Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Церебральные основы когнитивных нарушений при шизофрении 11
1.2. Нейропсихологическии подход к оценке когнитивных нарушений при шизофрении 23
1.2.1. Общие сведения о состоянии когнитивных процессов при шизофрении 23
1.2.2. Расстройства произвольной регуляции деятельности у больных шизофренией 29
1.2.3. Расстройства памяти при шизофрении 33
1.3. Нейропсихологическии подход к оценке когнитивных нарушений при шизоаффективном психозе 48
Глава 2. Материал и методы исследования 57
2.1. Общая характеристика материала исследования 57
2.2. Методики исследования 62
Глава 3. Результаты исследования 65
3.1. Результаты исследования неирокогнитивных функций в группе больных юношеской приступообразной шизофренией 65
3.1.1. Данные первичного нейропсихологического обследования больных шизофренией (в остром периоде заболевания) 65
3.1.2. Данные повторного нейропсихологического обследования больных шизофренией (вне острого периода) 78
3.2. Результаты исследования неирокогнитивных функций в группе больных с шизоаффективным психозом (ШАП) 82
3.2.1. Данные первичного нейропсихологического исследования пациентов с ШАП (в остром периоде заболевания) 82
3.2.2. Данные повторного нейропсихологического исследования пациентов с ШАП (вне острого периода) 92
3.3. Сравнение результатов исследования когнитивных функций в группах больных шизофренией и шизоаффективным психозом 95
Глава 4. Обсуждение результатов 107
Заключение 129
Выводы 135
Библиография 139
Приложения
- Церебральные основы когнитивных нарушений при шизофрении
- Нейропсихологическии подход к оценке когнитивных нарушений при шизофрении
- Общая характеристика материала исследования
- Результаты исследования неирокогнитивных функций в группе больных юношеской приступообразной шизофренией
Введение к работе
Актуальность работы.
Последнее десятилетие XX века охарактеризовалось бурным развитием наук, имеющих отношение к исследованию деятельности мозга в норме и при патологии, в связи с чем оно получило название "декады мозга" [Jones and Mendell, 1999]. Одним из достижений этого периода, в частности, стало укрепление сотрудничества нейронаук с психиатрией и признание того факта, что при психических заболеваниях имеет место аномальное функционирование ряда структур головного мозга [Торри, 1997]. Неслучайным поэтому является рост популярности нейропсихологии за пределами клиники локально-органической церебральной патологии. Широкие диагностические возможности нейропсихологического метода, его чувствительность к структурно-функциональной недостаточности мозга, сделали его "незаменимым в изучении психических заболеваний" [Becker and Kay, 1986. - P. 257]. Возникшее в контексте междисциплинарных исследований словосочетание "нейрокогнитивные расстройства" стало употребляться применительно к психическим заболеваниям эндогенного круга и, в том числе, шизофрении.
На специфическую природу когнитивных нарушений при шизофрении указывали еще ведущие клиницисты прошлого [Ясперс, 1913; Блейлер, 1920], однако основанием для подобного заключения служили отдельные эмпирические наблюдения. Использование нейропсихологического метода исследования дает возможность объективной оценки состояния высших психических функций с детальным качественно-количественным анализом отклонений. Не претендуя на раскрытие причин возникновения шизофрении, нейропсихологический подход может внести существенный вклад в понимание патогенеза этого распространенного эндогенного заболевания.
Несмотря на то, что зарубежные исследования шизофрении в данном аспекте насчитывают не одно десятилетие, особенности
5 нейропсихологического "дефицита" при шизофрении до сих пор остаются неясными, а полученные данные имеют разрозненный и противоречивый характер. Во многом это связано с отсутствием единой научной парадигмы, изолированным рассмотрением когнитивных функций без учета общего состояния психической сферы больных, а также с традиционным для западной нейропсихологии количественным подходом к анализу получаемых данных. В отличие от этого, методология качественного синдромного анализа, реализуемая отечественными исследователями, позволяет перейти от описания отдельных расстройств к построению иерархической модели нарушений психической деятельности, и, таким образом, способствует формированию системного взгляда на механизмы нейрокогнитивного функционирования при шизофрении. Хотя общее число работ, выполненных с позиций синдромного анализа, пока невелико, их значение для построения внутренне непротиворечивой картины нарушений когнитивных процессов при шизофрении трудно переоценить.
