Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Понятие, распространенность, классификация и клиническая картина ДЦП 11
1.2. Этиология и патогенез детского церебрального паралича 15
1.3. Морфологическая картина церебральной патологии при детском церебральном параличе по данным компьютерной и магнитно -резонансной томографии 21
1.4. Нарушение церебральной гемодинамики при детском церебральном параличе 28
1.5. Хирургическое лечение тяжелых форм детского церебрального паралича 32
1.6. Заключение 35
Глава 2. Материалы и методы обследования 37
2.1. Общая характеристика больных 37
2.2. Методика клинико - неврологического исследования: 39
2.3. Методика магнитно - резонансной томографии 40
2.4. Методика транскраниальной допплерографии 43
2.5. Статистический анализ результатов 45
Глава 3. Данные магнитно - резонансной томографии 47
3.1. Результаты МРТ обследования больных с детской гемиплегией 47
3.2. Результаты МРТ обследования больных со спастической диплегией 50
3.3. Обсуждение результатов МРТ обследования больных с детской гемиплегией и спастической диплегией 54
5 3.4. Сравнительная характеристика результатов МРТ при детской гемиплегии и спастической диплегии 56
Глава 4. Данные клинико - неврологического исследования . 61
4.1. Результаты клинико - неврологического исследования больных с детской гемиплегией 61
4.2. Результаты клинико - неврологического исследования больных со спастической диплегией 62
4.3. Сопоставление результатов МРТ с данными клинико- неврологического исследования и МРТ у больных со спастической диплегией и с детской гемиплегией 63
Глава 5. Данные транскраниальной допплерографии 65
5.1. Результаты обследования больных с детской гемиплегией 65
5.2. Обсуждение результатов транскраниальной допплерографии у больных с детской гемиплегией 69
5.3. Сопоставление результатов транскраниальной допплерографии и магнитно - резонансной томографии у больных с детской гемиплегией 71
Глава 6. Обсуждение результатов 74
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список литературы: , 94
- Понятие, распространенность, классификация и клиническая картина ДЦП
- Результаты МРТ обследования больных с детской гемиплегией
- Результаты клинико - неврологического исследования больных с детской гемиплегией
- Обсуждение результатов транскраниальной допплерографии у больных с детской гемиплегией
Введение к работе
Детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений
развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности,
которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга
плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто
сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и
коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями» (Вах М. et al., 2005). До 70% случаев двигательных нарушений являются врожденными (Скворцов И.А., 1995). Клинические проявления их разнообразны, зачастую трудно дифференцируются и поздно выявляются.
Несмотря на достижения в детской неврологии единых подходов к проблемам диагностики различных форм ДЦП не выработано. Современные методы (ре)абилитации недостаточно эффективны. Высокая частота пре- и перинатального поражения ЦНС, тяжесть неврологических последствий, трудность топической диагностики свидетельствуют о сохраняющейся актуальности раннего распознавания и лечения пре- и перинатальных поражений ЦНС. ДЦП является широко распространенной патологией: по данным различных авторов — от 2 до 3,1 на 1000 детей (Stanley F., Watson L., 1992; Барашнев Ю.И., 1998; Бурдова Н.И., 1996; Скворцов И.А. 2003). Более 2/3 случаев ДЦП составляют спастические формы - тетрапарез, нижний;парапарез, геми парезы, причем частота этой патологии за последние десятилетия не уменьшается. Несмотря на значительное число научных работ, посвященных ДЦП, многие вопросы остаются малоизученными и являются дискуссионными. Одним из важных вопросов, которые обсуждаются в литературе, является диагностика перинатальных поражений головного мозга, в частности гипоксических поражений ЦНС. По частоте они уступают только внутричерепным кровоизлияниям (Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н., 2005). В течение ряда десятилетий гипоксия и нарушения мозгового
7 кровообращения рассматривались как тесно взаимосвязанные факторы,
обуславливающие основные стороны патогенеза ДЦП. По мнению многих
авторов (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000), наиболее частой причиной ДЦП
является сосудистое - ишемическое и реже геморрагическое поражение
головного мозга. Исходя из представлений о важной патогенетической роли
нарушений мозгового кровообращения в формировании симптомокомплекса
ДЦП, следует считать обоснованным и целесообразным изучение мозговой
гемодинамики в резидуальном периоде ДЦП. В зарубежной и отечественной
литературе существует большое количество работ, посвященных описанию
нейровизуализационной картины патологии мозга у детей (Пронин И.Н.,
Втюрина М.Б., Корниенко В.Н., 2005). Несмотря на нередко схожий
этиопатогенетический фактор мало представлено работ о характере
морфологических изменений головного мозга при различных формах ДЦП.
