Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 11
1.1 Эмбриогенез, анатомия и кровоснабжение тазобедренного сустава 11
1.2 Этиология, классификация и клиника болезни Легг - Кальве - Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости другого генеза 22
1.3 Методы диагностики кровотока в сосудах тазобедренного сустава 34
1.4 Лучевые методы исследования тазобедренного сустава 39
1.5 Ультразвуковые методы исследования гемодинамики тазобедренного сустава 51
1.6 Ультразвуковые методы исследования при ряде патологий тазобедренного сустава 55
2. Материалы и методы исследования 57
2.1 Общая характеристика обследованных больных 57
2.2 Методы клинико-инструментального исследования 59
2.3 Ультразвуковые методы исследования 59
2.4 Методика проведения комплексного ультразвукового исследования..60
2.5 Методы математико-статистической обработки данных 65
3. Результаты исследований 69
3.1 Результаты обследования контрольной группы 69
3.2 Результаты обследования детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости другого генеза 80
3.3 Результаты обследования детей с транзиторным синовитом тазобедренного сустава 134
Заключение 145
Выводы 155
Практические рекомендации 156
Список литературы 158
- Эмбриогенез, анатомия и кровоснабжение тазобедренного сустава
- Этиология, классификация и клиника болезни Легг - Кальве - Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости другого генеза
- Методы клинико-инструментального исследования
- Результаты обследования детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости другого генеза
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Патология тазобедренных суставов некротического генеза является причиной высокой инвалидизации детей. По данным МЗ РФ, в структуре инвалидности вследствие повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата на долю остеохондропатий приходится 27%, что на 2% больше, чем инвалидность вследствие травм [47]. Среди всех остеохондропатий болезнь Пертеса составляет, по данным разных авторов, от 3 до 13% [23, 37, 46, 47, 58, 98, 127]. Наиболее часто болезнью Пертеса заболевают дети в возрасте от 4 до 10 лет. Мальчики поражаются в 4-5 раз чаще, чем девочки [47, 98].
Врожденный вывих бедра является наиболее частой причиной развития асептических некрозов головки бедра. Частота врожденного вывиха бедра составляет в среднем от 2 до 3%, [108], в неблагоприятных регионах до 20% [93] . По данным Я.Б. Куценка и соавторов (1992), врожденная дисплазия, подвывих и вывих бедра встречаются в 5,3 случаев на 1000 новорожденных. Врожденный вывих бедра встречается преимущественно у девочек в соотношении 1:5, левосторонний вывих встречается вдвое чаще, чем правосторонний. Нарушение кровоснабжения костной ткани обусловлено как врожденным недоразвитием сосудистого русла в области тазобедренного сустава, так и травматичностью современных операций с целью вправления вывиха (остеотомия бедренной кости, тазовых костей и др.) [1, 61].
Асептический некроз после закрытого и открытого устранения врожденного вывиха бедра протекает аналогично болезни Пертеса, однако характеризуется более длительным течением, костной перестройкой прилежащего отдела шейки бедренной кости.
По данным некоторых авторов у 10-50% больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава в ближайшие или отдаленные сроки после травмы развивается асептический некроз головки бедренной кости [95].
Прогноз и исход болезни Пертеса зависят в первую очередь от сроков начала лечения. Между тем, лишь у 6-8% всех заболевших диагноз устанавливается на первой ее стадии, когда появляются первые жалобы и клинические признаки, но рентгенологические признаки поражения головки бедренной кости отсутствуют или недостаточно убедительны. У остальных детей правильный диагноз ставится только во П-Ш стадиях, а в некоторых случаях в IV стадии. Ранняя диагностика требует специальных методов исследования, так как традиционная рентгенография позволяет установить диагноз только во II стадии заболевания. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение являются важнейшими и определяющими факторами в благоприятном исходе патологического процесса. В исходе болезни Пертеса при своевременном и правильном лечении отмечается полное восстановление костной структуры и формы головки бедренной кости, при несвоевременном (в поздних стадиях - III, IV) - развивается значительная деформация головки бедренной кости и суставной впадины [8, 10, 28, 45, 54, 68,74,114,123,128,133].
Исходами данных заболеваний являются грубые деформации пораженных тазобедренных суставов. Длительный период иммобилизации, постельного режима усугубляют нарушения регионального кровообращения. По оценкам зарубежных специалистов от 20 до 60% детей с данной патологией не нуждаются в длительном ортопедическом лечении.