Многие исследователи указывают на необходимость замены существующего обобщенного подхода к нейропсихологическому изучению шизофрении на более дифференцированный. Такие факторы, как тип течения заболевания и его длительность, уровень образования, возраст и пол пациентов, могут влиять на особенности их нейропсихологического статуса, поэтому важным условием формирования экспериментальных групп должна быть их гомогенность [Ткаченко, Бочаров, 1991; Goldstein and Shemansky, 1995]. Особый интерес представляет исследование высших психических функций в выборке молодых больных шизофренией с первым психотическим эпизодом заболевания, где результаты нейропсихологической диагностики "свободны" от возможного влияния не только длительности заболевания, но также возрастно-соматических изменений.
В настоящей работе клинико-экспериментальный нейропсихологический метод был применен к исследованию когнитивной сферы больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом юношеского
возраста. Известно, что приступообразная шизофрения часто манифестирует именно в юношеском возрасте (около 22% среди больных с данной формой заболевания1), и, кроме того, является наиболее распространенной в данном возрастном периоде (45-75% среди общей популяции больных шизофренией юношеского возраста [Михайлова, 1978]). Высокой частотой встречаемости характеризуется также юношеский шизоаффективный психоз [Каледа, 1998]. Эти данные определяют актуальность настоящего исследования наряду с особой ответственностью решения диагностических, лечебных и социально-реабилитационных задач для описываемого контингента больных [Цуцульковская, Каледа, 1998].
Во многих зарубежных работах нейропсихологического направления пациентов с шизоаффективным психозом включают в одну экспериментальную группу с больными шизофренией. Правомерность этого объединения подчеркивается многими авторами, исследования которых показали сходство пациентов обеих групп по результатам выполнения ими нейропсихологических проб [Moses, 1984; Beatty et al., 1993; Miller et al., 1996]. Тем не менее, имеются и другие данные, указывающие на промежуточное положение пациентов с шизоаффективным психозом по тяжести выявляемых нарушений в ряду больных шизофренией и аффективной патологией [Maj, 1986]. Сопоставление результатов исследования когнитивной сферы больных шизофренией и шизоаффективным психозом и отслеживание динамики изменений клинического (и нейропсихологического) статуса пациентов в процессе лечения могут помочь в выявлении специфических особенностей нейрокогнитивного функционирования, характерных для больных каждой из рассматриваемых нозологии.
по данным отделения клинико-эпидемиологических и медико-демографических исследований отдела организации психиатрических служб НЦПЗ РАМН.
Цель исследования.
Определение структуры нейрокогнитивных нарушений и их динамики в процессе лечения у больных юношеской приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом.
Задачи исследования.
Анализ данных теоретических и эмпирических исследований, посвященных проблеме нейрокогнитивных нарушений при шизофрении и шизоаффективном психозе.
Сравнительное клинико-экспериментальное нейропсихологическое исследование особенностей высших психических функций у больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом юношеского возраста и сопоставление полученных результатов с нормативными данными.
Оценка динамики когнитивных расстройств в процессе лечения у больных юношеской приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом.
Описание выявленных у больных юношеской приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом структуры и динамики нарушений познавательной сферы.
Интерпретация данных о когнитивных профилях больных обследованных групп в связи с особенностями функционирования мозговых структур.
Положения, выносимые на защиту.
1. У больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным
психозом юношеского возраста в остром периоде заболевания
присутствуют нейропсихологические симптомокомплексы,
включающие как общие, так и специфические для каждой из этих нозологических форм звенья.
Конфигурация нейропсихологических симптомокомплексов у больных юношеской приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом нестабильна во времени и меняет свой характер в зависимости от периода заболевания.
Характер и степень выраженности изменений в когнитивной сфере на фоне фармакотерапии различны у больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом.
