Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 6
1.1. Влияние сахарного диабета 2 типа на развитие ишемической болезни сердца 6
1.2 Патологические изменения сердца при СД 18
1.3 Критерии компенсации сахарного диабета 2 типа 22
1.4 Особенности предоперационного обследования 26
1.5 Коронарное шунтирование - метод выбора в лечении больных ИБС, страдающих сахарным диабетом 2 типа 27
1.6 Показания к оперативному лечению 34
1.7 Особенности метаболизма при АКШ в условиях ИК 36
1.8 Периоперационное ведение 41
1.9 Осложнения 47
Глава II. Материалы и методы исследования 54
2.1 Клиническая характеристика пациентов 54
2.2 Методы исследования 62
Глава III. Результаты исследований 83
I этап: сопоставление критериальной равнозначности ПГ, ППГ, HbAlC при оценке компенсации углеводного обмена исходно 84
II этап: оценка достижения приемлемого уровня компенсации при использовании ППГ в качестве критерия в I группе 88
III этап: Оценка течения интра- и раннего послеоперационного периода у пациентов 3-х групп по изменениям уровней молочной кислоты и глюкозы в крови 99
IV этап: Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 3-х групп 109
Глава IV. Обсуждение результатов 115
Заключение 130
Выводы 155
Практические рекомендации 156
Список сокращений 157
Список литературы
- Особенности предоперационного обследования
- Особенности метаболизма при АКШ в условиях ИК
- Методы исследования
- Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 3-х групп
Введение к работе
Актуальность проблемы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет (СД) являются взаимно отягощающими патологиями. Среди причин смерти больных СД сосудистые катастрофы занимают лидирующее место. На долю ИБС среди них выпадает до 50%. Смертность, обусловленная ИБС, при наличии СД в 2 раза выше, чем без него, у мужчин и в 4 раза - у женщин (Steiner G. 1985; Carlson L. A. et al. 1985). Сахарный диабет является независимым фактором риска возникновения ИБС. У больных сахарным диабетом ИБС развивается чаще, 70% больных СД имеют коронарный атеросклероз (Балаболкин М. И. и соавт. 2002). Дебютом клинического диабета в трети случаев является сосудистая катастрофа (Дедов И. И. 1998).
Во многих работах проведено сопоставление отдаленных результатов шунтирования, баллонной дилатации и медикаментозной терапии у пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом (О Keefe J. Н., et al. 1998; The BARI Investigators. 1996; Detre K. M., et al.1999). Определены преимущества и недостатки того или иного способа лечения. В то же время периоперационные особенности у больных ИБС в сочетании с СД остаются мало изученными. Выводы, сделанные в подавляющем большинстве работ, относительно влияния сахарного диабета на результаты шунтирования носят ограниченный характер, так как не указан тип сахарного диабета у обследованных больных, степень его компенсации, продолжительность и характер гипогликемической терапии. Сведения о сопоставлении результатов оперативного лечения ИБС у больных без и в сочетании с СД немногочисленны и носят противоречивый характер. Недостаточно исследована взаимосвязь между изменением уровней показателей компенсации углеводного обмена (к ним относятся показатели гликемий: препрандиальной (ПГ) - натощак, отражающей базальную секрецию инсулина, постпрандиальной (ППГ) - через 2 часа после еды, характеризующей сохранность быстрой фазы секреции инсулина в ответ на прием пищи, гликозилированного гемоглобина HbAlC, являющегося интегрированным показателем среднесуточной гликемии за последние 120 дней) и метаболизма на фоне инсулинотерапии в дооперационном периоде с периоперационной динамикой гликемии в условиях искусственного кровообращения (ИК). Не рассматривались особенности течения периоперационного лактацидоза в условиях ИК у больных СД 2 типа с различным исходным уровнем компенсации углеводного обмена. Не предлагались маркеры качества предоперационной подготовки из ряда известных критериальных признаков. Учитывая рост заболеваемости СД 2 типа, многососудистый характер поражения коронарного русла, успех
3 1 Л^ЙВЛ
кардиохирургических методов лечения ИБС, представляется актуальным изучение и совершенствование качества дооперационной диагностики и коррекции нарушений углеводного обмена, изучение влияния уровня компенсации на периоперационное течение при реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения.
