Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 14
1.1. Распространенность и причины половых расстройств 14
1.2. Современные лучевые методы диагностики половых расстройств 24
Глава 2. Материалы и методы исследования. 34
2.1. Характеристика клинического материала 37
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Лучевые методы исследования 47
2.2.2. Метод МРТ с контрастным усилением и применением фармакологической и визуальной сексуальной стимуляции у мужчин с построением графика кривой удержания и вымывания контраста
2.2.3 Методы статистической обработки 59
Глава 3. Результаты собственных исследований. 62
3.1 Анализ результатов комплексной сонографии с фармакологической нагрузкой и визуальной сексуальной стимуляцией в диагностике и контроле эффективности лечения эректильной дисфункции
3.2. Сравнительный анализ комплексной сонографии с другими лучевыми методами исследования в диагностике половых расстройств у мужчин
3.3. Применение лучевых методов исследования в выявлении коморбидных заболеваний, отягощающих половые расстройств у мужчин
3.4. Лечение пациентов с половыми расстройствами 124
Обсуждение полученных результатов 127
Выводы. 142
Практические рекомендации 144
Список основной использованной литературы
- Современные лучевые методы диагностики половых расстройств
- Лучевые методы исследования
- Сравнительный анализ комплексной сонографии с другими лучевыми методами исследования в диагностике половых расстройств у мужчин
- Лечение пациентов с половыми расстройствами
Современные лучевые методы диагностики половых расстройств
Импотенция (лат. Impotens) подразумевает две грани заболевания: Impotentia coeundi - неспособность мужчины к проведению полового акта из – за недостаточной упругости полового члена и Impotentia generandi -неспособность мужского организма к оплодотворению. В 1992 году было принято решение о замене термина «импотенция» на термин «эректильная дисфункция» (ЭД ) и определена как «постоянная неспособность к достижению или поддержанию эрекции, достаточной для совершения полового акта» (National institute of healf Consensus Development Panel On Impotence // JAMА, 1993). Эректильная дисфункция - это полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат сосудистые факторы риска и являющееся универсальным индикатором здоровья мужчины (Аполихин О.И., Камалов А.А., Ефремов Е.А., 2010; Ефремов Е.А., 2011; Shabsigh R., Anastasiadis A.G., 2003; Kendirci M., Trost L., Sikka S.C., Hellstrom W.J., 2007).
По данным ВОЗ (2007г) каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, а каждый третий мужчина старше 60 лет вообще не способен выполнить половой акт. Частота ЭД коррелирует с возрастом и составляет в 50 лет около 50%, 60 лет - 60%, 70лет - 70% (Боголюбов С.В., Артамонов А.Л., Покровская А.В., 2012). Данные результатов Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (ММАS) свидетельствуют о том, что 52% мужчин в возрасте 40 – 70 лет в той или иной степени страдают ЭД (Feldman H.A., Johannes C.B., Derby C.A. et al., 2000). Согласно данным исследователей наиболее часто ЭД наблюдается у мужчин в возрасте 50 - 78 лет (Blanker M.H., Bosch J.L., Groeneveld F.P. et al., 2001; Bacon C.G., Mittleman M.A., Kawachi I. et al., 2003, Laurmann E.O., Nicolosi A., Glassere D.B. et al., 2005). По данным различных авторов от 70% до 80% ЭД имеет васкулогенную природу (Щеплев П.А., Вёрткин А.Л. и соавторы, 2001; Мазо Е.Б., Зубарев А.Р., Жуков О.Б., 2003; Reffelmann T., Kloner RA., 2006), бывает связана с уменьшением притока артериальной крови к пещеристым телам, либо с увеличением венозного оттока (Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Иремашвили В.В., 2006; Gamidov S.I., Mazo E.B., Ovchinnikov R.I. et al., 2006; Caretta N., Palego P., Schipilliti M.et al., 2009; Ahmed M. Emarah, Shawky El -Haggar M. et al., 2010). Васкулогенную ЭД подразделяют на артериальную (до 27%), венозную (до 31%) и артериовенозную (смешанную - до 42%) формы (Мазо Е.Б., Зубарев А.Р., Жуков О.Б., 2003).
