Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Встречаемость, этиология, классификация и диагностика лимфом: обзор литературы 11
1.1. Этиология, гистологическая классификация и стадирование лимфомы Ходжкина 12
1.2. Этиология, гистологическая классификация и стадирование неходжкинских лимфом 15
1.3. Лучевые методы исследования в стадировании и контроле лечении лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом 21
1.4. ПЭТ и совмещённая ПЭТ-КТ в стадировании и лечении лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Общая характеристика обследованных больных 39
2.1.1. Возрастной и половой состав обследованных больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами 39
2.1.2. Клиническая картина лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом у обследованных больных 41
2.2. Клинико-инструментальные и лучевые методы исследования 44
2.3. Разработанная методика совмещённой ПЭТ-КТ тела 50
2.4. Статистическая обработка полученных данных 54
Глава 3. Результаты применения совмещённой ПЭТ-КТ в стадировании лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом 58
3.1. Характеристика поражения лимфатических узлов у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами по данным совмещённой ПЭТ-КТ 58
3.2. Характеристика поражения селезёнки у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами по данным совмещённой ПЭТ-КТ 81
3.3. Характеристика поражения внелимфатических органов у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами по данным совмещённой ПЭТ-КТ 89
3.4. Результаты стадирования лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом методом совмещённой позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии 98
Глава 4. Результаты совмещённой ПЭТ-КТ в контроле лечения больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами 106
4.1 Общая характеристика больных, получавших лечение по поводу лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфомам, до проведения ПЭТ-КТ исследования 106
4.2. Установление критериев ответа на проводимую терапию у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами методом совмещённой ПЭТ-КТ 108
Заключение 121
Выводы 131
Практические рекомендации 134
Список литературы 136
- Этиология, гистологическая классификация и стадирование неходжкинских лимфом
- Клиническая картина лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом у обследованных больных
- Характеристика поражения селезёнки у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами по данным совмещённой ПЭТ-КТ
- Установление критериев ответа на проводимую терапию у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами методом совмещённой ПЭТ-КТ
Этиология, гистологическая классификация и стадирование неходжкинских лимфом
Термин «неходжкинские лимфомы» объединяет широкий спектр заболеваний от лимфомы Бёркитта у детей в странах Африки до фолликулярных и диффузных лимфом взрослых (Ковригина A.M., Пробатова Н.А., 2007).
Лимфомагенез складывается из цепи событий, в которой можно выделить несколько этапов: предрасполагающие факторы, первичные онкогенные события и вторичные онкогенные события (Уразова Л.Н. и соавт., 2004; Рукавицын О.А. и соавт., 2007). К основным предрасполагающим факторам относятся:
1. Врождённые иммунодефицитные состояния:
— тяжёлая сочетанная иммунная недостаточность;
— общая вариабельная иммунная недостаточность;
— синдром Вискотта-Алдриха.
2. Приобретённые иммунодефицитные состояния:
— ВИЧ-инфекция;
— трансплантация органов;
— высокодозная химиотерапия;
— перенесенная ЛХ.
3. Инфекции:
— вирус человеческого Т-клеточного лейкоза/лимфомы (HTLV);
— вирус Эпштейн-Барр;
— вирусный гепатит С;
— вирус герпесачеловека 8 типа;
— Helicobacter pylori.
4. Воздействие физических и химических агентов:
— химио- и лучевая терапия;
— курение;
— злоупотребление алкоголем;
— приём иммунодепрессантов.
Антигены играют большое значение в развитии лимфатических опухолей. Так, персистирование Н. pylori в желудке, ассоциируется с мальтомами желудка (Васильев В.И., 2006). Длительный иммунологический конфликт при аутоиммунном тиреоидите и хроническом сиалоадените может осложняться развитием лимфом. Chlamydia psittaci имеет значение в развитии МАЕТ-лимфом орбиты; инфекция, вызванная Borrelia burgdorferi, ассоциируется с MALT-лимфомами кожи, Campylobacter jejuni — с MALT-лимфомами тонкой кишки (Новик А.А., Белохвастов А.С., 1998, Уразова Л.Н. и соавт., 2004; Османов Д.Ш., Тумян Г.С., 2006). Также Е.А. Лукиной (2001) была установлена связь лимфопролиферативных синдромов с персистирующим в организме вирусом гепатита С.