Для уточнения особенностей кровоснабжения тазобедренного сустава при данных патологиях используются инвазивные методы диагностики: ангиография, гаммасцинтиграфия, чрезкостная контрастная флебография. Наиболее актуальной из современных диагностических проблем общепризнанна задача разработки неинвазивного метода, в качестве которого может выступать метод ультразвуковой допплерографии.
Новые технологические возможности ультрасонографии, связанные с эффектом Допплера, позволяют существенно дополнить традиционную рентгенографию, не создавая лучевой нагрузки, а также ультразвуковое
исследование тазобедренных суставов в В-режиме. В то же время остаются актуальными и малоизученными возможности применения этих методов для оценки изменений кровотока в патологическом очаге и региональном кровоснабжении при болезни Пертеса и асептическом некрозе головки бедренной кости другого генеза у детей. Используя энергетический, цветовой и спектральный допплер, представляется возможной оценка регионального кровотока в пораженных некрозом суставах, дифференцировка стадий патологического процесса в головке бедренной кости.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить возможности ультрасонографии и ультразвуковой допплерографии в диагностике болезни Пертеса, асептических некрозов головки бедренной кости другого генеза и транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей, уточнить стадии развития патологического процесса в сравнении с традиционной рентгенографией, дать рекомендации для их практического использования в клинике.
ЗАДАЧИ:
Усовершенствовать технические приемы энергетического допплеровского картирования и спектральной допплерографии при исследовании здоровых и патологически измененных тазобедренных суставов у детей.
Оценить диагностические возможности применяемых методик в дифференцировке стадий патологического процесса и в прогнозировании исхода болезни Пертеса и асептических некрозов головки бедренной кости другого генеза.
Определить ультрасонографические критерии состояния патологического кровотока в зоне поражения методом энергетического допплеровского картирования.
Изучить состояние кровотока и показателей спектральной допплерографии в латеральных огибающих артериях бедра при болезни Пертеса, асептическом некрозе головки бедра другого генеза и транзиторном синовите тазобедренного сустава у детей.
Сопоставить чувствительность, специфичность, прогностическую ценность и общую точность метода ультрасонографии в сравнении с традиционной рентгенографией.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
На основе усовершенствованных ультразвуковых и
допплерографических методик, разработана комплексная методика оценки тазобедренных суставов у детей. Уточнены анатомические ориентиры тазобедренных суставов, созданы нормативные таблицы сонографических признаков здоровых тазобедренных суставов, таблицы допплерографических показателей (пиковой систолической скорости кровотока, конечной диастолической скорости кровотока, индекса резистентности) в 4-х возрастных группах (1-3 года, 4-6 лет, 7-11 лет, 12-18 лет).
Выявлена возможность оценки сосудов субхондральной пластинки и ростковой зоны с помощью энергетического допплеровского картирования.
Установлены допплерографические критерии изменения кровотока при болезни Пертеса, асептических некрозах головки бедренной кости другого генеза, позволяющие дифференцировать стадии патологического процесса.
Выявлены высокоинформативные допплерографические критерии, позволяющие дифференцировать I стадию болезни Пертеса, асептических некрозов головки бедренной кости другого генеза с транзиторным синовитом.
Определены критерии перехода III стадии патологического процесса в IV методом энергетического допплеровского картирования головки бедренной кости.
8 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Представленные в работе сонографические и допплерографические критерии стадий патологического процесса имеют большое практическое значение в постановке клинического диагноза, оценке динамических изменений в тазобедренных суставах, оценке эффективности и длительности ортопедического лечения.
Установленные диагностические критерии I стадии патологического процесса позволяют дифференцировать болезнь Пертеса и асептический некроз головки бедренной кости другого генеза от транзиторного сиповита тазобедренного сустава.
Энергетическое допплеровское картирование тазобедренных суставов позволяет оценить степень репаративных изменений головки бедренной кости (врастание патологических сосудов и их исчезновение) в соответствии со стадиями патологического процесса при болезни Пертеса и асептическом некрозе головки бедра другого генеза.
Для определения длительности периода иммобилизации важно дифференцировать переход III стадии патологического процесса в IV стадию с использованием энергетического допплеровского картирования, что сопровождается уменьшением количества патологических сосудов в эпифизе головки бедренной кости.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
Основные положения работы внедрены в диагностический процесс ультразвуковых отделений Дорожной клинической больницы ст. Челябинск, детской городской клинической больницы №1 г. Челябинск, центра ультразвуковой диагностики д.м.н., профессора Кинзерского А.Ю. г.Челябинск.
