Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы...
1.1 Основы патогенеза атеросклеротического повреждения артерий...
1.1.1 История изучения атеросклероза и атеросклеротической бляшки ...
1.1.2 Структура атеросклеротической бляшки...
1.1.3 Механизмы и признаки повреждения атеросклеротической бляшки...
1.1.4 Ремоделирование коронарных артерий, индуцированное прогрессированием атеросклероза .
1.2 Методы визуализации атеросклеротической бляшки в коронарных артериях...
1.2.1 Внутрисосудистое ультразвуковое исследование...
1.2.2 Внутрисосудистая оптическая когерентная томография...
1.3 Возможности мультиспиральной компьютерной томографии в оценке состояния коронарных артерий...
1.3.1 Технические характеристики современных методов компьютерной томографии, применяемых в кардиологии...
1.3.2 Оценка кальциноза коронарных артерий...
1.3.3 Оценка степени стенозирования коронарных артерий...
1.3.4 Оценка состава атеросклеротической бляшки...
1.4 Оценка состояния миокарда у больных с острым коронарным синдромом методами лучевой диагностики .
1.4.1 Эхокардиография: оценка дисфункции левого желудочка и жизнеспособности миокарда...
1.4.3 Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда с помощью однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии...
1.4.4 Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда методом магнитно-резонансной томографии...
1.4.5 Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда с помощью позитронно-эмисионной томографии...
1.5 Оценка дефекта перфузии и жизнеспособности миокарда у больных инфарктом миокарда методом мультиспиральной компьютерной томографии...
Заключение...
ГЛАВА 2. Материалы и методы...
2.1 Общая структура работы...
2.2 Клинический материал...
2.3 Методы обследования...
2.3.1 Общеклиническое обследование...
2.3.2 Электрокардиография...
2.3.3 Мультиспиральная компьютерная томография...
2.3.4 Эхокардиография в покое и на фоне введения малых доз добутамина ...
2.3.5 Коронароангиография...
2.3.6. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография...
2.3.7 Методы статистического анализа...
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1 Диагностическая значимость МСКТ в дифференциальной диагностике больных с подозрением на ОКС...
3.2 Диагностическая значимость МСКТ в неинвазивной оценке степени стенозирования коронарных артерий у больных ИБС ...
3.2.1 Характеристика исследуемых групп...
3.2.2 Реконструкции и анализ изображений коронарных артерий по данным МСКТ-коронароангиографии...
3.2.3 Оценка состояния коронарных артерий по данным МСКТ у больных с ОКС и стабильной ИБС...
3.2.4 Сравнительный анализ степени стенозирования коронарных артерий по данным МСКТ и КАГ...
3.3 Оценка состояния атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС методом МСКТ...
3.3.1 Характеристика исследуемых групп больных...
3.3.2 Реконструкции и анализ изображений МСКТ для оценки атеросклеротических бляшек в коронарных артериях...
3.3.3 Сравнение бляшек в коронарных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС...
3.3.4 Анализ состояния симптом-связанных бляшек в подгруппах больных ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST ЭКГ...
3.3.5 Сравнение бляшек в симптом-связанных и других участках коронарного русла у больных с ОКС...
3.4 Диагностическая значимость МСКТ в оценке состояния миокарда ЛЖ у больных с ОКС .
3.4.1 Характеристика исследуемых групп больных...
3.4.2 Реконструкции МСКТ-изображений сердца для оценки дефекта перфузии миокарда...
3.4.3 Информативность МСКТ в диагностике инфаркта миокарда
3.4.4 Сравнительная оценка дефекта перфузии миокарда по данным МСКТ, выполненной в ранние сроки ОИМ и через 6 месяцев...
3.4.5 Сравнительный анализ МСКТ и ОЭКТ в оценке дефекта перфузии миокарда ЛЖ...
3.5 Определение жизнеспособности миокарда по данным сравнительного анализа МСКТ и стресс-ЭхоКГ...
3.5.1 Характеристика исследуемой группы больных...
3.5.2 Анализ и реконструкция МСКТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда при сравнении с данными стресс Эхо-КГ ...
3.5.3 Сравнительный анализ признаков инфаркта и жизнеспособности миокарда по данным МСКТ и Эхо-КГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина...
3.6 Оценка жизнеспособности миокарда методом МСКТ для прогнозирования развития постинфарктного ремоделирования левого желудочка...