Первичным онкогенным событием, запускающим развитие опухоли, считают генетическое нарушение, выявляемое в большинстве случаев лим-фом данного типа, начиная с самых ранних стадий (электронный ресурс: [http://doctor.lymphoma.ru/home/textbook/pathogenesis]). Примерами первичных онкогенных событий являются транслокации t(8;14), t(2;8) и t(8;22) при лимфоме Бёркитта, t(ll;14) при лимфоме из клеток мантийной зоны, t(14;18) при фолликулярной лимфоме (Лапин Б.А., 2007). К вторичным онкогенным событиям относят генетические нарушения, появляющиеся в ходе прогрессии опухоли и отягчающие ее течение. Вторичные генетические нарушения при лимфомах сравнительно однообразны по последствиям: в большинстве случаев повреждаются гены, регулирующие клеточный цикл, что усиливает пролиферацию клеток. В каждом случае лимфатической опухоли клиническая картина и прогноз зависят, прежде всего, от двух факторов: из какой субпопуляции лимфоцитов возникла эта опухоль, и какие онкогенные события в ней произошли (Хансон К.П., 2004).
В отечественной гематологической практике согласно морфологии и первичной локализации патологического процесса была разработана классификация А.И. Воробьёва и М.Д. Бриллиант (2003), согласно которой опухоли лимфатического происхождения разделяются на зрелоклеточные и бластные, при этом зрелоклеточные лимфопролиферации делятся на костномозговые и внекостномозговые.
В 1982 году Национальным инситиутом рака Соединённых Штатов Америки была предложена классификация Working Formation (рабочая формулировка), основанная на морфологических критериях. Согласно ей неход-жкинские лимфомы подразделялись на лимфомы низкой, средней и высокой степени злокачественности и прочие типы опухоли (Ушаков И.И., 2004).
Кильская классификация НХЛ (1992) базировалась на клеточном составе опухоли, определявшем степень злокачественности. По ней выделяли В- и Т-клеточные лимфомы низкой и высокой степени злокачественности, а также редкие типы опухоли.
В клинической практике в настоящее время используется ВОЗ-классификация неходжкинских лимфом от 2008 года (Jaffe Е., 2009), построенная на основах классификации Working formation от 1982 года с учётом иммунофенотипа, происхождения и особенностей клинической картины.
1. Опухоли из В-клеток
— опухоли из В-клеток-предшественников.
— лимфобластный лейкоз / лимфома из В-клеток-предшественников.
— опухоли из зрелых (периферических) В-клеток.
— В-клеточный хронический лимфолейкоз/лимфома из малых лимфоцитов.
— В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.
— Лимфоплазмоцитарная лимфома.
— В-клеточная лимфома маргинальной зоны селезенки (± ворсинчатые лимфоциты).
— волосатоклеточный лейкоз.
— плазмоклеточная миелома/плазмоцитома.
— экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны MALT-типа.
— В-клеточная лимфома маргинальной зоны лимфатических узлов (± моноци-тоидные В-клетки).
— фолликулярная лимфома.
— мантийноклеточная лимфома.
— диффузная лимфома из крупных В-клеток.
— лимфома средостения из крупных В-клеток.
— первичная лимфома в виде экссудата
— лимфома Бёркитта/лейкоз из клеток Бёркитта.
2. Опухоли из Т-клеток и NK-клеток
— опухоли из Т-клеток-предшественников.
- лимфобластная лимфома/лейкоз из Т-клеток-предшественников.
- опухоли из зрелых (периферических) Т-клеток.
- Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.
- лимфолейкоз из гранулосодержащих Т-клеток.
- агрессивный лейкоз из NK-клеток.
- Т-клеточная лимфома/лейкоз взрослых (HTLV1+).
- экстранодальная NK/T клеточная лимфома носовых пазух.
- Т-клеточная лимфома энтеропатического типа.
- гепатоспленическая Т-клеточная лимфома.
- подкожная панникулитоподобная Т-клеточная лимфома.
- грибовидный микоз / синдром Сезари.
- анапластическая крупноклеточная лимфома из Т-/0-клеток, первично кожного типа.