В образовании нейропсихологических симптомокомплексов при шизофрении и шизоаффективном психозе принимают участие стабильные, присущие болезненному процессу, и обратимые, связанные с изменениями клинического статуса пациентов, нейрокогнитивные расстройства.
Научная новизна исследования.
Впервые в отечественной нейропсихологии предпринято изучение когнитивной сферы психики у больных эндогенными психозами юношеского возраста (приступообразная шизофрения и шизоаффективный психоз). С применением методологии синдромного анализа показано, что у пациентов данных нозологии наблюдаются сложные по строению многофакторные синдромы нарушений высших психических функций. При повторной оценке состояния когнитивных процессов больных на начальном этапе становления ремиссии выявлено, что на фоне улучшения клинической картины происходят изменения в уровне когнитивного функционирования с частичной перестройкой структуры нейропсихологических симптомокомплексов.
Проведенный сравнительный анализ нарушений высших психических функций у больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом показал, что в ряду морфо-функциональных звеньев, участвующих в образовании нейрокогнитивных симптомокомплексов, присутствуют как общие, так и специфические для пациентов разных нозологических групп.
Уточнен характер нейрокогнитивного дефицита при приступообразной шизофрении и шизоаффективном психозе юношеского возраста.
9 Установлено, что нарушения высших психических функций носят не диффузный характер, а образуют иерархически организованную систему, ведущее место в которой занимают симптомы гипофункции ретикуло-фронтального комплекса и ассоциативных зон задних отделов мозга.
Выявлена однонаправленная позитивная динамика изменений в когнитивной сфере больных в процессе лечения, в разной степени затрагивающая составляющие нейропсихологических симптомокомплексов и имеющая различную степень выраженности при шизофрении и шизоаффективном психозе.
На основании полученных данных сделано заключение о том, что в структуру нейропсихологических симптомокомплексов у больных эндогенными психозами входят как инвариантные (стабильные) звенья, характеризующие "негативный вклад" самого заболевания, так и обратимые симптомы, связанные с изменениями в клиническом статусе пациентов.
Практическое значение работы.
Установлена чувствительность нейропсихологического метода к функциональной патологии мозга при эндогенных психических расстройствах и показаны его дифференциально-диагностические возможности в плане обнаружения межгрупповых различий и внутригрупповых изменений в когнитивной сфере под воздействием фармакотерапии у пациентов с нозологически близкими заболеваниями.
При выборе определенных психофармакологических препаратов и методов купирования психотической симптоматики должна быть принята во внимание повышенная уязвимость лобных долей в юношеском возрасте. С другой стороны, повышение уровня функционирования передних отделов мозга должно стать одной из первых лечебных задач с учетом их ведущей роли в регуляции процессов адаптации.
Описание структуры и динамики нейрокогнитивных нарушений у больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом юношеского возраста способствует выявлению приоритетных "мишеней"
10 психологической коррекции. Проведение реабилитационных мероприятий, направленных, в частности, на улучшение когнитивного функционирования, необходимо для полноценной трудовой и социальной адаптации больных эндогенной патологией, и разработка таких терапевтических программ должна основываться на знании слабых и сохранных звеньев психической деятельности пациентов.
Церебральные основы когнитивных нарушений при шизофрении
О связи психических нарушений с заболеванием головного мозга было известно уже, по меньшей мере, с середины XIX века, когда в 1860 году В. Гризингер, один из наиболее значительных психиатров того времени, писал, что "психиатрия и невропатология не просто тесно связаны между собой, они занимаются почти что одной областью знаний, где говорят на одном языке и где царствуют одни и те же законы" [цит. по Торри, 1997. - С. 184]. Э. Крепелин и Е. Блейлер, впервые описавшие "dementia praecox" и больных шизофренией, также полагали, что мозговые поражения имеют непосредственное отношение к этиологии этого заболевания.