Цель исследования
Оптимизировать диагностику гуморального статуса, методику периоперационного ведения для снижения операционного риска и улучшения результатов хирургического лечения больных ИБС, страдающих СД 2 типа.
Задачи
-
Оптимизация методов дооперационной диагностики и коррекции нарушений углеводного обмена и метаболизма у больных ИБС, страдающих СД 2 типа в условиях кардиохирургической клиники.
-
Выработка тактики проведения рациональной периоперационной инсулинотерапии в условиях операционного стресса на фоне ИК для всех групп больных ИБС.
-
Сравнительная характеристика спектра периоперационных метаболических изменений на фоне проводимой коррекции нарушений углеводного обмена с целью выявления маркера качества предоперационной подготовки.
-
Оценка результатов хирургической реваскуляризации с учетом зависимости спектра послеоперационных осложнений и длительности пребывания в стационаре от проводимых лечебно-диагностических мероприятий.
Положения, выносимые на защиту
-
Контроль компенсации углеводного обмена в дооперационном периоде у больных ИБС, страдающих СД 2 типа, при плановой реваскуляризации миокарда в условиях ИК обеспечивает гладкое течение периоперационного периода.
-
Наиболее значимым показателем компенсации углеводного обмена является постпрандиальная гликемия.
-
Своевременная инсулинотерапия под контролем гликемии значительно снижает риск осложнений в периоперационном периоде.
-
Неудовлетворительная компенсация углеводного обмена с показателями ППГ более 8,9 ммоль/л и HbAlC более 8,5% в дооперационном периоде является одной из главных причин развития лактатацидоза и гипергликемии периоперационно у больных ИБС, страдающих СД 2 типа, при плановой реваскуляризации миокарда в условиях ИК.
Степень научной новизны представленной работы.
Данная работа является первым исследованием, в котором продемонстрирована взаимосвязь качества предоперационной подготовки и периоперационного изменения метаболических показателей в условиях ИК у пациентов с ИБС, страдающих СД 2 типа; выявлен наиболее значимый маркер качества предоперационной подготовки, характеризующий уровень компенсации углеводного обмена; отмечена прямая зависимость изменения реологических свойств крови, периоперационных изменений уровня глюкозы и молочной кислоты в условиях операционного стресса на фоне ИК от степени компенсации углеводного обмена в дооперационном периоде; определены уровни параметров, используемых для оценки степени компенсации углеводного обмена, обеспечивающих гладкое течение периоперационного периода при проведении операции коронарного шунтирования в условиях ИК и методы их достижения; выработаны практические рекомендации по подготовке пациентов, страдающих СД 2 типа, к оперативному лечению ИБС и их периоперационному ведению.
Представленное исследование является результатом анализа шестилетнего опыта дооперационного обследования и периоперационного ведения пациентов с ИБС, страдающих СД 2 типа, накопленного отделом нарушений ритма НЦ ССХ.
Практическая значимость
В исследовании изучена динамика интраоперационных показателей глюкозы и молочной кислоты при различных исходных показателях компенсации углеводного обмена у больных ИБС, страдающих СД 2 типа, в условиях ИК; выявлен маркер качества предоперационной подготовки, лабильно характеризующий не только степень компенсации углеводного обмена, но и тяжесть сопутствующих метаболических и гемореологических изменений; оптимизирована тактика предоперационной подготовки и периоперационного ведения, включая инсулинотерапию, для больных ИБС, страдающих СД 2 типа, с учетом условий ИК; выявлены уровни постпрандиальной гликемии и гликозилированного гемоглобина НЬА|С, превышение которых в дооперационном периоде может иметь фатальные интра- и периоперационные последствия; проведена сравнительная оценка течения раннего послеоперационного периода в группах с различной исходной степенью компенсации; проанализирован спектр послеоперационных осложнений и время послеоперационного пребывания в стационаре как результат адекватности оценки степени компенсации и методов коррекции нарушений углеводного обмена до- и периоперационно. Реализация результатов работы
Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику НЦ
ССХ им. A. H. Бакулева РАМН и дают возможность оптимизировать дооперационную подготовку и периоперационное ведение пациентов с ИБС, страдающих СД 2 типа. Рекомендации автора целесообразно использовать в кардиологических, эндокринологических и кардиохирургических центрах страны.