- периферическая Т-клеточная лимфома, не охарактеризованная иным способом.
- ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома.
- ангиоцентрическая Т-клеточная лимфома.
- анапластическая крупноклеточная лимфома, Т-/0-клеточная, первично системного типа.
Клиническая картина лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом у обследованных больных
Лимфогранулематоз у 87% пациентов начинался среди полного здоровья увеличением безболезненного узла в одной из групп периферических лимфатических узлов, обычно выше диафрагмы. В дальнейшем происходило поражение других лимфатических узлов этой и соседних анатомических областей. При этом, по данным литературы, поражённые лимфатические узлы могут спонтанно уменьшаться и снова увеличиваться, что может привести к затруднению в постановке диагноза при проведении осмотра (Клименко А.А., 2007). У 8% больных заболевание первично поражало селезёнку, костный мозг и лёгкие.
У 74% больных отмечалась волнообразность клинических проявлений. Согласно данным литературы, это свидетельствует о чередовании периодов обострения и ремиссии (Guermazi A. et al., 2001). При первичном поражении лимфатических узлов средостения первым клиническим проявлением заболевания у 29,5% больных являлся симптом сдавления верхней полой вены. Вовлечение в процесс селезёнки и печени не сопровождалось их увеличением в 21% и в 22% случаев, соответственно.
Лимфоаденопатия с постепенным увеличением лимфатических узлов при отсутствии общей симптоматики могла определяться в течение продолжительного времени и выявлялась, чаще всего, случайно. Заболевание неуклонно прогрессировало вследствие вовлечения в патологический процесс смежных полей лимфатических узлов. При поражении лимфатических узлов ворот легких опухоль у двух больных распространялась на лёгочную паренхиму. Склонность к поражению селезенки, не имеющей приносящих лимфатических сосудов, говорила о прорастании сосудистых стенок и свободной циркуляция злокачественных клеток (Гершанович М.Л., 2002). Позднее, по мере развития лимфомы и появления четких признаков сосудистых поражений, в процесс вовлекались костный мозг, печень и другие органы.
Клиническая картина НХЛ у 84% больных характеризовалась безболезненным, локальным или генерализованным увеличением лимфатических узлов на фоне гепатоспленомегалии или без нее. Опухолевые образования нередко определялись в брюшной полости. На начальных этапах лимфомы могли определяться одиночные или множественные очаги поражения в легких, костном мозге, коже и паренхиматозных органах, что совпадает с данными литературы (Merkle Е. et al., 2000; Lee W. et al., 2008).
В процессе увеличения объёма образования присоединялась общая симптоматика. Она отмечалась у 51 больного (40,5% случаев): 23 - ЛХ и 28 -НХЛ, и включала в себя вечернее повышение температуры в течение 1-2 недель, сменяемое афибрилитетом (лихорадка Пила-Эпштейна), ночные проливные поты, потерю веса и аппетита, генерализованный кожный зуд и боль после приема алкоголя в пораженных лимфатических узлах (так называемые симптомы интоксикации или В-симптомы) (табл. 3).
Из данных таблицы 3 видно, что наиболее частыми проявлениями интоксикации у больных ЛХ были лихорадка и ночная потливость, а у больных НХЛ - лихорадка и снижение массы тела.
Наиболее часто симптомы интоксикации проявлялись у пожилых людей (старше 50 лет) со смешанно-клеточной формой или варианте лимфоид-ного истощения лимфомы Ходжкина и агрессивными неходжкинскими лим-фомами. Согласно данным литературы, наличие В-симптомов предполагает усугубление прогноза (Богданов А.Н., 2008).
На основании анамнестических данных была определена длительность заболевания от появления первых признаков до постановки окончательного диагноза. 37,3 % больных обратились к врачу в сроки, превышающие 6 мес. от появления первых признаков, а 46,8 % больных - спустя год и более. Лишь у 15,9 % больных заболевание было диагностировано в срок до 6 месяцев от появления первых симптомов.
Если не происходило ответа на проводимую терапию, то опухоль дис-семинировала во внутренние органы, усиливалась кахексия, присоединялись инфекционные осложнения, что приводило к летальному исходу (13,5% случаев).