Наиболее частыми эндокринологическими причинами ЭД являются снижение концентрации тестостерона, заболевания щитовидной железы, болезнь Иценко - Кушинга, гиперпролактинемия, обусловленная микроаденомой гипофиза (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., Зубовский К.Ю., 1996, Лоран А.Б., Щеплев П.А., Нестеров С.Н., 2000, Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А., 2014; Foresta C., Caretta N., Rossato M., Garolla A. et al., 2004; Yassin A., Saad F., 2005; Zhang X. - H., Morelli A., Luconi M. et al., 2005; Finley M., Curruthers M., 2006; Khaw K.T., Dowsett M., Folkerd E. et al., 2007). При низкой концентрации тестостерона были установлены нарушения веноокклюзивного аппарата полового члена (Palese M., Crone J., Burnett A., 2003; Kurbatov D., 2006; Курбатов Д.Г., Ку з н е ц к и й Ю.Я., Петричко М.И., 2006; Aversa A., Isidori A., De Martino M. et al., 2000). ЭД развивается, как правило, после 30 лет, когда у мужчин начинается возрастное снижение секреции общего тестостерона на 0,4%, а свободного на 1,4%, что приводит к возникновению андрогенодефицитного состояния (Михайличенко, В.В., 2005; Калинченко С.Ю., 2002, 2009; Роживанов Р.В., Курбатов Д.Г., 2009). Вопросы связи и лечения гипогонадизма у больных с ЭД отражены также в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов (Калинченко С.Ю., 2002, 2009; Михайлинченко В.В. с соавт., 2005; Тер -Аванесов Г.В., Сухих Г.В., Го л у б е в а Е.Л., 2007; Гамидов С. И., Сотникова Е. М., Мехтиев Т.В., Щербаков Д.В., 2008; Роживанов Р.В., Курбатов Д.Г., 2009; Aversa A., Isidori A.M., Spera G. et al., 2003; Foresta C., Caretta N., Rossato M. et al., 2004; Yassin A., Saad F., 2005; Rochira V. , Balestrieri A., Madeo B. et al. 2006; Wang C., Nieschlag E., Swerdloff R. et al., 2008).
В мировой популяции мужчин наблюдается неуклонный рост частоты заболеваемости метаболическим синдромом, что сопровождается прогрессирующим ухудшением показателей фертильности (Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Иремашвили В.В., Гасанов Р.В., 2008; Романова Е.В., Мкртумян А.М., Оранская А.Н., 2009). Показано негативное влияние ключевых компонентов метаболического синдрома - ожирения и инсулинорезистентности на репродуктивную функцию мужчин (Романова Е.В., Мкртумян А.М., Оранская А.Н., 2009; Тюзиков И.А., 2013). Аспекты патогенеза и особенности течения ЭД у больных с метаболическим синдромом отражены в работах (Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Иремашвили В.В., 2006; Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Гасанов Р.В., 2008; Верткин А.Л., Зорина С.А., Новикова И.М., Зимин О.Н. и соавт., 2008; Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Иремашвили В.В., Гасанов Р.В., 2008). Роль ожирения в развитии ЭД подтверждена во многих исследованиях (Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Гасанов Р.В., 2008; Blanker M.H., Bosch J.L., Groeneveld F.P., 2001; Bacon C.G., Mittleman M.A., Kawachi I., 2003; Gndz M.I., Gms B.H., Sekuri C., 2004) и механизм его влияния на развитие ЭД постоянно изучается. Роль и возможная причинно - следственная связь развития и более отягощенного течения ЭД с метаболическими нарушениями отражены в многочисленных сообщениях отечественных и зарубежных авторов (Роживанов Р.В., Тишов, Ю.А., Шурдумова Б.О., Савельева Л.В., 2009; Старцев В.Ю., Калинченко С.Ю., Лякин Я.Н., 2009; Мамедов М.Н., Строева М.В., Дидигова Р.Т. и др., 2011; Gndz M.I., Gms B.H., Sekuri C., 2004; Espositio K., Giugliano D., 2005; Espositio K., Giugliano F., Marted E. et al., 2005; Demir T., Demir O., Kefi A. et al., 2006). Снижение веса и увеличение физической активности улучшают эндотелиальную функцию, что было доказано Esposito K. и соавт. (2004) допплеровским исследованием кровотока и сильно коррелировало с улучшением эректильной функции (Esposito K., Giugliano F. et. al., 2004).
Лучевые методы исследования
График построения кривой накопления и удержания контраста в пещеристых телах (слева), кривая накопления и вымывания контраста (справа) при МРТ с контрастным усилением, фармакологической и визуальной эротической стимуляцией эрекции.