В конце XIX - начале XX века были сделаны первые попытки обнаружения аномалий в мозге умерших пациентов, однако эти ранние находки были скромными и - по причине несовершенства методов -противоречивыми и, в целом, разочаровали исследователей, ожидавших увидеть выраженные деструктивные изменения. В последующих, более стройных в методологическом отношении работах авторы вообще отрицали наличие сколько-нибудь явных отклонений у больных шизофренией, и со временем интерес к этой проблеме угас. Как было показано позднее, структурные мозговые аномалии у психически больных людей действительно невелики и носят сглаженный характер [Shenton et al., 2001].
Возрождение интереса к данной проблеме связано с сообщением о первом опыте исследования мозга больных шизофренией с помощью компьютерной томографии [Johnstone et al., 1976]. Результаты этого исследования подтвердили полученные ранее данные пневмоэнцефалографии о расширении боковых желудочков у больных шизофренией. Таким образом, с конца 70-х годов началось активное внедрение в практику исследования мозговых аномалий при шизофрении методов компьютерной томографии, а позднее и магнитно-резонансной (МРТ), позитронно-эмиссионной (PET) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT). Параллельно развивались и совершенствовались и другие методы, в том числе, оценка химических и клеточных изменений в мозге умерших больных.
К настоящему времени неблагополучие в церебральной системе у больных шизофренией отмечается на различных уровнях инструментального анализа, и его ключевая роль в этиологии и патогенезе этого заболевания уже не вызывает сомнений у большинства исследователей [Mohr et al., 2003].
Недавние разработки в области изучения мозга умерших больных шизофренией показывают, что у многих из них имеют место поражения коры преимущественно височных и лобных отделов левого полушария мозга и подкорковых образований, среди которых называют лимбическую систему (миндалины, гиппокампальные структуры) и базальные ганглии [Bogerts et al., 1990; Benes F., 1995; Highley et al, 1999]. Также говорят о расширении боковых желудочков и уменьшении размера мозга у больных шизофренией [Kovelman and Scheibel, 1984; Brown et al., 1986].
Несмотря на ценность полученных данных, работы этого направления не в состоянии ответить на множество вопросов, в частности, о природе наблюдаемых изменений (являются ли они следствием основного заболевания или же экзогенных вредностей, соматических болезней и возрастных факторов), об их зависимости от давности и тяжести заболевания и т.п. По этим причинам главную роль в клинической практике играют методы прижизненной диагностики [Бовин и др., 1991].
В конце 20 века одним из наиболее популярных методов исследования была компьютерная томография (КТ). В большинстве работ с использованием КТ показано, что у больных шизофренией присутствуют признаки атрофии мозга в виде умеренных изменений в области желудочковой системы (боковых и третьего желудочка), расширения кортикальных борозд и уменьшения плотности нервной ткани [Johnstone et al., 1976; Weinberger et al., 1980; Kemali et al., 1985; Hayashi et al., 1992; Malla et al., 2002; Бовин и др., 1991]. По данным сравнительных исследований, атрофия мозга более выражена и чаще наблюдается у хронических больных с неблагоприятными формами течения шизофрении, чем у пациентов с небольшой длительностью заболевания и без дефицитарных проявлений [Andreasen et al., 1982; Kemali et al., 1985; Бовин и др., 1991]. С другой стороны, имеются сведения о равной частоте встречаемости признаков атрофии среди хронических больных и недавно заболевших пациентов [Weinberger et al., 1980; Malla et al., 2002], и более того, в некоторых исследованиях расширение желудочков и борозд было зарегистрировано при обследовании пациентов сразу после манифестации психоза [Iacono et al., 1988]. По мнению ряда авторов, некоторые противоречия могут быть вызваны расширительным толкованием дефицитарных расстройств, отсутствием единых критериев диагностики, различными типами течения заболевания и др. [Бовин и др., 1991].
В течение долгого времени считалось, что КТ-исследования должны ограничиваться рамками молодого контингента больных, поскольку одним из самых значимых факторов, приводящих к появлению атрофических изменений, является возраст [Pfefferbaum et al., 1988]. Для уточнения влияния возрастного фактора было проведено специальное обследование группы пожилых больных шизофренией, результаты которого показали, что после 49 лет частота и выраженность морфологических изменений в головном мозге начинает достоверно увеличиваться [Бовин и др., 1991; Malla et al., 2002]. Вместе с тем, патология желудочковой системы, мягкие признаки атрофии отдельных участков лобной и теменной коры и очаги пониженной плотности вещества головного мозга были обнаружены и у детей раннего возраста с высоким риском развития шизофрении [Горюнова, 1995].
