Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1 Современное состояние проблемы реабилитации детей с миелодисплазией 9
1.2 Механизмы регуляции акта мочеиспускания в норме и при формировании нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией 14
1.3 Лечение детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии 28
ГЛАВА II. Материалы и методы
II. 1 Объем исследования 44
11.2 Методы исследования 47
11.3 Методы лечения 55
П.4 Математический анализ 63
ГЛАВА III. Результаты и их обсуждение
Клиническая характеристика групп 64
111.2 Данные динамического исследования расстройств мочеиспускания с использованием квалиметрической таблицы 70
111.3 Динамика изменений показателей уродинамического исследования 90
Заключение 115
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список литературы
- Механизмы регуляции акта мочеиспускания в норме и при формировании нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией
- Лечение детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии
- Методы исследования
- Данные динамического исследования расстройств мочеиспускания с использованием квалиметрической таблицы
Введение к работе
Популяционная частота органной формы миелодисплазии в виде спинномозговых грыж в Российской Федерации составляет 1:1000 новорожденных [46]. Миелодисплазия характеризуется основной триадой клинических симптомов: расстройствами функций тазовых органов с недержанием мочи и кала различной степени выраженности; мышечной дистрофией нижней половины тела вплоть до парезов и параличей нижних конечностей; вегетативными нарушениями (трофическими и вазомоторными нарушениями - потливостью, акроцианозом) нижних конечностей. Изолированные формы миелодисплазии наблюдаются достаточно редко и в большинстве случаев сочетаются с вторичными ангионевротическими изменениями нервной ткани вследствие операционной травмы (иссечение спинномозговой грыжи в период новорожденности), что подтверждается возникновением или усугублением расстройств акта мочеиспускания у многих больных после операции [68, 111, 157]. По мнению ряда авторов [7, 24], качество и продолжительность жизни пациентов с миелодисплазией, в первую очередь, определяется выбором адекватной тактики лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, предотвращающей развитие хронической почечной недостаточности.
Анализ клинических данных, результатов уродинамических и нейрофизиологических исследований позволил предположить, что в формировании синдрома нейрогенного мочевого пузыря, помимо других факторов, важная роль принадлежит расстройствам кровообращения, что обосновывает применение вазоактивных средств и методов восстановительного лечения, направленных на активизацию трофики [33, 98]. Безусловно, такой подход требует отказа от понимания миелодисплазии как сугубо локального, топически детерминированного патологического процесса.
Основываясь на большой социальной и медицинской значимости нарушения акта мочеиспускания, сложном патогенезе заболевания, значительно возросших диагностических возможностях, накопленном клиническом опыте, наличии побочных эффектов медикаментозной терапии существует необходимость расширения применения физиотерапевтических методов в лечении детей с нарушениями функций тазовых органов при миелодисплазии.
В основе электроимпульсной высокотоновой терапии (ЭлВТТ), реализуемой при помощи аппарата HiToP 184, лежит сложномодулированный переменный ток низкой частоты. ЭлВТТ базируется на физиологически обоснованной, так называемой «горизонтальной стимуляции», которая определяется плавным изменением несущей частоты в диапазоне от 4 кГц до 32 кГц с одновременным изменением амплитуды. В исследовании Е.Ю.Сергеенко (2007) были сформулированы принципы использования ЭлВТТ в педиатрии, обоснованы механизмы действия ЭлВТТ, выявлена зависимость величины параметров электроимпульсной высокотоновой терапии от возраста детей, была продемонстрирована положительная клинико-лабораторная динамика при использовании данного метода у детей со спастическими формами ДЦП. В работе доказано, что сочетание общего и сегментарно-рефлекторного воздействия в рамках одной процедуры путем параллельной передачи информации по двум каналам способствует перестройке деятельности функциональных систем, связанных между собой интегративными связями.
Учитывая возможности и механизмы действия ЭлВТТ, использование данного фактора в программе восстановительного лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии представляется возможным и обоснованным.
Цель исследования — разработка и оценка эффективности методики электроимпульсной высокотоновой терапии в комплексном лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Задачи исследования:
Разработать методику электроимпульсной высокотоновой терапии для лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Определить характер изменений основных клинических проявлений нарушения мочеиспускания с использованием квалиметрической оценки степени тяжести расстройств мочеиспускания в ходе комплексного лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Провести анализ показателей уродинамического исследования при проведении комплексного лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Оценить ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения, включающего электроимпульсную высокотоновую терапию, в сравнении с использованием медикаментозной терапии у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Положения, выносимые на защиту:
Электроимпульсная высокотоновая терапия в комплексном лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии оказывает воздействие на модуляцию акта мочеиспускания, что подтверждается регрессом клинических признаков нарушения мочеиспускания и улучшением показателей уродинамики.