3.6.1 Характеристика исследуемой группы больных...
3.6.2 Реконструкции и анализ КТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда ЛЖ...
3.6.3 Сравнительная характеристика больных ОИМ с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда по данным отсроченной МСКТ...
3.6.4 Анализ неблагоприятных коронарных событий, сократительной функции и ремоделирования ЛЖ в постинфарктном периоде в зависимости от типа контрастирования миокарда по данным отсроченной МСКТ .
3.6.5 Оценка показателей МСКТ в прогнозировании постинфарктного ремоделирования ЛЖ...
3.6.6 Возможность оценки индивидуального прогноза развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных с признаками нежизнеспособного миокарда...
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов...
4.1 Роль МСКТ-ангиографии в обследовании больных с клиникой ОКС...
4.2 МСКТ характеристики атеросклеротических бляшек у больных с ОКС и стабильной ИБС...
4.3 Оценка дефекта перфузии миокарда у больных с ОКС методом МСКТ...
4.4 Информативность МСКТ в оценке жизнеспособности миокарда при сравнении с Эхо-КГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина...
4.5 Роль МСКТ в оценке жизнеспособности миокарда и прогнозировании развития ремоделирования ЛЖ у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ...
Выводы...
Практические рекомендации...
Список литературы...
- История изучения атеросклероза и атеросклеротической бляшки
- Эхокардиография в покое и на фоне введения малых доз добутамина
- Диагностическая значимость МСКТ в неинвазивной оценке степени стенозирования коронарных артерий у больных ИБС
- Анализ и реконструкция МСКТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда при сравнении с данными стресс Эхо-КГ
История изучения атеросклероза и атеросклеротической бляшки
Со времен появления первого компьютерного томографа (EMI MARK I) прошло более 40 лет, однако, только с появлением технологий сбора данных, синхронизированных с ЭКГ пациента, началась эра КТ в кардиологии. Электронно-лучевые компьютерные томографы были первыми аппаратами, позволяющими получать изображения сердца и коронарных артерий. Эти системы называли «томографами для сердечно-сосудистой системы» [240]. Сама концепция томографа без движущихся частей была революционной. В этой системе генерировался поток электронов, осуществлялось его ускорение в направлении анода, окружающего пациента наподобие кольца, при этом фокусировка и отклонение луча осуществлялись с помощью электромагнитных полей. Получение одного томографического среза в неполном диапазоне вращения рентгеновской трубки (216 градусов) занимало всего 50-100 мс. С помощью метода ЭЛТ возможно выполнение исследований не только сердца, но и других органов, однако спиральные, а затем мультиспиральные компьютерных томографы, вытеснили дорогостоящую методику ЭЛТ, чья область применения сегодня в основном ограничивается оценкой коронарного кальция [14]. В конце 80-х годов появление спиральных компьютерных томографов вызвало дальнейшее быстрое развитие медицинской науки, привело к расширению диагностических возможностей [13, 16]. Отличием таких систем стала возможность синхронизации непрерывного вращения трубки и поступательного движения стола. Первая система МСКТ была установлена в 1998 г. Рентгеновское излучение при МСКТ генерируется вращающейся рентгеновской трубкой, при этом веерообразный пучок рентгеновского излучения проходит через тело пациента и попадает на параллельные ряды детекторов, после чего происходит процесс реконструкции изображения [2]. Промежутки между реконструированными срезами называют интервалом, шагом, исходную толщину среза (коллимацию среза) и шаг стола можно изменять независимо друг от друга [2]. Для спиральной томографии существует дополнительный параметр – питч, это безразмерная величина, которая определяет отношение шага стола за один полный оборот трубки к коллимации среза [2]. С увеличением фактора питча спираль растягивается и тем самым пропорционально снижается доза на пациента. Благодаря короткому времени сканирования большинство исследований может быть выполнено на задержке дыхания, кроме того, с появлением спиральной томографии стало возможным получать изображения, выполненные при достижении максимальной концентрации контрастного препарата в сосудистом русле. При МСКТ используются адаптивные или фиксированные матрицы, состоящие из 4 и более (8, 16, 32, 64, 320) рядов детекторов [12].
