Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 11
1.1. Понятие о распространенности сердечной недостаточности и диастолической дисфункции у больных артериальной гипертонией. 11
1.2. Проблемы патогенеза диастолической дисфункции левого желудочка 13
1.3. Методы диагностики диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией 15
1.4. Вопросы классификации диастолической дисфункции левого желудочка 22
1.5. Принципы и методы коррекции диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией 26
1.6. Прогностическое значение диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией 35
ГЛАВА 2. Общая характеристика наблюдений и методы обследования больных 36
2.1. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных 36
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Измерение артериального давления 42
2.2.2. Эхокардиографическое исследование 43
2.2.3. Тест шестиминутной ходьбы 46
2.3. Методы лечения 47
2.4. Методы статистического анализа материала 51
ГЛАВА 3. Показатели центральной гемодинамики и морфо-функционального состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией 52
3.1. Оценка показателей центральной гемодинамики 52
3.2. Оценка морфофункционального состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией 56
3.3. Анализ исходных показателей диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией 64
3.4. Исходные показатели 6-минутного теста ходьбы и оценка функционального класса хронической сердечной недостаточности 75
ГЛАВА 4. Показатели центральной гемодинамики и морфофункционального состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием терапии препаратами метопролол и эпросартан 79
4.1. Показатели центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией под влиянием шестимесячной терапии препаратами эпросартан и метопролол 79
4.2. Динамика показателей морфофункционального состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием терапии препаратами эпросартан и метопролол 83
4.3. Динамика показателей диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием терапии препаратами эпросартан и метопролол 89
4.4. Динамика показателей теста 6 — минутной ходьбы на фоне лечения больных артериальной гипертонией препаратами эпросартан и метопролол и оценка изменений функционального класса хронической сердечной недостаточности 94
Обсуждение 101
Выводы 113
Практические рекомендации 114
Список литературы 115
- Методы диагностики диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией
- Эхокардиографическое исследование
- Анализ исходных показателей диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией
- Показатели центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией под влиянием шестимесячной терапии препаратами эпросартан и метопролол
Введение к работе
Актуальность проблемы. Артериальная гипертония (АГ) продолжает оставаться одной из основных проблем смертности и инвалидности населения. В 25- 30% случаев она является причиной развития хронической сердечной недостаточности-.(ХСН), в основе которой лежит диастолическая дисфункция (ДД) миокарда левого желудочка (ЛЖ). Диастолическая функция (ДФ) ЛЖ играет важную роль в определении функционального статуса больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [14]. Предполагается, что у 30-40% больных с клиническим синдромом сердечной недостаточности в его основе лежит нарушение диастолических свойств ЛЖ [185]. Диастолическая дисфункция может быть единственным проявлением патологии сердца, но чаще она тесно связана с систолической дисфункцией и дезадаптивным процессом желудочкового ремоделирования [59]. Данный параметр структурной перестройки сердца является не только маркером диастолической хронической сердечной недостаточности, но и ранним предиктором ее развития [41]. По данным зарубежных и отечественных эпидемиологических исследований, сердечная недостаточность является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [15,16]. В последнее время в развитии ХСН важнейшее значение стало отводиться роли ДД, так как именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженности клинических проявлений ХСН [11].
Нарушение ДФ ЛЖ у больных АГ рассматривается как наиболее ранний предвестник гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Установлено достоверное повышение частоты тяжелых осложнений и летальных исходов у больных с увеличенной массой миокарда. У больных с АГ наличие ГЛЖ более чем вдвое увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от любой причины [68]. Доказано, что современные антигипертензивные препараты не только стабилизируют артериальное давление, но и, обладая
кардиопротективным эффектом, способны вызывать регрессию ГЛЖ, уменьшать массу миокарда [78,79]. Следовательно, существует теоретическая предпосылка, что антигипертензивные препараты способны улучшать ДФ ЛЖ, тем самым обеспечивать профилактику развития диастолической сердечной недостаточности, улучшать прогноз и качество жизни больных АГ [29,36,40,74,80,88].
