Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Эпидемиология головной боли 9
1.2. Классификация головных болей 10
1.3. Головная боль напряжения: эпидемиология, определение и классификация 11
1.4. Общие патофизиологические механизмы головной боли 14
1.5. Патогенетические механизмы развития головных болей напряжения 20
1.5.1. Патогенетическое значение миогенного фактора 20
1.5.2. Патогенетическое значение психогенного фактора 23
1.5.3. Патогенетическое значение сосудистого фактора 25
1.5.4. Центральные механизмы патогенеза ГБН 34
1.6. Особенности патогенеза ГБН у детей 35
1.7.3аключение 37
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Обследованные больные 38
2.2. Методы исследования 39
2.2.1. Клиническое обследование 39
2.2.2. Нейровизуализационное исследование головного мозга 42
2.2.3. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга .42
2.2.4. Рентгенологическое исследование 44
2.2.5. Статистический метод 45
Глава 3. Результаты исследования 46
3.1. Общая характеристика обследованных больных 46
3.1.1 .Клиническая характеристика головных болей в группе обследованных детей 46
3.1.2. Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника у детей 48
3.1.3. Клиническая характеристика головных болей в группе обследованных взрослых пациентов 49
3.2.2. Результаты нейровизуализационных (КТ, МРТ) методов исследования у взрослых 54
3.3. Результаты УЗДГ - исследования церебральной гемодинамики 55
3.3.1. Результаты УЗДГ - исследования церебральной гемодинамики у обследованных детей 55
3.3.2. Результаты УЗДГ - исследования церебральной гемодинамики у обследованных взрослых 63
3.3.3. Показатели церебральной гемодинамики у пациентов с нарушением кровотока с венозных синусах твердой мозговой оболочки 71
3.3.4. Зависимость показателей церебральной гемодинамики у пациентов с ГБН от наличия или отсутствия сопутствующей артериальной гипертензии и атсросклсротичееких изменений магистральных артерий головы 75
Глава 4. Обсуждение 89
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Приложение 116
Список литературы 117
- Головная боль напряжения: эпидемиология, определение и классификация
- Патогенетическое значение сосудистого фактора
- Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
- Клиническая характеристика головных болей в группе обследованных взрослых пациентов
Введение к работе
Головная боль - одно из наиболее частых болезненных состояний человека. По данным различных эпидемиологических исследований головные боли периодически испытывают около 80% населения [2, 19, 70, 83, 136, 138]. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, так как она может быть не только симптомом патологических процессов локализующихся в области головы, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний.
Хронические и периодически повторяющиеся головные боли доставляют значительные страдания пациенту, ограничивают его трудоспособность, поэтому головная боль представляет собой серьезную медико-социальную проблему.
Головная боль напряжения (ГБН) является наиболее частым вариантом цефалгий и составляет приблизительно 70% всех случаев головной боли [2, 127, 136. 144, 154]. ГБН относится к первичным головным болям, однако ее клиническая картина может "маскировать " симптоматический вариант ГБН (гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма и др.).
К факторам, способствующим развитию и хронизации ГБН, относят реакции на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия), длительное напряжение мышц шеи и сухожильного шлема, избыточный прием анальгетиков.
Большая часть паренхимы головного мозга не имеет болевой рецепции и источниками головной боли могут являться отдельные участки твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артерии основания мозга, внечерепные артерии, которые иннервируются 1-ой ветвью тройничного нерва (т.н. тригемино-васкулярная система). С недавнего времени обсуждается значение тригемино-васкулярной системы в развитии приступа мигрени [19]. Однако, так как в ядре спинномозгового пути тройничного нерва возможно переключение на моторные нейроны передних рогов С1-СЗ сегментов спинного мозга, а также на ядро добавочного нерва, под контролем которых находятся трапециевидная и грудино-ключично-сосцевидная мышцы, то ответом на длительное болевое раздражение со стороны внутримозговых сосудов (преимущественно венозных) может быть напряжение этих мышц, и развитие приступа ГБН. В процессе хронизации ГБН играет роль и сенситизация центральной нервной системы к длительной болевой импульсации [117, 118], а также недостаточность антиноцицептивный системы [114, 131, 116].