При фолликулярных лимфомах диагноз ставился пациентам уже в распространённой стадии. Для этого типа НХЛ было характерно поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезёнки и костного мозга, реже внелимфатических органов, а также, кожи. Клиническое течение было неуклонно прогрессирующим, с длительным бессимптомным увеличением лимфатических узлов. Частота В-симптомов не превышала 30% случаев. У трёх больных фолликулярные лимфомы в течение четырёх лет заболевания трансформировались в агрессивную диффузную В-крупноклеточную лимфому, что не противоречило литературным данным (Волкова М.А., 2001; Рукавицын О.А. и соавт., 2007).
Агрессивные и высокоагрессивные лимфомы диагностировались в большинстве случаев на продвинутых стадиях с диссеминацией. У 37% больных при этом имелась выраженная интоксикация. В 62% случаев на момент постановки диагноза уже имелись внеузловые проявления. Эти лимфомы характеризовались быстрым интенсивным ростом, что обусловливало раннее возникновение симптоматики. Для них было характерно наличие крупных объёмных образований с развитием синдрома сдавления верней полой вены, дислокации трахеи, наличием выпота в плевральную полость, симптомов интоксикации: лихорадка, потливость, похудание, а также выраженной спленомегалии.
Характеристика поражения селезёнки у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами по данным совмещённой ПЭТ-КТ
Лимфопролиферативный процесс в селезенке, по данным совмещённой ПЭТ-КТ, был выявлен у 29 больных ЛХ и 48 - НХЛ. Оценку поражения селезёнки проводили по изменению размеров и контуров органа, характеру патологического процесса (очаговый или диффузный), изменению показателей плотности (КТ) и метаболизма РФП (ПЭТ). Были определены следующие признаки поражения селезёнки (табл. 15).
Таким образом, нами обобщена ПЭТ-КТ-семиотика поражения селезёнки при лимфопролиферативных заболеваниях (рис. 14-15). Она характеризовалась спленомегалией (размеры более 100x50 мм), снижением плотностных показателей (менее 50 HU), носившим однородный или неоднородный характер, очаговым или диффузным повышением метаболизма РФП (SUV 7,5±1,8 ед.). У 11 пациентов (5 с ЛХ и 6 - с НХЛ) видимых патологических изменений при КТ не определялось, однако по данным ПЭТ визуализировалась диффузная гиперфиксация РФП, говорившая о наличии злокачественного поражения (SUV до 10).
Показатели сравнительной диагностической эффективности ПЭТ и ПЭТ-КТ в определении поражения селезёнки при лимфомах приведены в таблице 16.
Ложноположительные результаты при применении КТ встречались у 8 пациентов (2-е ЛХ и 6 - с НХЛ) с нормальными размерами селезёнки и были связаны с ошибочной интерпретацией внутренней физиологической структурной неоднородности селезёнки за лимфоматозное поражение. Из них у двух больных НХЛ при ПЭТ-КТ было отмечено повышение накопления радиофармпрепарата (SUV до 3,4), что было интерпретировано, как возможное поражение селезёнки, однако в дальнейшем было установлено, что данная картина была обусловлена повышенной васкуляризацией органа. При контрольных исследованиях данных за патологический процесс в селезёнке у этих больных получено не было.
При компьютерной томографии (а) в паренхиме селезёнки определяется очаговое образование с неровными нечёткими контурами пониженной плотности.
При совмещённой ПЭТ-КТ в данном образовании визуализируется повышение метаболизма 18-Р-дезоксиглюкозы (SUV до 9,3) — очаговое поражение селезёнки.
При КТ (а) определяется увеличение размеров селезёнки, неоднородность структуры, диффузное снижение плотности (44 HU).
При ПЭТ-КТ (б) визуализируется диффузное равномерное повышение радиофармпрепарата (SUV до 11,2).
Ложноотрицательные результаты при применении КТ были получены у 11 пациентов (5-сЛХиб-с НХЛ) вследствие того, что размеры селезёнки были нормальными, снижение плотности - диффузным и незначительным, не диагностируемым на фоне контрастного усиления. Однако при ПЭТ-КТ определялось диффузное повышение метаболизма ФДГ с высоким SUV (до 12), что говорило о наличии лимфопролиферативного процесса. Ложноотрица-тельных результатов при ПЭТ-КТ в диагностике поражений селезёнки выявлено не было.
