Содержание к диссертации
Введение
1. Патогенетические аспекты клинических проявлений феохромоцитомы 20
2. Феохромоцитома в рамках наследственных заболеваний 46
3. Особенности клинической картины 73
4. Предоперационная диагностика феохромоцитомы 83
5. Предоперационная подготовка 127
6. Интраоперационное ведение 159
7. Катехоламин-индуцированная кардиомиопатия 177
Выводы. Практические рекомендации 193
Список литературы 197
- Патогенетические аспекты клинических проявлений феохромоцитомы
- Особенности клинической картины
- Предоперационная подготовка
- Катехоламин-индуцированная кардиомиопатия
Патогенетические аспекты клинических проявлений феохромоцитомы
Термин «феохромоцитома\параганглиома» обозначает опухоли параганглиев и нейроэндокринных тканей с общим нейроэктодер-мальным происхождением и гистологической структурой [146]. Параганглии являются скоплениями тел вторых нейронов симпатической и\или парасимпатической вегетативной нервной системы и могут располагаться от основания черепа до малого таза. Часть скоплений ней-роэндокринной ткани имеет компактный характер (паравертебральные ганглии, мозговой слой надпочечников), часть - диффузный характер околососудистых и околоорганных сплетений.
Термин «феохромоцитома», как правило, применяют для надпо-чечниковых и вненадпочечниковых параганглиом, произошедших из клеток симпатической нервной системы, которые обычно являются клинически активными и производят катехоламины.
«Параганглиомой» чаще называют опухоли, исходящие из парасимпатических параганглиев (нехромаффинная ткань), которые являются обычно гормонально-неактивными [29,104,153]. Они обычно бывают бессимптомными, пока не достигают размеров, способных вызвать синдром компрессии других органов[173, 179].
Показатели распространенности феохромоцитомы неоднозначны и во многом зависят от критерия, взятого за основу эпидемиологического исследования.
Известно, что распространенность артериальной гипертензии в общей популяции составляет от 26 до 44% [23, 24, 203]. Феохромоци-тома выявляется у 0.5-2 % пациентов с артериальной гипертензией [111, 180].
Заболеваемость феохромоцитомой составляет 3-8 человек на миллион населения в год.
Новые эпидемиологические данные по феохромоцитоме получены при исследовании нозологической структуры инциденталом надпочечников. Инциденталомы надпочечника - опухоли, выявленные случайно при обследовании топическими методами.
Распространенность инциденталом в разных возрастных группах составляет от 0,5 до 7% популяции (увеличиваясь с возрастом) [9, 22, 56, 132]. 80-85% больных с феохромоцитомой находятся в возрастном диапазоне 20-40 лет, инциденталома в этом возрасте встречается в популяции в 1,5 - 2,5% (по данным топических методов диагностики) [56, 118, 154]. Среди всех инциденталом надпочечников феохромоци-тома встречается у 4 - 6% пациентов [6, 56, 208, 209]. Таким образом, средняя встречаемость феохромоцитомы в популяции в возрасте от 20 до 40 лет должна составлять не менее, чем одно наблюдение на 1 тыс. человек.
По данным сводной секционной статистики большого межклинического исследования [170] феохромоцитома выявляется приблизительно в 0.05-0.1 % на 100 тыс. аутопсий (1-2 наблюдения на 2 тыс. вскрытий). Также определено, что до 50% феохромоцитом вообще прижизненно не обнаруживаются [166]. Интересен тот факт, что около половины феохромоцитом, о существовании которых не было известно на момент вскрытия, не являлись причиной смерти больного.
Ранее количество клинически латентных форм феохромоцитомы оценивалось около 10% [2, 7, 15, 35 ]. Тем не менее, в связи с увеличением числа случайно выявленных опухолей надпочечника, по последним эпидемиологическим данным - у 30-35% больных с феохро-моцитомой отмечаются нормальные, либо незначительно повышенные цифры систолического артериального давления [56, 155, 207, 209].
Существующие данные в отношении «немых» форм феохромоцитомы значительно варьируют в зависимости от понимания и интерпретации этого феномена. Одни считают, что «гормональная неактивность» феохромоцитомы должна оцениваться по клиническим критериям, и «немой» формой считают заболевание, которое на момент диагностики протекало без высокоамплитудной кризовой АГ. Основная часть этой группы - пациенты с инциденталомами надпочечников, и приводятся данные о большом числе пациентов с такой формой (до 35-40%) [10, 56, 111, 208].