Основной причиной развития ГБН считаются индивидуально значимые психотравмирующие ситуации и связанные с ними аффективные расстройства (тревога и депрессия) [19]. В свою очередь, любой хронический болевой синдром (в частности, хроническая ГБ) может привести к развитию депрессивного синдрома. Существуют предположения о дефектах норадренергической и серотонинергической систем у больных с хронической болью и депрессией. 1 Іотгому. имея дело с изменениями на медиаторном уровне, можно предположить, что что отразится на системной гемодинамике, в частности на мозговом кровообращении. Длительный стресс приводит к увеличению мозгового метаболизма, и, следовательно, увеличению артериального притока, который в свою очередь требует адекватного венозного оттока. Органическое или функциональное нарушение венозного оттока может приводить к переполнению венозных синусов и раздражению тройничного нерва.
Таким образом, нарушение взаимоотношения между артериальной и венозной системами кровообращения головного мозга может быть одним из факторов, приводящих к возникновению и хронизации головной боли.
В литературе не уделяется достаточного внимания сосудистым факторам, которые, как представляется, могут вносить свой вклад в патогенез ГБН. В попытке восполнить этот пробел проводилась настоящая работа.
Цель работы.
Определить значение сосудистого механизма при хронических головных болях напряжения.
Задачи исследования:
1. Оценить состояние артериальной и венозной систем мозгового кровообращения при ГБН;
2. Определить степень изменения гемодинамических показателей в зависимости от возраста пациентов и длительности головных болей;
3. Оценить состояние артериальной и венозной систем мозгового кровообращения на моделях патологии артериальной системы (пациенты с артериальной гипертензией, атеросклерозом), венозной системы (пациенты с нарушением кровотока в синусах твердой мозговой оболочки) и нарушения ликвородинамики (пациенты с аномалией Киари I типа);
4. Сопоставить группы пациентов с головными болями на фоне артериальной пшертензии, патологии венозных синусов твердой мозговой оболочки, аномалии Киари I типа, с первичными ГБН и с мигренью по клиническим характеристикам и показателям мозгового кровообращения по данными ультразвуковой допплерографии.
Научная новизна и практическая значимость.
В работе впервые проведен анализ факторов развития и хронизации ГБ, формально соответствующих диагностическим критериям головных болей напряжения Международной ассоциации по изучению головной боли (1988 г.). Впервые показано, что в основе внешне общих клинических проявлений, соответствующих ГБН, могут лежать различные патогенетические факторы, такие как артериальная гипертеизия, патология венозных синусов твердой мозговой оболочки, ликвородинамические нарушения. Впервые проведен сопоставительный анализ клинических характеристик и данных ультразвуковой допплерографии у пациентов с первичными ХГБН и у пациентов с головными болями на фоне артериальной и венозной патологии церебрального кровообращения, нарушения ликвородинамики. Показано, что при наличии разных путей хронизации ГБ, имеются общие механизмы, которые связаны, преимущественно, с нарушением венозного оттока. Выявленные различия по показателям мозговой гемодинамики у пациентов с головными болями, схожими по своим клиническим характеристикам, диктуют необходимость дифференцированного подхода к терапии.
Головная боль напряжения: эпидемиология, определение и классификация
Несмотря на разделение головных болей на отдельные нозологические формы, основы формирования болевого синдрома одинаковы, т.к. болевая информация реализуется одними и теми же рецепторами, количество которых ограничено. Источниками головной боли могут являться отдельные участки твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артерии основания мозга и внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль может также возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков [70]. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. Импульсация от внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон первого и второго корешков спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны спинномозгового ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный и тригемино-васкулярный комплексы [103]. Эти комплексы представляют собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли.
Установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва явилось основанием для обсуждения патогенетического значения в формировании ГБ так называемой тригемино-васкулярной системы. Тригемино-васкулярная система включает в себя нервные волокна, выполняющие функцию как вазодилататоров, так и вазоконстрикторов. Их воздействие на сосудистую стенку реализуется с помощью нейромедиаторов и нейропептидов [133]. Контроль взаимоотношений периферической болевой импульсации с центральными модулирующими влияниями локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою задних рогов спинного мозга. Система проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва, включает в себя неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярно-мезэнцефалический пути. Предполагается, что болевая афферснтация может проводиться и по другим восходящим путям. Эти пути группируются в две системы: латеральную, включающую неоспиноталамический, неотригеминоталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути; и медиальную, состоящую из палеоспино-таламического, спиноретикулярного, спиномезэнцефалического путей, мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем и соответствующих путей, начинающихся из ядер тройничного нерва [102].
Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективяым и вегетативно-эндокринным сопровождением боли.
Весьма сложно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Альгогенными химическими агентами, вызывающими возбуждение рецепторов боли, являются серотонин, гистамин, простогландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, высвобождающиеся при повреждении тканей, кинины, циркулирующие в плазме, и вещество Р, находящееся в терминалях чувствительных волокон, проводящих болевую афферентацию. Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых спинноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминален аксонов нейронов узла заднего корешка. Именно на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, применяющиеся для устранения боли. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомаслянной кислотой, высвобождаемой при активации части тормозных интернейронов. Кроме того, торможение активности спишю-таламических нейронов вызывается не болевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелинизированным волокнам.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации, являющейся функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными рецепторами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро срединного шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Последние возбуждаются импульсами, приходящими из околоводопроводного серого вещества и, в свою очередь, посылают нисходящие серотонинэргические и норадренергические волокна, проходящие в задних и боковых канатиках и заканчивающиеся на нейронах задних рогов и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва, формирующих восходящие спинноцеребральные пути, а также на интернейронах [26].
Таким образом, чувствительные окончания ноцицептивных афферентных волокон в норме активируются повреждающими стимулами, которые мозг воспринимает как болевые. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом с периферии и его соответствующим центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный аппарат. В нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение этого равновесия афферентным ноцицептивным раздражением какой-либо из перечисленных структур может вызвать болевое ощущение. Длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы (устойчивой длительной деполяризации нейронов), что дает начало ее патофизиологическим изменениям.
С точки зрения патофизиологии, в патогенезе хронизации любого болевого синдрома основное внимание уделяют двум механизмам: сенситизации и вторичной гипералгезии, за которыми стоит целый ряд взаимосвязанных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.
Патогенетическое значение сосудистого фактора
Несмотря на то, что механизм влияния эмоциональных факторов на возникновение и развитие ГБН не выяснен, большинство авторов склонны считать тревогу и депрессию основными эмоциональными синдромами, в картине которых ГБН является типичной формой соматической манифестации. В работах A.M. Вейна отмечается, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами, когнитивными нарушениями в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях) [18, 19].
Причем, если состояние тревоги более характерно для острых и эпизодических болей, то депрессии - для хронических [21, 157]. В случаях диагностированной депрессии представленность ГБ достигает 84% [99]. В части случаев ГБН является клиническим проявлением маскированной депрессии.
Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение человека. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Установлено, что у 80-90% больных с ГБН выявляются различной степени выраженности психоэмоциональные нарушения в виде повышенной возбудимости, тревоги и депрессии [13,22,43].
У 30-40% пациентов с хроническим болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями [101]. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог. Показано, что имеющаяся у пациента депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома - так называемого синдрома "депрессия-боль" [146].
Обсуждаются три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессия предшествует возникновению болевого синдрома, причем боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль независимо друг от друга и существуют параллельно [87]. Наиболее вероятно, что депрессия является важнейшим предрасполагающим фактором для развития хронической боли и трансформации эпизодических болей в хронические [34, 101]. Однако, далеко не все реагируют на стресс головной болью, для этого надо иметь личность со склонностью к фиксации на своих соматических ощущениях и невротическим реакциям [24].
При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов [20]. Существуют предположения о дефектах норадренергической и серотонинэргической систем у больных с хронической болью и депрессией. Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования - повышенного внимания к болевой зоне.