Нами была проанализирована роль совмещённой ПЭТ-КТ в установлении взаимосвязей между гистологическими формами злокачественных лим-фом и значениями SUV селезёнки. Для этого был проведён статистический анализ результатов, полученных при обследовании больных лимфомой Ход-жкина и неходжкинскими лимфомами с применением процедур дисперсионного анализа и определением точного теста Фишера.
При статистической обработке полученных данных путём применения процедур дисперсионного анализа у больных лимфомой Ходжкина достоверных связей между значениями минимального и максимального SUV и гистологическим типом лимфомы при нодулярно-склеротическом и смешанно-клеточном вариантах выявлено не было, однако определялось достоверное увеличение минимальных и максимальных значений SUV при лимфоидном истощении (р 0,05) (рис. 16).
У больных неходжкинскими лимфомами достоверных связей между значениями минимального и максимального SUV и гистологическим типом лимфомы также выявлено не было, однако определялась тенденция к увеличению минимальных и максимальных значений SUV при агрессивных и высокоагрессивных формах (р=0,08 и р=0,07) (рис. 17).
При анализе таблиц сопряжённости было выявлено, что совмещённая ПЭТ-КТ по сравнению с КТ имеет большую чувствительность, специфичность и точность в установлении поражения селезенки как при ЛХ, так и при НХЛ (р 0,05).
Таким образом, совмещённая ПЭТ-КТ позволяет с наиболее высокой эффективностью определять вовлечение селезёнки в патологический процесс при лимфоме Ходжкина и неходжкинских лимфомах, в том числе, и в тех случаях, когда морфологические признаки визуализации отсутствуют.
Установление критериев ответа на проводимую терапию у больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами методом совмещённой ПЭТ-КТ
Оценка ответа лимфом на лечение является одним из основополагающих параметров, определяющим дальнейший объём проводимой терапии (Hampson F., Shaw А., 2008). Установление ПЭТ-КТ-критериев ответа на лечение проводили на основании рекомендаций Международной рабочей группы по стандартизации критериев ответа на лечение НХЛ (Гершанович М.Л., 2004; Cheson В. et al, 1999) с пересмотром для ПЭТ (Cheson В. et al., 2007). В нашем исследовании эти критерии были применены как для больных НХЛ, так и с пациентов с ЛХ с целью характеристики возможностей совмещённой ПЭТ-КТ в определении эффективности проводимой терапии. В соответствии с данными рекомендациями выделялись следующие виды ответа лимфом на терапию:
- полная ремиссия;
- полная неподтверждённая ремиссия;
- частичная ремиссия;
- стабилизация заболевания;
- рецидив заболевания;
- прогрессирование заболевания.
По результатам обследования больных ЛХ и НХЛ в ходе проводимой терапии ремиссия и стабилизация заболевания были расценены, как положительная динамика, рецидив и прогрессирование - как отрицательная, однако стабилизация заболевания без ремиссии требовала изменения требований к проводимой терапии.
Критериями полной ремиссии по данным ПЭТ-КТ явились:
- уменьшение размеров лимфатических узлов и опухолевых образований до нормальных (при исходных размерах 1,5 см - сокращение до 1,5 см в большем размере; при исходных размерах до 1,5 см — сокращение до 1 см в большем диаметре); уменьшение суммарного опухолевого объёма поражённых лимфатических узлов более чем на 75%;
- нормализация размеров селезёнки и увеличенных внелимфатических органов с восстановлением их анатомической структуры, нормализация их плотностных показателей по шкале Хаунсфилда;
- изометаболическая картина накопления радиофармпрепарата.
Критериями полной неподтверждённой ремиссии по данным ПЭТ-КТ явились:
- нормализация размеров селезёнки и увеличенных внелимфатических органов с восстановлением их анатомической структуры, нормализация их плотностных показателей по шкале Хаунсфилда;
- уменьшение суммарного опухолевого объёма более чем на 75%, но размеры лимфатических узлов составляют более 15 мм в наибольшем размере;
- изометаболическая картина накопления радиофармпрепарата.