Использование дифференцированной методики электроимпульсной высокотоновой терапии у детей от 5 до 14 лет повышает эффективность
комплексного лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря по гиперрефлекторному и гипорефлектоному типам.
3. Более выраженный клинический эффект был получен у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря по гипорефлекторному типу в основной группе на фоне применения электроимпульсной высокотоновой терапии по сравнению с пациентами с данной патологией в группе сравнения, в которой применялась медикаментозная терапия.
Научная новизна. В настоящем исследовании расширены возможности применения электроимпульсной высокотоновой терапии при лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Впервые для лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии была применена разработанная методика электроимпульсной высокотоновой терапии. В зависимости от формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря разработана дифференцированная методика электроимпульсной высокотоновой терапии для лечения детей с синдромом гиперрефлекторного и гипорефлекторного мочевого пузыря. Особенностями методики являются: применение различной модулирующей частоты в зависимости от типа нейрогенной дисфункции мочевого пузыря; сочетание общего и сегментарно-рефлекторного воздействия в рамках одной процедуры; определение количества процедур в зависимости от типа нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.
Показана эффективность электроимпульсной высокотоновой терапии на ранних этапах лечебного процесса и при катамнестическом наблюдении. Проведенный анализ клинических данных и результатов инструментальных исследований обосновал целесообразность применения электроимпульсной высокотоновой терапии при лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии.
Практическая значимость.
В результате проведенного исследования разработаны показания и противопоказания, методика и дозиметрические параметры электроимпульсной высокотоновой терапии для детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря по гиперрефлекторному и гипорефлекторному типу при миелодисплазии.
На основании результатов исследования, в том числе выраженном последействии, доказана необходимость применения электроимпульсной высокотоновой терапии в составе комплексного лечения детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии, что позволяет рекомендовать включение электроимпульсной высокотоновой терапии в схему лечения.
Метод не инвазивен, не имеет побочных эффектов, не вызывает стрессовой реакции у детей.
Механизмы регуляции акта мочеиспускания в норме и при формировании нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией
Для рассмотрения различных форм НДМП следует дать морфо-функциональную характеристику нижних мочевыводящих путей.
Мочевой пузырь является в своем роде уникальным органом, который характеризуется, с одной стороны, постоянным изменением объема при сохранении низкого давления в его полости, с другой стороны, способностью к унитарному, координированному, достаточному по длительности и силе сокращению, необходимому для изгнания мочи [2, 5, 131]. Пороки развития спинного мозга при миелодисплазии могут в значительной степени нарушить слаженность работы органа и вызвать патологические изменения на ультраструктурном уровне [96].
Сократительный механизм гладкомышечной клетки детрузора связан с функционированием специализированных субклеточных структур и, в первую очередь, определяется концентрацией внутриклеточного ионизированного кальция. Содержание ионов кальция в миоците зависит как от его поступления извне через кальциевые каналы, так и от мобилизации внутриклеточных резервов под воздействием нейромедиаторов, в частности, ацетилхолина [52, 86, 107]. Дезадаптация детрузора и внутрипузырная гипертензия, сопровождающая ее в фазу накопления, являются следствием нарушений тканевого дыхания, синтеза АТФ, что в свою очередь приводит к увеличению ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме и мембранах митохондрий [121, 184]. На этом механизме основано применение при НДМП лекарств из групп препаратов, действующих на каналы мембран, особое внимание привлекают антагонисты ионов кальция (нифедипин, теродилин) и активаторы калиевых каналов (пинацидил), механизм действия которых основан на ингибировании сокращений или расслаблении миоцитов за счет гиперполяризации клеточных мембран [22, 113].
Энергетическое снабжение сокращающейся клетки требует наличия достаточного количества интактных митохондрий, следовательно, патогенетически обоснованным является использование методов лечения НДМП у детей с миелодисплазией, влияющих на энергетический обмен, восстанавливающих активность окислительно-восстановительных ферментов дыхательной цепи митохондрий [33, 37, 62].