Систематизированных данных об особенностях допплерографических
нарушений при ДЦП также сравнительно мало, а о структуре и локализации
нарушений венозного оттока из полости черепа, несмотря на их высокую
распространенность, известно еще меньше, чем о патологии артерий (Трошин
В.М.,1995). В большинстве работ (Лущик У.Д., 1997, Зубарева Е.А, 1999,
Мухаметзянова Д.А.,2006) особое внимание уделяется характеру мозгового
кровотока в целом, изменению количественных показателей кровотока без
учета адаптационных возможностей гемодинамики. Сопоставления данных
магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) с данными
транскраниальной допплерографии практически не проводилось.
Длительно существующий спастический синдром является причиной
развития фиксированных контрактур, что приводит к ранней инвалидизации
больных. Поэтому адекватная хирургическая коррекция спастического
синдрома путем оперативного вмешательства на спинном мозге и корешках
имеет большое значение в лечении и (ре)абилитации таких больных. Целью
МРТ у данной категории больных является не только выявление имеющихся в
головном мозге возможных структурных постнатальных повреждений, но
8 также пороков развития, которые могут значительно увеличить риск
возникновения интра- и послеоперационных осложнений (кисты, сосудистые
мальформации, аномалии краниовертебральной зоны, опухоли и др.).
Все выше сказанное подтверждает актуальность исследования, целью
которого явилось изучение на основе комплексного подхода морфологических
изменений головного и спинного мозга, а также гемодинамических нарушений
при детской гемиплегии и спастической диплегии.
Задачи исследования:
Уточнить MP - семиотику поражения головного и спинного мозга у детей и подростков при детской гемиплегии и спастической диплегии;
Определить диагностическую информативность МРТ головного мозга как метода дооперационного обследования больных, которым предполагается оперативное вмешательство на спинном мозге и корешках;
Исследовать адаптационные возможности мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией;
Выявить возможные клинико - нейровизуализационные корреляции с целью использования полученных данных на этапе предоперационной подготовки и послеоперационной (ре)абилитации.
Научная новизна:
На основе данных комплексной лучевой диагностики и. клинико-морфофункциональных сопоставлений показаны существенные различия по локализации, объему мозгового поражения и нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.
Определена информативность и диагностическая ценность МРТ головного мозга как метода дооперационной диагностики;
Описана MP- семиотика поражений головного мозга у детей и подростков с детской гемиплегией и со спастической диплегией;
Установлен характер нарушений контуров ауторегуляции при детской
гемиплегии, уточнены особенности нарушений церебральной гемодинамики при детской гемиплегии.
Выявлены клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.
Практическая значимость:
В работе показано значение комплексного диагностического обследования для уточнения структурно - морфологических изменений головного и спинного мозга у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией. Выявлены возможные клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.
Использование полученных результатов возможно на этапе дооперационной подготовки больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках, для прогнозирования течения заболевания и коррекции консервативной терапии в послеоперационном периоде.
Полученные данные также могут быть использованы при разработке адекватных (ре)абилитационных программ для компенсации нарушенных церебральных функций, для проведения возможной коррекции нейрогемодинамических нарушений у больных с ДЦП.
Основные положения, выносимые на защиту: 1) МРТ и ТКДГ позволяют уточнить не только структурные, но и гемодинамические нарушения, и при соотношении с результатами неврологического обследования, позволяют достоверно определить уровень поражения двигательных трактов, что необходимо учитывать на этапе предоперационного планирования и послеоперационной (ре)абилитации.
2) Структурно-морфологические изменения по данным МРТ при детской
гемиплегии и спастической диплегии существенно различаются по локализации и характеру поражения вещества мозга.