Публикации результатов исследования По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, в том числе 2 статьи, достаточно полно отражающих содержание диссертации.
Апробация диссертационного материала Основные положения доложены и обсуждены на III Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, май 2004, тезисы доклада С Л 05), X Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (Москва, ноябрь 2004, тезисы доклада С. 310).
Объем и структура работы Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных и методов исследования, глав, посвященных результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 239 источников 65 отечественных и 174 зарубежных авторов. Иллюстративный материал представлен 40 таблицами, 11 графиками, 16 диаграммами.
Особенности предоперационного обследования
Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением. Это заболевание, распространяясь со скоростью «эпидемии», подрывает здоровье населения практически всех наций и всех возрастов. Эпидемиологи Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют, что немногим более, чем через 20 лет (к 2025г.), численность больных СД 2 типа удвоится и превысит 300 млн. человек (King Н. et al., 1998).
Впромышленно развитых странах количество больных СД составляет 5-6% от всего населения (М.И. Балаболкин, 2000). Ежегодно количество больных увеличивается, по меньшей мере, на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваивается (М.И. Балаболкин, 2000).
Социальная значимость По данным Международной федерации по диабету (International Diabetes Federation, 2001), в большинстве стран.мира СД поглощает до 10% и больше средств национального здравоохранения. Столь пристальное внимание к проблеме СД обусловлено высокой частотой данного заболевания, ранней инвалидизацией - и высокой смертностью больных (третье местом после сердечно-сосудистой, патологии и злокачественных новообразований): Многочисленные клинические и эпидемиологические исследования показали, что смертность среди больных СД в 2-7 раз выше таковой, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (Е.И . Жаров и соавт.,1993; D. Giugliano, 1996), и в 1,5-4 раза выше, чем в среднем в. популяции (G. Assman, Н. Schulte, 1989; A. Amos, P. Zimmet et al:., 1997; L. Niskanen; 1998). Основной причиной, смерти больных СД до применения-инсулина были коматозные состояния (47,7%), а затем только следовали сосудистые поражениях (22,6%). Инсулинотерапия изменила это соотношение, в результате чего на первое место вышли поздние осложнения диабета - в, основном микро- и макроангиопатии (М.И. Балаболкин, 2002; Р. Witek, 2001).
Сахарный диабет представляет собой классическую модель поражения микро- и макрососудистого русла, что проявляется в развитии типичных осложнений этого заболевания: атеросклероза магистральных сосудов сердца, мозга, нижних конечностей у 70% больных, диабетической ретинопатии у 80-90% больных, диабетической нефропатии у 35-40% больных. Столь масштабного поражения всего сосудистого русла не происходит ни при одном другом заболевании (иммунной или иной природы).
Основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД 2 типа является поражение сердечно-сосудистой системы: инфаркт, сердечная недостаточность, инсульт.
Ожидаемая продолжительность жизни при диабете сокращается почти на 25 %. Причины смерти при СД 1 и 2 типов отличаются. Большинство больных СД 2 (58%) погибает от сердечно-сосудистых заболеваний (Williams G. et al., 1999).