По сравнению с ЭЛТ при МСКТ выше показатель «сигнал/шум» и пространственное разрешение [15]. Лучевая нагрузка при МСКТ сопоставима с таковой при ЭЛТ [299]. Мультиспиральные компьютерные томографы оснащены программным обеспечением, позволяющим проводить трехмерную и другие виды реконструкций изображений, которые дают дополнителную информацию при оценке морфологических особенностей сердца и сосудов [3, 16, 240]. МСКТ имеет два режима томографии – объемный (мультиспиральный) и пошаговый [2]. При объемном режиме стол аппарата находится в постоянном движении с фиксированной скоростью при одновременном постоянном вращении системы "трубка-детекторы" (гентри). При пошаговом режиме движения стола он при каждом повороте трубки перемещается поступательно на толщину среза. При пошаговом режиме возможно использование проспективной синхронизации с ЭКГ. Пошаговый режим томографии часто применяют для выявления и оценки коронарного кальциноза [15, 16, 239]. При проспективной синхронизации последовательные срезы получают в определенную фазу сердечного цикла, триггером включения трубки служит сигнал ЭКГ (зубец R). Лучевая нагрузка при проспективной синхронизации низкая, при выполнении исследования для оценки коронарного кальциноза она составляет 2,-3,0 мЗв.
При ретроспективной кардиосинхронизации исследование коронарных артерий и сердца выполняют в мультиспиральном режиме, одновременно с регистрацией ЭКГ. Затем отбирают изображения, соответствующие заданной фазе сердечного цикла. При таком подходе используют преимущества МСКТ: тонкие (до 0,5 мм) срезы и высокое временное разрешение (до 85 мс). Данную методику обычно применяют для выполнения неинвазивной коронарографии, при этом требуется внутривенное введение 100–150 мл контрастного вещества [16]. Лучевая нагрузка при поведении МСКТ коронарографии составляет 15-20 мЗв [299].
Основным преимуществоми современных мультиспиральных томографов является одновременное получение от 4 до 640 срезов за один оборот трубки, что позволило минимизировать артефакты от движения сердца, уменьшить время исследования и снизить объем вводимого контрастного препарата, что очень важно при исследовании больных в тяжелом состоянии. Более тонкая коллимация среза позволяет получать многоплоскостные изображения (мультипланарные реконструкции на всем протяжении коронарных артерий, реконструкции в различных проекциях без потери качества), а также трехмерные реконструкции и изображения сердца в кино-режиме [3, 14, 240, 299, 153].
Эхокардиография в покое и на фоне введения малых доз добутамина
Первые клинические исследования по изучению роли МСКТ в диагностике ИБС показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий. У ряда больных одновременно с выявлением окклюзирующего поражения коронарного русла исследователи отмечали участки пониженного контрастирования миокарда ЛЖ. На этапе доклинических исследований были получены КТ изображения сердца животных с индуцированным ОИМ, где зона инфаркта имела более низкую рентгеновскую плотность, измеренную в единицах HU, чем остальные сегменты ЛЖ [87, 114]. Позднее, в экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что участок низкой плотности на изображениях ЛЖ, выполненных в артериальную (или раннюю) фазу МСКТ, совпадает с дефектом перфузии в зоне кровоснабжения инфаркт-связанной артерии (ИСА) [11, 53-55, 67, 104, 106, 175, 182, 206]. Исследователи пришли к единодушному выводу, что снижение контрастирования сердечной мышцы в остром периоде инфаркта миокарда после реперфузии ИСА объясняется отсутствием или замедлением миокардиального кровотока вследствие феномена «no-reflow». Lessick и соавт. [190] опубликовали результаты обследования 72 пациентов с острой загрудинной болью, которым была экстренно проведена МСКТ в артериальную фазу. Трое пациентов были исключены из анализа из-за плохого качества изображения. Для анализа информативности МСКТ в выявлении ОИМ исследователи опирались на стандартные клинические критерии постановки диагноза – подъем сегмента ST ЭКГ 0,1 мВ и значимое повышение сердечного тропонина (сTн) в крови. Чувствительность МСКТ составила 67%, специфичность 85%.