МРТ - морфометрия мозолистого тела при ДЦП позволяет дифференцировать характер структурных изменений;
При детской гемиплегии наряду с изменением количественных показателей гемодинамики имеет место ограничение адаптационных возможностей мозгового кровотока.
Понятие, распространенность, классификация и клиническая картина ДЦП
Термин "детский церебральный паралич" (ДЦП) впервые был предложен 3. Фрейдом в 1893 г., который объединил эти термином группу заболеваний мозга внутриутробного и родового происхождения.
В июле 2004 года в Мериленде (США) на Международном семинаре по определению и классификации церебральных параличей было предложено следующее определение ДЦП: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением, развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями» (Вах М. et al., 2005).
Нарушение развития психоневрологических функций при ДЦП могут быть обусловлены различными морфологическими дефектами в ЦНС, вызванными как аномалиями развития мозга, так и его повреждением во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периоде (Скворцов И.А., 2006). В настоящее время ясно, что термин "церебральный паралич" не отражает многообразия и сущности имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений, однако его широко используют в мировой литературе, поскольку другого термина, всесторонне характеризующего эти патологические состояния, до настоящего времени не предложено.
Классификация форм ДЦП З.Фрейда строилась на основе поражения двигательной сферы (конечностей) и включала монопарез, парапарез, гемипарез, тетрапарез, трипарез. Семенова К.А. (1980) предложила классификацию форм ДЦП с учетом развития не только двигательной, но и интеллектуальной, психоречевой и эмоциональной сфер. В настоящее время форма ДЦП определяется по ведущему синдрому двигательных расстройств (Василенко Ф.И., Батуева А.Э., 2006).
В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП: спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия); спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля); детская гемиплегия (гемиплегическая форма); дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический); атаксический церебральный паралич (атонически-астатическая форма); другой вид ДЦП (смешанные формы); ДЦП неуточненный.
ДЦП является широко распространенной патологией: популяционно-эпидемиологические исследования показывают, что в индустриально развитых странах частота церебрального паралича составляет 2 - 2,5 на 1000 населения (Veelken N., Schopf М., Dammann О., Schulte F., 1993, Koike Т., Minakami H., 1996). Данные о распространенности детского церебрального паралича по мере улучшения диагностических возможностей меняются.
Для больных ДЦП характерно преобладание процессов диффузной активации коры со стороны мезенцефально-стволовых структур и несформированность механизмов локальной таламокортикальной активации, что отражает незрелый тип активации коры и приводит к нарушению формирования межцентральных межнейрональных связей между первичными (проекционными), вторичными и третичными (ассоциативными) корковыми зонами и к недостаточности анализирующей системы мозга в целом. Так формируется один из нейродинамических механизмов, поддерживающий постанатальный дизнейроонтогенез, который составляет патогенетическую основу двигательных и нейропсихологических нарушений у больных ДЦП (Бронников В.А., Кравцов Ю.И., 2006). Двигательные расстройства при ДЦП обусловлены тем, что поражение незрелого мозга нарушает последовательность этапов его созревания. Высшие интегративные центры не оказывают тормозящего влияния на примитивные стволовые рефлексы. Задерживается редукция безусловных рефлексов, происходит высвобождение патологических шейных и лабиринтных рефлексов. Сочетаясь с повышением мышечного тонуса, они препятствуют последовательному становлению статических и моторных функций у детей первого года жизни - удержание головы, сидения, стояния, ходьбы (Доценко В.И., 1992). Одновременное присутствие патологических рефлексов (лабиринтного, симметричного и асимметричного шейных тонических), слабо и несвоевременно формирующихся установочных реакций определяет сложный двигательный стереотип ДЦП (Журавлев A.M. с соавт. 1986, Куренков А.Л., 1997). Патологические стереотипы позы стояния и ходьбы являются проявлением заболевания на фоне параличей и парезов. Характерно; что подобные двигательные нарушения практически не наблюдаются при заболеваниях ЦНС, формирующихся в более позднем возрасте (Бадалян Л.О., 2001); доминирующее значение в этой группе имеют патологические установки позы, сочетающиеся с пирамидными, гиперкинетическими и мозжечковыми проявлениями. В работах Бадаляна Л.О. (2001) отмечено, что при ДЦП нет признаков, присущих центральным спастическим параличам.