По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в Российской федерации (Шестакова М. В., Дедов И.И. и соавт., 2001), смертность больных СД 2 типа от инфаркта миокарда и сердечной недостаточности составляет около 60%, что совпадает с данными мировой статистики (Williams G. et al., 1999); смертность от инсульта в 1.5 раза превышает таковую в мире (17% и 12% соответственно). (Шестакова М. В., Дедов И.И. и др., 2001; Williams G. et al., 1999). Установлено, что при СД 2 типа частота развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше по сравнению с лицами без СД. Проспективное исследование, проведенное на большой популяции больных СД 2 типа в Финляндии, показало, что риск сердечно-сосудистой смертности - у больных СД 2 типа, не имеющих ишемической болезни сердца (ИБС), идентичен таковому у лиц без СД, перенесших инфаркт миокарда (Stalmer J. et al., 1993). Факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии у больных СД 2 типа
Ещев 1846 году Seegan впервые описал сочетание грудной жабы и СД. Эти заболевания имеют ряд общих патогенетических механизмов и тем самым- взаимно1 отягощают друг друга (Г.А. Голубятникова, 1988; Е.П. Камышева, 1994; Р.Т. Оганов, 1996; Т.Е. Чазова и соавт., 1998; D.K. McGuire, СВ. Granger, 1999; Е. Eschwege, 2003; G. Linnemeier и соавт., 2003). Исследование MRFIT, охватившее большое число людей среднего возраста, выявило повышенный риск развития ИБС, связанный с СД (J. Stamler и соавт., 1993). ВФрамингеймском исследовании-ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) было выявлено, что сердечно-сосудистые заболевания встречались в 2 раза.чаще у лиц с СД, чем без СД, смертность,от ССЗ чаще наблюдалась у женщин, чем у мужчин (Garcia М.Г. et al., 1974). При этом смертность от ИБС у больных СД 2 типа как при наличии, так и при отсутствии предшествующего инфаркта миокарда была выше, чем в популяции (Haffher SJVL et al. , 1998). В основе ИБС лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца. По данным Hudson: атеросклеротическая окклюзия коронарных артерий среди больных, страдающих сахарным диабетом, встречается гораздо чаще, чем в контрольной группе: в 2 раза чаще у мужчин и в 6 раз - у женщин (В. Hudson,1965). Причины столь высокой предрасположенности больных СД 2 типа к патологии сердечно-сосудистой системы, выявляются при анализе возможных факторов риска развития атеросклероза у больных СД. По мнению И. И. Дедова и А. А. Александрова (2003), приблизительно 50% повышенного риска сердечно-сосудистых поражений при ИНСД может быть объяснено более частой встречаемостью и более выраженным воздействием традиционных факторов риска. Эти факторы условно можно разделить на неспецифические, которые могут встречаться у любого, человека, имеющего или не имеющего СД 2 типа, и специфические, которые выявляются только у больных СД.
Особенности метаболизма при АКШ в условиях ИК
Вышеперечисленные и дополнительные, связанные с СД 2 типа патогенетические факторы приводят к повышению, вероятности осложнений после проведения АКШ, хотя данные, полученные в ряде работ по изучению влияния сахарного диабета на внутрибольничную летальность, неоднозначны. В работе Cohen Y с соавт., проведенной в 1994 г. на базе 14 медицинских центров Израиля и включившей 4384 пациентов ИБС, перенесших КШ, группа коррегировался с помощью пероральных гипогликемических препаратов либо инсулина. При проведении анализа результатов авторами выявлено двукратное увеличение послеоперационной летальности в группе пациентов, страдающих ЄД, по сравнению с больными без СД, составившей 5% и 2,5% соответственно (р 0,001). Авторы отметили больший процент летального исхода у женщин, страдающих СД, по сравнению с мужчинами, развившегося в 8,3% и 3;7%, соответственно (р 0,002). Наличие поражения всех магистральных коронарных артерий, ствола ЛКА, исходно низкая» ФВ и высокий уровень креатинина у больных СД, явились, по мнению авторов, факторами риска летального исхода в первые 30 дней после КШ. Carey с соавт. также подчеркивают значительную разницу в показателях внутрибольничной летальности среди женщин и мужчин, страдающих СД: 11% и 3,6%, соответственно (J.S. Carey et al., 1995); Аналогичные больных сахарным диабетом составила 3350 человек (Y.Cohen et al.,1998). СД результаты получены в исследовании Emory University
Hospital)(V.H. Thourani et al., 1999), где была проведена оценка результатов KI1P у 198 пациентов, 19% из которых составили больные СДІ