R.J.Krane et al. (1991) описал механизм передачи электрического возбуждения в миоцитах детрузора. Благодаря специфическим межклеточным связям обеспечивается распространение волны возбуждения и однородность сокращения детрузора, на котором основаны методы электростимуляции мочевого пузыря [51, 177].
Растяжимость детрузора определяется нормальным соотношением коллагена и эластина, а также особенностями архитектоники каждого из волокнистых элементов [41, 159]. В условиях патологии выраженное увеличение содержание коллагена происходит при формировании вторично сморщенного мочевого пузыря. [133]. Исследования D.E.Coplen с соавт. (1994) показали, что фибробластам принадлежит функция синтеза элементов окружающего матрикса, в том числе коллагена. Н.А.Юрина с соат. (1987), L.Baskin et al. (1993) считают, что в определенных условиях эту функцию могут брать на себя и гладкомышечные клетки, однако, по мнению A.Elbadawi et al. (1990), переход миоцитов в синтетический фенотип свидетельствует о процессе дедифференцировки и говорит о патологии детрузора, в том числе ишемичекого характера.
В соответствии с теорией развития одного из патогенетических звеньев детрузорной гиперактивности, гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие недостаточного кровоснабжения стенки мочевого пузыря, вызывает гипертрофию и инфильтрацию соединительной ткани детрузора, что приводит к денервации детрузора, а в миоцитах происходят структурные изменения, как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. С помощью электронной микроскопии удалось установить наличие зон тесных контактов между миоцитами с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора [61, 184].
Таким образом, хотя нарушения сокращения и расслабления мочевого пузыря связывают с нарушением регулирующего влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, повышение или снижение мышечного тонуса мочевого пузыря не всегда является следствием денервации. Большую роль здесь играет нарушение обмена кальция и ишемия детрузора [22, 34].
Многие авторы уделяют пристальное внимание исследованию иннервации мочевого пузыря, определяющей согласованную работу всех отделов мочевых путей [25, 56, 68, 185].
Лечение детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря при миелодисплазии
Учитывая сложный, многокомпонентный генез НДМП у детей с миелодисплазией, лечение должно быть комплексным и воздействовать на все патогенетические звенья заболевания. По мнению С.Н.Николаева (1996), отсутствие универсального метода лечения НДМП обусловлено пограничным характером проблемы, наличием неврологических, психиатрических и урологических ее аспектов. Однако, несмотря на сложность и тяжесть неврологических выпадений у детей с пороками развития спинного мозга, разнообразные клинические проявления требуют определенной лечебной тактики. Достижение необходимого эффекта не является показанием к прекращению лечения, которое трансформируется в комплекс мероприятий поддерживающих достигнутый результат. Необходимость регулярного длительного динамического контроля состояния больных с НДМП при миелодисплазии не ставится под сомнение большинством авторов [26, 40, 50, 64, 146]. В настоящее время в медицинской практике широко используются различные методы лечения НДМП [43, 73].
В условиях преобладания в патогенезе процесса избытка парасимпатической иннервации, что подтверждается фармакоцистометрической пробой с атропином [39], описано использование у детей с гиперактивным мочевым пузырем новокаиновых эпидуральных блокад [45, 65, 108, 122, 179]. Широко -примененяются селективные М-холинолитики с меньшим количеством побочных эффектов, такие как оксибутинин гидрохлорид («Дриптан»), троспиум хлорид («Спазмекс»), толтеродин («Детрузитол») [80, 150]. И.Б.Осипов, Е.В.Соснин, Д.А.Лебедев и др. (2002) проводили лечение дриптаном и спазмексом детей в возрасте от 2 до 18 лет с гиперрефлексией и нестабильностью детрузора. В большинстве случаев на 2-й — 4-й день приема препарата появлялся заметный клинический и уродинамический эффекты практически у всех пациентов. Побочные эффекты в виде умеренной сухости слизистых, усиления перистальтики кишечника при приеме спазмекса отсутствовали, а при приеме дриптана в рекомендуемой дозировке проявлялись редко. Схожие результаты получены в исследованиях В.В.Данилова и Т.И.Даниловой (1999), И.В.Казанской, Е.Л.Вишневского и др. (2006), С.А.Бадяева, О.Б.Кольбе, Н.И.Кузнецова и др. (2007).
Относительно новым методом использования препаратов группы М-холинолитиков является внутрипузырное введение в виде инстилляций их растворов, при котором был отмечен, по мнению P.Ferrara, C.M.D Aleo, E.Tarquini и др. (2001), более выраженный уродинамический эффект и практически полностью отсутствовали побочные эффекты. В работе Т.Н.Гусаровой, С.Н.Зоркина (2006) показана эффективность вышеуказанной методики с одновременным проведением электрофореза на область мочевого пузыря у детей с НДМП.