9 ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Разработанная комплексная методика оценки тазобедренных суставов у детей позволяет уточнить анатомические ориентиры тазобедренных суставов, предложить нормативные таблицы сонографических признаков здоровых тазобедренных суставов и нормативные таблицы допплерографических показателей кровотока (пиковой систолической скорости кровотока, конечной диастолической скорости кровотока, индекса резистентности) здоровых тазобедренных суставов в 4-х возрастных группах (1-3 года, 4-6 лет, 7-11 лет, 12-18 лет).
Допплерографическими критериями изменений кровотока при болезни Пертеса, асептическом некрозе головки бедренной кости другого генеза являются изменения индекса резистентности в латеральных огибающих артериях бедра, что позволяет дифференцировать стадии патологического процесса - отмечена гипорезистентность кровотока (снижение индекса резистентности) в латеральных огибающих артериях бедра в I, II и III стадии, восстановление резистентности сосудов (повышение индекса резистентности) в IV и V стадии.
3. Допплерографическими критериями, позволяющими
дифференцировать I стадию болезни Пертеса, асептического некроза головки
бедренной кости другого генеза с транзиторным синовитом является
снижение пиковой систолической скорости кровотока и индекса
резистентности в латеральных огибающих артериях бедра при болезни
Пертеса, асептическом некрозе головки бедренной кости и повышение
пиковой систолической скорости кровотока и индекса резистентности при
транзиторном синовите.
4. Критерием перехода III стадии патологического процесса в IV,
является уменьшение количества патологических сосудов в головке
бедренной кости при энергетическом доплеровском картировании, что важно
для дифференцировки данных стадий патологического процесса и оценки
длительности периода иммобилизации.
10 АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации доложены на 2-й научной международной конференции «Приоритетные направления развития науки, технологии и техники, Египет, сентябрь 2006г.; на межрегиональной научно-практической конференции «Лучевая диагностика и лучевая терапия», г. Челябинск, май 2007г., на совместном заседании кафедр лучевой диагностики и лучевой терапии, ультразвуковой диагностики и кафедры ортопедии Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования и Челябинской государственной медицинской академии, г. Челябинск, июнь 2007г.
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 7 в центральной печати.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста, состоит из разделов: введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 37 таблицами, 18 диаграммами, 61 рисунком. Библиографический список содержит 184 работы, из которых 121 - отечественных авторов, 63 - зарубежных.
Эмбриогенез, анатомия и кровоснабжение тазобедренного сустава
Тазобедренный сустав - самый крупный сустав человека. Значительный интерес представляет эмбриогенез тазобедренного сустава в плане обоснования врожденной предрасположенности к различным патологическим состояниям. В ряде заболеваний тазобедренного сустава, которые выявляются у детей раннего возраста, лежит единый механизм нарушения эмбриогенеза в период закладки костно-мышечной системы, который приводит в процессе роста и формирования опорно-двигательных структур тазобедренного сустава к нарушению их пространственного соотношения.
Все элементы тазобедренного сустава образуются из единой склеробластомной массы. Из эктодермального слоя развиваются кожа и ее производные, из мезодермального слоя - хрящ, кости, сухожилия, связки и капсула. Уже в конце 4-й недели гестации у эмбриона определяются зачатки нижних конечностей в виде васкуляризированных мезенхимальных ядер. Между 6-й и 7-й неделями возникают первые хрящевые элементы, а в тазобедренном суставе 3 хрящевых элемента бедра объединяются в хрящевое образование («гемитаз-полутаз») и создают плоскую вертлужную впадину. Между вертлужной впадиной и хрящевыми элементами бедра будущая суставная щель еще выполнена соединительной тканью. В этой стадии хрящевая губа уже распознается в виде уплотненной соединительной ткани [24, 68].