Пациент Р., 62 года с жалобами на нарушения эректильной функции. По результатам предварительного обследования была заподозрена смешанная форма эректильной дисфункции. Пациент за 30 минут до исследования принял пероральный прием ингибитора ФД Э -5 силденафила цитрат 100 мг, установили кубитальный катетер для введения МР - контрастного препарата, уложили пациента в томограф в положение лежа на спине, зафиксировали половой член к передней брюшной стенке, провели МР сканирование в покое. Затем начали визуальную сексуальную стимуляцию и по сигналу пациента при эрекции близкой к максимальной внутривенно по кубитальному катетеру ввели контрастный препарат (Омнискан, 15 мл). После наступления максимальной эрекции визуальную эротическую стимуляцию прекратили. В течение всего этого времени выполняли МР сканирование для получения кривой скорости накопления контрастного препарата в пещеристых телах полового члена, последующего его удержания и вымывания из пещеристых тел. МР томография проводилась на томографе Magnetom Symphony («Siemens», Германия) с напряженностью магнитного поля 1,5 Т.
По построенной кривой судили о пенильном кровотоке. О степени сниженного притока крови в пещеристые тела свидетельствовала недостаточная величина угла кривой скорости накопления контраста в пещеристых телах, накопление контраста происходило медленно, что свидетельствовало о слабом притоке крови в пещеристые тела. При максимальной эрекции, когда в дорсальной вене должен был быть стаз, формирование кривой удержания близкой к горизонтали (плато) не наблюдалось, а отмечалось низкое значение потолка накопления контраста в пещеристых телах и постепенное его вымывание. После прекращения визуальной стимуляции оценивали скорость вымывания контрастного препарата из пещеристых тел. О повышении скорости вымывания контраста судили по увеличению величины угла графика кривой скорости вымывания контраста из пещеристых тел к горизонтали. Последующее допплеровское исследование пенильного кровотока с фармакологической и визуальной стимуляцией подтвердило полученные данные. Из недостатков метода можно отметить неподготовленность медицинского персонала к проведению данной методики, возможно неполное создание физиологической эрекции при фармакологической нагрузке из-за психологических проблем у пациента.
У трех пациентов отмечалась венокорпоральная ЭД , у двух мужчин - ЭД смешанного характера. Данный метод позволил нам впервые использовать МРТ с контрастным усилением и применением фармакологической и визуальной сексуальной стимуляции эрекции с построением графика оценки кривой накопления, удержания и вымывания контраста в диагностике эректильной дисфункции и оценить его как высокоперспективный метод для подтверждения васкулогенного характера ЭД . 2.2.3 Методы статистической обработки
Для определения вида распределения каждой переменной выборочной совокупности использовался критерий Шапиро -Уилка (W). В случае, если распределение совокупности подчинялось законам нормального распределения, в качестве описательных статистик использовались средняя арифметическая величина (М), среднеквадратическое (стандартное) отклонение () и выражения формата M ± .
Для описания выборочного распределения количественных признаков, которые отличались от нормального, использовали медиану (Ме), нижний (25%) и верхний (75%) квартили (Q1 и Q3) в формате Ме [Q1; Q3].
Для наглядного представления выборочных совокупностей, а также демонстрации различий основной и контрольных групп использовали диаграммы размаха. Объем выборочной совокупности n при сравнении независимых выборок определялся по формуле: где параметр t для надежности 95% (р = 0,05) равен 1,96, S – стандартное отклонение признака в генеральной (или выборочной) совокупности, x – точность результата, или максимально допустимое различие между выборочными средними (Гланц С., 1998; Реброва О.Ю., 2002; Боровиков В., 2003; Петри А., Сэбин К., 2009; Трухачева Н.В., 2012).
Для формирования объема выборочной совокупности и расчета S сделана предварительная (пробная выборка). Так как исследование включало оценку статистической значимости разности нескольких переменных, оценивался объем выборок, требуемых для каждого расчета. Окончательный объем выборок набран в результате расчета, где получилась наибольшая группа.