Лечение гипорефлекторной НДМП основано на принципе повышения порога чувствительности, тонуса и сократительной активности детрузора. Для этого применяются М-холиномиметики, ингибиторы антихолинэстеразы, цитохром С, коферментные формы витаминов группы В и адреномиметики (при гипотонии сфинктерного аппарата нижних отделов мочевыводящих путей) [61, 75, 115, 166, 173, 189]. Антибактериальные препараты показаны в случаях сочетания НДМП с циститом, пиелонефритом [25].
Поведенческая терапия направлена на модификацию поведения больного. Она включает методики опорожнения мочевого пузыря по часам и тренировку мочевого пузыря, со временем формируется устойчивый рефлекс, и даже происходит снижение порога чувствительности детрузора. [135, 165]. Существуют приемы, облегчающие опорожнение мочевого пузыря. При гипо- или арефлекторном пузыре применяют наружную компрессию (прием Креде) и напряжение мышц брюшной стенки. [186]. При нарушении опорожнения пузыря вследствие надсакрального поражения спинного мозга иногда оказывается возможным вызвать «триггерное» рефлекторное сокращение детрузора путем мануальной стимуляции определенных зон в поясничной и кресцовой области [143, 155]. Мануальный тренинг мочевого пузыря по M.Jahnke (1990) при гиперрефлекторном пузыре способствует выработке рефлекса сокращения мышц мочевого пузыря, хотя одновременно вызывает нарастание спастичности мышц тазового дна, что может препятствовать опорожнению мочевого пузыря [14, 144].
Катетеризация, как симптоматический метод лечения, используется вне зависимости от причины нарушения эвакуаторной функции мочевого пузыря. Периодическая катетеризация мочевого пузыря при наличии значительного количества остаточной мочи, с одной стороны, является необходимой мерой вторичной профилактики осложнений, с другой стороны, катетеризация сама может вызывать инфицирование верхних мочевых путей [182].
Кинезотерапия рекомендуется к использованию в комбинации с другими лечебными средствами с целью общеукрепляющего воздействия на мышцы тазового дна, брюшного пресса, спины [8, 9, 116, 156, 172].
Методы исследования
Все пациенты с диагнозом нейрогенная дисфункция мочевого пузыря при миелодислазии были обследованы стандартными клиническими методами: анамнез жизни и заболевания, описание status praesens, исследование неврологического и двигательного статусов.
Для постановки диагноза миелодисплазия пациенты проходили нейрорадиологическое обследование.
Всем больным с миелодисплазией ранее было проведено обследование с использованием компьютерной томографии (КТ) спинного мозга, а также магнитно-резонансной томографии (МРТ). Оценка результатов КТ и МРТ, выполненных в РДКБ и в других медицинских учреждениях, проводилась в отделении лучевой диагностики РДКБ (зав. отделением д.м.н., проф. А.А. Алиханов).
С целью выявления врожденных и приобретенных заболеваний почек и мочевыводящих путей проводились клинико-лабораторные исследования крови и мочи, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, цистография, цистоскопия, экскреторная урография, радиоизотопное исследование почек.
Цистография — метод рентгенологического исследования мочевого пузыря путем его искусственного контрастирования, с помощью которого оценивалась форма, величина и положение мочевого пузыря, выявлялись пороки развития, дивертикулы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, опухоли, повреждения мочевого пузыря, мочепузырные свищи, воспаления околопузырной клетчатки.
Цистоуретроскопия - эндоскопическое исследование мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, позволяющее получить визуальную информацию о состоянии слизистых оболочек и внутренней анатомии нижних мочевых путей.
Экскреторная урография выполнялась детям при отсутствии почечной недостаточности для объективной оценки формы, размера и положения почек, толщины и равномерности распределения паренхимы почек, размеров чашечек и лоханки, диаметра мочеточников. По времени появления контраста в коллекторных системах почек (чашечно-лоханочных системах -ЧЛС) можно также косвенно судить об их выделительной функции. Время опорожнения чашечно-лоханочной системы характеризует эвакуаторную функцию.