На 7 неделе внутриутробного развития, когда эмбрион имеет длину около 1 см, возникает суставная впадина, связка головки бедра, суставная капсула и суставная щель (рис.1). Диафиз бедра оссифицируется, при этом возникают костная трубка диафиза и костномозговое пространство. Костные закладки образуются из прехрящевых клеток. К этому времени уже сформированы артериальные стволы и отграничены нервы - бедренный и седалищный. Будущая полость сустава определяется как зона плотных клеток между головкой бедра и тазом. Прехрящевые клетки в процессе формирования сустава атрофируются и, в процессе аутолиза, из примитивной полости сустава образуется суставная щель, сферичная головка бедренной кости и полукруглая суставная впадина. На верхней границе впадины определяется лимбус в виде клиновидного края, по краю хрящевидной подвздошной кости заметен волокнисто-хрящевой ободок - будущий labrum acetabulars
В конце 8 недели практически завершается первоначальное развитие тазобедренного сустава. Таз образуется посредством оссификации трех составных частей, каждая из которых имеет свое ядро. Первое ядро окостенения возникает в теле подвздошной кости на 10 неделе [24, 68].
Плод 11-12 недель имеет длину около 5 см, тазобедренный сустав которого сформирован со всеми структурами, заканчивается обызвествление диафиза.
В 16 недель плод длиной 10см, головка бедренной кости сферична, диаметром 4мм, возможны все движения в тазобедренном суставе, происходит окостенение ядра седалищной кости.
К 20 неделе закончена вся дифференцировка, подвздошная кость оссифицирована на 75%, происходит окостенение ядра лонной кости, при этом костные образования объединены между собой Y- образным хрящом, головка бедренной кости диаметром 7мм, остается хрящевой до 3-4 месяцев после рождения [24, 68, 134].
Анатомическое строение тазобедренного сустава у детей раннего возраста существенно отличается от такового у взрослого. Особенности тазобедренного сустава новорожденных заключаются в том, что преобладающая часть элементов сустава в процессе его развития является хрящевой. Один центр оссификации находится в ядре эпифиза головки бедренной кости, а второй - в ядре большого вертела. Ядро эпифиза головки бедренной кости появляется в период от 2-го до 8-го месяцев жизни, ядро большого вертела - между 2-м и 7-м годами жизни [24]. Оссификация головки бедренной кости осуществляется из двух источников: за счет ядра окостенения проксимального эпифиза бедра, а также за счет распространения процесса энхондрального костеобразования со стороны зоны оссификации шейки бедра в проксимальном направлении. Верхне-внутренний отдел головки бедренной кости оссифицируется из ядра окостенения проксимального эпифиза бедренной кости, а нижне-наружный - из зоны оссификации шейки бедренной кости.
На первом году увеличивается степень оссификации шейки бедренной кости, хрящевое строение сохраняет лишь верхний ее отдел. Наибольшие темпы роста вертлужной впадины отмечаются на первом году жизни и в подростковом периоде. Диаметр впадины увеличивается за счет роста Y-образного хряща. Глубина увеличивается за счет роста хрящевых краев и ацетабулярной губы, а также за счет ее физиологической протрузии у детей старшего возраста. Наиболее активно углубление вертлужной впадины происходит с 2-х до 3-х лет и после 5- летнего возраста. Рост головки бедренной кости происходит синхронно с ростом вертлужной впадины, в то время как наибольшие темпы ее оссификации отмечаются с 1 года до 3 лет [3, 68].
Данные об анатомии тазобедренного сустава, представленные в обзоре, его кровоснабжение, дают возможность объяснить патогенез, симптоматику развития клинически разных форм патологии тазобедренного сустава [24, 44, 63,72,89, 101, 102, ПО].
Тазобедренный сустав является разновидностью шаровидного сочленения ограниченного типа - чашеобразным суставом. Движения совершаются в трех плоскостях: фронтальной (отведение до 135 градусов, приведение до 60 градусов), сагиттальной (сгибание до 40 градусов, разгибание до 10 градусов) и вертикальной (ротация наружу до 41 градуса, ротация внутрь до 35 градусов), а также круговые движения. Стабильность сустава обеспечивается за счет анатомической формы суставных концов, суставной капсулы, мощных связок и мышц.
Сустав образован проксимальным концом бедренной кости, суставной поверхностью головки, а таюке костями вертлужной впадины, состоящей из подвздошной (верхний отдел), седалищной (нижне-задний отдел) и лобковой (передне-внутренний отдел) костей (рис. 2,3). У детей эти кости отделены одна от другой Y-образным ростковым хрящом. К 16 годам хрящ окостеневает, и отдельные кости, срастаясь, образуют тазовую кость. Вертлужная впадина покрыта хрящом только в области полулунной поверхности, на остальном протяжении она выполнена жировой клетчаткой и покрыта синовиальной оболочкой.