Henneman с соавт. [125] провели сравнительное исследование данных МСКТ в артериальную фазу и ОЭКТ с 99mТс –тетрофосмином, выполненного 69 больным с ИМ в анамнезе. Была обнаружена высокая сопоставимость данных МСКТ и ОЭКТ в идентификации дефекта перфузии (r=0,93, p 0,0001). В то же время метод МСКТ оказался более чувствительным: по данным МСКТ признаки инфаркта определялись у 65 (94%) больных, по данным ОЭКТ – у 62 (90%)больных. Дальнейшие исследования показали, что у больных с обширным ОИМ на МСКТ изображениях сердца, выполненных в отсроченную фазу, отмечается ОГК миокарда в зоне инфаркта. Первое клиническое исследование, демонстрирующее способность отсроченной МСКТ верифицировать зоны ИМ, было опубликовано Kramer с соавт. в 1984 году [178]. Позже Koyama с соавт. [176] при проведении МСКТ 58 больным ИМпST через 48 часов после успешной ТБКА со стентированием выделили три типа контрастирования миокарда (рис. 1.6): 1 тип – отсутствие дефекта перфузии миокарда в раннюю фазу (через 45 сек после внутривенного введения контрастного препарат), резидуальный дефект контрастирования (РДК) либо определяется, либо нет в позднюю фазу (через 7 мин после введения контрастного препарата) ; 2 тип – наличие дефекта перфузии в раннюю фазу и трансмуральное ОГК в позднюю фазу; 3 тип – наличие дефекта перфузии в раннюю фазу и РДК, окруженный зоной ОГК в позднюю фазу.
Анализ функциональных параметров ЛЖ в первые сутки ОИМ и через 1 месяц показал, что в группе больных с 1 типом контрастирования миокарда ЛЖ произошло восстановление сократительной функции ЛЖ, в группе больных со 2 типом контрастирования существенной динамики функциональных параметров ЛЖ не отмечено, в группе больных с 3 типом контрастирования отмечалось статистически значимое снижение ФВ ЛЖ. Авторы предположили, что 3 тип контрастирования свидетельствует о необратимых структурных изменениях миокарда вследствие стойкой микроваскулярной обструкции. Снижение контрастирования миокарда в зоне инфаркта в артериальную фазу и последующее гиперконтрастирование этой же зоны в отсроченную фазу на изображения МСКТ и МРТ, по мнению многих исследователей, обусловлено схожими патофизиологическими механизмами [106, 206]. Следует отметить, что причины отсроченного контрастирования ишемизированного миокарда при ОИМ до сих пор до конца не изучены. Принято считать, что йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, подобно гадолинию, проникают только в поврежденные миоциты при нарушении целостности клеточных мембран [130]. Поскольку внутриклеточная жидкость составляет 75 % миокардиального объема, то это способствует увеличению распределения контрастного препарата в поврежденных миоцитах. Диффузия контрастного препарата внутрь клетки и его "вымывание" происходят пассивно и, следовательно, медленно, что также способствует отсроченному контрастированию некротизированного миокарда. Кроме этого, выраженный интерстициальный отек в острой стадии инфаркта миокарда приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости, и, следовательно, большему накоплению контраста. Несмотря на то, что йодсодержащие рентгенконтрастные средства и гадолиний имеют разную молекулярную структуру, кинетика отсроченного распределения у них схожая, что было продемонстрировано в инфаркт-индуцированных экспериментальных исследованиях [106].
Диагностическая значимость МСКТ в неинвазивной оценке степени стенозирования коронарных артерий у больных ИБС
В данной главе представлены результаты обследования 171 пациента с ОКС (121 больной ИМпST, 19 больных ИМбпST, 31 больной нестабильной стенокардией), 52 больных стабильной ИБС и 17 пациентов без ИБС (группа контроля). Клинико-демографическая характеристика групп представлена в главе «Материалы и методы» (табл.2.1). МСКТ в артериальную фазу контрастирования выполнялась всем больным ОКС на 1-5 сутки от развития болевого синдрома, больным стабильной ИБС и пациентам из группы контроля – в плановом порядке. В сравнительный анализ по оценке дефекта перфузии миокарда методами МСКТ и перфузионной ОФЭКТ с 99mTc-МИБИ было включено 50 больных из группы ОИМ и 10 больных из группы контроля, поступивших в стационар в период с апреля по май 2009 года, при получении их согласия на применение обоих методов. Первичная МСКТ выполнялась в сроки, указанные выше, повторная МСКТ и ОФЭКТ с 99mTc-МИБИ – через 6 месяцев после первичного обследования. Шести больным из группы ОИМ и 5 пациентам из группы контроля ОФЭКТ не проводилась по техническим причинам.