Однако, вряд ли можно считать такой подход адекватным. Большинство авторов [8, 20, 32, 123] приводят данные о том, что у пациентов с «неактивными» опухолями при стрессовых ситуациях клинические проявления гормональной активности становятся очевидными и угрожают серьезными гемодинамическими последствиями. Для фео-хромоцитомы стрессовыми ситуациями являются: оперативное лечение и\или наркоз без адекватной подготовки, психическая или физическая травма, роды, введение лекарств, провоцирующее опухолевый выброс и т.д. [16, 21, 34, 139, 146, 172]
С одной стороны, группа больных с истинным отсутствием гормональной активности при феохромоцитоме должна верифицироваться на основании надежных лабораторных признаков, какими могут являться лишь лабораторное определение метилированных производные катехоламинов (МПК). С другой стороны, принято считать, что именно отсутствие повышенного уровня МПК обладает высокой отрицательной прогностической ценностью в отношении диагноза фео-хромоцитомы, а высокоамплитудное повышение этих показателей является достоверным критерием феохромоцитомы в дифференциальной диагностике опухолей надпочечников.
Тем не менее, существует определенная немногочисленная группа пациентов, у которых диагноз гормонально-неактивной фео-хромоцитомы правомочен при отсутствии повышения уровня метилированных катехоламинов. Это больные с подтвержденными генетическими изменениями в рамках семейных форм заболевания (синдромы МЭН 2 типа, VHL), и наличием небольшой (как правило, менее 3 см) опухоли надпочечника [190, 206, 211, 216]. Морфологическая принадлежность опухоли в данном наследственном варианте не вызывает сомнений, тем не менее при отсутствии повышенного уровня МПК мы можем предполагать отсутствие гормональной активности в силу «незрелости» опухоли [146].
Обсуждаемый вопрос имел бы исключительно академический интерес, если бы из предположения о т.н. «клинически немой» фео-хромоцитоме не следовал бы вывод о нецелесообразности предоперационной подготовки этих больных. В свете этой типичной лечебной ошибки правильность дефиниции «гормонально-неактивная феохро-моцитома» представляется крайне важной.
Особенности клинической картины
Патогенетические основы клинических проявлений были обсуждены в главе 1. Мы указывали на разнообразие адренергического рецепторного аппарата, большое количество органов, в которых он представлен, возможность смешанной опухолевой секреции, полигормональной продукции, различный волемический статус пациентов. Исходя из этого становится понятным, что клинические проявления заболевания, опирающегося на столь множественные и разнообразные патофизиологические механизмы, трудно ввести в рамки определенной упрощенной схемы.
Наиболее частые клинические симптомы заболевания (классическая триада) включают в себя приступы головной боли, повышенной потливости и учащенного сердцебиения (40% - 80% пациентов). Все эти признаки не всегда присутствуют и не являются диагностически значимыми [5, 10, 146, 185]. Ранее считалось, что гипертония выявляется более, чем у 90% пациентов (либо впервые диагностированная, либо ухудшение тяжести уже имеющейся гипертонии и чаще всего па-роксизмального характера). Однако на современном этапе, при правильной лабораторной оценке инциденталом, диагностика сместилась в сторону гормонально малоактивных и неактивных форм. В связи с этим, наличие у пациента гипертонии является малочувствительным диагностическим признаком. Феохромоцитома может ассоциироваться с беспокойством, болями в грудной и брюшной полости, ухудшением зрения и отеком зрительного нерва, тошнотой и рвотой, ортостатиче-ской гипотонией, нарушениями ритма и психическими расстройства-ми.[110]
Феохромоцитома, как было отмечено, может проявляться гипо-тензией, особенно постуральной или эпизодами высокого и низкого артериального давления [126, 132]. Гипотония обычно сопровождается ортостатической тахикардией. Данные о распространенности орто-статической гипотензии сильно варьируют 10-50 %, вероятно потому, что постоянное измерение артериального давления проводится редко. Данное состояние возникает из-за снижения внутрисосудистого объема.[142] Гиповолемия при феохромоцитоме является одним из ведущих синдромов, часто определяющих тяжесть состояния больного. «Маскирующее» влияние на результаты измерения периферического артериального давления зачастую приводит к диагностическим ошибкам и неправильным лечебным решениям.
Сердцебиения достаточно частый симптом из-за эффекта кате-холаминов (особенно норадреналина) на (3 - адренергические рецепторы сердца.
Бледность возникает из-за вызванной катехоламинами вазокон-стрикции кожи и выявляется приблизительно у 25-30 % пациентов.