Внутрибольничная летальность по результатам ретроспективного анализа . составила 3,9% среди пациентов, имеющих СД, и 1,6% в контрольной группе (р 0,0001). Таким образом, наличие СД увеличило риск внутрибольничной летальности в 1,7 раза. Авторы выделили следующие факторы, оказавшие негативное влияние на летальность больных СД: экстренность оперативного лечения,.пожилой возраст, женский пол, артериальная! гипертония. Наличие инсулинотерапии не влияло на уровень, смертности больных СД. Bv ряде других исследований указывается на неблагоприятное влияние СД на раннюю послеоперационную летальность (J. Herlitz et al., 1996; Т. W. James et all, 1995; B. Mozes et al., 1998). Однако другими авторами не было выявлено достоверного различия в показателях внутрибольничной летальности у прооперированных больных ИБС без СД и в сочетании с СД (A. Bhan et ah, 1991; Т. Hirotani et al., 1999; J. J: Morris et al., 1991; The BARIr Investigators: " Influence of Diabetes on 5-Year Mortality and Morbidity in a Randomizedrial Comparing CABG and PTCA in Patients With Multivessel Disease, 1997). В исследовании The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) достоверно не отличался в сравниваемых группах и составил соответственно 1,4% и 1,2% (р 0,05) (Т. A. Welborn et al., 1979). Одним из наиболее опасных осложнений КШ является периоперационный инфаркт миокарда ( В. R. Chaitman et al., 1983; A.Oberman et al., 1978). Развитие этого осложнения при КШ, по данным одних авторов, колеблется от 3% до 27% в зависимости от методов диагностики, отбора пациентов, анестезиологической и хирургической техники и способа защиты миокарда (N. A. Longou et al, 1977; A. Oberman et al., 1978; A. Riggetti et al., 1991).B других работах, опубликованных в последнее десятилетие, ИМ после КШ развивается у 1,3% -7% прооперированных больных (М. Carrier et al., 2000; S. С. Greaves et al., 1996).Такой разброс данных, наряду с прочими причинами, может быть следствием использования различных диагностических критериев. Информация о факторах, предопределяющих развитие периоперационного ИМ, противоречива и ограниченна. В работе Greaves S.C. с соавт. с целью определения частоты развития ИМ и факторов, влияющих на его возникновение, проведен анализ результатов КШ у 499 пациентов, 137 (27,5%) имели СД. ИМ с формированием зубца Q возник у 5% пациентов, без Q - у 2% пациентов, вошедших в исследование. Основными факторами, повлиявшими на развитие ИМ, явились: перенесенный в предшествующую операции неделю ИМ, экстренность оперативного вмешательства, проведенная ранее реваскуляризация миокарда (КШ, ТБКА), длительность пережатия аорты во время операции. Авторы обратили внимание на более редкое возникновение ИМ у больных СД. Подобные данные были выявлены в работе Thourani V. Н. с соавт (V. Н. Thourani et al., 1999), по результатам их работы ИМ возникал в 1,6 реже у больных, страдающих СД, инсулинотерапия не влияла на частоту его развития. Другие авторы (F. L. Grover et al., 1993; К. S. Naunheim et al., 1989) считают наличие инсулинзависимого СД фактором риска развития периоперационного ИМ. Имеются работы, в которых указывается на отсутствие связи между наличием СД и возникновением периоперационного ИМ. Так, в исследовании BAR1, частота ИМ после операции КШ достоверно не отличается в группах больных СД и без него - 5,8% и 4,3% соответственно (The BARI Investigators. Influence of Diabetes on 5-Year Mortality and Morbidity in a Randomized Trial Comparing CABG and PTC A in Patients With Multivessel Disease, 1997).
Еще одним грозным осложнением и причиной смерти в раннем послеоперационном периоде является нарушение мозгового кровообращения. По данным литературы, это осложнение встречается у 0,8% - 3,1% оперированных больных (R. John et al., 2000; L. L. Mickleborough et al., 1996; G. W. Roach et al., 1996). Летальность пациентов, перенесших инсульт в раннем послеоперационном периоде, очень высока и составляет 21 % - 24,8%. В исследование Roach G.W. и соавт., посвященное выявлению факторов, связаных с возникновением церебральных расстройств при проведении КШ, было включено 2417 пациентов, подвергшихся КШ в 24 медицинских центрах США в 1991-93 г.г., 25% больных имели СД (G. W. Roach et al., 1996).
Методы исследования
При сравнении медиан гликемий (препрандиальной, постпрандиальной) и гликозилированного гемоглобина Hb AjC в I и во II группах (пациенты с ИБС, страдающие сахарным диабетом 2 типа) с предлагаемыми Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» критериями удовлетворительной компенсации углеводного обмена при крупных оперативных вмешательствах видно, что в исследуемых группах состояние компенсации с учетом разных критериев оценивается по - разному: - по уровню ПГ (6,6 и 6,4 ммоль/л, I и II группы соответственно)
Для оценки количественных характеристик взаимосвязи уровней гликозилированного гемоглобина HbAiC и гликемий - препрандиальной и постпрандиальной - с учетом исходных данных (до проведения дооперационного курса болюсно - базисной инсулинотерапии в интенсивном режиме в группе с неудовлетворительно расцененной компенсацией) последовательно рассматривались корреляции гликозилированного гемоглобина HBAiC с гликемиями препрандиальной и постпрандиальной, полученными в 3 группах (I группа - оценка компенсации по постпрандиальной гликемии, II группа - оценка компенсации по препрандиальной гликемии, III - группа -контрольная, без нарушений углеводного обмена).