Сравнительный анализ комплексной сонографии с другими лучевыми методами исследования в диагностике половых расстройств у мужчин
При обследовании пациентов с веноокклюзивной эректильной дисфункцией значительную долю составили пациенты с варикозным расширением вен органов мошонки. Многие авторы доказали, что варикозное расширение вен органов мошонки слева является отражением недоразвития всей венозной системы организма, приводя к риску развития других венозных патологий далее (Джавадзаде М.Д., Фигаров И.Г., Гаджиев Т.М., 2008). Ряд исследователей подтвердили как причину бесплодного брака в 28 - 35% наличие варикозного расширения вен органов мошонки (Громенко Д.С., 2002; Галимов О.В., Фархутдинов Р.Р., Туйсин С.Р. и др., 2007; Ишонаков Х.С., Кадыров З.А., Зокиров О.О., Муминов Н.О., Набиев С.Н., 2007; Кадыров З.А., Ишонаков Х.С., Матар А.А., 2008; Поляев Ю.А., Мыльников А.А., Голенищев А.И. и др., 2008; Бикмуллин М.Ф., 2011; Куринов А.Н., 2012; Куринов А.Н., Клюшкин И.В., 2013).
Нами обследовано 69 больных основной группы в возрасте от 20 до 49 лет с клиническими признаками варикозно расширенных вен семенного канатика, а также жалобами на бесплодие. Все лица фертильного возраста. Степень расширения вен семенного канатика устанавливали по классификации Нечипоренко А.З. (Нечипоренко А.З., 1964). Варикозно расширенные вены семенного канатика слева 1 стадии установлены у 32 пациентов, 2 стадии – у 29 человек, 3 стадии – у 8 пациентов.
Отмечались жалобы на чувство тяжести в мошонке, дискомфорт в промежности у 61 ± 5,7% пациентов, на наличие пальпаторно расширенных вен семенного канатика у 59 ± 1,7% пациентов, тупые боли в мошонке, усиливающиеся при акте интимной близости у 57 ± 2,9% пациентов, на снижение либидо в сочетании с нерегулярной половой жизни - у 17,81% пациентов, «сидячий» образ жизни - у 18% пациентов. При проведении комплексного УЗИ с допплеровскими режимами органов малого таза и мошонки у мужчин основной группы были установлены кистозные образования яичка и его придатка у 2,9 ± 1,6% пациентов, гипоплазия яичка у 2,4 ± 1,3% пациентов. При УЗИ с ЦДК регистрировали показатели кровотока в сосудах органов мошонки, оценивали количественные показатели гемодинамики органов мошонки: линейную скорость кровотока, индекс пульсативности и резистентности с учетом ультрасонографических гемодинамических показателей кровотока в органах мошонки (р 0,5) (Куринова А.Н., 2012). У пациентов с варикоцеле 1 - 2 стадии вены семенного канатика и гроздьевидного синуса в горизонтальном положении были расширены до 3,1 ± 0,3мм при пробе Вальсальвы, регистрировался ретроградный сброс крови до верхнего полюса яичка. У пациентов с варикоцеле 2 стадии при УЗИ с ЦДК вены семенного канатика и гроздьевидного сплетения были расширены до 4,1 ± 0,3 мм. Показатели артериального кровотока: линейная скорость кровотока в яичковых артериях была снижена, индекс резистентности повышен, индекс пульсативности был в пределах нормы. Полученные результаты согласуются с результатами других исследователей (Акрамов Н.Г., 2007; Бикмуллин М.Ф., 2011; Cassidy D., Ranev D., Caughlin С, 2010; Robinson S.P., Hampton L.J., Koo H.P., 2010).
У 8 пациентов 3 стадии с варикозно расширенными венами семенного канатика визуализировали «змеевидно» расширенные и деформированные вены до 5,6 ± 0,9 мм. При проведении УЗИ линейная скорость кровотока в артериях семявыносящего протока, яичковой и паренхиматозных артериях яичка была снижена, индекс резистентности повышен более 0,72, индекс пульсативности был в пределах нормальных параметров. При УЗИ с ЦДК при выраженной картине варикоцеле устанавливали причинно - следственную связь нарушения кровотока в органах мошонки и развития первичного бесплодия (Жуков О.Б., Зубарев А.В. и др., 2006).