Головная боль встречается у 90 % пациентов с феохромоцитомой [131,196]
Чрезмерное потоотделение встречается приблизительно в 60-70 % случаев клинически активных опухолей [196, 209].
Другие жалобы - одышка, потеря веса, несмотря на нормальный аппетит, чувство жара (в результате гликогенолиза и липолиза, вызванные гиперкатехоламинемией) и общая слабость [13, 196, 209].
Приблизительно у 10 % пациентов с феохромоцитомой имеются нарушения зрения во время приступов из-за эффекта катехоламинов на глазные мышцы. Может быть слезотечение и расширение зрачков.
Некоторые пациенты жалуются на эпизоды беспокойства или панические приступы [196, 209].
Менее частые клинические проявления включают в себя лихорадку, как результат гиперметаболического состояния. Приблизительно 10% пациентов жалуются на чувство "приливов" [30, 196, 209].
Вследствие гиперкатехоламинемии с последующим уменьшением кишечной моторики могут возникать запоры [38, 196, 209].
Приступ может длиться от нескольких секунд до одного или более часов с различными интервалами между приступами, максимально до 1 раза в несколько месяцев. Типичный приступ характеризован внезапным подъемом артериального давления, головной болью, про-фузным потоотделением, учащенным сердцебиением, беспокойством или страхом смерти, побледнением кожи, тошнотой, болью в брюшной полости или груди [30, 38, 146].
Пароксизмальное повышение артериального давления может возникать во время диагностических процедур (например - эндоскопии, введении контрастного вещества), анестезии, употреблении пищи или напитков, содержащих тирамин (определенные сыры, пиво, вино, бананы, шоколад) или синэфрин (сок плодов цитрусовых). Использование определенных препаратов, таких как гистамин, метаклопрамид, АКТГ, фенотиазин, метилдофа, ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, опиаты, глюкагон, химиотерапия, курение может спровоцировать гипертензивный эпизод [30, 62, 104]. Кроме того, мочеиспускание или растяжение мочевого пузыря в случае феохромоцитомы мочевого пузыря (более чем половина пациентов имеют гематурию) должны насторожить в отношении этой опухоли [104, 123]. Иногда приступ может спровоцировать физическое воздействие на опухоль: пальпация, дефекация, удар, повышение внутрибрюшного давления (например, при наложении пневмоперитонеума) или беременность. Провокация приступа психологическим перенапряжением (эмоциональным стрессом) маловероятна [123].
Помимо нарушения толерантности к глюкозе, феохромоцитома может вызвать явный сахарный диабет. Гипергликемия обычно умеренная, сочетается с гипертензивными эпизодами, сопровождается пониженным уровнем плазменного инсулина (из-за а2-адренергического торможения секреции инсулина, уменьшения поглощения глюкозы скелетной мышцей вызванного адреналином, а - адренергической стимуляции печеночной продукции глюкозы и р - адренергической гипосенсибилизации рецептора) [69, 129, 200]. Иногда может потребоваться инсулинотерапия, в особенности при кетоацидотических состояниях [72]. Некоторые исследователи определяют более высокую распространенность сахарного диабета у больных с феохромоцитомои (приблизительно 35 %), чем у больных с первичной артериальной гипертензией. У молодых, не страдающих ожирением пациентов с сахарным диабетом, прогнозирующая ценность нарушения углеводного обмена в отношении наличия феохромоцитомы составляла 91 %. Кроме того, было показано, что удаление феохромоцитомы действительно снижает инсулинорезистентность [69, 200].
Очень редко, феохромоцитома производит вазоактивный инте-стинальный пептид, что приводит к поносу, гипокалиемии и ахлоргид-рии [201]. Повышение гематокрита обычно ассоциируется с нормальной эритроцитарной массой и главным образом отражает уменьшенный объем плазмы [196] или реже с эритропоэтин-секретирующей опухолью при VHL [195]).
Предоперационная подготовка
Достаточно часто приходиться сталкиваться с мнением, что на современном этапе развития медицины и, в частности, анестезиологического и хирургического пособия, влияние предоперационной подготовки на смертность больных с феохромоцитомой отсутствует. Однако этот тезис не учитывает, что кроме смертности, существует влияние нарушений интраоперационнои гемоперфузии жизненно-важных органов на последующее качество жизни больных, перенесших оперативное лечение по поводу феохромоцитомы.