Радиоизотопное исследование является чувствительным методом объективной оценки функционального состояния почек, позволяющий получить информацию о почечном кровотоке, функциональном состоянии почечной ткани в любом из сегментов почек, эвакуаторной функции верхних мочевых путей, предположить наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Для оценки состояния нервно-мышечной проводимости выполнялось электронейромиографическое исследование. Оценивался ряд нейрофизиологических параметров, определяющих характер деятельности спинальных мотонейронов, регистрировались параметры Н-рефлекса и М-ответа по стандартным методикам.
Для оценки клинической эффективности комплекса лечебных мероприятий в основной группе и группе сравнения, а также изучения характера влияния ЭлВТТ на нервно-мышечный аппарат использовались следующие методики: регистрация ритма спонтанных мочеиспусканий, квалиметрическая оценка мочеиспускания, уродинамическое исследование, в том числе урофлоуметрия (УФМ), ретроградная цистометрия (РЦМ), профилометрия уретры (ПМУ), ультразвуковое исследование (УЗИ).
На догоспитальном этапе родителям пациента предлагалось провести регистрацию ритма спонтанных мочеиспусканий в течение 3-х дней в домашних условиях. Если это было невозможно, то ритм мочеиспускания начинали регистрировать в стационаре за 3 дня до начала курса терапии. Регистрация проводилась всем пациентам в течение всего курса. Родители ребенка ежедневно записывали время и объем выделенной мочи, время и характер стула, регистрировались эпизоды неудержания мочи и каломазания, указывался характер мочеиспускания: самостоятельное, при помощи выдавливания или катетеризации. В дневник мочеиспусканий вносились данные об объеме выпитой жидкости за сутки (табл. 3).
Результаты регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий сравнивались с показателями, характерными для «зрелого типа мочеиспускания» [24], когда мочеиспускание становится полностью управляемым (контролируемым) ребенком. Этот контроль представляет собой умение активно сокращать сфинктер и мышцы тазового дна, а также подавлять детрузорную активность, и тем самым регулировать позыв и задерживать (при необходимости) опорожнение мочевого пузыря. По мнению Е.Л.Вишневского, О.Б.Лоран, А.Е.Вишневского (2001), этот процесс завершается в среднем к 3-4 годам жизни и его клиническими признаками являются: соответствие объема мочевого пузыря возрасту ребенка (колебания в течение суток от 60 до 160 мл, в среднем 100-125 мл); адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки (не более и не менее 5-9); полное удержание мочи днем и ночью; умение задерживать и прерывать при необходимости акт мочеиспускания; умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание при малом его объеме; волевое управление сфинктерным механизмом.
Данные динамического исследования расстройств мочеиспускания с использованием квалиметрической таблицы
Через 6 месяцев средний балл составил 10,09 ± 1,87 (р 0,05) (диапазон - 3-20 баллов (р 0,1)), 13 (40,6%) пациента имели легкую и 19 (59,3%) пациентов среднюю степень тяжести расстройств мочеиспускания.
Средний балл оценки мочеиспускания до лечения у детей с гиперрефлекторным мочевым пузырем в группе сравнения группе был 19,1 ± 2,02 (диапазон - 11-32 баллов), при этом нарушения мочеиспускания средней степени тяжести отмечены у 21 (67,7%) больных, а тяжелые - у 10 (32,2%) больных. Через 5 дней после начала терапии отмечалось достоверное снижение величин данного показателя до 15,29 ± 1,23 (диапазон - 8-27 баллов) (р 0,05), у 16 (51,6%) пациентов выявлялись нарушения мочеиспускания легкой, у 15 (48,4%) средней степени тяжести. Через 6 месяцев средний балл составил 14 ± 1,12 (диапазон - 6-26 баллов) (р 0,05), (25%) пациентов имели легкую и 24 (75%) пациента среднюю степень тяжести расстройств мочеиспускания.
Средний балл оценки мочеиспускания до лечения у детей с гипорефлекторным мочевым пузырем в основной группе был 13,52 ± 1,92 (диапазон - 9-25 баллов), при этом нарушения мочеиспускания средней степени тяжести отмечены у 20 (66,7%) больных, а тяжелые - у 10 (33,3%) больных. Через 8 дней после начала терапии отмечалось достоверное снижение величин данного показателя до 10,23 ± 1,11 (диапазон - 6-19 баллов), у 14 (46,7%) пациентов выявлялись нарушения мочеиспускания легкой, у 16 (53,3%)) средней степени тяжести. Через 6 месяцев средний балл составил 8,56 ±1,21 (р 0,05) (диапазон - 2-18 баллов (р 0,1)), 23 (76,7%) пациента имели легкую и 7 (23,3%) пациентов среднюю степень тяжести расстройств мочеиспускания.