В патогенезе ГБН сосудистым механизмам не отводится значительной роли, как, например, при мигрени. Учитывая ограниченное число болевых рецепторов и их локализацию, формирование клинической картины при различных видах ГБ первоначально зависит от различного вовлечения периферических компонентов, в частности, миофасциального и сосудистого. Важную роль в формировании болевого синдрома играет и центральный компонент. Это послужило основой модели, согласно которой интенсивность и характер ГБ определяется суммацией конвергирующих на одних и тех же нейронах импульсов от сосудов головы, перикраниальных миофасциальных тканей, в сочетании с супраспинальным влиянием. Влияние каждого компонента различно у разных пациентов и может изменяться с течением времени. При мигрени доминирует сосудистый компонент, а миофасциальный имеет минимальное значение. При ГБН ведущую роль играет миофасциальная ноцицепция, но сосудистый компонент нельзя полностью исключить. Данная модель объясняет сложность клинической картины, склонность ГБ к трансформации, а также ряд патофизиологических изменений, таких как напряжение мышц во время приступа мигрени и нередко наличие пульсирующей ГБ у больных ГБН [19,125, 134, 141].
Исходя из того, что внутричерепными источниками головной боли могут являться отдельные участки твердой мозговой оболочки (ТМО), в частности стенки больших венозных синусов, артерии основания мозга и внечерепные артерии, находящиеся под контролем 1-й ветви тройничного нерва, языкоглоточного и блуждающего нервов, изменения в церебральном кровообращении, приводящие к нарушению баланса между артериальной и венозной системами могут приводить к раздражению болевых рецепторов.
Головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный костями черепа. Содержимое полости черепа является суммой мозговой паренхимы, объема цереброспинальной жидкости и крови (артериальной и венозной), находящейся в сосудах мозга. Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня внутричерепного давления неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро-Келли [10, 12].
Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: каротидной и вертебрально-базиллярной [7, 61]. Общая сонная артерия (ОСА) отходит справа от плечеголовного ствола, слева - непосредственно от дуги аорты. На уровне верхнего края щитошейного хряща делится на наружную сонную артерию (НСА) и внутреннюю сонную артерию (ВСА). НСА делится на шее на многочисленные ветви, которые кровоснабжают экстракраниальные структуры (кожу, мышцы и т.д.). В начальной значительно утолщенной части ВСА -каротидном синусе - средняя оболочка артерии несколько истончена, адвентиция утолщена, богата эластическими волокнами и рецепторами (баро- и хеморецепторы), которые играют большую роль в регуляции кровообращения. В полости черепа ВСА входит в канал сонной артерии пирамиды височной кости, идет в горизонтальном направлении и окружена венозным сплетением, затем проникает в пещеристую венозную пазуху, где она делает S-образный изгиб (сифон ВСА) и отдает первую крупную ветвь - глазную артерию. Проходя через твердую мозговую оболочку, далее ВСА попадает в субарахноидальное пространство. Здесь ВСА делится на две конечные ветви - переднюю мозговую (ПМА) и среднюю мозговые (СМА) артерии.
Позвоночная артерия (ПА) является первой и самой крупной ветвью подключичной артерии, которая, как и общая сонная артерия, берет начало справа от плечеголовного ствола, слева - непосредственно от дуги аорты. На уровне VI шейного позвонка вступает в позвоночный канал шейного отдела позвоночника, в котором продолжает путь в вертикальном направлении до выхода из поперечного отростка I шейного позвонка. Затем, огибая заднюю часть атланта, обе ПА вступают в полость черепа и у заднего края варолиева моста сливаются в непарную основную артерию (ОА). О А на уровне переднего края варолиева моста делится на конечные ветви - парные задние мозговые артерии (ЗМА).