По данным литературы до 2000 г. смертность после операций по поводу хромаффинных опухолей составляет 2,1 - 8,7%, разброс осложнений 3,3 - 36,1% [1, 14, 160, 166] При анализе публикаций после 2000 г. (т.е. после введения предоперационной а-блокады в подавляющем большинстве учреждений, имеющих опыт лечения феохромоцитомы) периоперационная смертность в виде единичных наблюдений, связанных с неспецифическими операционными и анестезиологическими рисками [70, 110, 146].
Некоторые исследователи оценивают тяжесть состояния больного в зависимости от размера опухоли [126], другие указывают на возможность крайне тяжелого течения феохромоцитомы у больных с небольшим размером опухолей (до 3 см), и наоборот, описаны случаи гигантского размера феохромоцитомы, когда гормональная активность проявила себя клинически в течение незначительного времени перед выявлением опухоли. Остается предполагать, что отсутствие взаимосвязи между размером опухоли и количеством секретируемых в кровеносное русло катехоламинов, вероятнее всего, объясняется внутриопухолевыми механизмами инактивации гормонов, а именно внутриопухолевым метилированием активных фракций катехоламинов, преобразованием адреналина, норадреналина и допамина в метанефрины [62, 73]. В меньшей степени отсутствие опухолевой активности может быть обусловлено внутриопухолевыми некрозами, кровоизлияниями.
В некоторых исследованиях прослеживается взаимосвязь между тяжестью состояния больного и длительностью течения гипертонии, амплитудой и частотой гипертонических кризов. Отмечая указанную статистическую тенденцию, авторы, тем не менее, сами приводят клинические примеры возникновения острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения как дебюта заболевания [68, 130].
Становится понятным, что такие показатели, как размер опухоли, длительность анамнеза гипертонии, амплитуда и частота гипертензивных кризов не могут являться надежным критерием оценки тяжести состояния больного феохромоцитомой. При этом на второй план отходит проблема функционального состояния органов мишеней на фоне предшествующей катехоламиновой интоксикации.
В изученной литературе мы не нашли систематизированного подхода к оценке состояния больных с феохромоцитомой для решения вопроса о необходимости предоперационной подготовки. Большинство авторов отмечает, что предоперационная и интраопера-ционная а-блокада отнюдь не исключает нестабильность гемодинамики и интраоперационные гипертензивные кризы. Однако у этих проявлений существует одно принципиальное отличие: в межприступном периоде у пациентов с эффективной предоперационной о адреноблокадой не отмечается тенденции к гипотонии. Это связано как с отсутствием некомпенсированной гиповолемии, так и с отсутствием рецепторной резистентности к катехоламинам. Интраопераци-онная гипотония после «отключения» опухоли от системного кровотока является основным предиктором осложнений [188, 209].
Как правило, предоперационная подготовка не позволяет избежать гипертензивных кризов во время операции. Большинство авторов указывают на снижение числа периоперационных осложнений у тех больных, которым проводилась предоперационная адренергиче-ская блокада [113, 148, 178, 197, 214]. Однако, число больных в этих исследованиях невелико, анализ приведенных наблюдений в большей степени носит описательный, чем статистический характер. Другие исследователи считают, что предоперационная подготовка не оказывает статистически достоверного влияния на число интра- и послеоперационных осложнений [171].
Наиболее остро вопрос о предоперационной подготовке поднимался в отношении больных, состояние которых расценивалось как крайне тяжелое из-за возникновения феномена «неуправляемой гемодинамики [11, 27, 69]. Патогенетическое обоснование «неуправляемой гемодинамики» приводилось нами в разделе, посвященном патогенетическим аспектам гиперкатехоламинемии.
В работах, исходивших из ЭНЦ в предыдущие годы (Дедов И.И., Бельцевич Д.Г. 2003, 2005), Кузнецов Н.С. (2007, 2009) проводился анализ частоты возникновения синдрома «неуправляемой гемодинамики». У 512 больных, пролеченных с 1957 по 2000 г. Это состояние отмечалось у 36 больных (7,0%). Ежегодно 4-5 операций поводу фео-хромоцитомы носили экстренный характер в связи с синдромом «неуправляемой гемодинамики». Необходимо отметить, что до 2000 г. в ЭНЦ а-адреноблокада использовалась только интраоперационно препаратами короткого действия, на предоперационном этапе не проводилась. После введения в качестве обязательного метода предоперационного применения а-адреноблокаторов с 2001 по 2012 год мы наблюдали лишь один случай возникновения синдрома «неуправляемой гемодинамики».
Приводим клиническое наблюдение.