Результаты МРТ обследования больных с детской гемиплегией
Всем детям проводилась МРТ головного и спинного мозга. При МРТ изменений спинного мозга выявлено не было.
При магнитно - резонасной томографии головного мозга изменения выявлены у всех больных. У 33 (75%) больных было выявлено расширение желудочковой системы, преимущественно за счет боковых желудочков. По полученным результатам преобладающими вариантами увеличения желудочковой системы у больных с детской гемиплегией являются увеличение бокового желудочка на противоположной гемипарезу стороне (12 (36,3%) и асимметричное билатеральное увеличение (11 (33,4%), что является статистически значимым (р 0,05).
У 10 (30,3%) человек боковой желудочек был увеличен только на стороне поражения. У 15 больных (45,4%) была также обнаружена неровность контура расширенного желудочка (при асимметричном расширении). Причем контуры желудочков были неровными в области желудочкового треугольника. В таблице 7 приведены значения индекса центральных отделов боковых желудочков (ИЦО) у больных с детской гемиплегией.
Как видно из таблицы 7, у 12 больных (36,3%) степень расширения желудочков была незначительная (ИЦО=0,28), у 5 (15,1%) - умеренное расширение (ИЦО=0,37), у 3 больных (9,09%) определялось значительное расширение боковых желудочков (ИЦО=0,56).
У 24 человек (54,5%) выявлены очаговые изменения в веществе головного мозга, из них у 18 (41,6%) - размерами менее 5 мм. Учитывая небольшой размер очагов (менее 5 мм), не представлялось возможным точно определить их структурно - морфологический характер.
У 8 (33,3%) больных очаги локализовались в проекции базальных ганглиев, у 10 (41,6%) - в белом веществе полушарий, из них у 4 -перивентрикулярно. У 8 человек (33,3%) очаговые изменения носили двухсторонний характер. У 11 больных (45,8%) очаги были множественными.
У б человек (13,6%) обнаружена гемиатрофия мозга. Структурные изменения при гемиатрофии были представлены: у 2 больных - кистозно-глиозными изменениями, как последствиями перенесенного гипоксически -ишемического поражения головного мозга, у 4 человек - порэнцефалическими кистами. Корреляция между стороной гемипареза и количеством очагов в веществе мозга достоверна (р 0,05).
Распределение очаговых изменений в веществе головного мозга в зависимости от стороны двигательных нарушений в конечностях у больных с детской гемиплегией представлена на диаграмме 1.
На представленной диаграмме видно, что очаговые изменения в веществе мозга преимущественно располагались как на стороне, противоположной двигательным нарушениям, так и с обеих сторон.
У 14 больных (58,3%) очаги имели повышенную интенсивность MP -сигнала на Т2-ВИ и пониженную на FLAIR ИП, что свидетельствовало о кистозном характере изменений. У 8 человек (33,4%)) очаги носили гиперинтенсивный характер на Т2 ВИ и FLAIR ИП. При анализе анамнестических данных и сопоставлении их с результатами МРТ корреляция между тяжестью состояния в период новорожденности и наличием очаговых изменений в веществе головного мозга оказалась недостоверной.
Помимо очаговых изменений у 22,7% больных с детской гемиплегией определялись диффузные перивентрикулярные изменения, из них у 7 (70%) -небольшие, у 3 (30%) - средние.
При МРТ спинного мозга у одной девочки была обнаружена киста терминальной нити, у остальных детей очаговых изменений спинного мозга не выявлялось.
У всех больных со спастической диплегией были обнаружены изменения в веществе головного мозга при МРТ. У 35 больных (97,2%) было выявлено расширение желудочковой системы, преимущественно за счет боковых желудочков, у 11 (30,5%) - боковые желудочки незначительно расширены (ИЦО0,25), у 16 (45,7%) - умеренно расширены (ИЦО=0,40) и у 8 (22,2%) -выявлено выраженное расширение боковых желудочков (ИЦО=0,60). У одного ребенка боковые желудочки были не расширены. У 31 человека (88,5%) была выявлена неровность контуров боковых желудочков, причем у 14 (45,1%) из них неровность контуров определялась в области тел и затылочных рогов.