В таблице 3.20 представлены данные инвазивной флеботензитометрии у пациентов с варикозно расширенными венами семенного канатика для
Пациентам с варикоцеле 2 – 3 стадии - 37 мужчинам (53,61%) после соответствующей подготовки были выполнены процедуры ретроградной флеботестикулоилиакографии (РФТИГ) с инвазивной тензитометрией с определением ренокавального и илиокавального градиента трансфеморальным доступом по Сельдингеру (таблица 3.20). Выполняли инвазивную тензитометрию в покое и с компрессией левого семенного канатика в области наружного отверстия пахового канала. Далее катетер устанавливали в правой почечной вене, нижней полой вене и левой почечной вене. Флеборенотестикулография проводилась со скоростью 5 – 7 мл / сек, объемом 10 - 14 мл в течение 12 - 15 сек. При изучении ангиографической картины оценивали гемодинамику в ренокавальном отделе. За норму был принят градиент давления левой почечной вены (ЛПВ) - нижней полой вены (НПВ) в пределах 0 - 4 мм. рт. ст. Градиент давления ЛПВ - НПВ больше 5 мм. рт. ст. свидетельствовал о стенозе левой почечной вены, обусловленный аорто -мезентериальной компрессией. Исследование левой яичковой вены (ЛЯВ) проводилось с целью изучения анатомии, диаметра ЛЯВ для решения вопроса о необходимости выполнения рентгеноэндоваскулярной окклюзии спиралями или склерозирования вены (Акрамов Н.Р., 2007;Плечев В.В., Гарипов Р.М., Чудновец Л.Г. и др., 2008; Бикмуллин М.Ф., 2011; Жуков О.Б., Щербинин С.Н., Уко л о в В.А., 2014).
По данным флеборенотестикулографии были диагностированы стеноз левой почечной вены у 4 пациентов, умеренная аорто - мезентериальная компрессия этой вены у двух пациентов. Данные флебографических исследований доказали, что причиной дилятации внутренней тестикулярной вены при варикознозном расширении вен мошонки являлся повышенный венозный градиент в абдоминальном отделе нижней полой вены, почечных вен, затрудняя отток крови, что подтверждается данными других авторов (Чудновец Л.Г., Плечев В.В., Гарипов Р.М., Ишметов В.Ш., 2008; Кадыров З.А., Ишонаков Х.С., Матар А.А., 2008; Куринов А.Н., 2012; Pasqualotto E.E., Sharma R.K., Neeson D.R., 2010).
Лечение пациентов с половыми расстройствами
У пациентов с васкулогенной эректильной дисфункции проводили другие лучевые методы исследования с применением контраста для выявления сопутствующей патологии: УЗИ сосудов нижних конечностей, дуплексное сканирование сонных, позвоночных артерий, брюшного отдела аорты, почечных артерий, сцинтиграфию почек, мочевого пузыря, ангиографию сосудов малого таза, почечных артерий, обзорные снимки мочевой системы, экскреторную урографию, КТ половых органов, брюшного отдела с контрастированием и без. В дальнейшем лечение пациентов проводилось комплексно, предусматривало воздействие на все звенья этиологии и патогенеза болезни, проводя лечение сопутствующей патологии у смежных специалистов. Затрудненность при лечении создавало полиэтиологичность ЭД с сочетанием нескольких факторов риска. Актуальность данного исследования подтверждается количеством пациентов фертильного возраста. После обследования пациентам с тяжелой формой ЭД была предложена операция фаллоэндопротезирование.
Лечение проводилось согласно клиническим рекомендациям, строго индивидуально (Рекомендации 1 – го Международного Консультативного Совета по эректильной дисфункции, 2000). Для лечения эректильной дисфункции применялись препараты (уровень достоверности А и В) силденафил, йохимбин, тадалафил, варденафил (Gamidov S.I., Mazo E.B., Ovchinnikov R.I. et al., 2006; Bryniarski L., Rzepecki M., Klocek M., Wyczokowski M., 2009; Eardley I., Donatucci C., Corbin J. et al., 2010). У 51 пациента основной группы (24,9%) с доброкачественной гиперплазией предстательной железы с жалобами на эректильную дисфункцию отмечались симптомы нижних мочевых путей, у двух пациентов была нефростома. У этой группы пациентов проводили лечение альфа - адреноблокаторами (тамсулозин, теразозин, доксазозин, силодозин) не менее чем 6 месяцев, после чего отмечалась положительная динамика субъективных данных по шкале I - PSS с 15,3 ± 1,1 до лечения и 16,7 ± 0,5 после лечения, по анкете качества жизни -QOL: с 4,5 ± 0,6 до лечения на 2,9 ± 1,2 после лечения и объективных данных (лабораторных анализов мочи, крови, увеличение скорости струи мочи, снижение остаточной мочи на УЗИ мочевого пузыря). Всем пациентам с повышенным ПСА было проведено дополнительное обследование: повторная сдача крови на общий и свободный ПСА, МРТ малого таза с контрастированием, полифокальная биопсия простаты. Оперативное лечение (ТУР простаты) проведено 5 пациентам. У 7 (13,7%) пациентов была выявлена аденокарцинома простаты, пациенты направлены на лечение в онкодиспансер. По данным фармакодопплерографии у 21 (41,2%) пациента с доброкачественной гиперплазией предстательной железы отмечалась артериальная ЭД, у 18 (35,3%) мужчин - смешанная ЭД, у 12 (23,5%) пациентов венокорпоральная ЭД.