Пациент П, 54 лет, в 2006 г. поступил в ЭНЦ с жалобами на гипертензивные эпизоды кризового характера, повышение АД до 240М50 мм рт.ст., сопровождающиеся резкой слабостью, сердцебиением, профузным потом.
Указанные состояния отмечал в течение последних 3 лет, ранее ничем не болел. По месту жительства проведена КТ: выявлена опухоль левого надпочечника 8 см в диаметре. Гормонального обследования не проводилось, заподозрена феохромоцитома, пациент направлен в одну из городских больниц, где было начато лечение доксазозином в дозе 1 мг х 2 раза в сутки. На фоне приема при принятии вертикального положения произошла потеря сознания. При измерении АД на фоне коллапса - систолическое АД в пределах 50 -60 мм рт. ст. Доксазозин был немедленно отменен, как «очевидная» причина гипотонии, вводились глюкокортикоиды. Сразу после обморочного состояния начали следовать один за другим гипертензивные кризы, с тенденцие углублению гипотонии в межприступном периоде. В экстренном порядке пациент переведен в отделение реанимации ЭНЦ.
Катехоламин-индуцированная кардиомиопатия
В эпоху, когда у пациентов с феохромоцитомой не достигалась предоперационная компенсация АГ, считали, что у части больных нельзя дифференцировать кардиомиопатию, возникшую в результате прямого воздействия катехоламинов на миокард, от предшествующих заболеванию «коронарных проблем» [1, 14, 21, 129 ]. После того, как была определена важность и необходимость проведения предоперационной а-адренергической блокады стало абсолютно понятным, что когда на фоне а- блокады исключен фактор АГ и компенсирован гипо-волемический синдром - критерии диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) не отличаются от таковых в стандартной ситуации.
Нами было предпринято собственное исследование кардиомио-патии у больных феохромоцитомой. В Эндокринологическом научном центре в 2004 - 2012 г.г. пролечены 106 пациентов с феохромоцитомой. Диагностика ИБС осуществлялась только после проведения адекватной предоперационной а-блокады (по показаниям - дополненной Р-блокадой. Ограничение 2004 годом связано с тем, что только с этого времени оценивалась эффективность предоперационной подготовки (на основании отсутствия гипертензивных эпизодов и коррекции ги-поволемического синдрома).
Всем больным, как до операции, так и в раннем послеоперационном периоде проводилась оценка ЭКГ. На дооперационном этапе всем выполнялась ЭХО-КГ, после операции - по показаниям. Всем пациентам в раннем послеоперационном периоде определялся уровень кардиоспецифических ферментов: МВ-фракция креатинфосфо-киназы (МВ-КФК) у всех больных; тропонин у 44 пациентов.
I группа (13 больных) - имела данные эпикризов из различных лечебных учреждений о наличии в анамнезе острого инфаркта миокарда. У 4 из 13 больных отмечался болевой синдром, который мог быть ассоциирован с ИБС. Возраст больных колебался от 37 до 74 лет, средний 54 года; соотношение мужчиныЪкенщины - 5\8;
II группа - 6 больных - после «отключения» опухоли от системного кровотока отмечен отек легких, который развился не на высоте повышения АД, а после удаления опухоли в промежутке от 10 до 70 минут, сопроводждался повышением уровня биомаркеров некроза миокарда) и\или кардиографическими (ЭКГ-) изменениями неспецифического «ишемического типа» в раннем послеоперационном периоде. Возраст больных колебался от 28 до 49 лет, средний 34 года, соотношение мужчины\женщины - 4\2).
Приводим клиническое наблюдение.
Пациент X., 28 лет, поступил в ЭНЦ с диагнозом: синдром множественных эндокринных неоплазий 26 типа. Феохромоцитома правого надпочечника, состояние после левосторонней адреналэк-томии в 18-летнем возрасте. Медуллярный рак щитовидной желе-3biT3N1ЬМ1(метастазы в печени).
Жалобы на приступообразное повышение АД до 210X120 мм рт. cm, на фоне приступов - ощущение перебоев в работе сердца; общую слабость, головокружение при ортостазе.
В анамнезе - левосторонняя адреналэктомия в 18 летнем возрасте по поводу феохромоцитомы, тогда же выявлены узлы в щитовидной железе. В 3 этапа выполнены следующие операции -тиреоидэктомия, центральная и двусторонняя боковая лимфодис-секция. Гистологически - медуллярный рак щитовидной железы с метастазами во все группы удаленных лимфатических узлов.