Реконструкции МСКТ-изображений сердца для оценки дефекта перфузии миокарда Анализировались томограммы, полученные при выполнении протокола МСКТ сердца в артериальную фазу исследования, подробно описанного в главе «Материалы и методы» с изложением критериев визуальной и количественной оценки дефекта перфузии миокарда. Диагноз инфаркта миокарда по данным МСКТ основывался на визуализации дефекта перфузии миокарда у каждого больного в одной или нескольких из шести стандартных зон ЛЖ: 1 – перегородочной; 2 – верхушечной; 3 – передней; 4 – боковой; 5 – задней; 6 – нижней. Для посегментного анализа мы использовали стандартное для методов визуализации деление миокарда ЛЖ на 17 сегментов в соответствии с классификацией Американской ассоциации кардиологов [64].
Анализ томограмм пациентов из группы контроля (n=17) не показал различий плотности миокарда в 6 стандартных зонах ЛЖ. До введения контрастного препарата плотность здорового миокарда составила 41,5±4,4 HU, после внутривенного контрастирования – 105,5± 16,9 HU. До введения контрастного препарата на томограммах больных с ОКС (n=170) миокард имел однородную структуру, его рентгеновская плотность составила 40,9±6,4 HU, что соответствует плотности миокарда пациентов из группы контроля.
После внутривенного контрастирования дефект перфузии миокарда ЛЖ визуализировался у 94,3% (132 из 140) больных ОИМ и у 10,0% (3 из 30) больных нестабильной стенокардией, во всех случаях локализация дефекта соответствовала территории кровоснабжения ССА, как это показано на рисунке 3.17. У пациентов из группы стабильной ИБС (n=52) и группы контроля (n=17) участков пониженной плотности миокарда ЛЖ не определялось. Чувствительность и специфичность МСКТ для диагностики ИМ составили, соответственно: 94,3% и 97,1%. Положительная предсказательная ценность, отрицательная предсказательная ценность и точность составили соответственно: 97,8%, 92,5% и 96,7%.
Рентгеновская плотность миокарда в зоне дефекта перфузии у больных ИМ была значительно ниже плотности миокарда аналогичной стенки ЛЖ у пациентов из группы контроля: соответственно плотность МЖП составила 45,3±12,2 HU против 121,8±14,9 HU; верхушки – 40,4±9,7 HU против 114,7±11,9 HU; передней стенки – 38,0±10,3 HU против 121,8±14,4 HU; боковой стенки –41,2±12,5 HU против 123,6±15,2 HU; задней стенки –37,2±11,3 против HU 124,7±18,8 HU; нижней стенки – 40,0±13,7 HU против 120,0±14,5 HU (рис. 3.18).
Сравнение рентгеновской плотности миокарда в 6 стандартных областях ЛЖ у пациентов из группы контроля и миокарда в зоне дефекта перфузии в соответствующих областях у больных ОИМ
Как видно из таблицы 3.22, у больных ИМспST больше размер дефекта перфузии миокарда и чаще регистрировалось трансмуральное распространение дефекта перфузии, чем у больных ИМбпST. Тромбоз ЛЖ определялся только у больных ИМпST. Глобальную сократимость ЛЖ у больных ОИМ мы оценивали по величине ФВ ЛЖ, которая была выше в группе больных ОИМбпST, чем в группе ОИМпST соответственно: 56,52±6,95% против 50,47±9,77% по данным МСКТ и 55,2±6,8% против 48,2±7,8% по данным ЭхоКГ. У больных ИМбпST отсутствие дефекта перфузии миокарда определялось чаще, чем у больных ОИМбпST, однако эти различия статистически незначимы (табл. 3.22). Дефект перфузии не определялся у 4 больных с нижним ИМ и у 4 больных с передним ИМ, таким образом, визуализация дефекта перфузии не зависит от локализации инфаркта.
