверно возрастал - на 215%, причем более выражено (на 64%), чем в ипсилатеральном очагу поражения полушарии.
Т.о., в первой подгруппе обследуемых больных процессы кровенаполнения и аэробного метаболизма имели сходные по характеру, но разные по выраженности изменения - кровенаполнение головного мозга уменьшалось, более выражено за счет гемодинамического компонента, но при этом возрастал кислородный статус головного мозга.
Учитывая с одной стороны - уменьшение доставки кислорода к тканям, а с другой - активизацию аэробного метаболизма в мозговых клетках можно предположить, что в данном случае имеет место изменение уровня ферментативной активности, возможно, за счет снижения ВЧД под действием низкоинтенсивного ЭМП.
Во второй подгруппе обследованных больных, в гомолатеральном очагу поражения полушарии, такие показатели церебральной оксиметрии как ННв, 02Нв, Шв и RSAT имели тенденцию к росту (ННв - на 1,5%, 02Нв - на 7,1%, tHe - на 8,8% и RSAT на 0,7%), что можно трактовать как повышение кровенаполнения головного мозга, и как следствие, повышение количества кислорода, поступающего к клеткам. Рассматривая соотношение показателей окси и дезоксигемоглобина, следует отметить, что 02Нв, у этой группы больных был больше на 5,6%, что с одновременным увеличением, Шв является признаком увеличения: церебрального кровенаполнения и повышения доставки кислорода в ткани, за счет гемодинамического компонента. Достоверное повышение, относительно исходных данных, уровня Cytaa3 (на 165%) у этих больных, позволяет предполагать активизацию аэробного метаболизма мозговых тканей, возможно, также за счет гемодинамического компонента или (и) за счет увеличения ферментативной активности, что полностью согласуется с динамикой остальных данных церебральной оксиметрии.
В контралатеральном очагу поражения полушарии, в этой подгруппе больных происходила обратная динамика исследуемых нами показателей, т.е. прослеживалась тенденция к снижению ННв (на 2%), 02Нв (на 3,7%), tHB (на 0,2%) и RSAT - практически не изменялась. Показатель Cytaa3 в рассматриваемом полушарии головного мозга достоверно увеличивался, хотя и не значительно (на 7%). По всей вероятности здесь также имеет место изменение уровня ферментативной активности Cytaa3.