Нейропсихологическии подход к оценке когнитивных нарушений при шизофрении
На настоящий момент накоплен значительный по объему материал, свидетельствующий о неблагополучии в церебральной системе у больных шизофренией. С одной стороны, имеются результаты неврологических и нейровизуализационных исследований, где показано наличие структурных и функциональных отклонений в различных системах головного мозга пациентов. Другим, не менее важным, источником данных служат работы, выполненные в русле нейропсихологического подхода, методический аппарат которого с недавнего времени успешно применяется в психиатрической клинике. Чувствительность нейропсихологического инструментария как диагностического средства [Хомская, 2002] сделало его незаменимым в изучении широкого спектра психических расстройств и, в особенности, шизофрении [Becker and Kay, 1986].
С внедрением нейропсихологического метода в клинику эндогенной патологии, стало очевидно, что больные шизофренией сталкиваются с многочисленными трудностями при выполнении большинства специализированных проб. Высокая частота и выраженность наблюдаемых при этом когнитивных нарушений дали основание для выделения их в качестве "третьей ключевой группы симптомов" шизофрении наряду с позитивными и негативными расстройствами [Breier, 1999]. Неудовлетворительное состояние познавательной сферы, а также обнаруженные в мозге больных шизофренией структурно-функциональные аномалии, заставили переосмыслить то положение, что больные шизофренией коренным образом отличаются от пациентов с органическими заболеваниями головного мозга [Malec J., 1978; Heaton et al., 1978]. Совокупность этих данных, в конечном итоге, позволила отнести шизофрению к заболеваниям "нейрокогнитивного" спектра [Green et al., 1996].
Нейропсихологические исследования высших психических функций у больных шизофренией в отечественной нейропсихологии начаты не столь давно и поэтому представлены ограниченным количеством работ [Долгополова, 1990; Ткаченко, Бочаров, 1991; Оруджев, Иванчук, 1999; Филатова, 2000; Корсакова, Магомедова, 2002; Магомедова, 2003]. Основной целью проведенных исследований был поиск синдромообразующих радикалов, лежащих в основе наблюдаемых когнитивных расстройств.
В работе Доброхотовой Т.А. и Братиной Н.Н. оценивалось сходство различных форм шизофрении с картинами локального поражения того или другого полушария мозга у правшей. Авторы пишут о периодической шизофрении как о форме, обусловленной функциональным дефицитом правого полушария мозга. Что касается параноидной формы, то вся совокупность симптомов параноидной шизофрении, по мнению авторов, обусловлена патологией мозга с преимущественной заинтересованностью левого полушария [Доброхотова, Брагина, 1977].
По данным Долгополовой О.А., у больных приступообразной формой шизофрении отмечались нарушения автоматизированного счета и оптико-пространственной деятельности по субдоминантному типу, затруднения в преодолении речевого стереотипа и воспроизведении упроченных последовательностей в обратном порядке. Больные непрерывно-прогредиентной формой показали, главным образом, страдание сферы пространственных синтезов. В обеих группах обнаружилась слабость мнестического звена: в случае приступообразной формы это было обусловлено дисфункцией правого полушария, а у больных с непрерывно-прогредиентным течением процесса - дисфункцией левого полушария мозга. Автор указывает, что невозможно связать данные формы шизофрении с дисфункцией одного из полушарий или с нарушением их взаимодействия [Долгополова, 1990].
В работе Филатовой Т.В. было показано, что для больных с малопрогредиентными формами шизофрении характерным является комплекс выраженных нарушений высших психических функций с преобладанием расстройств кинестетического праксиса, зрительно-пространственных функций, слухо-речевой памяти и невербального мышления [Филатова, 2000].