При поступлении: состояние удовлетворительное, в межпри-ступном периоде АД 110\60. Отмечается характерная марфаноподобная внешность: гипермобильность суставов, межзубные диа-стемы, множественные ганглионейромы языка, губ и щек, характерные для синдрома Горл и на (МЭН 26).
Лабораторные данные: в общем анализе крови гематокрит 51; гормональное обследование: уровень кальцитонина исходно 710 пг\мл, при проведении пробы с глюконатом кальция - пиковое повышение на 5-й минуте более 4000 пг\мл. При исследовании уровня метилированных производных катехоламинов суточной мочи: ме-танефрин 8353 нмоль\л (норма до 340), норметанефрин 1212 но-моль\л (норма до 430). Уровень кортизола при проведении супрессивного ночного теста с 1 мг дексаметазона - 27 нмоль\л, альдостерон 180 пмоль\л (норма 67 - 365), активность ренина плазмы 3,2 нг\мл\час (норма 0,8-2,5).
ЭКГ - без особенностей, при выполнении ЭХО-КГ - пролапс митрального клапана, фракция выброса 62, зон гипо- и акинеза не выявлено, признаков легочной гипертензии, гипертрофии миокарда не выявлено.
При выполнении мультиспирального КТ в области правого надпочечника определяется полициклическая опухоль 4,5x4,3x4,1 см, нативная плотность 31 ед Н, интенсивно накапливает контраст в паренхиматозную фазу до 80 ед.Н, задерживая его в отсроченную фазу на уровне 65-70 ед.н. Так же отмечаются единичные субкапсу-лярные очаги в 8 и 6 сегментах печени до 1 см в диаметре, накапливающие контраст. В легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено.
В качестве предоперационной подготовки пациенту назначен доксазозин 10 мг в сутки на 2 приема в течение 3 недель, на фоне приема препарата отмечается исчезновение гипертензивных кризов, постуральной гипотензии.
В день операции: центральное венозное давление 60 мм водного столба, пациент в 9.00 перорально получил 10 мг доксазозина.
Интраоперационно: лапароскопический доступ, на фоне пнев-моперитонеума колебания АД до 200М10, кратковременного характера, сопровождающиеся брадикардией до 50 уд. в мин, предсердной экстрасистолией. Время операции до удаления надпочечника - 45 мин., кровопотеря менее 50 мл. После удаления опухоли минимальное АД 90\60 мм рт. ст., без применения вазопрессоров, ЦВД - 40 м водного столба. Через 30 мин. после удаления опухоли на фоне прежних гемодинамических показателей отмечается снижение Sp02 до 80-85 %, появление пены в интубационной трубке, в легких -крупнопузырчатые хрипы. Диагностирован отек легких, который был купирован введением петлевых диуретиков (лазикс 120 мг) в течение 15 минут. Проводилась продленная вентиляция в течение 2 часов, затем больной на фоне стабильных показателей гемодинамики и отсутствия дыхательных нарушений был экстубирован. В экстренном порядке определены:
тропонин 1-1,5 мкг\л (интерпретация 0.4 мкг/л - некроз миокарда исключен, 0,4-2,3 мкг/л - серая зона, 2.3 мкг/л - некроз миокарда);
МВ-фракция креатинфосфокиназы - 24 ед (норма 4-6)
Выполнено ЭКГ - отмечено снижение сегмента ST на 3 мм ниже изолинии в отведениях V4-V6.
ЭХО-КГ- данных за локальный гипокинез миокарда, расширение полостей сердца не получено, фракция выброса 59.
Дальнейшее послеоперационное течение без особенностей. Клинических признаков отека легких в дальнейшем не отмечено. Через 20 часов оценена динамика кардиоцитолитического синдрома и ЭКГ. Тропонин I - менее 0,4 мкг\л, МВ-фракция креатинфосфокиназы - 6 ед., на ЭКГ положительная динамика (сегмент ST в отведениях V4-V6. на изолинии).
На 5-е сутки после операции выполнена коронарография: сужения коронарных артерий не выявлено.
Данное клиническое наблюдение является типичным для II группы из 6 больных с отеком легких в раннем послеоперационном периоде,
У всех 19 пациентов на предоперационном этапе проводилось кардиологическое обследование, включавшее ЭКГ, ЭХО-КГ. Суточный ЭКГ-мониторинг проведен у 5 пациентов I группы и у 3 пациентов II группы. Показаниями являлись нарушения ритма в анамнезе или по данным стандартного ЭКГ.