Исследовалось распределение, заметно отличающееся от нормального. Для получения вывода о коррелированности его компонент применялся способ определения коэффициента ранговой корреляции Спирмэна rs. Выявлена высокая прямая корреляционная зависимость между гликозилированным гемоглобином HbAjC и препрандиальной гликемией (график 2): коэффициент ранговой корреляции Спирмэна rs = 0,7067 (п=78, р 0.05). Также выявлена высокая прямая корреляционная зависимость между гликозилированным гемоглобином HbAiC и постпрандиальной гликемией (график 3): коэффициент ранговой корреляции Спирмэна rs = 0,8606 (п=78, р 0.05). Очевидна более высокая корреляционная связь между гликозилированным гемоглобином HbAiC и постпрандиальной гликемией.
Оперативное лечение возможно осуществить только в случае достижения удовлетворительной компенсации. Поэтому в I группе проведен курс базисно - болюсной инсулинотерапии по интенсивной схеме.
II этап. Оценка достижения приемлемого уровня компенсации при использовании ППГ в качестве критерия в I группе (после курса дооперационной инсулинотерапии): динамика показателей ПГ и ППГ на фоне инсулинотерапии; корреляция HbAiC с ПГ и ППГ после инсулинотерапии; динамика показателей гемостаза, микроальбуминурии, мочевой кислоты, липидного профиля на фоне инсулинотерапии.
Динамика показателей ПГ и ППГ на фоне инсулинотерапии. При сравнении значений медиан ПГ и ППГ в I группе исследуемых до и после проведения курса инсулинотерапии выявлено, что уровень ППГ (значение медианы) достиг 7,82 ммоль/л, (исходное значение медианы в группе составляло 15,97 ммоль/л), и демонстрирует компенсацию.
При этом уровень параллельно контролируемой ПГ (значение медианы) значительно не изменился: до инсулинокоррекции он составлял 6,6 ммоль/л, после - снизился до 6,05 ммоль/л, что в обоих случаях соответствует критериям приемлемой компенсации (таблица 27, диаграмма 6).
Для решения вопроса о количественных характеристиках взаимосвязи уровней гликозилированного гемоглобина НЬА и гликемий после проведения инсулинокоррекции рассматривались корреляции гликозилированного гемоглобина НЬА с гликемиями прандиальной и постпрандиальной. Исследовалось распределение, заметно отличающееся от нормального; для получения вывода о коррелированности его компонент применялся способ определения коэффициента ранговой корреляции Спирмэна rs.
Выявлено: взаимосвязи между гликозилированным гемоглобином HbAiC и гликемиями после инсулинокоррекции нет (р 0.05): коэффициент ранговой корреляции Спирмэна rs = 0,3548 при сопоставлении его с прандиальной гликемией; коэффициент ранговой корреляции Спирмэна rs = 0,0995 при сопоставлении его с постпрандиальной гликемией.
Динамика показателей гемостаза, микроальбуминурии, мочевой кислоты, липидного профиля на фоне инсулинотерапии. Сравнение показателей протромбинового времени, международного нормализованного отношения, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономеров, мочевой кислоты, микроальбуминурии, холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП до и после курса болюсно - базисной инсулинотерапии по интенсивной схеме произведено с помощью парного критерия Уилкоксона.
Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 3-х групп
В исследование включены 78 пациентов с многососудистым поражением коронарных сосудов, при этом 52 из них страдали ИБС в сочетании с СД 2 типа.
Больные СД были разделены произвольно на 2 равные группы. В I группе критерием, определяющим уровень компенсации, выбрана ГШГ, во II -ПГ. Такой принцип разделения предполагал выявить показатель гликемии, наиболее достоверно отражающий для больных СД 2 типа степень компенсации в дооперационном периоде, т.к. тактика дооперационного ведения, включая инсулинотерапию на дооперационном этапе, определялась уровнем компенсации углеводного обмена.