Общим выводом из приведенных работ стал следующий: наблюдающиеся симптомы можно охарактеризовать как диффузные, проявляющиеся в различных психических функциях и не имеющие в своей основе единого синдромообразующего радикала.
В исследовании Ткаченко СВ. и Бочарова А.В. у больных шизофренией с дефицитарными проявлениями наблюдались достаточно сложные по своей структуре "многофакторные" синдромы, в каждом из которых присутствовал общий радикал в виде преимущественного снижения регуляторных и активационных аспектов психической деятельности. У больных шизофренией не отмечалось выраженной истощаемости, расторможенности и отвлекаемости, отсутствовала отчетливая диссоциация произвольных и непроизвольных форм внимания и памяти. Расстройства мнестических, интеллектуальных, двигательных функций носили смешанный характер и не укладывались ни в один из вариантов лобных синдромов. В целом, результаты исследования позволили предположить, что при шизофрении с дефицитарными проявлениями имеет место структурно-функциональная неполноценность головного мозга, которая носит не локальный, а комплексный характер. Она может захватывать несколько регионов, главным образом, лобные отделы с системой их корково-подкорковых связей, а также глубокие структуры (диэнцефальные образования и подкорковые двигательные узлы) и конвекситальные теменно-затылочные и височные образования [Ткаченко, Бочаров, 1991].
При оценке высших психических функций у больных шизофренией Оруджев Я.С. и Иванчук Э.Г. установили нарушения интеллектуальной деятельности, обусловленные разноплановостью мыслительных процессов, а также мягко выраженные дефекты соматогнозиса, динамического праксиса, оптико-пространственного гнозиса и зрительно-конструктивной деятельности. Довольно редко встречались симптомы афазий, амнезий и апраксий. Наблюдаемые отклонения, как правило, носили, негрубый характер. Была выявлена связь между нейропсихологической и психопатологической симптоматикой: при преобладании бредовых или аффективно-бредовых синдромов обнаруживалась недостаточность височно заднелобных отделов левого полушария, при доминировании неврозоподобных и галлюцинаторных - правополушарная нейропсихологическая симптоматика.
Общая характеристика материала исследования
Данное исследование выполнено в рамках программы "Клинико-патогенетические закономерности аффективных расстройств, шизофрении и шизоаффективного психоза юношеского возраста", реализуемой отделом по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний Научного центра психического здоровья РАМН (руководитель - д.м.н., профессор Пантелеева Г.П.).
В работе представлены результаты первичной и повторной нейропсихологической диагностики когнитивной сферы больных приступообразной формой шизофрении и шизоаффективным психозом (ШАП) юношеского возраста, находившихся на лечении в клиническом отделении отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний. Клиническое обследование и нозологическая диагностика больных проводилась научными сотрудниками отдела (ст.н.с, к.м.н., Каледой В.Г., м.н.с. Бархатовой А.Н., доктором Стрельцовой М.А. под руководством гл.н.с, д.м.н., проф. Цуцульковской М.Я.) с использованием критериев систематики эндогенных психических расстройств, принятых в отечественной психиатрии [Руководство по психиатрии, 1999], а также в соответствии с диагностическими рубриками МКБ-10.
Всего было обследовано 32 больных приступообразной шизофренией и 26 больных шизоаффективным психозом юношеского возраста1. В группу больных приступообразной шизофренией были включены пациенты с периодическим и приступообразно-прогредиентным течением болезни. В клинической картине больных этой группы наблюдались галлюцинаторно-бредовые, кататонические или кататоно-бредовые приступы (F20.0 и F20.2 по МКБ-10). У пациентов с шизоаффективным психозом диагносцировались маниакально-бредовые или депрессивно-бредовые приступы (F25 по МКБ-10).
Все больные были лицами мужского пола, средний возраст по нозологическим группам составил 20,1±2,5 (17-24) и 21,2±2,7 (18-25) лет соответственно. На момент обследования большинство больных являлись студентами высших учебных учреждений или имели высшее образование. За небольшим исключением пациенты в обеих группах были правшами или праворукими (Табл. 2, 3).