Критериями частичной ремиссии по данным ПЭТ-КТ явились:
- уменьшение более чем на 50% суммарного объёма шести наибольших по размеру лимфатических узлов или конгломератов, удовлетворяющих следующим признакам:
а) чётко определяются, как минимум, два перпендикулярных размера лимфатического узла;
б) лимфатические узлы находятся в различных анатомических областях;
в) необходимо соответствие данным критериям лимфатических узлов средостения и/или брюшной полости при наличии их поражения.
- переход конгломерата или пакета лимфатических узлов в изолированную форму без вовлечения новых групп узлов;
- отсутствие поражения других групп лимфатических узлов, селезёнки и печени;
- регрессия очаговых изменений в селезёнке и печени на 50% суммарного объёма и более;
- изменение характера накопления радиофармпрепарата с диффузного на очаговый; снижение интенсивности метаболизма ФДГ по сравнению с предыдущим исследованием с уменьшением значения SUV в поражённых лимфатических узлах и внелимфатических органах.
Критериями стабилизации заболевания по данным ПЭТ-КТ явились:
- отсутствие поражения других групп лимфатических узлов, селезёнки и печени;
- уменьшение суммарного объёма шести наибольших по размеру лимфатических узлов или конгломератов менее чем на 50%;
- регрессия очаговых изменений в селезёнке и печени менее чем на 50% суммарного объёма;
- изменение характера накопления радиофармпрепарата с диффузного на очаговый; незначительное снижение интенсивности метаболизма ФДГ по сравнению с предыдущим исследованием с уменьшением значения SUV в поражённых лимфатических узлах и внелимфатических органах; отсутствие изменения картины метаболизма ФДГ по сравнению с предыдущим исследованием при условии морфологической картины стабилизации процесса.
Критериями рецидива заболевания по данным ПЭТ-КТ явились:
- выявление нового поражения или увеличение размеров ранее поражённых областей более чем на 50% при условии уже существующей положительной динамики от проводимой терапии;
- увеличение наибольшего диаметра любого ранее поражённого лимфатического узла с размерами свыше 1 см по короткой оси более чем на 50%; увеличение суммарного объёма более чем одного лимфатического узла более чем на 50%;
- повышение интенсивности накопления радиофармпрепарата в ранее поражённых лимфатических узлах и органах.
Критериями прогрессирования заболевания по данным ПЭТ-КТ явились:
- увеличение более чем на 50% суммарного объёма любого ранее выявленного патологического лимфатического узла по сравнению с его минимальным размером при частичной ремиссии или у не ответивших на лечение пациентов;
- переход изолированной формы поражения в пакет и конгломерат, образование лимфоидного инфильтрата; увеличение зоны накопления радиофармпрепарата с повышением SUV или появление гиперметаболической картины диффузного характера на месте очаговых изменений;
- снижение средней плотности и появление неоднородности структуры в увеличенных селезёнке и печени, изменение накопления радиофармпрепарата в них с очагового на диффузное;
- поражение двух и более внелимфатических органов. Результаты распределения пациентов по результатам ответа лимфом на терапию представлены в таблице 26 и на рис. 27-31.
Для подтверждения соответствия исходов лечения разработанным ПЭТ-КТ критериям были построены таблицы их сопряжённости. По результатам анализа таблиц сопряжённости был выполнен корреляционный анализ с использованием непараметрического коэффициента корреляции Кендалла (т). Результаты анализа приведены в таблице 27. Анализ выполнялся с учётом всех изменений анализируемых показателей.
Данные таблицы 27 свидетельствуют о том, что между параметрами ПЭТ-КТ-оценки критериев ответа на химиотерапию и исходами лечения больных лимфомой Ходжкина и неходжкинскими лимфомами существуют сильные прямые статистически достоверные связи. Связи средней силы выявлены между исходами лечения и интенсивностью накопления РФП в лимфатических узлах и внелимфатических органах. Таким образом, разработанные ПЭТ-КТ критерии ответа на лечение лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом являются статистически достоверными и могут быть использованы в клинической практике.
![Применение магнитно-резонансной томографии для диагностики распространенности рака молочной железы и контроля за качеством лечения метастазов [Электронный ресурс]](/i/i/4710/179534.png "Применение магнитно-резонансной томографии для диагностики распространенности рака молочной железы и контроля за качеством лечения метастазов [Электронный ресурс] Алиева Ольга Дмитриевна")