У детей с гипорефлекторным мочевым пузырем из группы сравнения до начала курса лечения средний балл составлял 12,73 ± 1,55 (диапазон - 7-27 балла), при этом нарушения мочеиспускания легкой степени были у 2 (6,6%) пациентов, средней у 13 (43,3%), а тяжелые - у 15 (50%) больных. Через 8 дней от начала курса достоверного изменения оценки не произошло, средний балл составлял 12,89 ± 1,58 (диапазон 7-27 балла). У 2 (6,7%) пациентов была выявлена легкая, у 13 (43,3%) - средняя и у 15 (50%) пациентов тяжелая степени тяжести нарушения мочеиспускания. Через 6 месяцев произошло достоверное снижение среднего балла 10,58 ± 1,98, диапазон оценок имел тенденцию к снижению до 5-23 баллов, 11 (36,6%) пациентов имели легкую, 12 (40%) пациентов - среднюю и 7 (23,3%) больных - тяжелую степени тяжести нарушения мочеиспускания.
Изменения среднего балла и диапазона оценки степени тяжести расстройств мочеиспускания у детей с гиперрефлекторным и гипорефлекторным мочевым пузырем отражены на рисунках 5, 6. Динамика уменьшения степени тяжести расстройств мочеиспускания у детей с миелодисплазией в подгруппах графически представлена на рисунках 7, 8.
Как видно из рисунка 7, после курса лечения у пациентов с синдромом гиперрефлекторного мочевого пузыря в основной группе эффективность лечения почти в 1,3 раза (26% от исходного в основной группе, 20 % от исходного в группе сравнения) превышала эффективность в группе сравнения, как на первом этапе исследования, так и через 6 месяцев (р 0,05).
Необходимо отметить, что динамические изменения в межгоспитальный период в основной группе и группе сравнения были выражены в меньшей степени по сравнению с динамикой после терапии.
При катамнестическом обследовании пациентов в группе сравнения была выявлена тенденция изменения суммарного балла на 7%, в то время как в основной группе наблюдалось дальнейшее достоверное уменьшение степени тяжести расстройств мочеиспускания - на 16%. Изменения, носившие достоверный характер, почти в 2,3 раза превысили динамику в группе сравнения. При сравнении динамики при исследовании через 6 месяцев с исходными данными в основной группе изменения в 1,5 раза превысили изменения в группе сравнения и составили 42% и 27% соответственно.
У детей с синдромом гипорефлекторного мочевого пузыря (рис. 8) в основной группе после курса лечения, включающего электроимпульсную высокотоновую терапию, положительная динамика составила 24% от исходного уровня (р 0,05), в группе сравнения статистически значимых изменений не было выявлено.
Через 6 месяцев отмечено дальнейшее улучшение клинической картины в основной группе на 12% от исходного значения, а также наблюдалось уменьшение степени тяжести расстройства мочеиспускания в группе сравнения на 19% от исходного.
Динамика в межгоспитальный период в группе сравнения в 1,5 раза превысила динамику в основной группе.
Вероятно, данное явление можно объяснить тем, что использование ЭлВТТ в основной группе уже в начале лечения вызывало активацию трофических процессов с включением компенсаторных механизмов, в то время как в группе сравнения эти изменения нарастали постепенно на фоне метаболической терапии.
При сравнении динамики через 6 месяцев с исходными данными в основной группе изменения в 2 раза превысили показатели в группе сравнения и составили 36% и 17% соответственно.
Таким образом, у детей с миелодисплазией, получавших процедуры ЭлВТТ в комплексном лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, положительная динамика наблюдалась на всех этапах исследования. В группе сравнения динамика была различной в зависимости от типа нейрогенной дисфункции мочевого пузыря - при гиперрефлекторном мочевом пузыре наибольшие положительные изменения фиксировались после лечения, при гипорефлекторном - через 6 месяцев.
Результаты оценки параметров квалиметрического исследования степени тяжести расстройств мочеиспускания у детей с миелодисплазией в основной группе и группе сравнения графически представлены на рисунках 9 и 10.
![Применение БОС-тренинга в лечении детей с синдромом вегетативной дисфункции [Электронный ресурс]](/i/i/4452/199294.png "Применение БОС-тренинга в лечении детей с синдромом вегетативной дисфункции [Электронный ресурс] Ефимова Елена Александровна")