Этиология, классификация и клиника болезни Легг - Кальве - Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости другого генеза
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса - это остеохондропатия морфологически и патофизиологически представляющая собой асептический некроз костной ткани головки бедренной кости и вторичной ее деформацией, наступающей вследствие осевой нагрузки [17, 98, 132, 154, 167, 172]. Достоверно известно, что остеонекроз развивается в результате нарушения местного сосудистого, а именно артериального питания костного вещества и костного мозга [98].
Известно до 30 синонимов остеохондропатий головки бедренной кости, в которых авторы пытались отразить как морфологический субстрат, так и этиологический момент развития заболевания. Наиболее распространенными терминами для обозначения патологии являются: болезнь Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости, coxa plana [2, 73, 98, 109, 125, 169, 170].
Впервые, практически одновременно, независимо друг от друга, эту патологию описали ортопеды Waldenstrum в 1909 году и Legg, Calve и Perthes в 1910 году [132, 167, 172].
По данным МЗ РФ, в структуре инвалидности вследствие повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата на долю остеохондропатий приходится 27%, что на 2% больше, чем инвалидность вследствие травм [47]. Среди всех остеохондропатий болезнь Пертеса составляет, по данным разных авторов, от 3 до 13% [23, 37, 46, 47, 58, 98, 127].
Наиболее часто болезнью Пертеса заболевают дети в возрасте от 4 до 10 лет, но нередки случаи заболевания в более раннем и особенно в более позднем возрасте до 18-19лет. Мальчики и юноши поражаются в 4-5 раз чаще, чем девочки [47,98].
В большинстве случаев процесс односторонен, но встречается и двустороннее поражение, которое развивается не одновременно, а последовательно друг за другом в течение 6-12 месяцев. Двустороннее поражение, по данным разных авторов, отмечается в 7-20% [25, 50, 58, 129].
Асептический некроз головки бедренной кости - аваскулярный некроз является следствием нарушений кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, развивающийся после оперативного лечения врожденного вывиха бедра, травм тазобедренного сустава, остеомиелита бедренной кости и на почве эпифизарной и спондиллоэпифизарной дисплазии [55, 145, 157]. Среди ортопедических заболеваний постнатального периода врожденный вывих бедра привлекает наибольшее внимание вследствие своей распространенности и самой частой причины инвалидизации детей и подростков [22, 68, 108]. Частота врожденного вывиха бедра во всех странах и регионах вне зависимости от расовых принадлежностей составляет в среднем от 2 до 3%, [108], в неблагоприятных регионах до 20% [93] . По данным Я.Б. Куценка и соавторов (1992), врожденная дисплазия, подвывих и вывих бедра встречаются в 5,3 случаев на 1000 новорожденных. Врожденный вывих бедра встречается преимущественно у девочек в соотношении 1:5, левосторонний вывих встречается вдвое чаще, чем правосторонний. Вероятность рождения ребенка с врожденным вывихом бедра возрастает при тазовом предлежании, при положительном семейном анамнезе, при наличии других врожденных уродств, при врожденной патологии нервно-мышечного аппарата (Spina bifida, детский церебральный паралич и т.п.) [68]. Нарушение кровоснабжения костной ткани обусловлено как врожденным недоразвитием сосудистого русла в области тазобедренного сустава, так и травматичностью современных операций с целью вправления вывиха (остеотомия бедренной кости, тазовых костей и др.) [1, 70].
По данным некоторых авторов у 10-50% больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава в ближайшие или отдаленные сроки после травмы развивается асептический некроз головки бедренной кости [95]. Наиболее частыми его причинами являются перенесенные в детстве оперативные вмешательства в этом регионе [18, 103, 171], ушибы области тазобедренного сустава [38, 40], перелом шейки бедренной кости [79, 149], а также травматический вывих [40, 135]. Коллапс головки бедерной кости определяется в сроки от полугода до трех лет с момента травмы и связан с функциональной нагрузкой на патологически измененную головку.