В этом направлении уже известны положительные эффекты и-АПФ [29,49,56,64,65,74,87,88], тиазидовых диуретиков [12,14,115,174], антагонистов кальция [40,109,115,123]. Получены разноречивые данные о влиянии Р~ адреноблокаторов на показатели геометрии сердца, ДФ ЛЖ [31,80,126]. Однако данных о влиянии на ДФ ЛЖ достаточно новой группы из гипотензивных препаратов антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА II) малочисленны [35,47,65,76]. Таким образом, влияние на ДФ ЛЖ, на показатели геометрии сердца таких групп гипотензивных препаратов как Р-адреноблокаторов и АРА II нуждается в дальнейшем изучении. Более того, сравнительный анализ гипотензивного влияния, эффекта на показатели ДФ ЛЖ, геометрии сердца таких препаратов как эпросартан (АРА II) и метопролол (селективный Р-адреноблокатор) не проводился.
Цель и задачи исследования. Целью работы явилась сравнительная оценка динамики показателей, характеризующих диастолическую дисфункцию ЛЖ, геометрии сердца и антигипертензивных эффектов у больных АГ под влиянием терапии препаратами метопролол и эпросартан.
Для достижения цели необходимо было решить следующие задачи:
Выявить распространенность диастолической дисфункции левого желудочка у больных АГ.
Дать оценку антигипертензивной эффективности и переносимости эпросартана в сравнении с метопрололом.
Оценить показатели центрального кровообращения, геометрии сердца у больных АГ и их динамику под влиянием терапии препаратами эпросартан и метопролол.
4. Оценить динамику показателей диастолической и систолической
функции левого желудочка, динамику функционального класса ХСН по
данным 6-минутного теста ходьбы у больных АГ под влиянием
эпросартана и метопролола.
Реализация работы. Решение поставленных задач осуществлялось на кафедре госпитальной терапии""" № 2 с курсом военно-полевой терапии и последипломного образования ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия МЗ РФ», в кардиологическом отделении МСЧ № 9 г. Перми им. М.А. Тверье.
Научная новизна. Впервые у больных АГ I - II стадии проведена сравнительная оценка гипотензивных эффектов при лечении препаратами эпросартан и метопролол. Установлено, что метопролол достоверно более эффективен в отношении снижения систолического артериального давления в сравнении с эпросартаном.
Впервые у больных АГ с признаками ХСН I - II ФК оценена динамика показателей диастолической и систолической функции ЛЖ, геометрии сердца, теста 6-минутной ходьбы под влиянием лечения препаратами эпросартан и метопролол. Оба препарата при терапии в течение шести месяцев не обеспечивают положительной динамики фракции выброса. Под влиянием метопролола достоверно уменьшились размеры левого предсердия, диастолический размер, масса миокарда ЛЖ. В отличие от метопролола эпросартан достоверно уменьшает толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, а также показатель относительной толщины стенок.
Диастолическая функция левого желудочка достоверно улучшается в процессе терапии эпросартаном за счет существенной оптимизации диастолической релаксации. Метопролол улучшает показатели трансмитрального кровотока преимущественно за счет оптимальной перестройки фаз диастолы по значению соотношения Е/А, при этом снижается пик скорости предсердной систолы.
В процессе лечения обоими препаратами увеличилась толерантность к физической нагрузке.
Практическая значимость. Для диагностики ДД ЛЖ у больных АГ применен простой, доступный, информативный метод оценки показателей трансмитрального потока в режиме импульсной Допплер-Эхокардиографии, что делает возможным наиболее раннее выявление ДД ЛЖ с целью ее коррекции и профилактики развития ХСН.
По данным сравнительного анализа предлагаются критерии назначения эпросартана и метопролола больным АГ с ДД ЛЖ с целью достижения оптимизации АД, предупреждения развития ХСН, улучшения прогноза жизни больных. При увеличении левого предсердия, левого желудочка, склонности к тахикардии рекомендуется назначение метопролола. При выявлении гипертрофии стенок левого желудочка рекомендуется терапия эпросартаном.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику кардиологических отделений МСЧ № 9, МСЧ № 1. Материалы диссертации используются для преподавания клиническим интернам и ординаторам на кафедре госпитальной терапии № 2 TOY ВПО «ПГМА Минздрава России». ;
Апробация работы. Результаты исследования обсуждались на научно-практических конференциях ПГМА, МСЧ № 9 (2003,2004), на Третьей Всероссийской научно-практической конференции «Предупреждение сердечно-сосудистых катастроф» (Челябинск, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ.