Анализ и реконструкция МСКТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда при сравнении с данными стресс Эхо-КГ
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий протекает часто бессимптомно до того момента, пока степень стенозирования не достигает 70-80% [334]. Однако, по данным Little с соавт. [198] около 50% инфаркт-связанных артерий сужены менее, чем на 50%. Основываясь на данных других исследователей, получивших аналогичные результаты, в настоящий момент считается, что более чем в 60% случаев степень стенозирования симптом-связанного сосуда легкая или умеренная [91, 334]. Cтруктура АСБ в большей степени, чем степень стеноза коронарных артерий предопределяет развитие острой коронарной патологии – инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной сердечной смерти. Часто патогенез этих событий заключается в сочетании тромбоза коронарной артерии и вазоконстрикции сосуда в месте надорванной АСБ [96, 202, 344]. Наиболее распространенным патогенетическим вариантом развития ОИМ является разрыв АСБ с последующим образованием тромба [96, 344], на него приходится около 60-70% случаев, что подтверждено данными исследований на экспериментальных животных, данными ангиографии и ангиоскопии [202]. На другую причину – эрозивные изменения поверхности бляшки приходится около 20-30% случаев [91]. Большое количество исследований указывают на то, что строение и морфологические особенности АСБ, деструкция ее покрышки, а также множественное поражение коронарного русла являются основными факторами, влияющими на риск неблагоприятных коронарных событий [51, 58, 91, 93, 323-325]. В настоящее время МСКТ – единственная неинвазивная методика оценки состояния просвета коронарного русла, которая широко применяется в клинической практике [60].
В то же время из-за недостаточного временного и пространственного разрешения современные томографы значительно уступают в информативности внутрисосудистым методам изучения атеросклеротической бляшки. Данные литературы [94, 144, 154, 162, 163, 166, 201, 224, 233, 285] демонстрируют, что различные морфологические свойства бляшек по данным МСКТ, такие как – положительное ремоделирование, включения мелких кальцинатов и низкая рентгеновская плотность, могут указывать на наличие ОКС у пациентов с острой болью в грудной клетке и гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий по данным МСКТ. В работе Ferencik с соавт. [94] авторы оценили роль МСКТ в прогнозировании острых коронарных событий. Результаты данного исследования продемонстрировали, что положительное ремоделирование сосуда в месте расположения бляшки, протяженность стеноза, низкая плотность бляшки и включения микрокальцинатов могут указывать на высокую вероятность наличия ОКС у больных с загрудинной болью и отсутствием ЭКГ признаков ишемии и/или биохимических маркеров некроза миокарда на момент поступления в клинику. Авторы предполагают, что особенности АСБ, выявленные с помощью МСКТ, могут повлиять на тактику ведения пациентов с наличием гемодинамически значимых стенозов при отсутствии объективных признаков ишемии миокарда. Эта ситуация требует тщательного анализа для принятия решения – стоит ли лечить конкретного больного как больного с ОКС, несмотря на отсутствие признаков ишемии или некроза миокарда, или как больного без ОКС, несмотря на наличие гемодинамически значимых стенозов? Данные приведенных выше исследований показывают, что пациенты со сравнительно низким риском ОКС по клиническим характеристикам (ЭКГ, биохимические маркеры, индекс TIMI), но с признаками высокого риска по данным МСКТ могут служить основанием для агрессивной тактики лечения, включающей двойную антиагрегантную терапию и раннюю коронароангиопластику. Напротив, пациенты с низким риском ОКС, гемодинамически значимымыми стенозами и отсутствием МСКТ-критериев, ассоциируемых с нестабильностью бляшки, могут быть оставлены под наблюдение для решения вопроса о целесообразности проведения коронароангиопластики в плановом порядке.
При сравнении бляшек в группах больных ОКС и стабильной ИБС оказалось, что в коронарных артериях больных ОКС преобладают мягкие и гетерогенные бляшки, а у больных стабильной ИБС – бляшки с высоким содержанием депозитов кальция [136, 141, 188, 289, 258]. В исследовании Pundziute с соавт. [258] проведена сравнительная оценка бляшек у больных стабильной стенокардией и ОИМ по данным ВСУЗИ (с функцией виртуальной гистологии) и МСКТ-64. Результаты анализа показали, что у больных стабильной стенокардией преобладали кальцинированные бляшки (61%), бляшки у больных ОКС были преимущественно гетерогенными (59%) с незначительными включениями кальцинатов и тонкой фиброзной покрышкой. Данные нашей работы согласуются с результатами приведенных выше исследований: в группе больных ОКС преобладали мягкие и гетерогенные бляшки, а в группе больных стабильной стенокардией чаще встречались кальцинированные бляшки. Отличительной особенностью нашей работы была оценка поверхности бляшек. В группе с ОКС по сравнению с группой стабильной ИБС значительно чаще определялись бляшки с неровным контуром (в том числе с тромботическим компонентом), низкой плотностью (менее 30НU) и положительным ремоделированием артерии на уровне бляшки (табл. 3.15).