Результаты клинико - неврологического исследования больных с детской гемиплегией
Нарушения кровотока в интракраниальных сосудах были выявлены у всех больных (у 2 больных локация интракраниальных артерий была затруднена) и характеризовались изменением, прежде всего, количественных показателей кровотока (Vs, PI, RI), а также изменением цереброваскулярной реактивности по химическому и нейрогенному контурам.
Среди выявляемых паттернов нарушения кровотока преобладали снижение систолической линейной скорости кровотока и снижение периферического сосудистого сопротивления, причем у больных с правосторонним гемипарезом эти изменения носили преимущественно двусторонний характер (таблица 14). Используя точный критерий Фишера, определялось достоверное повышение периферического сосудистого сопротивления на стороне поражения (р 0,05).
Распределение больных на подгруппы в зависимости от структуры нарушений кровотока между собой недостоверно.
Локализация изменений линейной скорости кровотока (ЛСК) и периферического сосудистого сопротивления (по бассейнам артерий) на интракраниальном уровне у больных с детской гемиплегией представлена на диаграмме 6.
Диаграмма 6. Локализация изменений ЛСК и периферического сосудистого сопротивления (по бассейнам артерий) на интракраниальном уровне у больных с детской гемиплегией:
Как видно из диаграммы, достоверно наибольшее число выявленных изменений ЛСК и периферического сосудистого сопротивления локализуется в бассейне СМА (р 0,05), наименьшее число изменений - в бассейне ЗМА (Р 0,01).
При определении латерализации выявленных нарушений мозгового кровотока выявлено: снижение ЛСК одинаково часто встречалось как на противоположной гемипарезу стороне, так и с обеих сторон, изменение уровня периферического сосудистого сопротивления - с обеих сторон, независимо от стороны поражения, примерно одинаковое в обеих подгруппах (диаграмма 7 (а,б). При этом изменения уровня периферического сосудистого сопротивления в бассейнах СМА было статистически значимым (р 0,05). Различия между подгруппами в корреляции стороны поражения и выявленными изменениями были незначимы.
У 40 человек (80,3%) было выявлено нарушение цереброваскулярной реактивности (ЦВРХ причем достоверно чаще эти изменения встречались у больных с правосторонним гемипарезом. У большинства больных (47,2%) выявлено нарушение цереброваскулярной реактивности как по химическому, так и нейрогенному контурам. Распределение больных с гемипарезами по нарушению цереброваскулярной реактивности представлено в таблице 14.
При более дифференцированном рассмотрении нарушений ЦВР по химическому контуру обнаружено преобладание ограничения дилататорных возможностей с сохранением констрикторных - у 20,45% больных с правосторонним и 27,27% - с левосторонним гемипарезом; по нейрогенному контуру - преобладание парадоксальных реакций на ортостатическую нагрузку у 22,73% больных с правосторонним и у 9,09% - с левосторонним гемипарезом.
У 52,2% больных были выявлены допплерографические паттерны венозной дисгемии. У 4 больных (18,1%о) - в горизонтальном положении лоцировался кровоток по венам позвоночного сплетения, у 6 человек (27,2%) ускорение кровотока определялось по базальным венам и у 54,5% (12 человек) -по позвоночным и базальным венам.
Наибольшее число выявленных нарушений кровотока, а именно снижение ЛСК и изменение уровня периферического сосудистого сопротивления, достоверно регистрируется в бассейнах СМА (52,5%), наименьшее число - в бассейнах ЗМА (30%). Это обусловлено, по-видимому, тем, что средняя мозговая артерия кровоснабжает обширную область мозга, имеет большое количество ветвей и, следовательно, большую интенсивностью кровотока. При определении латерализации выявленных изменений ЛСК и периферического сосудистого сопротивления выявлено их преобладание с обеих сторон, независимо от стороны гемипареза.
Из выявленных изменений уровня периферического сосудистого сопротивления чаще всего регистрировалось его снижение (70,4%), реже -18,1% - повышение, причем повышение периферического сосудистого сопротивления на стороне поражения было статистически достоверным (р 0,05 ).