Структура и объем работы. Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 135 машинописных страницы" и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 188 источников, в том числе 93 отечественных и 95 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 57 таблицами и 19 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту.
Распространенность диастолической дисфункции левого желудочка первого типа у больных артериальной гипертонией I-II стадии составляет 34%. В основе патогенеза диастолической дисфункции левого желудочка «гипертрофического» типа лежит нарушение процесса релаксации левого желудочка.
Эффективная антигипертензивная терапия современными препаратами вызывает регрессию ремоделирования сердца, тем самым оказывает корригирующее действие на параметры диастолической и систолической функций левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Метопролол уменьшает размеры левого предсердия, левого желудочка, массу миокарда. Под влиянием терапии метопрололом значимого уменьшения толщин стенок левого желудочка не выявлено. Эпросартан достоверно уменьшает толщину стенок, показатель относительной толщины стенок левого желудочка.
3. Препараты метопролол и эпросартан улучшают диастолическую функцию левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Более выраженное улучшение параметров диастолической функции левого желудочка выявлено под влиянием терапии эпросартаном. Метопролол корригирует параметры диастолической функции левого желудочка за счет перестройки фазовой структуры диастолы, при этом увеличивается ее продолжительность за счет уменьшения частоты сердечных сокращений. 4. В процессе лечения обоими препаратами увеличилась толерантность к физической нагрузке.
Методы диагностики диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией
Наиболее информативными считаются радионуклидная вентрикулография и оценка активных и пассивных диастолических свойств миокарда при катетеризации полости желудочка с определением динамики его объема при одновременной регистрации давления с построением петли объем-давление [99]. Эти методики имеют ограничения, свойственные всем инвазивным процедурам. С помощью новых Дэхо-КГ методов эхолокации сердца (цифровой цветовой кинезис) стала доступной оценка регионарной диастолической функции миокарда, его отдельных сегментов, но такая возможность весьма дорогая. Метод радиоизотопной ангиографии позволяет достаточно точно оценить фракцию выброса ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ, но его использовать рекомендовано только у отдельных пациентов [75]. Поэтому наиболее распространенным и доступным методом изучения ДД является допплер-эхокардиография, а в частности изучение трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме.
Надо отметить, что трансмитральный кровоток является крайне вариабельным и зависит от множества факторов [89,103]. При анализе диастолической функции часто невозможно разграничить ее изменения, связанные с физиологическими процессами (например, возрастные изменения) и патологическими проявлениями. Открытым остается вопрос и о том, как быстро регистрируемые нарушения диастолической функции приводят к сердечной недостаточности.
Обязательным условием допплеровского исследования ДД ЛЖ являются:
1) наличие у больного синусового ритма; причем при тахикардии с ЧСС более 100 ударов в минуту пики трансмитрального потока сливаются;
2) отсутствие митрального стеноза;
3) отсутствие митральной недостаточности: митральная регургитация более чем 2 степени искажает характеристики трансмитрального потока;
5) отсутствие аортальной регургитации выше 2 степени;
В ]участка волны Е с нулевым уровнем.
Время изоволюметрического расслабления (ВИР) может быть рассчитано как интервал от клика закрытия аортального систолического потока до начала трансмитрального диастолического потока при одновременной их регистрации с помощью постоянно-волнового допплеровского исследования. Типы трансмитрального спектра в зависимости от тяжести диастолических нарушений:
1) спектр с нарушенным расслаблением ЛЖ;
2) «псевдонормальный» спектр;
3) рестриктивный спектр.
Тип трансмитрального спектра отражает лишь степень тяжести имеющихся диастолических нарушений, но не является специфичным для того или иного заболевания сердца.