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
Исследование церебральной гемодинамики проводилось нами с помощью метода ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) на приборе "АНГИОДИН-К" НПФ "БИОСС" (Россия). По стандартной методике [39, 47, 48, 49, 72] лоцировался кровоток в общих (ОСА), внутренних (ВСА), наружных (НСА) сонных артериях, Ml и МП сегментах средних мозговых артерий (Ml СМА, МП СМА), передних мозговых артериях (ПМА), задних мозговых артериях (ЗМА), в экстра- и интракраниальных отделах позвоночных артерий (ПА) и в основной артерии. Состояние венозного кровотока головного мозга оценивалось по наличию или отсутствию кровотока в глазничных и позвоночных венах в положении лежа (в норме в горизонтальном положении отток крови из полости черепа осуществляется преимущественно по внутренним яремным венам, и локация сигнала от глазничных и позвоночных вен свидетельствует о нарушении венозного оттока). Исследование проводилось в межприступный период заболевания.
В основе допплерографии лежит физический эффект Допплера, суть которого состоит в изменении частоты ультразвукового сигнала при отражении его от движущихся объектов. В данном случае ультразвуковые волны отражаются от частиц крови в просвете сосуда. Основной объем движущихся частиц составляют эритроциты. Количественно может быть оценен допплеровский сдвиг частот, равный разности между частотой падающего и отраженного ультразвукового сигнала, который прямо пропорционален скорости движущихся частиц. Согласно уравнению Допплера величина допплеровского сдвига частот прямо пропорциональна частоте ультразвукового излучения, генерируемой ультразвуковым датчиком, линейной скорости кровотока и косинусу угла между направлением распространения луча и вектором скорости и обратно пропорциональна скорости распространения ультразвука в тканях (1540 м/с) [32 - угол между вектором скорости кровотока и направлением ультразвукового луча, с - скорость распространения ультразвуковых волн в среде. Компьютерный анализ допплеровского сдвига частот отражается на экране монитора в виде допплеровского спектра, характер которого зависит от особенностей движения эритроцитов. В физиологических условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, слоистое течение крови. При определенных условиях ламинарность тока крови нарушается. Это возникает в результате неравномерного движения эритроцитов в различные периоды сердечного цикла, изменения направления их движения из-за колебаний размеров диаметра сосуда при пульсации, искривления хода сосуда или его разветвления, наличия атеросклеротических бляшек. Структура допплерограммы зависит от эластичности стенок сосуда, эффективного движения и периферического сопротивления [54].
Главным параметром допплеровского спектра является частота. Распределение частот в спектре меняется в течение сердечного цикла. В систолу профиль скоростей кровотока уплощается и максимум частотного спектра смещается в сторону высоких частот, а ширина спектра уменьшается. Этим обусловлено формирование "спектрального окна". В диастолу распределение частот более равномерное [54]. Кровоток в артериях можно оценить по качественным (аудиовизуальным) и количественным характеристикам. К качественным характеристикам относятся: - форма допплерограммы, - соотношение элементов допплерограммы, - распределение частот в спектре, - направление кровотока, - звуковые характеристики. Для количественной оценки используют следующие показатели: - пиковая систолическая скорость (S) (в см/с), - конечная диастолическая скорость (D) (в см/с). - средняя скорость (М) потока крови за сердечный цикл ( в см/с), - систоло-диастолическое соотношение - (S/D) - индекс Стюарта, отражает упруго-эластические свойства артерий, - индекс периферического сопротивления (IR) - индекс Пурсело: (IR = (S-D)/S). Увеличение индекса свидетельствует о возрастании периферического сопротивления, а его уменьшение - о снижении. - индекс пульсации (PI) - индекс Гослинга: (PI=(S-D)/M), - коэффициент асимметрии (КА) - величина, характеризующая степень различия показателей допплеровских сигналов, полученных с симметричных участков одноименных артерий: КА (%) = (X - Y)/Y 100, где X - наибольшее значение показателя, Y - наименьшее значение показателя. В норме допустимая величина асимметрии не превышает в среднем 15-20 %. Для изучения состояния шейного отдела позвоночника у детей и подростков использовалась рентгенография с функциональными пробами (максимальное сгибание и разгибание в шейном отделе) (совместно с Е.В. Шашковой и О.С. Ростиславиной). Статистическая обработка полученных результатов проводилась в применением пакета статистических программ "Statistica 6.0". Применялись параметрические (t - критерий Стьюдента) и непараметрические (критерий Манна-Уитни) методы статистического анализа. Различия считались достоверными при р 0.05.