Если причинами развития асептического некроза головки бедренной кости являются тяжелые ортопедические заболевания (врожденный вывих бедра, остеомиелит бедренной кости и др.), то причины развития болезни Пертеса полностью не раскрыты до настоящего времени. Подавляющее большинство ортопедов в настоящее время считают, что в основе патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава лежит нарушение его кровоснабжения или ишемия [94, 130, 136, 148, 154, 156, 158]. Существует несколько взглядов относительно характера сосудистых расстройств, ведущих к развитию асептического некроза головки бедренной кости: - повторные инфаркты вследствие тромбоза артерий [160, 168]; - латентная пролонгированная недостаточность артериального кровоснабжения [124, 128, 129]; - венозный стаз [146, 152, 180]; - сочетание нарушений как со стороны артериальной, так и венозной сети [131, 137].
Методы клинико-инструментального исследования
В работе проанализированы результаты обследования различных форм заболеваний тазобедренного сустава. Обследовано 159 детей, которым было произведено 335 исследований.
В основную группу вошли 55 детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости другого генеза в возрасте от 1 до 16 лет (средний возраст 6,6 ± 3,2 года), 43 мальчика (78,2%) и 12 девочек (21,8%), которым было проведено 168 исследований. Дети с болезнью Пертеса 43 пациента (78,2%) находились в возрасте от 3 до 16 лет (средний возраст 7,3 + 2,9лет), 37 мальчиков (86%) и 6 девочек (14%). Асептический некроз головки бедренной кости отмечался у 12 пациентов (21,8%) в возрасте от 1 года до 11 лет (средний возраст 3,8 + 2,5года), 6 мальчиков (50%) и 6 девочек (50%).
В группу сравнения были включены 34 пациента с транзиторным синовитом в возрасте от 3 до 12 лет (средний возраст 6,6 + 2,2 года), 23 мальчика (67,6%) и 11 девочек (32,4%), которым было проведено 40 исследований.
Контрольную группу составили 70 детей в возрасте от 2 до 16 лет (средний возраст 7,4 + 3,4 года), 40 мальчиков (57,1%) и 30 девочек (42,8%), которым было проведено 127 исследований. Отбор пациентов определялся возможностью проведения ультрасонографии тазобедренных суставов с допплерографией, а также проведения рентгенографии. В эту группу вошли дети со здоровыми тазобедренными суставами и противопололшые здоровые суставы детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости. Контрольная группа и группа обследованных больных соответствовали по возрасту и полу, что позволило провести сравниваемую оценку полученных результатов исследований. Распределение детей по возрасту было проведено, согласно классификации профессора Мазурина А.В., на 4 группы: 1-3 года, 4-6 лет, 7-11 лет, 12-18 лет [66].
У лиц контрольной группы определялись сонографические признаки здоровых тазобедренных суставов в 4-х возрастных группах: - толщина переднего листка суставной капсулы, шеечно-капсулярное расстояние (расстояние от наружной поверхности переднего листка суставной капсулы до шейки бедренной кости), - эпиметафизарный индекс (отношение высоты эпифиза головки бедренной кости к высоте метафиза), - толщина и контур зоны роста головки бедренной кости, - толщина и эхоструктура гиалинового хряща головки бедренной кости, - допплерографические показатели в латеральных огибающих артериях бедра, - энергетическое доплеровское картирование гиалиновного хряща.
Все больные в период с 2002 - 2007г.г. проходили лечение в ортопедических отделениях Областной клинической больницы и Детской городской клинической больницы № 9 города Челябинска.
Ультразвуковое исследование проводилось лично автором в отделении ультразвуковой диагностики Дорожной клинической больницы ст. Челябинск ЮУЖД. Отделение является клинической базой кафедры ультразвуковой диагностики ГОУ ДПО «Уральская государственная медицинская академия» Росздрава (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Кинзерский А.Ю.).
Клиническое обследование включало: сбор жалоб, анамнеза заболевания, осмотр ортопеда.
Обследование детей проводилось в ортопедических отделениях Областной клинической больницы и Детской городской клинической больницы №9 г. Челябинска. В процессе лечения, при диагностировании болезни Пертеса, асептического некроза головки бедренной кости другого генеза, транзиторного синовита тазобедренного сустава, после проведенных скелетных вытяжений и оперативных вмешательств на тазобедренном суставе, проводились контрольные ультразвуковые исследования в динамике.
Всем детям проводилась рентгенография тазобедренных суставов в 2-х проекциях при первичном обследовании и в дальнейшем для динамического контроля патологического процесса в тазобедренном суставе, наряду с ультразвуковыми исследованиями.