У 68 (33,2%) пациентов основной группы и 17 (47,2%) пациентов контрольной группы, страдающих хроническим простатитом, были проведены лабораторные анализы крови, мочи, секрета простаты, мазков из уретры на заболевания, передающиеся половым путем, УЗИ половых органов. Возраст колебался от 21 года до 73 лет. Средняя продолжительность заболевания составила 6,7 ± 10,4 года. Было проведено анкетирование по шкале NIH - CPSI. Комбинированная терапия противовоспалительными средствами, сосудистыми препаратами, простатопротекторами, физиолечением и ингибиторами ФДЭ - 5 назначалась пациентам для улучшения качества жизни, снижения напряженности психосоматического статуса (Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г., Гамидов СИ., 2000; Иремашвили В.В., 2008). Этим пациентам была проведена этиотропная терапия. При обследовании пациентов были выявлены заболевания, передающиеся половым путем: в 68% случаях выявлялись уреаплазма, диплококки.
У 69 (15,1%) мужчин основной группы и трех мужчин контрольной группы были выявлены расширенные вены мошонки. Пациенты контрольной группы страдали варикоцеле 1 стадии. Пациентам основной группы, страдающим варикоцеле слева 2 - 3 стадии, было предложено оперативное лечение. Пациентам с варикоцеле с нормотензией почечных вен были проведены эндоваскулярная окклюзия ветвей яичковой вены спиралями или склерозирование вены. Пациентам с флебогипертензией проведена перевязка ветвей яичковой вены по Иванисевичу (создание межвенозных анастомов для ликвидации венозной гипертензии).
У 11 (5,4%) пациентов основной группы были выявлены гипогонадизм и эректильная дисфункция. Эти пациенты страдали сахарным диабетом 2 типа, сочетанным с гипертонической болезнью. Средний возраст в данной группе составил 57,2 ± 6,5 лет. Средний бал по анкете AMS оставил до лечения 46,7 ± 10,2, после лечения 38,2 ± 5,2. Для коррекции состояния назначалась комбинированная терапия препаратами тестостерона и ингибиторами ФДЭ-5, положительно влияющая на качество эрекций (Роживанов Р.В., Тишов Ю.А., Шурдумова Б.О., Савельева Л.В., 2009). Среди всех пациентов, получающих заместительную андрогенотерапию, эректильная функция восстановилась через 6 месяцев у 22% пациентов, у 78% мужчин улучшилась. Пациенты, получавшие лечение отметили улучшение общего самочувствия, прилив сил, снижение тревоги, астении. Выявлена связь между выраженностью симптомов гипогонадизма и степенью ЭД по шкале МИЭФ (р 0,0005). По данным фармакодопплерографии у 6 пациентов отмечалась артериальная ЭД, у 3 мужчин - смешанная ЭД, у двух мужчин - венокорпоральная ЭД.
У 3 пациентов основной группы выявлена хроническая почечная недостаточность. Один пациент страдал поликистозом почек, второй пациент находился на программном гемодиализе в течении 5 лет, третьему пациенту была выполнена трансплантация почки от родственного донора. У всех этих пациентов отмечалась артериальная гипертензия (100%), нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз нижних конечностей. Средний возраст составил 38,5 ± 1,7 лет. По данным фармакодопплерографии у двух пациентов отмечалась артериальная ЭД, у одного - смешанная ЭД.
Внедрение рентгенологических методов обследования позволили определить патологическую связь между сосудистой системой малого таза и другими сосудами организма, подтверждая васкулогенную сосудистую природу эректильной дисфункции (Mostafa Т., Anis Т.Н., Ghazi.S., 2006).