1. Спектр с нарушенным расслаблением («гипертрофический»). Считается, что нарушение релаксации возникает уже на самых ранних стадиях большинства сердечных заболеваний, когда систолическая функция ЛЖ еще остается сохраненной, а имеющиеся диастолические нарушения не способны вызывать вторичных адаптивных изменений со стороны гемодинамики [182]. Кроме того, данный спектр характерен у лиц пожилого возраста, у которых он является отражением всего лишь возрастных изменений миокарда. При нарушении релаксации происходит замедление скорости раннедиастолического падения давления в ЛЖ, что отразится на удлинении времени ВИР и уменьшении пика Е. Кроме того, уменьшение наполнения ЛЖ в раннюю диастолу приведет к более позднему выравниванию давлений в ЛП и ЛЖ (увеличится DT), акцент наполнения ЛЖ сместится на систолу предсердий (увеличение пика А). За счет более энергичного сокращения ЛП общее диастолическое наполнение ЛЖ поддерживается на нормальном уровне без сопутствую -щего повышения венозного легочного давления.
Эхокардиографическое исследование
Основным количественным методом выявления и оценки ДД ЛЖ 1 типа у больных являлось эхокардиографическое исследование, выполняемое на аппарате УЗИ ALOKA 2200 (Япония). Проводилась одно- и двухмерная Эхо-КГ, использовались импульсный, постоянно-волновой Допплер, а также цветной Допплер [1,57]. Обследование проводилось в положении больного на левом боку с использованием фаз дыхания. Измерения проводились не менее трех раз с вычислением средних величин. Определялись размеры полостей сердца и связанных с ними сосудов, толщина стенок ЛЖ в систолу и диастолу, конечный систолический объем (КСО), конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ) из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ методом Teicholz [181]. Для исключения патологических потоков использовался цветной Допплер. Из 60 больных ГЛЖ была выявлена у 25 человек, что составило 41,7% обследуемых. В группе 1 ГЛЖ выявлена у 14 больных (46,7%), в группе 2 - у 11 человек (36,6%).
Диастолическую функцию ЛЖ анализировали по параметрам трансмитрального кровотока из верхушечной четырехкамерной позиции, которые регистрировали в импульсном допплеровском режиме. Для оценки ДД ЛЖ использовали следующие параметры: максимальная скорость раннего пика Е, м/с; максимальная скорость предсердной систолы А, м/с; соотношение Е/А; время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT), мс; В апикальной «пятикамерной» позиции определяли время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИР) в постоянно-волновом допплеровском режиме.
Время замедления пика Е (DT) представляет собой временной интервал от момента достижения максимума скорости пика Е до момента пересечения нисходящего участка волны Е с нулевым уровнем.
Время изоволюметрического расслабления (ВИР, мс) может быть рассчитано как интервал от клика закрытия аортального систолического потока до начала трансмитрального диастолического потока при одновременной их регистрации с помощью постоянно-волнового допплеровского исследования.
За маркер ДД ЛЖ 1 типа принималось наличие «ригидного» типа Е/А 1,0. При значении 1,6 тип трансмитрального кровотока принимался за «псевдонормальный» [4]. Для исключения «псевдонормализации» трансмитрального кровотока проводилось измерение в парастернальной позиции по короткой оси ЛЖ времени ускорения систолического потока в выходном тракте правого желудочка (ВУ ВТПЖ) для вычисления впоследствии диастолического индекса (ДИ). Впоследствии данное вычисление не проводилось, так как увеличение Е/А 1,6 выявлено не было. ВИР считалось нормальным от 70 до 100 мс, повышенным - 100 и более мс, пониженным - менее 70 мс. DT принимали за нормальное от 160 до 220мс, повышенным - более 220 мс, пониженным - менее 160 мс.
По формуле R. Devereux (1986) [92,117] рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ, г) ( формула ASE):
ММ ЛЖ = 0,8-1,04-[(ТМЖПд + КДРлж + ТЗСлж)3-КДРлж3]+0,6 (г), где ТМЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (см), ТЗСлж — толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (см), КДРлж - конечный диастолический размер ЛЖ (см).
До сих пор нет единства в понимании, при каких значениях ММ ЛЖ можно говорить о ГЛЖ. Масса миокарда ЛЖ зависит от пола, роста и массы тела человека, поэтому ММ ЛЖ индексируют к поверхности тела. Определение индекса ММ ЛЖ (ИММЛЖ, г/м") осуществляли по формуле: ИММЛЖ = ММ ЛЖ/ S, где S - площадь поверхности тела (м2) [4,92].