Контрольную группу составили 25 здоровых испытуемых мужского пола в возрасте от 18 до 24 лет. Формирование контрольной группы осуществлялось с использованием следующих критериев: отсутствие обращений за помощью в медицинские учреждения психиатрического профиля и жалоб на свое психическое здоровье; отсутствие среднетяжелых и тяжелых черепно-мозговых травм, постоянных головных болей; социальная адаптированность. Выборка здоровых испытуемых и группы пациентов были сопоставимы по социодемографическим характеристикам (возрасту и образовательному уровню), а также по представленности различных профилей латеральной организации (Табл. 2, 3).
Нейропсихологическое исследование больных обеих нозологических групп было проведено дважды: на первой неделе после поступления в стационар и непосредственно перед выпиской. Соответственно, на момент первичной диагностики пациенты находились в остром периоде болезни (психотический приступ), повторное обследование назначалось после редукции психопатологической симптоматики при стабилизации состояния на этапе становления ремиссии. Оценка динамики психического статуса проводилась клиницистами отдела с использованием PANSS1.
Все больные при поступлении в стационар были обследованы неврологом, более половины пациентов имели заключения МРТ и/или ЭЭГ. Из исследования были исключены пациенты с острыми или хроническими истощающими соматическими заболеваниями, тяжелыми или среднетяжелыми черепно-мозговыми травмами и другими органическими поражениями ЦНС в анамнезе.
По данным неврологического обследования, у больных приступообразной шизофренией и шизоаффективным психозом отсутствовали знаки органического заболевания ЦНС. В 15% и 8% случаев (соответственно) имелись указания на резидуально-органическую неполноценность головного мозга, предположительно, перинатального происхождения. У 40% больных шизофренией отмечалось умеренное повышение тонуса в нижних конечностях по экстрапирамидному типу (из них в 12% случаев повышение тонуса было зарегистрировано и в верхних конечностях). Аналогичные симптомы присутствовали и у 10% пациентов с ШАП. У 18% больных шизофренией и 8% пациентов с ШАП выявлялся кататоноподобный синдром неясного, очевидно, сложного генеза (психогенного, нейролептического), у 12% и 8% пациентов - признаки вегето-сосудистой дистонии. У 9% больных шизофренией наблюдался остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника. В ряде случаев при повторном осмотре больных фиксировались побочные проявления действия психотропных веществ (тремор в руках, дистония в конечностях).
Результаты исследования неирокогнитивных функций в группе больных юношеской приступообразной шизофренией
Математический анализ результатов выполнения заданий больными приступообразной шизофренией и здоровыми испытуемыми методом их взаимного сопоставления позволил выделить комплексы нарушений, характеризующие нейрокогнитивную сферу больных в остром периоде заболевания (Приложение 2). Данные статистической обработки были дополнены качественным анализом нарушений с указанием частоты их появления.
В общей картине нарушений высших психических функций значительное место занимали расстройства слухо-речевой памяти, зафиксированные на всех уровнях семантической организации материала (Приложение 5).
Непосредственное воспроизведение 5 слов было затруднено у 68% испытуемых. При этом в 23% случаев это было связано с неполным воспроизведением элементов ряда ("потери" одного-двух элементов из пяти), в 32% с заменой элементов (вербальные и литеральные парафазии, конфабуляции и повторы), и в 10% случаев имел место смешанный тип нарушений, при котором потеря элементов сочеталась с их искажением. В среднем - в 45% - потери или замены касались одного из 5 стимулов, т.е. объем "точного" воспроизведения был равен четырем элементам, реже, в 15%, трем. В комплексе с описанными нарушениями у 30% больных встречалось изменение порядка воспроизведения последовательности стимулов.
В большинстве случаев (47%) больным шизофренией потребовалось однократное повторение материала для его последующего верного воспроизведения, 13% пациентов справились с заданием после 2 заучиваний, и только в одном случае для выполнения задания понадобилось более 3 попыток.