Оценка результатов проводилась на основании сравнения течения интраоперационного и раннего послеоперационного периодов между обеими группами больных СД 2 типа и каждой из них с контрольной.
Контрольную (III группу) составили 26 пациентов ИБС, не страдающих нарушениями углеводного обмена.
С целью достижения максимальной достоверности группы исследуемых были сформированы по принципу однородности исходных конституциональных, клинико - анамнестических признаков, лабораторных данных, результатов инструментальных исследований, в связи с чем так же сопоставимыми явились объем проводимой реваскуляризации, продолжительность пережатия аорты, длительность ИК. Кроме того 52 пациента, страдающих сахарным диабетом 2 типа, имели исходно сравнимые показатели препрандиальной гликемии, постпрандиальной гликемии, гликозилированного гемоглобина HbAiC.
Критериями включения в группу исследования были приняты: сочетание ИБС и СД 2 типа; II - III функциональный класс стенокардии (по классификации канадских кардиологов); многососудистое поражение, подтвержденное данными коронарографии; планируемое аортокоронарное шунтирование в сочетании с маммарокоронарным шунтированием;
Критериями исключения из исследования являлись: инфаркт миокарда, перенесенный в предшествующие 6 месяцев; пароксизмальные формы нарушений ритма; сопутствующая клапанная патология, требующая одновременной с АКШ коррекции; наличие сопутствующей эндокринологической патологии.
Методы. Всем пациентам исходно и периоперационно (а пациентам, которым проводился в дооперационном периоде курс инсулинотерапии в базисно - болюсном режиме, так же и после него) исследовались уровни HbAjC, ПГ, 11111, молочной кислоты, мочевой кислоты, гемореологических показателей, липидного профиля, микроальбуминурии, осуществлялись стандартная электрокардиография, Холтеровское мониторирование ЭКГ, коронарография.
Уровень глюкозы определяли глюкозооксидазным электрохимическим методом на биохимическом анализаторе «Synchron-CX7», коммерческими наборами для оценки параметров клинической биохимии«Весктап-Сои11ег», USA с использованием фирменных калибраторов; исследовалась сыворотка венозной крови.
Содержание HbAjC определялось иммуноферментным методом в геле агароза, на биохимическом анализаторе «Synchron-CX7», коммерческими наборами для оценки параметров клинической биохимии«Весктап Coulter», USA с использованием фирменных калибраторов; исследовался гемолизат.
Определение уровня молочной кислоты проводили методом потенциометрии, исследовалась гепаринизированная цельная кровь на анализаторе «Chiron860» Bauer.
Определение уровней ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПВП производилось на биохимическом анализаторе «Synchron-CX7» коммерческими наборами для оценки параметров клинической биохимии «Beckman-Coulter», USA с использованием фирменных калибраторов; исследовалась сыворотка венозной крови; концентрация триглицеридов определялась с помощью ферментативного GPO/PAP метода, холестерина - с помощью ферментативного CHOD/PAP метода, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП - с помощью прямого метода. Кровь для липидного спектра получали утром после 12-часового голодания (сыворотка венозной крови).
Определение уровня мочевой кислоты проводилось уриказным методом с помощью стандартных наборов «Beckman-Coulter», USA с использованием фирменных калибраторов; исследовалась сыворотка венозной крови.
Определение уровня микроальбуминурии проводилось методом нефелометрии на приборе «ARRaY 360 system» методом нефелометрии, коммерческими наборами для оценки параметров клинической биохимии «Beckman-Coulter», USA с использованием фирменных калибраторов; исследовалась моча.
Протромбиновое время (ПВ) (по методу Квика) определялось время свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении к ней тромбопластина. С помощью этого теста определялась суммарно активность четырех факторов так называемого протромбинового комплекса: факторов II, V, VII и X; исследовалась цитратная плазма с помощью коагулометра "Dia Med-CD-4" (Финляндия).
![Некоторые патогенетические и прогностические факторы хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4416/213137.png "Некоторые патогенетические и прогностические факторы хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс] Починка Илья Григорьевич")
![Клинико-морфологическая характеристика и течение инфаркта миокарда при его сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4482/196489.png "Клинико-морфологическая характеристика и течение инфаркта миокарда при его сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс] Золотова Татьяна Евгеньевна")