У 80% больных было выявлено нарушение цереброваскулярной реактивности по химическому и неирогенному контурам в виде ограничения дилататорных возможностей с сохранением констрикторных (47,7%) (рис. 5 (а, б, в)) и парадоксальной реакции на ортостатическую нагрузку (31,8%), причем достоверных различий между право - и левосторонними вариантами выявлено не было.
Обсуждение результатов транскраниальной допплерографии у больных с детской гемиплегией
Учитывая данные, полученные при МРТ у больных спастической диплегией, а именно: у трети больных изменения белого вещества выходили за пределы перивентрикулярной области и у 6,45% больных распространялись на все отделы белого вещества, можно предположить, что гипоксическому воздействию подвергается не только ПВО, но и другие отделы белого вещества мозга. В этом случае можно говорить о диффузной лейкомаляции, причем не получено достоверной корреляции между сроком рождения и распространенностью диффузных изменений белого вещества. В нашем исследовании у больных с выявленными перивентрикулярными изменениями определялась неровность контура желудочков (рис.12), причем при отсутствии перивентрикулярных изменений - контуры боковых желудочков не изменялись.
Некоторые авторы (Calvert S.et all., 1987) объясняют эту деформацию как последствие спавшихся множественных, сливающихся между собой порэнцефалических кист ПВО, преимущественно вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов.
Результаты сопоставления данных о тяжести состояния в период новорожденности в группе с детской гемиплегией и обнаруженными структурными изменениями в веществе головного мозга объясняются тем, что вероятнее всего, именно внутриутробное повреждение мозга было причиной неврологического дефицита новорожденного, что в некоторых случаях и приводило к его преждевременному рождению. Статистическая недостоверность полученных результатов, возможно, связана с тем, что не на всех больных имелись данные о состоянии в период новорожденности.
Большое значение в формировании клинической картины при спастической диплегии имеет состояние мозолистого тела, поражение которого в нашем исследовании достоверно определялось у 100% больных. Скворцов А.И. (2006) описывает изменения мозолистого тела при ДЦП как порок его развития: гипоплазию, агенезию. В нашем исследовании определялось 3 варианта изменений мозолистого тела: у 56,5% больных - мозолистое тело было гипоплазировано (укорочение длины и истончение), у 18,5% - дисгенезия (укорочение длины при неизмененной толщине) и у 25% определялась атрофия мозолистого тела (истончение какого-либо отдела при неизмененной длине) (рис.13). По данным литературы гипоплазия мозолистого тела при ДЦП определяется у недоношенных детей (Скворцов А.И., 2006) и связана с нарушением развития органа, в то время как атрофические изменения мозолистого тела могут быть следствием гипоксического воздействия, причиной которого, по- видимому, является снижение перфузии кислорода в бассейне ПМА, ветвями которой и кровоснабжается мозолистое тело. Признаки гипоперфузии в артериях мозга при легкой степени гипоксии, в частности в ПМА, встречаются в работах и других авторов (Лобанова Л.В., 2001).
В нашем исследовании при детской гемиплегии получены достоверные корреляции между результатами МРТ и транскраниальной допплерографии: прямая корреляционная зависимость (г=0,60, р 0,05) выявляется между размерами очагов в веществе головного мозга и изменением ЛСК в бассейне СМА соответствующей стороны, между наличием очагов и нарушением цереброваскулярной реактивности (г=0,44, р 0,05), что позволяет сделать вывод о том, что повреждение вещества мозга и нарушение кровотока тесно взаимосвязаны между собой и доказывает важную роль сосудистого фактора в формировании ДЦП. Эти выводы подтверждаются полученными нами результатами при ТКДГ: у всех больных (у которых использовался этот метод) были выявлены те или иные нарушения кровотока.
Наиболее частой причиной ДЦП, по данным многих авторов, является гипоксически - ишемическое повреждение головного мозга. При ишемии происходят необратимые изменения в веществе мозга, что приводит и к снижению локального мозгового кровотока.
![Применение методов лучевой диагностики для прогнозирования зрительных нарушений у детей раннего возраста с гипоксически ишемическими изменениями головного мозга [Электронный ресурс]](/i/i/4323/179144.png "Применение методов лучевой диагностики для прогнозирования зрительных нарушений у детей раннего возраста с гипоксически ишемическими изменениями головного мозга [Электронный ресурс] Васильева Ольга Юрьевна")