Оценку изменений геометрии (ремоделирования) ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией R.Devereux (1995) [130], выделяющей нормальную геометрию, концентрическую и эксцентрическую гипертрофию ЛЖ, а также концентрическое и эксцентрическое ремоделирование. Эта классификация основана на определении ИММЛЖ и относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС , ед.), рассчитываемой по формуле: ОТС = ТМЖП + ТЗСлж / КДРлж.
За повышение ОТС принимали значения 0,44 ед. и более [1,24].
Исследователи пока не пришли к единому пониманию о крайних значениях нормальных величин ММЛЖ и ИММЛЖ. В литературе указываются величины увеличеного ИМЛЖ и 134 г/м", и 120 г/м [78]. В последние годы наметилась тенденция к использованию более низких значений ММЛЖ в качестве критерия его гипертрофии [78,156]. О нормальной геометрии ЛЖ свидетельствовали показатели ОТС 0,44 ед. и ИММЛЖ 116 г/м2 у мужчин и 104 г/м2 у женщин [118,130,156].
Анализ исходных показателей диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией
О влиянии уровня АД на ДФ ЛЖ данные литературы также противоречивы. Большинство исследователей сообщают о взаимосвязи уровня АД со значениями показателей ДФ [127,188], другие авторы ее не обнаружили [184]. В нашем исследовании корреляции АД и показателей ДД ЛЖ не выявлено.
При проведении корреляционного анализа взаимосвязи показателей ДФ ЛЖ и показателей центральной гемодинамики выявлена достоверная средней силы обратная взаимосвязь ЧСС и DT, МО и ВИР. Таким образом, по данным нашего исследования, ЧСС и МО влияют преимущественно на процессы релаксации ЛЖ.
При объяснении действия препаратов метопролол и эпросартан на показатели ДФ ЛЖ выявлено, что они, действуя на толщину стенок, массу миокарда ЛЖ, положительно способствуют функции предсердной систолы, нормализуют соотношение Е/А. Эпросартан, благодаря своему механизму действия (подавление эффектов ангиотензина II, симпатолитическая активность), способствует торможению и регрессу гипертрофии и фиброза миокарда, уменьшает системную вазоконстрикцию, гиперволемию, тем самым улучшает релаксацию ЛЖ, что подтверждается уменьшением ВИР, DT, увеличением пика Е. Метопролол, как представитель группы J3-адреноблокаторов, благодаря своему гипотензивному эффекту наряду с урежением ЧСС, по-видимому, улучшает баланс между потреблением и доставкой кислорода тканям, уменьшает соотношение объем/масса ЛЖ, тем самым улучшает ДФ ЛЖ, что и характеризуется уменьшением пика А.
Динамика показателей теста шестиминутной ходьбы и оценка изменений функционального класса ХСН. Известно, что препараты с отрицательным хроно- и инотропным эффектом способны защищать миокард, сохранив его резервные возможности, что при длительном лечении может привести к улучшению насосной функции сердца [12,44]. В последнее время влияние Р-адреноблокаторов на сократительную функцию ЛЖ подверглось пересмотру. В многочисленных работах доказан благоприятный их эффект на показатели систолической функции ЛЖ [5,31,83,100,105,151]. Возможные механизмы действия Р-адреноблокаторов при ХСН включают снижение сердечной деятельности, профилактику токсического действия катехоламинов, регуляцию функции Р-адренорецепторов, уменьшение центрального симпатического выхода. О влиянии на систолическую функцию группы препаратов АРА II сведений недостаточно. По данным исследования EXERCISE, выявлено, что терапия лозартаном не повлияла на переносимость физической нагрузки [7]. Выявлена лишь тенденция к повышению толерантности [79]. В исследовании LIFE изучения непосредственно показателей систолической функции сердца не проводилось, но лозартан снизил относительный риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти на 13% по сравнению с атенололом. Таким образом, действие препаратов этой группы на насосную функцию сердца нуждается в дальнейшем изучении.