Комплексное ультразвуковое исследование включало: обзорное сканирование тазобедренного сустава в режиме серой шкалы, измерение параметров суставной капсулы, шеечно-капсулярного расстояния, эпиметафизарного индекса, толщины гиалинового хряща и зоны роста головки бедренной кости. Также проводилась оценка региональной гемодинамики в латеральных огибающих артериях бедра с помощью цветового допплеровского картирования с использованием канала «конвергентного» допплера и энергетического доплеровского картирования для оценки наличия патологических сосудов в пораженной головке бедренной кости.
Ультразвуковое исследование тазобедренных суставов проводилось всем пациентам, впервые обратившимся с жалобами на боли в тазобедренных суставах на разных стадиях болезни Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости. Всем больным выполнены повторные ультразвуковые исследования после первичного обращения через 1 месяц, затем через каждые 3 месяца. Полученные результаты сравнивали с результатами исследования группы контроля.
Результаты обследования детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости другого генеза
При общем рассмотрении качественных характеристик показателей основной группы по всей выборке получены следующие данные (таблица 16): - 48,8% пациентов имели повышенные показатели суставной капсулы, что свидетельствует о ее утолщении; - у 45,2%о пациентов отмечалось увеличение шеечно-капсулярного расстояния, что говорит о выпоте в полость пораженного сустава; - 81,5% детей имели пониженные показатели эпиметафизарного индекса, в связи со снижением высоты эпифиза и его некрозом в пораженном суставе; - у 58,3% пациентов отмечались повышенные показатели зоны роста, что свидетельствует о ее утолщении; - 61,9% детей имели повышенные показатели толщины гиалинового хряща головки бедренной кости в связи с его отеком и утолщением в пораженном суставе.
При качественной оценке допплерографических показателей в латеральных огибающих артериях бедра основной группы пациентов по всей выборке отмечалось (таблица 17): - у 39,3%о пациентов показатели пиковой скорости кровотока в латеральной огибающей артерии бедра пораженного тазобедренного сустава были пониженными и у 36,9%) в пределах нормы; - 64,3%) детей имели нормальные показатели конечной диастолической скорости кровотока в латеральной огибающей артерии бедра; - индекс резистентности в латеральной огибающей артерии бедра у 44,6% пациентов основной группы был сниженным и у 44,6% имел нормальные показатели.
При качественной статистической характеристике по сонографическим признакам болезни Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости в III стадию патологического процесса в данной выборке не было получено достоверных отличий. При качественной характеристике допплерографических показателей пациентов основной группы по нозологиям достоверные отличия были выявлены только по конечной диастолической скорости кровотока в латеральных огибающих артериях бедра, по остальным признакам не было получено достоверных отличий.
При статистической обработке данных основной группы по стадиям заболевания, все сонографические показатели были достоверны, а при оценке показателей кровотока статистически достоверным был индекс резистентности в латеральных огибающих артериях бедра. При оценке пиковой скорости кровотока и конечной диастолической скорости кровотока в латеральных огибающих артериях бедра не было получено достоверных отличий в данной выборке. Результаты достоверных сонографических изменений в тазобедренных суставах у детей с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости по стадиям: - в I стадию отмечалась наибольшая толщина капсулы у 82,8% пациентов, в связи с выпотом в полость сустава и отеком суставной капсулы; - во II и III стадии утолщение капсулы сохранялось у 57,1% и 61,1% детей соответственно стадиям; - в IV стадии заболеваний отмечалось нормализация показателей суставной капсулы у большинства пациентов 38,8%; - в V стадии толщина капсулы сустава у большинства пациентов (46,8%) уменьшалась. отмечалось утолщение гиалинового хряща головки бедренной кости (от 72,7 до 80,9%); - в IV стадию утолщение гиалинового хряща головки бедра сохранялось у 46,9% пациентов, у 34,7% детей толщина гиалинового хряща была в норме, у 18,4% толщина гиалинового хряща была пониженной; - в V стадию у большинства пациентов (46,7%) толщина гиалинового хряща была в норме, у 33,3% хрящ был истончен, за счет явлений коксартроза (диаграмма 14). ? D пониженные 6. Индекс резистентности - допплерографический показатель кровотока в латеральных огибающих артериях бедра:
При оценке показателей индекса резистентности в латеральных огибающих артериях бедра по стадиям болезни Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости выявлено, что низкие показатели индекса (в среднем 0,77) отмечались в I стадию заболеваний. Во II и III стадии заболеваний индекс резистентности имел наиболее низкие показатели от 0,63 (таблица 23).