Клиническая характеристика головных болей в группе обследованных взрослых пациентов
Особенности клинической картины и данные УЗДГ у пациентов с головными болями напряжения иллюстрируются следующими примерами.
Больная К., 45 лет. Жалобы на ежедневные, двусторонние, диффузные, сдавливающие головные боли, умеренной интенсивности (3-5 баллов по ВАШ). Головные боли впервые возникли в 23-летнем возрасте и носили эпизодический характер с частотой возникновения 1-2 раза в месяц. Последние 3 года головные боли стали ежедневными, что связано с постоянной психотравмирующей ситуацией.
Объективно: эмоционально лабильна, тревожна, снижен фон настроения, нарушен сон. По опроснику Бека - умеренно выраженная депрессия. По тесту Спилбергера высокий уровень реактивной и личностной тревожности. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Определяется напряжение и болезненность при пальпации мышц скальпа, шеи и плечевого пояса. МРТ: без патологии. Рентген шейного отдела позвоночника: сглаженность лордоза с образованием кифоза С5-С6. УЗДГ: Проходимость жстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий не нарушена. Линейная скорость кровотока в пределах нормы, без асимметрии сторон. Кровоток в надблоковых артериях антеградный. Больной М., 13 лет, поступил в отделение с жалобами на ежедневные головные боли длительностью от 30 минут до целого дня, давящего характера, височной локализации, двусторонние, умеренной интенсивности, без сопутствующих симптомов. Боли беспокоят с 11 лет, вначале носили эпизодический характер, в течение последних 9 месяцев стали ежедневными. Амбулаторно получал сосудистую, ноотропную, вегетотропную терапию без эффекта. Семейный анамнез: у матери частые ЭГБН. Объективно: болезненность при пальпации поперечных отростков С4-С7. Мышечно-тонический синдром с вовлечением заднешеиных и трапециевидных мышц с обеих сторон. Признаки вегетативной дистонии - дистальный гипергидроз, склонность к брадикардии, стойкий кранный дерматографизм. Психологическое обследование: высокая тревожность, агрессивность (повышение индекса враждебности, косвенной агрессии, обиды, подозрительности, вины), низкий интеллект, зависимость от мнения окружающих, сензитивность, высокая фрустрация. Рентгенография шейного отдела позвоночника - выпрямлен шейный лордоз, гипертрофия поперечных отростков С7. На функциональных рентгенограммах нестабильность С2-СЗ (смещение С2 кпереди при сгибании). МРТ головного мозга - без патологии. УЗДГ и ТКДГ - Проходимость экстра- и интракраниальных отделов сонных, Ml и МП сегментов СМА, ПМА и ЗМА артерий, позвоночных артерий не нарушена. ЛСК в пределах нормы, без асимметрии сторон. Кровоток в надблоковых артериях антеградиый. Соединительные артерии функционируют. Отмечается асимметрия формы допплеровской волны в позвоночных артериях (экстравазальное воздействие на ПА?) Венозная дисциркуляция в ретробульбарном сплетении справа. Отмечаются признаки ангиодистонии - нестабильность ЧСС, ЛСК и формы допплеровской волны. Особенности клинической картины и данные УЗДГ у пациентов с мигренью иллюстрируется следующим примером. Больная С, 40 лет. С 12-летнего возраста беспокоят односторонние головные боли лобно-височной локализации, пульсирующего характера. Головные боли сопровождаются тошнотой, рвотой, фонофобией. Длительность составляет до нескольких часов. Во время приступа пациента не может продолжать активную работу, должна лечь. Из анамнеза известно, что мать страдает мигренозными головными болями. Объективно: В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявлено. Эмоционально неустойчива, настроение снижено, нарушения сна. Тест Спилбергера выявляет высокую степень тревожности, тест Бека - выраженную степень депрессии.