По данным нашего исследования (шестимесячный курс терапии), толерантность к физической нагрузке возросла как под влиянием метопролола, так и на фоне лечения эпросартаном. Расстояние, освоенное обследуемыми при проведении ТШХ, достоверно увеличилось при терапии эпросартаном, при терапии метопрололом, но достоверных различий между препаратами в увеличении толерантности к физической нагрузке не выявлено. Итак, метопролол и эпросартан улучшают насосную функцию сердца, увеличивают толерантность к физической нагрузке практически одинаково.
Таким образом, диастолическая дисфункция левого желудочка является неотъемлемой составляющей ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией в начале ее становления (I - II стадия). Современные гипотензивные препараты способны оказывать нормализующее влияние на диастолическую дисфункцию. Эпросартан в этом отношении имеет очевидные преимущества над метопрололом в проблемах коррекции релаксации ЛЖ.
Показатели центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией под влиянием шестимесячной терапии препаратами эпросартан и метопролол
Согласно поставленным целям и задачам, всем больным после курса терапии в течение шести месяцев препаратами метопролол и эпросартан в соответствующих дозировках проводилось повторное обследование. Ни у одного больного, получавшего препараты, нежелательных побочных эффектов не наблюдалось. При обследовании выполнялись измерение «офисного» АД, подсчет ЧСС. При проведении контрольной эхокардиографии оценивались такие показатели гемодинамики, как ударный объем, фракция выброса, высчитывался минутный объем.
Под влиянием шестимесячной терапии препаратами целевой уровень АД был достигнут у 33 (55%) обследуемых. Значение САД до лечения составляло 150,3±1,64 мм рт ст, после лечения - 132,9±1,46 мм рт ст (р=0,00), ДАД до лечения- 93,65±1,2 мм рт ст, после лечения - 86,72±0,99 мм рт ст (р=0,00). Таким образом, САД высоко достоверно снизилось на 11,6%, ДАД -на 7,4% от исходных значений.
В группе, принимающих эпросартан, целевой уровень АД достигнут у 16 пациентов (53,3%), уменьшение значений АД - у 10 (33,3%), снижения АД не достигнуто у 4 пациентов (13,3%).
При сравнении исходных и конечных показателей на фоне терапии эпросартаном получены данные, представленные в таблице 4.1.1.
Исходя из выше представленных данных можно констатировать следующее: на фоне проведенной шестимесячной терапии препаратом эпросартан у обследуемых достоверно снизились цифры как САД, так и ДАД. Выявлена тенденция к уменьшению ЧСС, увеличению УО и МО.
В группе, принимающих метопролол, целевой уровень АД достигнут у 17 пациентов (56,7% ), уменьшение значений АД - у 12 (40%), снижения АД не достигнуто у 1 пациента (3,3%).
При сравнении исходных и конечных показателей на фоне терапии метопрололом получены данные, представленные в таблице 4.1.2.
Исходя из выше представленных данных видно, что на фоне проведенной шестимесячной терапии препаратом метопролол у обследуемых достоверно снизились цифры как САД, так и ДАД, достоверно уменьшилась ЧСС, МО. Выявлена тенденция к уменьшению УО.
Учитывая поставленные задачи перед исследованием, проводили сравнительный анализ показателей гемодинамики у обследуемых под влиянием терапии препаратами. Данные представлены в таблице 4.1.3. Рис.4.1.1. Динамика показателей АД под влиянием терапии
На фоне проведенной шестимесячной терапии препаратами метопролол и эпросартан у обследуемых достоверно снизились цифры как САД, так и ДАД. Более выраженный гипотензивный эффект достигнут в группе 2, т.е. при приеме препарата метопролол. При сравнительном анализе выявлено достоверно большее снижение значений САД при приеме метопролола, чем на фоне лечения эпросартаном (р=0,001). При анализе эффектов препаратов на значения ДАД достоверно значимых различий не было (р=0,062).
В обеих группах снизилась ЧСС, причем в группе 2 - достоверно. В группе 1 выявлена тенденция к увеличению показателей УО и МО. В группе 2 эти показатели уменьшились, причем МО - достоверно. При сравнительном анализе выявлено достоверно большее снижение значений ЧСС, УО, МО при приеме метопролола. Показатели ФВ в обеих группах достоверно не изменились.
![Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений [Электронный ресурс]](/i/i/4378/189427.png "Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений [Электронный ресурс] Толстов Сергей Николаевич")