Результаты отсроченного воспроизведения (после гетерогенной интерференции) не отличались от результатов здоровых испытуемых по данным статистического анализа - 74% пациентов успешно справились с этим заданием. Ошибки при воспроизведении были допущены в 26% случаев и были в равной мере связаны с неполным воспроизведением, заменой элементов и сочетанием этих видов ошибок.
Наиболее сенсибилизированным заданием для больных шизофренией в рамках исследования произвольного запоминания стало заучивание 2 групп по 3 слова. Если в предыдущем задании ведущую роль в определении различий между пациентами и здоровыми испытуемыми сыграла большая частота встречаемости нарушений в группе больных при их относительно небольшой выраженности, то в пробе на запоминание 2 групп по 3 слова выявленные межгрупповые различия определялись и частотой, и тяжестью нарушений.
При выполнении задания на непосредственное воспроизведение 2 групп по 3 слова с трудностями столкнулись 60% пациентов, при этом в половине случаев ошибки были представлены смешанным типом нарушений: неполным воспроизведением, сочетающимся с заменой стимулов (вербальными парафазиями, контаминациями и конфабуляциями). У 21% больных шизофренией наблюдалась замена элементов (по большей части, контаминации и конфабуляции) без трудностей удержания объема, лишь в 10% случаев в качестве изолированного симптома отмечалась потеря элементов при воспроизведении.
В подавляющем большинстве случаев, связанных с неполным воспроизведением стимульного материала, первая группа слов воспроизводилась лучше второй (т.е. потери в объеме связаны, в основном, с неполным воспроизведением слов второй группы). Также необходимо отметить, что у 45% пациентов, допустивших ошибки при воспроизведении, конфабуляторные включения, помимо собственных привнесений, были представлены словами из предшествующего задания на запоминание 5 слов, хотя сами задания были значительно разнесены во времени.
Для достижения стопроцентного результата в данной пробе 30% больных потребовалось одно повторение материала, 14% - два, и 17% - три и более повторений.
По данным статистического анализа результаты отсроченного воспроизведения 2 групп по 3 слова (после гетерогенной интерференции) больными шизофренией не выходили за рамки нормативных показателей. 42% пациентов безошибочно выполнили это задание, в 28% случаев наблюдались замены слов, в 10% - неполное воспроизведение и в 19% -смешанный тип нарушений (неполное воспроизведение и замены стимульных элементов).
Трудности непосредственного воспроизведения 2 фраз были отмечены у 77% больных шизофренией. Смешанный тип нарушений встречался здесь у 39% пациентов; неполное воспроизведение, связанное с утратой как мелких лексических единиц, так и предложения в целом, - у 29%; парафазии, конфабуляции и контаминации - в 9% случаев. В целом, второе предложение воспроизводилось лучше первого (т.е. на долю первого предложения приходилось наибольшее количество ошибок). Большинство больных (58%) справились с выполнением задания после однократного повторного предъявления стимульного материала, 19% больных понадобилось для этого два предъявления.
По данным статистического анализа больные шизофренией хуже здоровых испытуемых справились с отсроченным воспроизведением 2 фраз. Тем не менее, частотный анализ показывает, что 80% больных не допустили ошибок при выполнении этого задания, и только в 20% случаев наблюдались некоторые затруднения: в 10% это было связано с утратой частных деталей предложения, в 10% - с вербальными парафазиями и контаминациями.
Непосредственное воспроизведение рассказа, оцениваемое в рамках исследования произвольного запоминания, было нарушено у 45% пациентов. У 16% больных вызвало затруднение припоминание отдельных деталей рассказа; в 10% случаев утрачивались значимые детали рассказа, что нередко сочеталось с привнесением собственных деталей, и 19% пациентов понадобилось повторное предъявление рассказа в связи с потерей значимого смыслового звена и заменой деталей рассказа конфабуляторными включениями.
Отсроченное воспроизведение рассказа больными статистически достоверно отличалось от выполнения этого задания группой нормы1. Однако, тот факт, что распределение типов ошибок осталось аналогичным наблюдаемому при непосредственном пересказе (19%, 10%, 13%), свидетельствует об отсутствии патологического влияния гетерогенной интерференции на отсроченное припоминание рассказа.
